Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione 1317

40. 40. Fisiopatologia dellaFisiopatologia della termoregolazionetermoregolazione

III edizione print edition

Luigi Barbieri

(vedi singoli sotto-capitoli)

40. Fisiopatologia della termoregolazione.......................131740.1. LA TEMPERATURA CORPOREA

.................................................

131940.2. TERMOREGOLAZIONE FISIOLOGICA

..........................................

132040.2.1. Temperatura corporea normale..............................................................132040.2.2. Meccanismi della termoregolazione........................................................132140.2.3. Termogenesi............................................................................................132140.2.4. Termo-dispersione...................................................................................132340.2.5. Quadro riassuntivo della termoregolazione............................................1324

40.3. PATOLOGIA DELLA TERMOREGOLAZIONE

....................................

132540.3.1. Limiti fsiologici e patologici delle temperatura corporea.......................1325

40.4. IPERTERMIE NON FEBBRILI ED IPOTERMIE

.................................

132640.4.1. Patologie da elevata temperatura ambientale.........................................132640.4.2. Colpo di sole o insolazione......................................................................132640.4.3. Colpo di calore: fsiopatologia.................................................................1327

40.4.4. Colpo di calore: fsiopatologia cellulare..................................................132840.4.5. Ipertermia di origine endocrina: il T3 (triiodotironina)...........................133040.4.6. Ipertermia maligna.................................................................................1330

40.5. AZIONE LOCALE E GENERALE DELLE BASSE TEMPERATURE

.............

133140.5.1. Congelamento locale...............................................................................133140.5.2. Assideramento generale..........................................................................1332

40.6. LA FEBBRE

......................................................................

133340.6.1. Eziopatogenesi della febbre....................................................................133340.6.2. Cronologia della genesi della febbre.......................................................133440.6.3. Il decorso della febbre............................................................................133540.6.4. Tipi di febbre...........................................................................................133640.6.5. Alterazioni metaboliche nella febbre......................................................134040.6.6. Interferenze della febbre su organi ed apparati dell'organismo.............1341

40.7. PRINCIPALI FONTI UTILIZZATE

................................................

1342

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione 1318

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1319

40.1. La temperatura corporea

☞☞ La fsiologia della regolazione fsiologica della temperatura, chiamata termoregolazione, coinvolge molti dei sistemi e metabolismi corporei

i meccanismi termoregolatori possono essere suddivisi in due categorie funzionali:

termogenesi

termo-dispersione

☞☞ Le alterazioni della temperatura corporea si suddividono in:alterazioni della regolazionealterazioni della regolazione

alterazioni para-fsiologiche (es.: febbre)

patologie della termoregolazione (es.: ipertermie maligne)

alterazioni della temperatura corporea in presenza di un sistema regolatorio funzionantealterazioni della temperatura corporea in presenza di un sistema regolatorio funzionante

ipotermie

ipertermie da esercizio fsico intenso prolungato

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40.2. Termoregolazione fsiologica

40.2.1. 40.2.1. TTEMPERATURAEMPERATURA CORPOREACORPOREA NORMALENORMALE

☞☞ La temperatura corporea centrale viene regolata con grande precisione indipendentemente dalle condizioni ambientali

nell'uomo la temperatura corporea fsiologica centrale in condizioni di normalità è di 37.0°C

ci sono variazioni di qualche decimo di grado nel corso delle 24 ore con il minimo nelle ore mattutine, ed il massimo verso il termine del pomeriggio

in soggetti sottoposti ad un consistente sforzo fsico la temperatura può innalzarsi di 2 o 3 gradi e mantenersi a livello superiore alla norma per qualche ora dopo la cessazione dell'attività

☞☞ Nella donna in età feconda si riscontrano variazioni della temperatura corporea in rapporto al ciclo mestruale:è più bassa di circa 0.5 °C nel periodo pre-ovulatorio (fase follicolare del ciclo)

si innalza sempre di circa 0.5 °C al momento dell'ovulazione (14° giorno del ciclo)

a tale livello si mantiene per tutta la seconda metà del ciclo (fase luteinica del ciclo) fno alla comparsa del fusso mestruale

