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L’insufficienza respiratoria acuta

Paolo TarsiaDipartimento Fisiopatologia Medico-Chirurgica e dei Trapianti Università degli Studi di Milano

U.O. Broncopneumologia

Funzioni del sistema respiratorio

• O2 – aria sangue – sangue cellula

• CO2

– cellula sangue– sangue aria

• Regolazione equilibrio acido-base (regolazione del pH)

Componenti del sistema respiratorio

O2

O2 CO2

Difetto Centrale

Fatica

Difetto meccanico

BPCO

Sedativi

Neuromuscolari Cifoscoliosi

Insufficienza respiratoria

Lung failure Pump failure (anomalia scambi gassosi) (ipoventilazione alveolare)

Tempo

Polmonite

Versamento pleurico

Interstiziopatia

Edema polmonare

Embolia polmonare

Pneumotorace

110 110

100 100

90 90

80 80

70 70

60 60

50 50

40 40

30 30

10 20 30 40 50 60 70

PaCO2

(mmHg)

Età (anni)

PaO2

(mmHg)

PaO2 = 143.6 – (0,39 x età) – (0,56 x BMI) – (0,57 x PaCO2)

80

Modificazioni O2 e CO2 in funzione dell’età

Caduta 4,13 mmHg ogni 10 anni

PaO2 104 – (0,3 x età)

PaO2 48 mm Hg Aria ambiente PaO2 60 mmHg Ossigeno 40%

Insufficienza respiratoria ipossiemica

?

Rapporto PaO2/FiO2 (P/F)- Correla la PaO2 misurata all’EGA con la FiO2 effettivamente erogata

- Indicatore rapido, efficace, consolidato degli scambi intrapolmonari dei gas

• Normale: –PaO2 = 100 mmHg

–FiO2 = 0.21 (aria ambiente)

–PaO2/FiO2 = 100/0.21 = 476 (>400)

PaO2/FiO2 Scambi gassosi

> 400 Normali

300-400 Lieve alterazione

< 300 Moderata alterazione (ALI)

< 200 Grave alterazione (ARDS)

PaO2 48 mm Hg Aria ambiente PaO2 60 mmHg Ossigeno 40%

Insufficienza respiratoria ipossiemica

PaO2/FiO2 = 48/0,21

= 230

PaO2/FiO2 = 60/0,4

= 150

Differenza alveolo-arteriosa O2

∆(A-a) O2 = PAO2 – PaO2

= [(760-47) x FiO2] – (PaCO2/0,8) – PaO2

110

100 100

90 90

80 80

70 70

60 60

50 50

40 40

30

10 20 30 40 50 60 70

PaCO2

Età

PaO2

PAO2

= 713 x FiO2 - PaCO2/0.8 – PaO2

= 713 x 0,21 – 40/0,8 – 90 = 10 età/4 4

Contenuto arterioso di O2

CaO2 = Hb x 1.36 x SO2 + 0.0031 x PO2

CaO2 = mlO2/dl

Hb = g/dl

1.34 mlO2/g Hb

0.003 mlO2/mmHg/dl

O2 disciolto nel sangueO2 legato a Hb

CaO2 = 14 x 1,36 x 0,98 + 0,0031 x 105CaO2 = 18,7 + 0,33CaO2 ≈ 20 mL/dL

Meccanismi di ipossiemia

RIDUZIONE FIO2

IPOVENTILAZIONE

SHUNT

ALTERAZIONE V/Q

(es. intossicazione da fumo)

(BPCO, mal. neuromuscolari)

(es. TEP, interstiziopatie, EPA, ARDS, BPCO)

(es. consolidamento, MAV, difetti intracardiaci)

ALTERAZIONE DIFFUSIONE (interstiziopatie, EPA, polmonite)

Alterazioni rapporto ventilazione/perfusione

• La pO2 e la pCO2 in ogni unità polmonare

sono determinate dal rapporto V/Q

• Anche il polmone sano presenta un certo grado di alterazione V/Q (differenze regionali)

• E’ la più comune causa di ipossiemia ma contribuisce anche all’ipercapnia

V/Q normale V/Q ridotto. . . .

Alterazioni Ventilazione/Perfusione (V /Q)

EPA Asma Polmonite BPCO

V/Q normale V/Q aumentato. . . .

