Università degli Studi di SienaDipartimento di Scienze Ortopedico-Riabilitative Radiologiche ed Otorinolaringoiatriche

Direttore: Prof. D. Nuti

Università degli Studi di SienaDipartimento di Scienze Ortopedico-Riabilitative Radiologiche ed Otorinolaringoiatriche

Direttore: Prof. D. Nuti

SEZIONE DI OTORINOLARINGOIATRIADirettore: Prof. D. Nuti

SEZIONE DI OTORINOLARINGOIATRIADirettore: Prof. D. Nuti

LA NEURITE VESTIBOLARELA NEURITE VESTIBOLARE

Daniele Nuti

Cenni storiciCenni storici• Meeting della Società Austriaca di OtologiaMeeting della Società Austriaca di Otologia,

Gennaio del 1908 (Ruttin)- Paziente con vertigine improvvisa, grave difficoltà di

d b l i ideambulazione e vomito- Assenza di acufeni ed ipoacusia, m.t. normale- Nistagmo spontaneo verso sinistra di elevata intensità- Nistagmo spontaneo verso sinistra, di elevata intensità- Nessuna reazione o vertigine era evidenziabile dopo

irrigazione dell’orecchio destro con acqua calda o f ddfredda

- Tipica risposta vestibolare dopo irrigazione dell’orecchio sinistro

- Nessun altro sintomo neurologico- Sospetto di interessamento della branca vestibolare

dell’ottavo nervo cranico di destradell’ottavo nervo cranico di destra.

Cenni storiciCenni storiciQ i di i i d N l ò id ti• Quindici anni dopo Nylen osservò un caso identico e successivamente in letteratura vennero riportati molti casi analoghi.g

• 1949: Hallpike descrisse di nuovo l’entità nosografica• 1953: Dix e Hallpike coniarono il termine neuronite p

vestibolare per distinguerla dalla malattia di Menière: “una qualche forma di malattia organica confinata all’apparato vestibolare localizzataconfinata all’apparato vestibolare localizzata tra i suoi recettori nervosi periferici fino a i nuclei vestibolari nel sistema nervosonuclei vestibolari nel sistema nervoso centrale”.

Neurite vestibolareNeurite vestibolare

• neuronite vestibolare• vestibolopatia periferica acuta unilateralevestibolopatia periferica acuta unilaterale• paralisi vestibolare idiopatica• vertigine epidemica• neuroganglionite vestibolare• neuroganglionite vestibolare.

DEFINIZIONE DI NEURITE VESTIBOLARE

Improvvisa perdita della funzione di uno deidue apparati vestibolari perifericidue apparati vestibolari periferici

E’ caratterizzata da un corredo di sintomi esegni che derivano dall’assenza o dalladiminuizione dell’input afferente ai nucleivestibolari corrispondenti al labirintopatologicog

CRITERI DIAGNOSTICI

Vertigine acuta e nausea ad esordio spontaneo che si protrae per oltre 24 oreper oltre 24 ore

Atassia statica e dinamica

Nistagmo spontaneo unidirezionale, persistente, diretto verso il l til lato sano

Deficit vestibolare calorico significativo (nei pazienti in cui ilDeficit vestibolare calorico significativo (nei pazienti in cui il test è eseguibile)

Otoscopia ed esame audiometrico negativi

Assen a di deficit ne rologiciAssenza di deficit neurologici

EVOLUZIONE CLINICA

Compenso vestibolare con Persistenza del deficitvestibolare con

persistenza della lesione

periferico e mancato compenso centrale

periferica

Guarigione per restitutio ad integrumg

EZIOLOGIA

• Ischemica (Fisher,1967; Grad & Baloh,1989)

• Virale (patogenesi infiammatoria da i tti i d ll’H i l di ti 1riattivazione dell’Herpes simplex di tipo 1

(Arbusow, 1999; Karlberg, 2004)

Ipotesi viraleIpotesi viraleNon esiste conferma immunoistochimica che la rilevata• Non esiste conferma immunoistochimica che la rilevata degenerazione del nervo vestibolare sia dovuta ad un insulto virale

• Virus comuni: rilievo di un aumento delle titolazioni anticorpali potrebbe coesistere indipendentemente dalla neurite vestibolare

• Difficoltà a comprendere il risparmio da parte del virus di alcune porzioni del nervo vestibolare o del nervo acusticoacustico