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40.2.2. 40.2.2. MMECCANISMIECCANISMI DELLADELLA TERMOREGOLAZIONETERMOREGOLAZIONE

☞☞ Il processo di termoregolazione mantiene l’equilibrio omeostatico tra la quantità di calore prodotta dall'organismo (termogenesitermogenesi) e la quantità di calore da esso perduto (termo-dispersionetermo-dispersione)

☞☞ La termoregolazione è sotto il controllo di centri termoregolatori situati nel sistema nervoso centraleI centri termoregolatori ricevono segnali dai recettori per il calore sia centrali sia situati in periferia

segnale centrale: temperatura del sangue circolante

segnale periferico: termo-recettori superfciali e profondi, raggiungono il sistema nervoso centrale attraverso i nervi sensitivi

40.2.3. 40.2.3. TTERMOGENESIERMOGENESI

☞☞ Nell'organismo il calore è prodottoin tutte le cellule dall'attività metabolica

con la contrazione volontaria dei muscoli volontari: movimento e lavoro muscolare

con la contrazione involontaria dei muscoli volontari: brivido

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Ormoni e termogenesiOrmoni e termogenesi

☞☞ La produzione di calore attraverso il metabolismo è un processo involontario regolato da alcuni ormoni

ormoni tiroidei

favoriscono la sintesi delle ATPasi

favoriscono la penetrazione di ioni (calcio, sodio, potassio) all'interno delle cellule

gli ioni attivano le ATPasi che, catalizzando l'idrolisi dell'ATP, inducono liberazione di energia termica dai legami fosforici

adrenalina

favorisce negli epatociti il catabolismo del glicogeno

favorisce nelle cellule adipose la mobilizzazione degli acidi grassi

l’ossidazione del glicogeno e degli acidi grassi produce calore

ormoni glucocorticoidi

favoriscono la trasformazione dei protidi in glucidi (gluconeogenesi, shunt degli amminoacidi ramifcati)

l’ossidazione dei glucidi produce calore

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40.2.4. 40.2.4. TTERMOERMO--DISPERSIONEDISPERSIONE

☞☞ II calore prodotto dal metabolismo viene eliminato dall'organismo attraversola via cutanea (regolabile)

la via respiratoria (non regolabile)

l'eliminazione di feci ed urine calde (37°C) (non regolabile)

l'introduzione di alimenti solidi e liquidi freddi (

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1325

40.3. Patologia della termoregolazione

40.3.1. 40.3.1. LLIMITIIMITI FISIOLOGICIFISIOLOGICI EE PATOLOGICIPATOLOGICI DELLEDELLE TEMPERATURATEMPERATURA CORPOREACORPOREA

Figura 40.2. Limiti fsiologici e patologici delle temperatura corporea

Liberamente tratto da Pontieri (1998)

Si hanno quadri clinici di

ipotermia

ipertermia non febbrile, in cui si ha un funzionamento inadeguato della termoregolazione o per eccesso di produzione di calore (maratoneta), o per ambiente non adatto alla dispersione del calore prodotto (ambiente caldo umido), o per malfunzionamento del sistema di termoregolazione stesso

ipertermia febbrile (febbre) in cui si ha una risposta fsiopatologica per innalzamento della temperatura di riferimento (>37°C) in presenza di un sistema termoregolazione funzionante

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40.4. Ipertermie non febbrili ed ipotermie

Defnizione ipertermia e ipotermiaDefnizione ipertermia e ipotermia

Per ipertermia ed ipotermia si intendono rispettivamente l’aumento al di sopra di 37°C e la diminuzione al di sotto di 37°C della temperatura corporea

40.4.1. 40.4.1. PPATOLOGIEATOLOGIE DADA ELEVATAELEVATA TEMPERATURATEMPERATURA AMBIENTALEAMBIENTALE

☞☞ La permanenza dell'organismo per un periodo di tempo prolungato ad una temperatura ambientale elevata causa la comparsa di manifestazioni patologiche molto gravi e talora mortali

colpo di sole o insolazione

colpo di calore tropicale

colpo di calore comune

40.4.2. 40.4.2. CCOLPOOLPO DIDI SOLESOLE OO INSOLAZIONEINSOLAZIONE

☞☞ È causato dall'esposizione ai raggi solari a capo scopertoSintomatologia:

cefalea ed alterazioni psichiche

non di rado culmina in esito mortale.

