Fisiopatologia respiratoria

Fisiopatologia Respiratoria

Fisiopatologia Respiratoria

Si può definire la respirazione come la funzione che assicura gli scambi dei gas respiratori, O2 e CO2, tra

le cellule e l’ambiente esterno.Nell’uomo lo scambio avviene attraverso tre fasi:

VentilatoriaAlveolo-capillare

circolatoria

Funzionalmente il sistema respiratorio può essere suddiviso in:• Un organo di scambio gassoso (diffusione alveolo-capillare): i polmoni

• Un organo di pompa che permette il rinnovo di aria negli alveoli: ventilazione polmonare. Ciò permette di veicolare O2 all’interno dell’organismo e di allontanare l’eccesso di CO2 dovuto al metabolismo cellulare. Questo organo è costituito da un insieme di strutture come la gabbia toracica con i muscoli respiratori, i centri del respiro e le vie di conduzione nervosa

Flusso sanguigno polmonare 5000 ml/mn02 90 mmHg CO2 40 mmHg

02

C02

Volume corrente 500 ml

ventilazione totale 7500 ml

spazio morto anatomico 150 ml

Gas alveolare 3000 mlVentilazione alveolare 150 ml

Frequenza respiratoria 15/min

Unità funzionale del Polmone

Aria alveolare

Vie aeree di conduzione

capillarearteriola

venula

Membrana alveolare

Aria ambiente

O2 21% 159 mmHg

CO2 0,04% 0,3 mmHg

N2 79% 600 mmHg

O2 100 mmHgCO2 40 mmHg

Sangue capillare polmonare ml 70

02 40 mmHg CO2 45 mmHg

Ventilazione Polmonare

La ventilazione polmonare è, quindi, un fenomeno periodico automatico costituito da una successione di movimenti inspiratori ed espiratori nel corso dei quali un volume di aria, il Vc, di circa 0,5 L, viene inspirato ed espirato. Esso si realizza sotto il controllo centrale mediante l’attivazione dei muscoli respiratori.

Meccanica Respiratoria.

• Il movimento reciproco dell’aria dall’esterno all’interno degli alveoli polmonari dipende dall’integrità del gioco costo-vertebro-muscolare da un lato e, dall’altro, dall’integrità della elasticità polmonare nonché del calibro delle vie aeree. Questo movimento mette in gioco una serie di forze che implicano il prodursi di variazioni di pressione, resistenza e volumi. Lo studio delle suddette forze è lo studio della Meccanica Respiratoria.

Meccanica Respiratoria

• Lo studio della meccanica respiratoria implica la conoscenza delle sue proprietà elastiche, dell’equilibrio tra polmone e gabbia toracica e dello scambio reciproco di energia accumulata durante le fasi alterne del respiro

• A questo fine è utile far riferimento a ciò che avviene nel corso di un ciclo ventilatorio che è costituito da

Un ciclo ventilatorio che è costituito da:

Inspirazione

Pausa pre-espiratoria

Espirazione

Pausa pre-inspiratoria

Inspirazione• Durante l’inspirazione il volume toracico, sotto la spinta dei

muscoli inspiratori, aumenta e la pressione endopleurica diminuisce permettendo l’espansione del polmonare e la distensione delle fibre elastiche polmonari. Ciò incrementa le forze di retrazione elastica. L’aumento di volume polmonare si traduce nella diminuzione della pressione endoalveolare che, diventando inferiore a quella atmosferica, permette la penetrazione dell’aria nelle vie aeree

• L’inspirazione è, quindi, una fase costosa dal punto di vista energetico in quanto devono essere vinti due ordini di resistenze: quelle offerte dalle forze di retrazione elastiche polmonari (resistenze statiche) e quelle provocate dallo scorrimento dell’aria durante il passaggio nelle vie aeree e dall’attrito dei tessuti polmonari (resistenze dinamiche). La pressione pleurica sarà più negativa quanto più aumentano il volume polmonare e/o le resistenze al flusso

Pausa pre-espiratoria

• Alla fine dell’inspirazione, nell’attimo pre-espiratorio la pressione endopleurica non varia, il flusso aereo si arresta e la pressione endoalveolare tende ad eguagliare quella atmosferica. In questa fase le forze di retrazione elastica polmonare sono sollecitate al massimo così come la variazione del volume polmonare. Cessando la contrazione dei muscoli inspiratori che si oppone alla retrazione elastica polmonare, quest’ultima prende il sopravvento ed inizia l’espirazione.