Alterazioni Ventilazione/Perfusione (V /Q)

Enfisema TEP

Shunt intrapolmonare

Shunt

EPA Atelettasia Polmonite

Risposta alterazione V/Q e shunt alla somministrazione di ossigeno

Alterazione rapporto V/Q

Shunt10%

20%

30%

40%

50%

PaO

2 ar

teri

osa

mm

Hg

700

600

500

400

300

200

100

20 40 60 80 100 20 40 60 80 100

Normale

LieveModerataSevera

PaO

2 ar

teri

osa

mm

Hg

200

180

160

140

120

100

80

60

40

Frazione inspiratoria O2 Frazione inspiratoria O2

Shunt intrapolmonare

Shunt

EPA Atelettasia Polmonite

PVO2 45 mmHgPVCO2 52 mmHg

Arteria Polmonare

PaO2 120 mmHgPaCO2 38 mmHg

Vena Polmonare

PAO2 120 mmHgPACO2 38 mmHg

Unità alveolo capillare ideale

Vena Polmonare

PvpO2 45 mmHgPvpCO2 52 mmHg


Vena Polmonare

Commistione venosa CO2

PvpCO2 38 mmHg

PvpCO2 52 mmHg

PvpCO2 45 mmHg

Vena Polmonare

PaO2 6 kPaPaCO2 7 kPa


Vena Polmonare

Vena Polmonare


[CO

2]

PCO2


PvpCO2 52 mmHg

PvpCO2 45 mmHg

Vena Polmonare


Vena Polmonare

Vena Polmonare


PvpCO2 23 mmHg


PvpCO2 38 mmHg


Vena Polmonare



Vena Polmonare

SvpO2 100%

SvpO2 75%

SvpO2 88% PvpO2 57 mmHg

0 38 75 113 150

(mmHg)

Commistione venosa O2

Vena Polmonare

PpvO2 16 kPaPpvCO2 5 kPa

Vena Polmonare

Vena Polmonare

PpvO2 45 mmHgPpvCO2 53 mmHg

PpvO2 135 mmHg PpvCO2 23 mmHg

SpvO2 100%

SpvO2 75%

SpvO2 94%

Vascostrizione ipossica

Commistione venosa O2

Diffusione alveolo-capillare

Diffusione = Superficie x D x (P1 – P2)Spessore

50-100 m2

0,5 μm

100-40 mmHg

D = solubilità

peso mol

Diffusione

Tempo (sec)

Adattato da - John B. West. Respiratory physiology: the essentials

Limitazione Diffusione

LimitazioneDiffusione

LimitazioneDiffusione

Tempo (sec)



LimitazioneDiffusioneLimitazioneDiffusione

Alterazione Diffusione

Diffusione = Superficie x D x (P1 – P2)

Spessore

• Per PaO2 < 45 mmHg o SaO2 < 64% difficoltà mentali, perdita di memoria Boycott e Haldane J Physiol 1908

• Perdita di coscienza per PaO2 30 mmHg o SaO2 < 56% Hoffman et al

Am J Physiol 1946;145:685-92

• (Pazienti BPCO possono tollerare PaO2 sino a 22 mmHg Hutchinson

et al BMJ 1964;2:1159-66)

• Valori < 30 mmHg per 4-6 minuti: aritmie, danni irreversibili organi nobili, arresto cardiorespiratorio

• 50 mmHg impediscono morte da ipossia Obiettivo: livello minimo PaO2 da garantire con l’ossigeno terapia

• Prevenzione danno tissutale (cuore, cervello) mantenere > 60 mmHgMurphy R. Emerg Med J 2001;18(5):333-9, Cottrell JJ, et al. Aviat Space Environ Med 1995; 66:126-30, Hoffman C, et al. Am J Physiol 1946;145:685-692

Quando diventa pericolosa l’ipossia?

Primi usi dell’O2 terapia…

• Ragazzo di 16 anni• Febbre 40°C, brividi, tosse,

cianosi, FR 80/min

Dr. George Holtzapple Ospedale di York in Pennsylvania 1885

a 91 anni !!• Il paziente è morto…..