• Frequente ripresa funzionale della funzione vestibolare• Assenza di altri sintomi tipici di una virosip• Particolare prevalenza nell'età matura • Assenza di evidenze conclusive per una patogenesi

viralevirale

Ipotesi viraleIpotesi virale

• Talora in forma epidemica• Segue o si accompagna ad un episodio di tipo g p g p p

influenzale• Studi anatomo-patologici: rilievo costante diStudi anatomo patologici: rilievo costante di

lesioni degenerative di porzioni del nervo vestibolare, con variabile coinvolgimento delvestibolare, con variabile coinvolgimento del neuroepitelio recettoriale

• Alterazioni analoghe a quelle rilevate in un caso• Alterazioni analoghe a quelle rilevate in un caso di Herpes Zoster Oticus

Ipotesi viraleIpotesi virale

• Il ganglio vestibolare, analogamente ai gangli di altri nervi cranici, è frequentemente sede di HSV1 in stato latente

• Improvvisa replicazione per fattori intercorrenti e induzione di uno stato infiammatorio-edematoso

• Altre possibilità: cytomegalovirus, Epstein-Barr,Altre possibilità: cytomegalovirus, Epstein Barr, rosolia, adenovirus, influenza (esperimenti su animali)animali)

Ipotesi viraleIpotesi virale

• 2 casi consecutivi di neurite vestibolare nei quali la Risonanza Magnetica ad alta q gintensità di campo (3.0 T) con Gadolinio ad elevata dose: enhancement isolato delad elevata dose: enhancement isolato del nervo vestibolare solo nel lato patologico

f• Evidenza a favore di una ipotesi di una causa virale ed infiammatoria.

Ipotesi VascolareIpotesi Vascolare

Ipotesi VascolareIpotesi Vascolare

• Orecchio interno irrorato da una arteria terminale

• Arteria vestibolare posteriore: sacculo e l'ampolla del canale semicircolarel ampolla del canale semicircolare posteriore

• Arteria vestibolare anteriore (o superiore): utricolo ed ampolle dei canali laterale eutricolo ed ampolle dei canali laterale e anteriore.

Ipotesi vascolareIpotesi vascolare

• Episodi ripetuti di vertigine, della durata di alcuni minuti, devono far sospettare una patologia ischemica transitoria del distretto vestibolare, in quanto possono precedere un infarto del territorio della arteria cerebellare anteriore inferiore.

• La perdita improvvisa ed isolata della funzione vestibolare potrebbe essere dovuta ad un episodio ischemico protratto, ad esclusivo carico del territorio della arteria vestibolare anteriore.

Ipotesi vascolareIpotesi vascolare

L id i t t l i h d l i t• Le evidenze istopatologiche del sistema vestibolare periferico non sono congruenti con un insulto ischemico

• Le attuali tecniche per immagini non p gconsentono una conferma diagnostica

• Sospetto giustificato in pazienti con• Sospetto giustificato in pazienti con evidenti fattori di rischio quali ipertensione, obesità diabete e precedentiobesità, diabete e precedenti cerebrovascolari.

Sede di lesioneSede di lesione

• Recettore periferico?• Nervo vestibolare?Nervo vestibolare?• Entrambi?

Neurite vestibolareNeurite vestibolare• La NV interessa in genere la divisione superiore

del nervo vestibolare (canali semicircolaridel nervo vestibolare (canali semicircolari anteriore e laterale, macula dell’utricolo)

• Talora danneggia anche la divisione inferiore• Talora danneggia anche la divisione inferiore (canale semicircolare posteriore, macula del sacculo)sacculo).

EPIDEMIOLOGIA

Pochi dati epidemiologici

3,5 su 100.000 per anno

Pochi dati epidemiologici

nella popolazione normale(un unico studio giapponese!)

8% su pazienti afferenti ad un Servizio Neuro-otologicog

Malattia di Menière: 1,2x100.000VPPB: 100X\100.000Vertigine emicranica: 90X100.000g

EPIDEMIOLOGIA

• Età di esordio: 30-60 anni• Nessuna differenza sessualeNessuna differenza sessuale

DIAGNOSI D’URGENZA

ANAMNESI

BEDSIDE EXAMINATION

(VALUTAZIONE NEUROLOGICA e RMN ENCEFALO)