All'esame autoptico si riscontrano alterazioni a carico delle meningi, che si presentano iperemiche, e dei ventricoli encefalici che risultano turgidi di liquor

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40.4.3. 40.4.3. CCOLPOOLPO DIDI CALORECALORE: : FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Colpisce i soggetti esposti a temperatura ambientale elevata, (>40°C), associata ad un alto grado di umidità. Il rischio aumenta con gli sforzi muscolari che incrementano la produzione endogena di calore

Sintomatologia:

innalzamento della temperatura corporea fno a oltre 42°C

convulsioni

perdita della coscienza

coma ed eventuale morte

Patogenesi:

alterazione dell'equilibrio idrico-salino dovuto alla stimolazione massimale della sudorazione, peraltro inefcace a causa dell'elevata umidità ambientale che non ne consente l'evaporazione

ipovolemia (riduzione della massa di sangue circolante) donde la caduta della pressione sanguigna ed aumento della viscosità del sangue (ispissatio sanguinis)

Il colpo di calore comune si verifca in locali chiusi e poco ventilati ad elevata concentrazione di vapore acqueo (lavanderie, locali con caldaie) ed ha generalmente un decorso molto meno grave

Figura 40.3. Progressione da stress da calore a colpo di calore. Liberamente tratto da Bouchama (2002)

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40.4.4. 40.4.4. CCOLPOOLPO DIDI CALORECALORE: : FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA CELLULARECELLULARE

Figura 40.4. Meccanismi fsiopatologici del colpo di calore. Liberamente tratto da Bouchama (2002)

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Flogosi e ipertermia nel colpo di caloreFlogosi e ipertermia nel colpo di calore

☞☞ L’ipertermia dovuta ad esposizione passiva al calore e/o ad un intenso esercizio può facilitare il passaggio nella circolazione sistemica

di endotossine dall’intestino

di interleuchina-1 (IL-1) e/o interleuchina-6 (IL-6) dalle masse muscolari

con eccessiva attivazione leucocitaria ed endoteliale

Le conseguenti risposte infammatorie e coagulative, insieme agli efetti citotossici diretti del calore provocano danno endoteliale e microtrombosi

Prevenzione del colpo di calorePrevenzione del colpo di calore

☞☞ Si ottiene con l'acclimatamentonelle regioni tropicali con il soggiorno del soggetto per circa una settimana senza compiere sforzi muscolari

e lavori faticosi

L'acclimatamento è una forma di risposta omeostatica dell'organismo, cioè di adattamento a condizioni ambientali precedentemente assenti

In particolare si ha un adattamento renale con

ritenzione di cloruro di sodio che, associandosi a sensazione di sete, fa introdurre una maggiore quantità di acqua con la conseguenza che aumenta nell'organismo la disponibilità di acqua e di sali

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40.4.5. 40.4.5. IIPERTERMIAPERTERMIA DIDI ORIGINEORIGINE ENDOCRINAENDOCRINA: : ILIL T3 ( T3 (TRIIODOTIRONINATRIIODOTIRONINA))

☞☞ L'ipertiroidismo è spesso accompagnato da ipertermiaLa patogenesi dell'ipertermia ipertiroidea dipende dall'aumento di triiodotironina (T3), che è l'ormone tiroideo attivo a livello cellulare. Il T3:

stimola nelle cellule la biosintesi di ATPasi con conseguente idrolisi dell'ATP

facilita la penetrazione intra-cellulare e la mobilizzazione dai depositi intra-cellulari di quei cationi che attivano le ATPasi

favorisce la lipolisi, cioè la mobilizzazione dalle cellule adipose degli acidi grassi la cui ossidazione si svolge con produzione di calore

