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SINDROME NEFROTICO DR- LUIS ANTONIO TORRES PECHE MEDICO NEFROLOGO

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SINDROME NEFROTICODR- LUIS ANTONIO TORRES PECHE

MEDICO NEFROLOGO

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EDEMA:

Se define como la acumulación de fluido en el espacio intersticial y es una manifestación clínica frecuente del síndrome nefrótico (SN).

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FISIOPATOLOGIA Teoría del UNDERFILL:

Disminución del volumen arterial efectivo Pérdida urinaria de proteínas (albúmina) Disbalance en las fuerzas de Frank Starling : hipovolemia relativa Activación del sistema renina angiotensina – aldosterona y sistema simpático.

JOLES et.al. Ratas NAGASE Lecomte et. al observaciones en pacientes con ANALBUMINEMIA. Steyle et.al observación en Sudáfrica

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Argumentos en contra de la hipótesis del underfill de la formación del edema en el síndrome nefrótico 1. Pacientes y ratas con niveles bajos de albúmina sérica no desarrollan edema ni retención de sodio.

2. La natriuresis en la fase de de recuperación del síndrome nefrótico comienza cuando la proteinuria desaparece, pero antes de que la albúmina sérica vuelva a la normalidad.

3. La disminución absoluta en la presión oncótica plasmática no afecta al volumen sanguíneo en el síndrome nefrótico.

4. Los volúmenes plasmático y sanguíneo son normales ó se encuentran incrementados.

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5. Expansión del espacio intravascular con albúmina no aumenta la natriuresis en pacientes con síndrome nefrótico.

6. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona no está implicada en la generación del edema en el síndrome nefrótico.

7. La adrenalectomía bilateral no previene la retención de sodio en el síndrome nefrótico experimental en ratas

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HIPÓTESIS DE OVERFILL

Postula que en muchos pacientes con SN la retención de sodio es un fenómeno renal primario

y se produciría por un defecto renal intrínseco en la excreción de sodio, lo que a su vez produciría la expansión del volumen plasmático (por ende el término overfill).

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Mecanismos moleculares de la retención de sodio en el síndrome nefrótico

Chandra e ichikawa Administración del Amino-nucléosido Puromicina Perfusión unilateral Túbulo colector cortical es el punto de partida Papel del NH E3- Besse- Eschmann et al. Activo en le región microvellosa. Deschenes et. al . Papel de la bomba Na K ATP asa. Papel del ENaC canal de sodio epitelial ----- 11 B- hidroxiesteroide

deshidrogenasa tipo 2

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SINDROME NEFROTICO

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OBJETIVOS:

DEFINICION FISIOPATOLOGIA CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CUADRO CLÍNICO Y LABOTORIAL MANEJO: ASPECTOS GENERALES

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DEFINICION

Síndrome clínico caracterizado por: Edema Hipoalbuminemia Hiper-trigliceridemia proteinuría

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CLASIFICACIÓN:

PRIMARIO

SECUNDARIO

CONGÉNITO

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SINDROME NEFRÓTICO PRIMARIO Glomerulopatías no proliferativas : reflejan una lesión no inflamatoria,

el sedimento es inactivo

Enf. Por cambios mínimos GP. membranosa GP. focal y segmentaria GP. Membrano-proliferativa

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SINDROME NEFRÓTICO SECUNDARIO Diabetes mellitus Patología inmunológica Patología infecciosa Amiloidosis Mieloma múltiple Tumores sólidos, leucemia Drogas: antinflamatorios, sales de oro.

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SINDROME NEFROTICO CONGENITO

Nefrina Podocina CD2AP Alfa actina 4

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GRACIAS