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Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO

MAL ROSSINO

Malattia infettiva contagiosa del suino

Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae

Fenomeni setticemici Manifestazioni esantematiche

Caratterizzata da

Lesioni endocardiche o articolari

a carattere proliferativo

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Nell’uomo provoca la c.d. erisipeloide

Malattia professionale

Personale a contatto con animali, addetti alla lavorazione e manipolazione delle carni e prodotti di OA, Veterinari

Lesione cutanea in genere a livello di mani ed avambracci

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Erysipelothrix rhusiopathiaeEziologia

Bastoncellare, diritto o incurvato

0,2-0,4x0,8-2,5micron, Gram +

immobile, asporigeno, acapsulato,

Microaerofilo, catalasi e ossidasi neg.

Cresce su agar siero e agar sangue

Forma colonie lisce, rotonde e convesse

incolori, trasparenti e brillanti,

a margini lisci di 0,5-0,8mm

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Resistente a essiccamento, affumicamento, salagione, putrefazione

Resiste nella carne congelata, refrigerata, sangue essiccato e farina di pesce

Resistente a fenolo, cristalvioletto, azide sodica, pH alcalino

Sensibile al calore, luce solare e comuni disinfettanti

Sensibile a Penicillina e Tetracicline

Resistente a Polimixina B, Neomicina, Kanamicina

Infezione cosmopolita

largamente diffuso nell’ambiente (suolo, cibi, acque)

Molto resistente:

5 gg nelle acque potabili

15 gg nelle acque di scarico

Qualche mese nel suolo

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Caratteristiche antigeniche

• Antigeni termolabili (LPS)

• Rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata

• Antigene G (di specie)

• Antigeni A e B (tipo-specifici)

- Presenti in quantità variabili nei diversi ceppi

- Consentono la classificazione in sierotipi (23 sierotipi)

• Fattori di Virulenza

• Capacità di adesione alle valvole cardiache

• Neuraminidasi

• Ialuronidasi

• La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli ceppi

• Non è dimostrata la presenza di tossine

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Recettivi suino, ovini, volatili (tacchino+++), mammiferi domestici e selvatici, rettili e anfibi

Il suino è l’ospite primario

Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci

Si ritrova nelle tonsille e nelle cripte ghiandolari della valvola ileocecale di suini sani

Epidemiologia

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Secrezione nasale Saliva

Urine Feci

Microrganismi eliminati con

Suolo importante fonte di trasmissione indiretta

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• Fonti di contagio

• Suolo

• Acque di superficie

• Farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo dei pesci)

• animali domestici e selvatici (portatori – eliminatori)

(roditori, uccelli –tacchini-, bovini, equini, ovini, cani, gatti)

• Sostanze in putrefazione

• Acque stagnanti, pascoli

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• Età• La sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni

- prima dei 3 mesi è protetto dall’immunità colostrale

- sopra i 3 anni immunità attiva da pregressa infezione subclinica

• Suini “rustici” meno recettivi di quelli selezionati

• Spesso in associazione a malattie virali

• Alimentazione (aflatossine)• predisposizione alla forma acuta

• Vaccinazione inefficiente o caduta dell’immunità

• Fattori di stress• Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto

• Virulenza del ceppo

Fattori predisponenti

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Patogenesi

Faringe Amigdale

Sintomi

Porta d’ingressoApp. digerente

Setticemia Sangue

Via linfatica

Lesioni

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Sintomi e lesioni

Febbre, anoressia, lacrimazione, vomitotremori muscolari, dispnea, cianosi delle mucose

Forma acuta(setticemica)

Chiazze rosse o rosso-violacee

diffuse ed estese sulla

superficie cutanea

Aborto nelle scrofe

Morte dei suinetti alla mammella per setticemia

Morte in 3-4gg

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• Se l’animale sopravvive si può avere guarigione in 2-3 settimane

• In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica

• Le lesioni sono caratterizzate da

• Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia interna delle cosce)

• Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica, edematosa, con

spandimenti emorragici e ricoperta di essudato catarrale denso

• Milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati e polpa

rammollita (splenite congestizio emorragica)

• Linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole emorragie

• Essudato sierofibrinoso nelle cavità splancniche

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• La patogenesi della forma acuta è da ricondurre a

• Rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza dei monociti alle pareti vascolari

e trombosi ialina diffusa

• Trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione dell’endotelio vascolare e formazione

di depositi di fibrina

• Può esserci reazione connettivale a livello di articolazioni, valvole cardiache,

vasi

• Angiopatia, turbe permeabilità vascolare, degenerazione dei neuroni,

rigonfiamento cellule endoteliali, focolai di malacia nell’encefalo, midollo

allungato e midollo spinale

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Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano

emorragie sia nelle corticale che nella midollare

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PETECCHIE ED ECCHIMOSI polmonari

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Comparsa sulla superficie cutanea di placche ben delimitate, di forma a losanga, rilevate, calde ed edematose, di colore rosso vivo o violaceo

Forma subacuta(esantema a mattone)

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• Si osserva minor gravità delle lesioni

• Le placche o chiazzature (1-8 cm di diametro) sono prima biancastre, poi bianco-rossastre, infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose

• Possono formarsi vescicole (siero citrino o rosato) da cui residuano croste brunastre

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• In mancanza di batteriemia si può avere la sola lesione locale con regressione

spontanea (per infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per elevata resistenza

dell’ospite)

• In contemporanea all’esantema si ha febbre, anoressia, abbattimento, vomito, stipsi,

polidipsia

• Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi con guarigione dell’animale

• Raramente qualche soggetto può morire per setticemia dopo 2-3 giorni dalla

comparsa dei sintomi

• Si può avere passaggio alla forma cronica

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Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa

Forma cronica

• Le lesioni articolari sono molto simili a quelle nell’uomo da artrite reumatoide

• fase iniziale: sinovite acuta (4-10 gg dopo l’infezione)

• segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno di fibrina e distruzione della

cartaligine articolare

• le articolazioni interessate si sterilizzano in 3- 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro

evoluzione progressiva

• L’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi vasale e infarto miocardico da

embolia batterica

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Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni

Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o siero fibrinoso

• Artrosinoviti (soprattutto negli adulti)

• coxo-femorale,

• femoro-tibio-rotulea,

• carpiche e tarsiche

• L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e dolente

• Nei casi lievi: zoppicatura

• Nei casi gravi; zoppia, febbre, disoressia, rapido dimagramento

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• Endocardite cronica (spesso di tipo vegetante) prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi valvolari della mitrale e delle corde tendinee)

• provoca insufficienza valvolare

• dispnea, tachicardia, cianosi delle mucose apparenti e delle parti più declivi del corpo

• polso frequente e filiforme

• La morte avviene in modo improvviso in un tempo più o meno lungo

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Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee aortiche.

endocardite vegetante (endocardite valvolare proliferante o verrucosa)

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Diagnosi

Clinica

Anatomopatologica Sperimentale

Comparsa improvvisa

Soggetti 3-12mesi

Lesioni cutanee orticarioidi

Isolamento su terreni selettivi (contenenti azide sodica,

cristalvioletto, Kanamicina)

Prova biologica

Immunofluorescenza

SAR, IH, FdC

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Terapia con siero iperimmune e antibiotici

(penicillina e tetracicline)

Profilassi igienico sanitaria

Profilassi e terapia

Alimentazione razionale

Igiene dei ricoveri

Omogeneità dei gruppi

Controllo microclima

Quarantena nuovi acquisti

Profilassi vaccinale

Disponibili vaccini vivi e inattivati

Due interventi vaccinali a distanza di 15-20gg

Immunità perdura fino a 10-12 mesi

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• Profilassi diretta

• Alimentazione razionale

• igiene dei ricoveri

• composizione omogenea dei

gruppi allo svezzamento

• termoregolazione e ventilazione

ottimale degli ambienti

• quarantena per i nuovi arrivi

• Profilassi indiretta

• Vaccini vivi attenuati

• scarso potere patogeno per il suino

e stimolano il sistema immunitario

mediante una limitata replicazione

nell’organismo

• Vaccini inattivati

• di largo impiego sia per l’innocuità

sia per l’elevato potere

immunogeno

• Svantaggio dei vaccini è che non

proteggono dalle forme croniche