40.4.6. 40.4.6. IIPERTERMIAPERTERMIA MALIGNAMALIGNA

☞☞ È una malattia ereditaria (mutazione di un gene presente nel cromosoma 19), trasmessa per via autosomica dominante

determina la comparsa di gravi crisi ipertermiche nel corso delle quali la temperatura corporea si innalza di molto, talora fno a 46°C

le crisi, che vengono scatenate in occasione della somministrazione di anestetici nel corso di interventi chirurgici o, qualche volta, anche in occasione di eventi stressanti

le crisi culminano molto frequentemente con la morte

Patogenesi delle crisi di ipertermia maligna:

difetto ultrastrutturale dei canali del calcio del reticolo liscio che in occasione della perturbazione delle membrane indotte dagli anestetici, restano aperti determinando in sede intra-cellulare un incremento della mobilizzazione di questo catione divalente con conseguente incremento della termogenesi per attivazione delle ATPasi calcio-dipendenti

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1331

40.5. Azione locale e generale delle basse temperature

40.5.1. 40.5.1. CCONGELAMENTOONGELAMENTO LOCALELOCALE

☞☞ La gravità varia a seconda dell'intensità del freddo e della durata di esposizioneInteressa prevalentemente le estremità del corpo (mani, piedi, orecchie, naso) perché di solito sono meno riparate

La zona colpita

impallidisce per vasocostrizione rifessa

poi si arrossa per la sopravvenuta vaso-paralisi

consegue stasi sanguigna (iperemia passiva)

formazione di edema

infne si colora in rosso bluastro (cianosi) per difetto di ossigenazione dei tessuti (congelamento di 1° grado)

Continuando l'esposizione al freddo

aumento dell'edema con formazione di bolle (dette anche fittene) tra il derma e l'epidermide (congelamento di 2° grado)

necrosi tissutale (congelamento di 3° grado)

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1332

40.5.2. 40.5.2. AASSIDERAMENTOSSIDERAMENTO GENERALEGENERALE

☞☞ La permanenza di lunga durata in un ambiente a bassa temperatura provoca alterazioni generali chiamate assideramento

nell'organismo diventano insufcienti sia la termogenesi, sia la termo-dispersione

la temperatura corporea si abbassa progressivamente (ipotermia) fno alla soppressione di tutte le attività metaboliche e della funzione cardiocircolatoria

la morte interviene quando la temperatura si abbassa al di sotto dei 25°C

Sintomi:

forte sensazione di freddo

stato di apatia

sonnolenza che porta a completa incapacità reattiva

Terapia dell'assideramento: il riscaldamento dell'individuo deve avvenire molto lentamente, altrimenti si provoca vasodilatazione generalizzata che induce la comparsa di ipotensione e di shock

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1333

40.6. La febbre

☞☞ La febbre è una forma di ipertermia che si distingue per il suo meccanismo patogenetico:innalzamento reversibile del valore di soglia a cui viene regolata la temperatura corporea da parte dei innalzamento reversibile del valore di soglia a cui viene regolata la temperatura corporea da parte dei neuroni dei centri regolatorineuroni dei centri regolatori

in altri termini, mentre fsiologicamente l'innesco delle risposte termo-conservativa e termo-dispersiva avviene rispettivamente quando la temperatura corporea si abbassa al di sotto o si eleva al di sopra di 37°C, nella febbre esso si attua non più a 37°C ma ad una temperatura più elevata

40.6.1. 40.6.1. EEZIOPATOGENESIZIOPATOGENESI DELLADELLA FEBBREFEBBRE

☞☞ La febbre si può manifestare in numerose condizioni patologiche e rappresenta un sintomo costante nel corso delle malattie infettive

☞☞ Le sostanze in grado di produrre la febbre (pirogeni che signifca generatori di fuoco) sono distinte in:pirogeni esogeni che si formano al di fuori dell'organismo

pirogeni endogeni che si formano all'interno dell'organismo

☞☞ Oltre alle endotossine (parete dei Gram-negativi), si comportano da pirogeni esogeni anche altri costituenti batterici, e tutta una serie di altri composti

☞☞ I pirogeni endogeni sono citochine:interleuchine 1α, 1β, 2, 6, 8 (IL-1α, IL-1β, ...)