DIAGNOSI D’ELEZIONE

ANAMNESI

BEDSIDE EXAMINATION

STIMOLAZIONE CALORICA

VALUTAZIONE NEUROLOGICA

RMN encefalo

VEMPS/EOG-VOG

Alterazioni staticheAlterazioni statiche

Nistagmo spontaneo

Ocular Tilt ReactionOcular Tilt Reaction

Verticale Visiva Soggettiva

Alterazioni dinamicheHead Shaking Test

Alterazioni dinamicheHead Shaking Test

Test Rotatorio Impulsivo

Test Traslatorio Impulsivo

Vibra ione MastoideaVibrazione Mastoidea

Nistagmo spontaneoNistagmo spontaneo

• Orizzontale-rotatorio• Unidirezionale (deficitario)Unidirezionale (deficitario)• Inibito dalla fissazione• Diminuisce in pochi giorni• Assenza di altre alterazioni oculomotorie• Assenza di altre alterazioni oculomotorie

Nistagmo spontaneoNistagmo spontaneo

• Orizzontale/rotatorio: interessamento CSL e CSS

• Legge di Alexander

• Disequilibrio del tono vestibolare per sequ b o de to o est bo a e peperdita della frequenza di scarica da parte del vestibolo o del nervodel vestibolo o del nervo

Nistagmo spontaneoNistagmo spontaneo

• Le caratteristiche tridimensionali, analizzate con scleral-coil dimostrano che la neurite vestibolare è una lesione vestibolare unilaterale parzialevestibolare unilaterale parziale

• Colpisce la divisione superiore del nervo vestibolare (CSO, CSA, macula utricolare)

• Risparmia spesso quella inferiore (CSP,Risparmia spesso quella inferiore (CSP, porzione postero-inferiore del sacculo)

• Implicazioni cliniche e fisiopatologichep p g

Alterazioni statiche della funzione otolitica

Segno abbastanza comune, se ricercato, nelle lesioni vestibolariperiferiche e, principalmente, centrali

OTR: Ocular tilt reaction

Tilt della testaSk d i tiSkew deviation Ciclotorsione oculareAlterazione senso di verticalità

Ciclotorsione

(counterroll)

Skew deviation

(counterroll)

(Strabismo ver

ticale)

Ocular Tilt Ocular Tilt Reaction (OTR)

Head Tilt

Alterazioni statiche della funzione otolitica

• Percezione di • Percezione di verticalità– Test della Soggettiva gg

Visiva Verticale

Normale

Deficit acuto destro

Video di barra per verticale soggettivaVideo di barra per verticale soggettiva

OTROTR

• Sbilanciamento nei riflessi otolito-oculari ed otolito-collici che fanno parte di una pfilogeneticamente primordiale risposta di raddrizzamento al tilt laterale della testaraddrizzamento al tilt laterale della testa

• Negli animali con occhi laterali, il tilt della testa causa una skew deviation per mantenere l’asse visivo di ciascun occhio sulla linea dell’orizzonte

OTROTR

• Nell’uomo il tilt della testa causa una torsione oculare equivalente al 10% della qinclinazione della testa, per cui non è una sufficiente risposta compensatoria masufficiente risposta compensatoria, ma vestigiale

• Per contro lesioni che danneggiano gli imput otolitici provocano skew fino a 7° e p ptorsione oculare fino a 25°

TEST DA SCUOTIMENTO DELLA TESTAHEAD SHAKING TEST (HST)

TEST DA SCUOTIMENTO DELLA TESTAHEAD SHAKING TEST (HST)HEAD SHAKING TEST (HST)HEAD SHAKING TEST (HST)

(Barany 1906, Kamei et al 1964)(Barany 1906, Kamei et al 1964)( y 906, e e 96 )( y 906, e e 96 )

Semplice metodo per rilevare le asimmetrie indotteSemplice metodo per rilevare le asimmetrie indotteSemplice metodo per rilevare le asimmetrie indottea livello del “velocity storage mechanism”, sia d l i i tib l i if i h ( l l t l )

Semplice metodo per rilevare le asimmetrie indottea livello del “velocity storage mechanism”, sia d l i i tib l i if i h ( l l t l )da lesioni vestibolari periferiche (canale laterale)che centrali.da lesioni vestibolari periferiche (canale laterale)che centrali.VSM: meccanismo centrale che prolunga o mantiene le rispostelabirintiche (commissura vestibolare: nodulo cerebellare-inter MVN)VSM: meccanismo centrale che prolunga o mantiene le rispostelabirintiche (commissura vestibolare: nodulo cerebellare-inter MVN)