Espirazione

• L’espirazione, in condizione di respirazione normale, è un fenomeno passivo permesso dall’energia potenziale immagazzinatasi nel tessuto polmonare nel corso dell’inspirazione in virtù della sua distensione. Con l’espirazione la pressione endoalveolare, riducendosi il volume, aumenta e supera quella atmosferica creando un flusso aereo espiratorio

Pausa pre-inspiratoria • Alla fine dell’espirazione, nel breve atto

pre-inspiratorio, sono a confronto il sistema elastico polmonare che tende a diminuire il proprio volume, e quello toracico che tende ad aumentare il proprio volume. In questa fase le forze elastiche polmonari sono uguali, ma di segno contrario, a quelle toraciche e non sussistono differenze pressorie tra alveoli, spazio pleurico e ambiente esterno tanto che il flusso aereo è nullo.

Meccanica Respiratoria• Misurando la pressione alla bocca quando si

passa da un volume polmonare (es quello della pausa pre-inspiratoria) ad uno più grande (es quello della pausa pre-espiratoria) si evidenzia come la pressione aumenti di un certo valore. Questa è la pressione corrispondente all’energia potenziale disponibile per l’espirazione passiva successiva, ovvero alla pressione di retrazione o recoil elastico.

Meccanica Respiratoria• Per pressione di retrazione o recoil elastico si

intende quel valore di pressione sviluppata dalle strutture elastiche del polmone ad un definito livello respiratorio sia inspiratorio che espiratorio, pur precisando che la misura della pressione di recoil elastico è più importante, dal punto di vista fisiopatologico, nella fase di espirazione. Infatti, rappresenta l’unica forza che regola il flusso espiratorio massimo di un soggetto che si trovi al di sotto del 75% della sua capacità polmonare totale (CPT). Al di sopra di questo livello il flusso espiratorio massimo è regolato anche dalla volontà

Per avere un buona funzione della pompa respiratoria occorre che:

• l’integrità del pace-maker respiratorio

La respirazione è sotto il controllo del centro respiratorio del bulbo che risponde a tre stimolazioni: a) metaboliche; b) meccaniche; c) comportamentali


Metaboliche

Sono rappresentate dai valori ematici di PaO2, PaCO2 e pH. I recettori del centro bulbare sono sensibili alla PaCO2; quelli dei glomi carotidei sia a PaO2 che a PaCO2. Poiché i glomi carotidei sono sensibili alle variazioni di O2 solo se estreme, nel senso che stimolano la ventilazione nel caso di ipossia spiccata, ne risulta che sono essenzialmente le variazioni di CO2 ( e di conseguenza del pH) a regolare la ventilazione. Se l’ipossia è molto grave o sono stati somministrati farmaci depressivi, il centro non risponde positivamente agli stimoli regolatori


Meccaniche

Giungono al centro respiratorio bulbare attraverso il vago e originano dalla parete toracica e dai polmoni. I recettori meccanici se stimolati (stiramento, congestione vasale, irritazione) accorciano l’atto inspiratorio rendendo la respirazione rapida e superficiale


Comportamentali

Queste influenze sono costanti nella veglia, quando le emozioni, il lavoro, l’assunzione dei pasti influenzano l’attività respiratoria in genere stimolandola


Ovviamente, per un’adeguata ventilazione occorre che, oltre all’integrità del pace-maker respiratorio, siano rispettate altre 2 condizioni:

• la pervietà delle vie aeree superiori ed inferiori

• l’integrità polmonare e muscolo-scheletrica del mantice polmonare.


• la gabbia toracica sia normoconformata e normofunzionante

• i muscoli inspiratori e il diaframma in particolare abbiano a riposo una normale conformazione (ottimale lunghezza delle fibre)

• i muscoli siano adeguatamente nutriti


• gli impulsi nervosi a partenza dai centri respiratori vengano trasmessi normalmente fino ai muscoli per avere la risposta ventilatoria: aumento dell’ampiezza e della frequenza respiratoria

La compromissione di una qualsiasi di queste componenti della ventilazione si ripercuote sulla respirazione compromettendone, in maniera acuta o cronica, la funzione

Il compito del fisiopatologo è quello di:

• Verificare l’esistenza di un danno funzionale

• Qualificare il danno

• Stabilire l’entità del danno

Prove funzionali da effettuare ai fini della qualificazione e quantizzazione

• Misura dei volumi e dei flussi aerei• Misura del coefficiente di diffusione del

monossido di carbonio (DLCO)• Misura della pressione parziale di 02

(Pa02) e della saturazione in 02 (Sa02) nel sangue arterioso

• Misura della pressione parziale di C02 (PaC02) e del pH nel sangue arterioso (equilibrio acido-base)

Per la diagnostica delle alterazioni della funzione polmonare abbiamo a disposizione

• Spirometria/pneumotacografia• Pletismografia corporea• Test di broncodilatazione e

broncostimolazione• Test di diffusione• Emogasanalisi

Le principali informazioni che sono fornite dai test ventilatori riguardano le modificazioni:

• Dei volumi polmonari statici (indipendenti dal tempo)

• Dei volumi polmonari dinamici (misurati in relazione al tempo nel corso di una manovra respiratoria forzata)

• Dei flussi aerei generati nel corso di una manovra espiratoria forzata

CI

CPT

CFR

CV

VRI

VC

VRE

VR

Volumi polmonari statici

Si definiscono volumi statici (espressi in litri):• CV = VC+VRI+VRE• VR• CFR = VR+VRE• CPT = CV+VR

Principali informazioni fornite dai test ventilatori:volumi polmonari dinamici

Si definiscono volumi polmonari dinamici:

Il volume espiratorio massimo per secondo (VEMS o FEV1) in L/sec

• La ventilazione polmonare massima per minuto (VPM) in L/min (la massima quantità di aria che un individuo può mobilizzare in un minuto).

Principali informazioni fornite dai test ventilatori:volumi polmonari dinamici

Dalla relazione che esiste tra alterazione del volume statico (CVF) e alterazione del volume dinamico (VEMS) si può risalire alla maggior parte delle sindromi disventilatorie.

Indice di Tiffenau ( IT): VEMS/CVF x 100, (VEMS espresso come percentuale della CVF). V.N. 70-80%, cioè nel 1° secondo un individuo normale può espirare il 75% della sua CV.

VC= 0.5 L

In condizioni di normalità, a riposo e in aria ambiente

inspirazione

espirazione

CV=

4,5 L

VEMS=L/sec

VRI= 2,5 L

VC= 0.5 L

VRE= 1,5 L

VR= 1,5 L

CPT= 6 L

VRE+VR=CFR= 3 L

inspirazione massimale

espirazione massimale

VRI+VC= CI= 3 L

0 1sec

Spirogramma

Spirometria/PneumotacografiaConsente la misurazione della Capacità Vitale, del VEMS dei Flussi aerei.

• Misurazione in posizione seduta

• Naso chiuso con apposita molletta

• Boccaglio fra i denti e lingua sotto di questo

• Adattamento con respirazione tranquilla

• Esecuzione di una espirazione lenta massimale a cui segue una inspirazione veloce e massimale per determinare la CVI; dopo una pausa inferiore al secondo si esegue l’espirazione forzata fino al raggiungimento del VR per calcolare la CVF

Spirometro e Pneumotacografo

Spirometria/PneumtacografiaConsente la misurazione della Capacità Vitale, del VEMS dei Flussi aerei.

• CVI: volume che viene inspirato con una manovra massimale dopo un’espirazione massimale

• CVE: volume espirato partendo da una inspirazione massimale. Nell’ambito della CVE si distingue una espirazione massimale lenta e una forzata (CVF)

Nel soggetto sano non vi sono sostanziali differenze tra CVI e CVE, mentre in quello con patologia ostruttiva la CVI può essere > CVF.La CVE è normalmente > CVF

Spirometria/PeumotacografiaLa misurazione della Capacità Vitale Forzata (FVC) è la più importante delle prove di funzionalità respiratoria perché per ogni individuo, nel corso dell’espirazione, esiste un limite unico, personale, al flusso massimo che si può raggiungere per ogni dato volume polmonare (limitazione al flusso).

Questo limite si raggiunge con un moderato sforzo espiratorio e anche aumentando tale sforzo il flusso non aumenta.