tumour necrosis factor α, β e γ (TNF-α, TNF-β, IFN-γ)

macrophage infammatory protein (MIP-1)

diversi peptidi rilasciati dai macrofagi

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1334

40.6.2. 40.6.2. CCRONOLOGIARONOLOGIA DELLADELLA GENESIGENESI DELLADELLA FEBBREFEBBRE

Le citochine pirogene passano la barriera emato-encefalica nell'area cribrosa che circonda la regione preottica dell'ipotalamo, dove la barriera ha caratteristiche peculiari

le citochine pirogene interagiscono con recettori espressi sulla superfcie delle cellule endoteliali ed attraversano il polo vascolare di queste

una volta internalizzate, stimolano le cellule endoteliali a produrre esse stesse citochine pirogene dello stesso tipo che vengono secrete direttamente nell'encefalo attraverso il polo encefalico

La maggior parte delle citochine pirogene non agisce direttamente sui neuroni dei centri termoregolatori ma tramite la mediazione delle prostaglandine della serie E2 (PGE2) di cui favorisce biosintesi e rilascio da parte delle cellule con cui le citochine interagiscono

Figura 40.5. Cronologia degli eventi richiesti per l'induzione della febbre. AMP: adenosina-5'-monofosfato; IFN: interferone; IL: interleuchina; PG: prostaglandina, TNF: tumour necrosis factor

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1335

40.6.3. 40.6.3. IILL DECORSODECORSO DELLADELLA FEBBREFEBBRE

☞☞ fase del rialzo termico o fase prodromicafase del rialzo termico o fase prodromicafase del fastigiofase del fastigio

fase della defervescenza o caduta della febbrefase della defervescenza o caduta della febbre

☞☞ La fase del rialzo termico corrisponde al momento in cui, per efetto dell'aumentata concentrazione intra-cellulare di cAMP determinata dalle prostaglandine, i neuroni dei centri termoregolatori innalzano la temperatura di riferimento. È caratterizzata da:

sensazione soggettiva di freddo

eventuale comparsa del brivido

pallore cutaneo che consegue alla vasocostrizione che comporta riduzione della termo-dispersione

☞☞ La fase del fastigio è il periodo durante il quale la termoregolazione rimane regolata ad un livello di riferimento superiore a 37°C

manca la sensazione di freddo

compare quella di caldo

☞☞ La caduta della febbre può avvenire gradualmente (per lisi) ovvero bruscamente (per crisi). Durante la defervescenza, nei neuroni dei centri termoregolatori si riduce la produzione di PGE2 e conseguentemente si abbassa la soglia di riferimento

sensazione di caldo

la sudorazione favorisce la dispersione del calore

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1336

40.6.4. 40.6.4. TTIPIIPI DIDI FEBBREFEBBRE

☞☞ La febbre assume andamenti temporali caratteristici a seconda della causa che la induceNei pazienti afetti da malattie infettive l'andamento della febbre ha a volte valore diagnostico

Sulla base delle oscillazioni temporali si distinguono vari tipi di febbre:

febbre continua

febbre remittente

febbre intermittente (terzana, quartana, ricorrente, ondulante)

Febbre continuaFebbre continua

☞☞ Il rialzo termico si mantiene costante durante il periodo del fastigio con oscillazioni giornaliere sempre inferiori ad un grado senza che mai si raggiunga la defervescenza

Figura 40.6. Febbre continua. Tifo addominale causato da Salmonella typhi

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1337

Febbre remittenteFebbre remittente

☞☞ Il rialzo termico presenta durante il periodo del fastigio oscillazioni giornaliere superiori ad un grado centigrado senza che mai si raggiunga la defervescenza

Figura 40.7. Febbre remittente. Setticemia

Febbre intermittenteFebbre intermittente

☞☞ Periodi di ipertermia si alternano regolarmente o irregolarmente con periodi di apiressia (assenza di febbre)

Figura 40.8. Febbre intermittente quotidiana

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1338

Casi particolari: di febbre intermittente terzanaCasi particolari: di febbre intermittente terzana

☞☞ Esistono degli andamenti particolari, a volte diagnostici di febbre intermittente

Nella malaria, si parla di febbre terzana e di febbre quartana in quanto i periodi di ipertermia si alternano regolarmente a seconda del ciclo riproduttivo dell'agente eziologico infettante (es.: Plasmodium)