Test molto sensibile non del tutto specificoTest molto sensibile non del tutto specifico

labirintiche. (commissura vestibolare: nodulo cerebellare inter MVN) labirintiche. (commissura vestibolare: nodulo cerebellare inter MVN)

Test molto sensibile, non del tutto specificoTest molto sensibile, non del tutto specifico

HST-Metodica di esecuzioneHST-Metodica di esecuzione

Paziente seduto ad occhi chiusi, testa leggermente flessa in b ( hi li di F l)Paziente seduto ad occhi chiusi, testa leggermente flessa in b ( hi li di F l)basso (occhiali di Frenzel)

R id i di ill i i l i i t l

basso (occhiali di Frenzel)

R id i di ill i i l i i t lRapida successione di oscillazioni sul piano orizzontale (due cicli al secondo), per circa 10 secondi. Escursione t t l di i 90°

Rapida successione di oscillazioni sul piano orizzontale (due cicli al secondo), per circa 10 secondi. Escursione t t l di i 90°totale di circa 90°.

E t l di t HSN V ifi i d ibilità

totale di circa 90°.

E t l di t HSN V ifi i d ibilitàEventuale comparsa di post HSN. Verificare riproducibilità specie se la risposta è debole. Ri t t t l i ti l

Eventuale comparsa di post HSN. Verificare riproducibilità specie se la risposta è debole. Ri t t t l i ti lRipetere test sul piano verticale.

Ni t i t i l i il

Ripetere test sul piano verticale.

Ni t i t i l i ilNistagmo intenso: proseguire la osservazione per rilevare possibili nistagmi plurifasiciNistagmo intenso: proseguire la osservazione per rilevare possibili nistagmi plurifasici

FISIOPATOLOGIA HSNFISIOPATOLOGIA HSNS d l di E ld l i i d l t• Seconda legge di Ewald: accelerazioni ad elevata frequenza e velocità determinano una risposta più efficiente nello stimolo eccitatorio (ampullipeto) rispettoefficiente nello stimolo eccitatorio (ampullipeto) rispetto a quello inibitorio (ampullifugo)

• HST: serie di impulsi eccitatori asimmetrici che caricano in modo asimmetrico il Velocity Storage Mechanism. La sequenza di rapide rotazioni della testa verso il lato patologico costituisce uno stimolotesta verso il lato patologico costituisce uno stimolo inferiore ( o assente) rispetto a quello verso il lato sano

• HSN: scaricamento del velocity storage caricato asimmetricamente

Lesione vestibolare periferica unilateraleLesione vestibolare periferica unilaterale(neurite vestibolare, deafferentazione vestibolare)(neurite vestibolare, deafferentazione vestibolare)

• HST orizzontale: nistagmo diretto verso il lato sano ( i d fi i i ) il l l i• HST orizzontale: nistagmo diretto verso il lato sano ( i d fi i i ) il l l i(paretico o deficitario); raramente verso il lato patologico (invertito o irritativo)(paretico o deficitario); raramente verso il lato patologico (invertito o irritativo)

• Nistagmo bifasico: la prima fase (nistagmo primario) puòit d d f di i t

• Nistagmo bifasico: la prima fase (nistagmo primario) puòit d d f di i tessere seguita da una seconda fase a direzione opposta

(nistagmo secondario o di recupero)essere seguita da una seconda fase a direzione opposta(nistagmo secondario o di recupero)

Malattia di Menière: possibile nistagmo verso il l t t l iMalattia di Menière: possibile nistagmo verso il l t t l ilato patologicolato patologico

HEAD SHAKING TESTHEAD SHAKING TEST

TEST IMPULSIVO ANGOLARE- HEAD THRUST TEST-HEAD THRUST TEST

(Halmagyi & Curthoys, 1988)

Efficace metodo per identificare un difettoEfficace metodo per identificare un difetto Della performance dinamica del RVO sulle Alte frequenze e quindi della funzionedel canale semicircolare lateraledel canale semicircolare laterale

li i l lSegno clinico, non strumentale, altamente specifico nell’individuare la presenza di un grave deficit della funzione del CL

Poco sensibile nei deficit parziali

Ruotare lentamente la testa di 20° verso un lato, poi rapidamente verso il lato opposto.ò li h l i i l l di 4 ° lPuò essere applicato anche sul piano verticale, con la testa ruotata di 45° verso un lato,

per testare la funzione dei canali verticali.