"New York Medical Journal“ Sept. 3, 1887

• Miscela clorato di potassio + ossido di manganese versati in un secchio d’acqua sopra il quale il paziente inalava

• In pochi minuti riduzione della cianosi e della frequenza respiratoria

Erogazione ossigeno terapia

Principali presidi per erogazione O2 terapia

Cannule nasali

FiO2 = 20% + (4 x flusso di ossigeno in litri) 1 L/min FiO2 24% 2 L/min FiO2 28%

Vmin paziente: Vt 250 mL x 34 atti = 8,5 L/min Vt 700 mL x 34 atti = 23,8 L/min

Maschera Venturi

FiO2 24-50% (flussi 2-12 L/min)

Maschera con réservoir

FiO2 60-100% (flussi 6->15 L/min) 8-10 L/min FiO2 60-70% 10-12 L/min FiO2 70-80% > 15 L/min - FiO2 100%

Potenziali danni da esposizione ad elevate concentrazioni di ossigeno

• Atelettasie da riassorbimento (già da FIO2 30-50%)

• Shunt intrapolmonari• Ipossiemia post-operatoria• Rischio acidosi respiratoria nella BPCO• Vasocostrizione coronaria• Aumento Resistenze Vascolari Sistemiche• Ridotto Indice Cardiaco• Possibile danno da riperfusione post IMA• Peggiora performance sistolica miocardica• Associato ad aumentata mortalità in pazienti ictus lieve-

moderato non ipossici Harten JM et al J Cardiothoracic Vasc Anaesth 2005; 19: 173-5, Kaneda T et al. Jpn Circ J 2001; 213-8, Frobert O et al. Cardiovasc Ultrasound 2004; 2: 22, Haque WA et al. J Am Coll Cardiol 1996; 2: 353-7, Thomaon aj et al. BMJ 2002; 1406-7, Ronning OM et al. Stroke 1999; 30

Obiettivi O2 terapia nell’insufficienza respiratoria acuta ipossiemica

• Erogazione ossigeno per ottenere saturazione target:

SpO2 94-98%

British Thoracic Society guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63(vi1-vi63)

Ripristino di valori nel range della normale fisiologia senza indurre potenziale tossicità da

ossigeno


CaO2 = Hb x 1.36 x SO2 + 0.0031 x PO2

CaO2 = mLO2/dL

Hb = g/dL

1.34 mLO2/g Hb

0.003 mLO2/mmHg/dL



Distribuzione tissutale di ossigeno

DO2 = CaO2 x CO

SanguePolmone

Cuore

Hb x SaO2 + PaO2x 0.0031 GS x FC

Pre-Carico &Inotropismo

http://www.marcobardi.com/man/Imganatomia/fg2.jpg

Gas alveolari a livello del mare e in quota

West JB Ann Intern Med 2004;141:789-800

Metri Press. atm

PiO2 PaO2 PaCO2 SaO2 %

0 760 149 94 41 97

1500 630 122 66 39 92

2500 564 108 60 37 89

3000 523 100 53 36 85

3600 483 91 52 35 83

4600 412 76 44 32 75

5500 379 69 40 29 71

6100 349 63 38 21 65

7300 280 52 34 16 60

8848 253 43 28 7.5 70

Gas alveolari a livello del mare e in quota

Grocott MPW et al. NEJM 2009:360:140-9

Cosa succede a 9,000 metri – dipende

PO2 atmosferica 46 mmHg (< 1/3 PO2 livello del mare) PaO2 ~ 28 mmHg

Saturazione arteriosa ossigeno ~70%

Passeggeri perdono conoscenza in < 60 secondi in caso di

depressurizzazione

Everest è stato scalato senza ossigeno

IMPROVVISA ACCLIMATAMENTO

P. atm PiO2 PaO2 PaCO2 HCO3 pH SaO2 % Hb FR TV

253 43 28 7.5 10 7,7 70 18,4 86 1,26

Gas alveolari in cima all’Everest

West JB. High Alt Med Biol 2010;11:103-10, Leissner KB et al. J Anest 2009;23:543-53

Reinhold Messner

“ Respirare diventa una tale fatica che si ha a malappena la forza di proseguire”

“Non sono altro che un singolo angusto polmone boccheggiante, che galleggia tra le nebbie e le cime”

Mike Groom

“Ti senti come se fossi un unico polmone gigante, e respirare è l’unica cosa da fare per stare in vita“


CaO2 = Hb x 1.36 x SO2 + 0.0031 x PO2

CaO2 = mlO2/dl

Hb = g/dl

1.34 mlO2/g Hb

0.003 mlO2/mmHg/dl



CaO2 = 18,4 x 1,36 x 0,70 + 0,0031 x 28CaO2 = 17,52 + 0,0868CaO2 ≈ 17,6 mL/dL

Curva di dissociazione dell’emoglobina

↓affinità O2

↓ pH

↑CO2

↑Temp

↑affinità O2

↑ pH

↓CO2

↓Temp

P. atm PiO2 PaO2 PaCO2 HCO3 pH SaO2 % Hb FR TV

253 43 28 7.5 10 7,7 70 18,4 86 1,26

Altitudine (m) CaO2 (mL/dL)