Subito dopo aver iniziato la manovra espiratoria forzata si raggiunge il PEF. La parte rimanente della curva definisce il flusso massimo che si può raggiungere per ogni volume polmonare. Al FEF 50, dopo che il 50% della FVC è stato espirato, il soggetto non è in grado si superare un flusso di 5,2 l/sec anche se aumenta lo sforzo espiratorio. E’ da notare che il flusso massimo raggiungibile si riduce parallelamente al volume espirato (volume polmonare) fino a raggiungere il volume residuo, oltre il quale non vi può essere espirazione

Nel corso dell’espirazione forzata , la compressione dinamica che si esercita sulle vie aeree produce una riduzione del calibro dei bronchi ed in particolare dei piccoli bronchi sprovvisti di parete cartilaginea. Questa compressione è più forte a mano a mano che i volumi polmonari diminuiscono. Per cui si produce inizialmente un restringimento critico a livello tracheale, già in grado di ridurre i flussi, che con l’ulteriore riduzione dei volumi si sposta distalmente ai bronchi principali e oltre.

Spirometria/Pneumotacografia

Ogni individuo possiede una propria curva FV di espirazione massima e il test risulta riproducibile e molto sensibile nell’individuare le più frequenti alterazioni funzionali dell’apparato respiratorio

Spirometria/PneumotacografiaI parametri che determinano il FEF (flusso espiratorio forzato) ad ogni dato volume sono:

– Elasticità polmonare che mantiene pervie le vie aeree

– La dimensione delle vie aree– La resistenza al flusso lungo queste vie

VOLUME (L)

FLUSSO (L/SEC)

CPT

0 2 4 6 8

12

10

8

6

4

2

PEF

MEF 50 % CVF

MEF 25 % CVF

Flussi aerei generati nel corso di una manovra espiratoria forzata (spirometria) Curva Flusso/Volume

MEF 75 % CVF

CVF

Inspirazione

espirazione

Qualificazione del dannoAnomalie ventilatorie

• Deficit ostruttivi• Deficit restrittivi• Deficit misti (prevalentemente ostruttivi o

restrittivi)

Risposta al test di reversibilità

DEFICIT OSTRUTTIVI• Sono contraddistinti dall’aumento delle

resistenze al flusso (ostruzione bronchiale) con conseguente diminuzione dei flussi e del FEV1, con volumi statici che restano elevati: la CV è ridotta, ma non di molto ed in alcuni casi può essere normale; il FEV1 è marcatamente ridotto così come l’indice di Tiffenau (IT); il VR aumenta per il fenomeno dell’intrappolamento dell’aria e si riflette in un aumento anche della capacità polmonare totale (TLC); il rapporto VR/TLC è aumentato proprio per aumento del VR.

DEFICIT OSTRUTTIVI

Riduzione dell’IT (VEMS/CVF).

Riguarda patologie come:• Asma bronchiale• BPCO (VEMS/CVF < 70)

0 1sec

VEMS=L/sec

0 1sec

Deficit Ventilatorio Ostruttivo

VOLUME (L)

FLUSSO (L/SEC)

CPT

0 2 4 6 8

12

10

8

6

4

2

PEF

MEF 50

MEF 25

Deficit Ventilatorio Ostruttivo

inspirazione

espirazione

VOLUME (L)

FLUSSO (L/SEC)

CPT

0 2 4 6 8

12

10

8

6

4

2

PEFMEF 50

MEF 25

Test di Reversibilità

• curva flusso volume basale• curva flusso volume dopo broncodilatazione con salbutamolo

Deficit Restrittivi• Sono contraddistinti, al contrario di quelli

ostruttivi, essenzialmente da perdita dei volumi ventilabili a causa della ridotta distensibilità polmonare, mentre il VEMS e i flussi si riducono parallelamente: la CV è marcatamente ridotta; il FEV1 è ridotto ma non in modo evidente come nel quadro ostruttivo, infatti l’IT è normale o aumentato; il VR è normale o diminuito; la TLC è diminuita ed il rapporto VR/TLC è normale. Poiché la restrizione è definita da una riduzione della TLCO, la spirometria semplice non ne permette l’identificazione certa

Deficit Restrittivi• Riduzione dei volumi: CVF e CPT

Riguarda• Patologie parenchimali• Patologie della gabbia toracica e

neuromuscolari• Patologie pleuriche

Danno funzionale nelle Interstiziopatie Polmonari

1. Meccanica ventilatoria• Quadro spirografico di tipo restrittivo• Resistenze pletismografiche delle vie aeree e Indice di