FISIOPATOLOGIA TEST IMPULSIVO ROTATORIO

• Seconda legge di Ewald: la rotazione rapida della testa verso un lato determina uno stimolo ampullipeto nel canale verso il quale la testa viene ruotata e uno stimolo ampullifugo nel canale contro-laterale alla rotazione. Lo stimolo ampullipeto, eccitatorio è sempre più efficiente dello stimolo ampullifugo, inibitorio

FISIOPATOLOGIA TEST IMPULSIVO ROTATORIO

R t i id il l t d fi it i• Rotazione rapida verso il lato deficitario: stimolo ampullipeto ipsilaterale inefficiente e stimolo ampullifugo controlaterale non in grado di compensare il movimento della testa

• comparsa di saccadi correttive per co pa sa d saccad co ett e perifissare le immagini

• Il deficit del RVI non può essere• Il deficit del RVI non può essere compensato da altri sistemi

IL TEST IMPULSIVO TRASLATORIOIL TEST IMPULSIVO TRASLATORIO(head heave test)(head heave test)

Ramat S, Zee DS, Minor LB. Translational vestibuloocularReflex elicited by a “head heave stimulus”Ramat S, Zee DS, Minor LB. Translational vestibuloocularReflex elicited by a “head heave stimulus”Reflex elicited by a head heave stimulus .Ann NY Acad Sci 2001; 942: 95-113.Reflex elicited by a head heave stimulus .Ann NY Acad Sci 2001; 942: 95-113.

Sviluppo di un test clinico in grado di valutare la funzione otolitica

Sviluppo di un test clinico in grado di valutare la funzione otoliticadi valutare la funzione otolitica

dinamicadi valutare la funzione otolitica

dinamicaRazionale e strategia identiche a quelle adottate per svelare asimmetrie dinamiche della funzione canalaresvelare asimmetrie dinamiche della funzione canalare (test impulsivo angolare).

TEST TRASLATORIO (HEAD HEAVE TEST)TEST TRASLATORIO (HEAD HEAVE TEST)

•E’ possibile che nei pazienti con perdita unilaterale dellafunzione labirintica coesistano asimmetrie nella funzione•E’ possibile che nei pazienti con perdita unilaterale dellafunzione labirintica coesistano asimmetrie nella funzionefunzione labirintica coesistano asimmetrie nella funzioneutricolare che riflettono la seconda legge di Ewald, simili a quelle della funzione canalare

funzione labirintica coesistano asimmetrie nella funzioneutricolare che riflettono la seconda legge di Ewald, simili a quelle della funzione canalaresimili a quelle della funzione canalare.

•Applicare uno stimolo otolitico che ecciti il sistema oltre

simili a quelle della funzione canalare.

•Applicare uno stimolo otolitico che ecciti il sistema oltre•Applicare uno stimolo otolitico che ecciti il sistema oltre le sue capacità di adattamento: accelerazione traslatoria, ad alta velocità secondo l’asse interaurale (da destra a sinistra

•Applicare uno stimolo otolitico che ecciti il sistema oltre le sue capacità di adattamento: accelerazione traslatoria, ad alta velocità secondo l’asse interaurale (da destra a sinistraalta velocità, secondo l asse interaurale (da destra a sinistra e viceversa) saccade correttiva in risposta a rapida traslazione verso il lato deficitario

alta velocità, secondo l asse interaurale (da destra a sinistra e viceversa) saccade correttiva in risposta a rapida traslazione verso il lato deficitariotraslazione verso il lato deficitario.

Più difficile rilievo (occhio allenato)-Minore sensibilità

traslazione verso il lato deficitario.

Più difficile rilievo (occhio allenato)-Minore sensibilitàPiù difficile rilievo (occhio allenato)-Minore sensibilitàPiù difficile rilievo (occhio allenato)-Minore sensibilità

VIBRAZIONE MASTOIDEAVIBRAZIONE MASTOIDEA

Vibration induced nystagmusVibration induced nystagmusVib i li t ll t id (100 H )• Vibrazione applicata alla mastoide (100 Hz)

• Trasmissione relativamente simmetrica degli i l i ib t i d t bi i l bi i ti ttimpulsi vibratori ad entrambi i labirinti, attraverso il cranioA i i il d ti l i l i ld• Azione simile ad una stimolazione calorica calda simultanea N ll dit tib l il t l l il• Nella perdita vestibolare unilaterale solo il labirinto sano risponde alla stimolazioneF l t d l i t il l bi i t• Fase lenta del nistagmo verso il labirinto deficitario

Vibration induced nystagmusVibration induced nystagmus• Unilateral vestibular loss

• Superior canal dehiscence or other types of fistulae

• In Menière’s disease slow phase may be toward the intact eartoward the intact ear

Test caloricoTest calorico

Sti l i bit i f l di• Stimolazione bitermica con formula di Jongkees??