Figura 40.9. Febbre intermittente terzana

Nella terzana il rialzo termico si verifca a giorni alterni (febbre il primo giorno, apiressia il secondo, febbre il terzo giorno e così di seguito in assenza di terapia)

Casi particolari: febbre intermittente quartana Casi particolari: febbre intermittente quartana

☞☞ Il

Figura 40.10. Febbre intermittente quartana

Nella febbre quartana il rialzo termico si verifca dopo due giorni di apiressia, cioè ogni quarto giorno, ovvero ogni 72 h

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1339

Febbre ricorrenteFebbre ricorrente

☞☞La febbre ricorrente è tipica di molte treponematosiPeriodi di rialzo termico della durata di alcuni giorni si alternano con periodi di defervescenza sempre della durata di alcuni giorni

La caduta della febbre avviene

per crisi nel caso della febbre ricorrente

Figura 40.11. Febbre da treponematosi. Dati da Pontieri (1998)

Febbre ondulanteFebbre ondulante

☞☞ La febbre ondulante è tipica della brucellosiPeriodi di rialzo termico della durata di alcuni giorni si alternano con periodi di defervescenza sempre della durata di alcuni giorni

La caduta della febbre avviene

per lisi nel caso della febbre ondulante

Figura 40.12. Febbre ondulante da brucellosi. Dati da Pontieri (1998)

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1340

40.6.5. 40.6.5. AALTERAZIONILTERAZIONI METABOLICHEMETABOLICHE NELLANELLA FEBBREFEBBRE

☞☞ Nel corso della febbre aumentano nell'organismo tutti i processi ossidativi, con un aumento del metabolismo basale che si innalza di circa il 4% quando la temperatura raggiunge i 39°C

dapprima vengono bruciati i carboidrati; si consuma il glicogeno

poi vengono mobilizzati gli acidi grassi dei depositi che vengono ossidati in carenza di zuccheri (con carenza di componenti del ciclo di Krebs) per cui può manifestarsi chetonemia e chetonuria con associata acidosi

il metabolismo delle proteine subisce un’alterazione in senso catabolico (gluco-neogenesi). Nelle febbri protratte, è causa di perdita di peso per distruzione delle proteine muscolari con bilancio dell'azoto negativo. Nei casi più gravi si può avere comparsa della creatina nell'urina

Per quanto riguarda il ricambio idrico-salino, si ha:

oliguria (riduzione della quantità giornaliera di urina) causata dalla maggiore evaporazione di acqua con il sudore e con la respirazione

ritenzione di cloruri

aumentata eliminazione di potassio e di fosfati

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1341

40.6.6. 40.6.6. IINTERFERENZENTERFERENZE DELLADELLA FEBBREFEBBRE SUSU ORGANIORGANI EDED APPARATIAPPARATI DELLDELL''ORGANISMOORGANISMO

☞☞ Altri efetti sistemici della febbre:apparato cardio-circolatorio. Si ha costantemente tachicardia (generalmente aumento di circa 8

pulsazioni/minuto per ogni grado centigrado di temperatura superiore a 37°C)

apparato respiratorio. Stimolazione con aumento della frequenza degli atti respiratori (polipnea)

apparato digerente è coinvolto con fenomeni di anoressia (mancanza di appetito) che possono associarsi a nausea ed a vomito

sistema nervoso. Quando la temperatura corporea raggiunge livelli molto elevati si possono avere alterazioni del sistema nervoso tra le quali la più comune è il delirio

Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1342

40.7. Principali fonti utilizzate

Bouchama, A., Knochel, J.P. (2002) Heat stroke. N. Engl. J. Med. 346, 1978-1988

Dinarello, D.A., Porat, R.. (2008) Fever and hyperthermia. In: Fauci, A.S., Braunwald, E., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L., Loscalzo, J. (eds.) Harrison's principles of internal medicine. XVII ed. Mc Graw Hill, New York. Pp. 117-121

Pontieri, G.M. (1998) Fisiopatologia generale. Piccin-Nuova Libraria, Padova

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Lezioni di Patologia generale Capitolo 40. Fisiopatologia della termoregolazione. 1344