75 20

5300 21,5

6400 23,0

7100 19,0

8400 14,0

Grocott MP. N Engl J Med 2009; 360:140–149

CaO2 = Hb x 1.36 x SO2 + 0.0031 x PO2

CaO2 ≈ 20 mL/dL

Contenuto arteriosi di ossigeno in alta quota

Feto Everest Adulto sano

PaO2 , mmHg 19-27 28 100

SaO2,% 65% 70% 98

PaCO2,mmHg 40-49 7,5 35-45

pH 7,25-35 7,7 7,35-7,45

Hb, g/dL 16,6 18,4 15

CaO2, mL/dL 15 14 20

“Everest” in utero

Martin DS, et al. Crit Care 2010;14:315

Distribuzione tissutale di ossigeno

DO2 = CaO2 x CO

SanguePolmone

Cuore

Hb x SaO2 + PaO2x 0.0031 GS x FC

Pre-Carico &Inotropismo


Variazioni cardiovascolari in corso di ipossia

Naeije R, et al. Chest 1982;82:404-410

DO2 = CaO2 x CO

Gittata cardiaca

Frequenza cardiaca

Gittata sistolica

PaO2

FiO2 12,5%FiO2 21%150

125

100

75

50

25

0Distribuzione tissutale O2


DO2: effetti variazioni PaO2, Hb, CO

FiO2

PaO2

SaO2

Hb

CO

0,21

98

96

13

5,3

0,21

45

75

7

4

0,35

68

92

7

4

0,60

124

98

7

4

0,60

124

98

10,5

4

0,60

124

98

10,5

6

FiO2

1000

800

600

400

200

0

FiO2

Hb

CO

DO

2 (m

L/m

in)

Yuh-Chin T. CHEST 2005; 128:554S–560S

+22% +9% +48% +50%

DO2 = CaO2 x CO


O2

O2 CO2

Difetto Centrale

Fatica

Difetto meccanico

BPCO

Sedativi

Neuromuscolari Cifoscoliosi

Insufficienza respiratoria

Lung failure Pump failure (anomalia scambi gassosi) (ipoventilazione alveolare)

Polmonite

Versamento pleurico

Interstiziopatia

Edema polmonare

Embolia polmonare

Pneumotorace

Ipoventilazione alveolare

• Ventilazione minuto

Volume corrente x frequenza respiratoria

500 mL x 15 rpm

= 7500 mL/min

• Ventilazione alveolare

(Vt – spazio morto anatomico) x FR

(500 – 150) x 15

= 5250 mL/min

CO2

O2

V’E

V’A

CO2

V’CO2

Attività tissutale+

Tamponi

Q’CO2

Trasporto CO2

+Riserve CO2

Efficacia scambi gassosi polmonari (VD/VT)

CO2

“output CO2”

Ipoventilazione alveolare

• Il Volume di gas fresco che arriva agli alveoli nell’unità di tempo (Ventilazione alveolare – Va) è diminuito

• Provoca sempre un aumento della pCO2

VCO2 = quantità di CO2 Prodotta dall’organismo

Va = Ventilazione alveolare = (Vt – Vd) x FR

PaCO2 = VCO2 x k

Va e pCO2 sono inversamente proporzionali

Va

05/2001 - Pz 68 aa M, forte fumatore, obeso, dislipidemico, iperteso

• Ricovero per precordialgia, dispnea e alterazioni ECG ischemia/SVS (no mov. enzimi), Rx torace negativo x focolai

• Ore 22 Peggioramento dispnea• Iniziato O2 occhialini bassi flussi• Ore 6 Persistenza dispnea alzato flusso O2

• Ore 9 Permane dispnea, broncostenotico O2 reservoir 8 L/min, aminofillina 1 fl ev, idrocortisone 500 mg ev

• Ore 11 Ancora dispnea O2 reservoir 15 L/min• Ore 13 Paziente dispnoico e rallentato

• EGA in FiO2 ~100%: pH 6,9, PaCO2 167, PaO2 136, HCO3 44, SaO2 90%

Pressochè impossibile riscontrare pH < 7,15 e PaCO2 > 110 in assenza di iperossigenazione McNichol e Campbell Lancet 1965;i:336-8

• Ridotto drive ipossico

• Spiazza CO2 legato a Hb

• Peggioramento rapporto ventilazione/perfusione

Meccanismi ritenzione CO2 nel BPCO in O2 terapia

Perchè una SaO2 del 100 % è peggiodi una SaO2 del 100 % ???!!!