Tiffenau (vems/cv%) di solito normali• Bassi valori di compliance statica e curve

pressione/volume spostate in basso e a destra• Tipico pattern respiratorio contraddistinto da respirazione

rapida e superficiale2. Scambi gassosi• Ipossiemia in genere modesta a riposo, ma che si aggrava

tipicamente sotto sforzo• PaC02 normale o frequentemente ridotta Capacità di

diffusione (DLCO) costantemente ridotta

FEV1

80%

NORMALE

VR

Vol

ume

polm

onar

e (L

)

FEV1

> 80%

VR

1 sec

1 sec

RESTRIZIONE10

8

6

4

2

0

Deficit Ventilatorio Restrittivo

CI

CPT

CFR

CV

VRI

VC

VRE

VR

CV

CI

CFR

CPT

VRI

VC

VRE

VR

normale restrizione


VOLUME (L)

FLUSSO (L/SEC)

CPT

0 2 4 6 8

12

10

8

6

4

2

PEF

MEF 50

MEF 25


Differenze delle curve FV

Deficit ventilatorio ostruttivo

Deficit ventilatorio restrittivo

VOLUME (L)

FLUSSO (L/SEC)

CPT

0 2 4 6 8

12

10

8

6

4

2

PEF

MEF 50

MEF 25

Curve Flusso/Volume

-------- normale

ristretto

ostruito

Deficit Misti La contemporanea presenza, in

proporzioni variabili, di alterazioni ostruttive e restrittive (in pratica quando sia la CV che i flussi sono entrambi ridotti) configura il quadro di un deficit di tipo misto di cui deve essere valutata la maggiore componente ostruttiva o restrittiva.

Test di diffusione

Il test di diffusione valuta l’integrità della membrana alveolo-capillare, ossia la sua capacità di lasciare diffondere i gas dall’aria al sangue.

Test di diffusione

La capacità di diffusione (DL) è:• direttamente proporzionale alla superficie del letto capillare (portata ematica e

contenuto in Hb) in contatto con gli alveoli, cioè alla superficie di scambio, e alla diffusibilità del gas

• inversamente proporzionale allo spessore della membrana

La DL solitamente viene valutata utilizzando il monossido di carbonio (CO) perché essendo dotato di altissima affinità per l’emoglobina (200 volte >O2) subito dopo l’inalazione si ottiene l’equilibrio aria-sangue capillare eliminando così la dipendenza dal flusso ematico, inoltre la sua concentrazione è nulla nel sangue prima dell’equilibrio.

Il test viene effettuato facendo inalare CO a bassissime concentrazioni (0,3%) in miscela con elio (He) mediante singolo respiro.

La DLCO che risulta ridotta nelle condizioni di ispessimento della membrana alveolo-capillare e di riduzione della superficie di scambio, può anche essere espressa in termini di coefficiente di diffusione (KCO), cioè di rapporto tra DLCO e volume alveolare (DLCO/VA).

Meccanismi Malattie associate Risposta della Pa02 inalando 02 (100%)

Alterazioni di V/Q

Shunt

Ipoventilazione alveolare(ipercapnia associata)

Blocco alveolo-capillare

BPCOAsma Fibrosi

PolmoniteAtelettasiaEdema polmonareTEPCardiopatie congenite

Deficit centraleNeuro-miopatieMalattie ostruttive

Edema Fibrosi

Aumentata

Nessuna se lo shunt è > 25% della gittata cardiaca

Aumentata

Aumentata

Fisiopatologia dell’ipossiemia arteriosa

Principali condizioni in grado di modificare la DLCO

Riduzione• Patologie ostruttive:

enfisema• Patologie restrittive:

pneumopatie interstiziali• Malattie sistemiche a

coinvolgimento polmonare: LER, AR, SS, Wegener

• Patologie cardiovascolari• Altre: IRC, anemia, dialisi,

fumo di sigaretta e di marjiuana, cocaina

Incremento • Policitemia• Emorragia polmonare• Patologie associate

ad aumento del flusso ematico (shunt sin-dx)

• Esercizio fisico• Postura (aumento dal

5 al 30% passando da seduto a supino)

Valori di riferimento:

pH: 7.35-7.45

PaO2: > 80 mmHg

PaCO2: 35-45 mmHg

HCO3-:22-26 mmol/L

Emogasanalisi arteriosa

C) GASSOSI Vasocostrizione ipossica

Fisiopatologia respiratoria

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