FiO2 40 % FiO2 85 %

PaO2 150 mmHg 410 mmHg

PaCO2 53 mmHg 75 mmHg

pH 7.30 7.15

SaO2 100 % 100 %


Arteria Polmonare


Vena Polmonare


Unità basso rapporto V/Q nella BPCO


Arteria Polmonare


Vena Polmonare


Unità basso rapporto V/Q nella BPCO + O2


Arteria Polmonare


Vena Polmonare



PpvCO2 68 mmHg

PpvCO2 45 mmHg

Vena Polmonare


Vena Polmonare

Vena Polmonare


PpvCO2 38 mmHg


PpvCO2 68 mmHg

PpvCO2 53 mmHg



Aumento FiO2 aumenta mismatch V/Q

Rapporto V/Q

PAO

2

38 mmHg

38 mmHg

68 mmHg

68 mmHg

53 mmHg

53 mmHg

FiO2 21 %FiO2 21 %

FiO2 60 %FiO2 60 %

FiO2 35 %FiO2 35 %

Vasocostrizione ipossica

PACO2PACO2

Meccanismi ritenzione CO2 e somministrazione O2

Joosten SA et al. Med J Aust 2007;186:235-8

O2

HbCO2 + O2 HbO2 + CO2

Drive ipossico

Vasocostrizione polmonare ipossica alveoli con basso

rapporto V/Q

Perfusione alveoli con basso rapporto V/Q

Perfusione alveoli con

elevato rapporto V/Q

CO2

PaCO2-ventilazione alveolare

Hughes JMB. Eur Respir Mon 2005;31:106-26; Aubier M et al. Am Rev Resp Dis 1980; 122: 747–754

PCO2

VA

• Come principio generale, la prevenzione dell’ipossia tissutale sovrasta il timore di ritenzione di CO2

• Obiettivo: mantenere livelli di ossigenazione adeguati senza precipitare l’ipercapnia e l’acidosi respiratoria

• Target SaO2 88-92%

• Somministrare FiO2 28-31% (Venturi = occhialini) Agustì et al. Eur Respir J

1999)

• Aumentare FiO2 se saturazione cade < 88%

• Ridurre FiO2 se saturazione > 93-94% o il paziente diventa soporoso

• FiO2 < 40-50% sufficienti nella maggior parte riacutizzazioni, se fabbisogno maggiore sospettare polmonite, TEP, atelettasia

Indicazioni O2 terapia nella BPCO riacutizzata

Adattata da ERS/ATS position paper. Eur Respir J 2004; 23: 932–946; NICE guideline COPD. Thorax 2004;59(Suppl I):1-232; BTS guideline emergency O2. Thorax 2008;63(vi1-vi63)

Effetto Bohr

↓affinità O2

↓ pH

↑CO2

↑Temp

Effetto Bohr

405 pazienti con sospetta BPCO riacutizzata (214 pz accertati)

Randomizzati a O2 terapia controllata (target SpO2 88-92%) versus O2 terapia libera

Ossigenoterapia controllata e BPCOr

Austin MA. BMJ 2010;341: c5462.doi:10.1136/bmj.c5462

Carta di avviso BPCO: Informazioni per il personale di Emergenza Medica

Nome_________________________________

Sono affetto da BPCO ed ho avuto precedenti episodi di insufficienza respiratoria con aumento dei valori di CO2 all’emogasanalisi. I risultati dell’emogasanalisi nel corso delle precedenti riacutizzazioni indicano che l’ossigenoterapia ottimale per il mio caso (in attesa di rivalutazione emogasanalitica) è la seguente:

Saturazione ottimale di ossigeno ____% Non superare ___%

Questi valori sono stati ottenuti mediante ossigeno al ______%, idealmente mediante maschera Venturi

Ossigeno terapia a titolazione automatizzata

Lellouche F, et al. Can Respir J 2013;20(4):259-61, Cirio S, Nava S. Respir Care 2011;56:429-34

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