• Stimolazione monotermica caldaStimolazione monotermica calda

S f• Stimolazione simultanea fredda

• Ice test

Fase acuta (nistagmo spontaneo)Fase acuta (nistagmo spontaneo)

• 44° C • 30°/ ice water

- Nistagmo spontaneo invariato con stimolo dell’orecchio affetto

- Nistagmo spontaneo invariato con stimolo dell’orecchio affettodell orecchio affetto

- incremento del nistagmo spontaneo con stimolo

dell orecchio affetto- Inversione o attenuazione

del nistagmo spontaneospontaneo con stimolo controlaterale

del nistagmo spontaneo con stimolo controlaterale

Stimolazione fredda simultanea: inversione/attenuazione

Considerare la possibilità di una inibizione dei nuclei vestibolari

I VEMPSI VEMPSCon il termine VEMPs (Vestibular-Evoked MyogenicPotentials) Halmagyi e Collaboratori hanno, per primi,disegnato una particolare tipologia di potenziali miogeni diorigine vestibolare registrabili dai muscoliorigine vestibolare registrabili dai muscolisternocleidomastoidei a seguito di una intensa stimolazioneacustica.

Neurite vestibolare sinistra con interessamento sacculare

VEMPS nella Neurite Vestibolare

N. vestibolaredestra senzadestra senzainteressamentobranca inferiore

N. vestibolaresinistra coni t tinteressamentodella branca inf.

[27% dei[27% dei casi]

VEMPsVEMPs

• I VEMPs originano dalla striola della macula sacculare

• Consentono di esaminare la funzione del sacculo e quindi del nervo vestibolaresacculo e quindi del nervo vestibolare inferiore

• Preservati nei 2/3 dei pazienti con neurite vestibolarevestibolare

DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Patologie tronco-cerebellari:-Vascolari (PICA, AICA)

(S )- Demielinizzanti (SM)- Neoplastiche

BPPV canale laterale ( i t d t )(nistagmo pseudo-spontaneo)

M l tti di M iMalattia di Meniere

N i d ll’VIIINeurinoma dell’VIII n.c.

- 240 casi consecutivi di infarto cerebellare isolato nel territorio della PICA o AICAterritorio della PICA o AICA.

- Diagnosi con RMN

- 25 pazienti (10,4%) si presentavano con vertigine isolataprolungata come unico sintomo

mPICA (96% dei casi)- mPICA (96% dei casi)- Nessun paziente con infarto delle arterie cerebellarisuperiori o infarti di distretti multipli presentava una vertiginesupe o o a d d s e u p p ese a a u a e g eprolungata ed isolata

RMN/AngioRMNRMN/AngioRMN

BPPV d l C l L t lBPPV del Canale Laterale

Nistagmo pseudo-spontaneo

Nistagmo da iperventilazioneM i i fi i i iMeccanismi fisiopatogenetici• Iperventilazione (30 sec): riduzione del 20% della

PCO2 arteriosa (6 mm Hg): > del pH del liquor CR:< Ca2+ extracellulareCa2 extracellulare

- > conduzione nervosa in fibre paucifunzionali per modificazione del pH serico e della concentrazione dimodificazione del pH serico e della concentrazione di ioni calcio

• Compressione, demielinizzazione: miglioramento Co p ess o e, de e a o e g o a e otransitorio della conduzione in fibre parzialmente demielinizzate: recovery nystagmus

Test Eseguiti: N. Spontaneo, Calorica,

HST, TRI, TTI, Vibr. Mast.

Periodo dello studio: Gen ‘02 Giu ‘04Periodo dello studio: Gen. 02- Giu. 04

N° pz presi in esame: 68

Sesso (M/F): 43/25

Età media: 54,9aa

Lato affetto (dx/sn): 33/35Lato affetto (dx/sn): 33/35

Follow-up*: acuto, 1 sett., 1-3-6 mesi, 1 anno

* Esclusi dal follow-up successivo tutti i pazienti con normalizzazione di tutti i test eseguiti

SENSIBILITA’ TEST CLINICI (Acuto)SENSIBILITA TEST CLINICI (Acuto)

100% 100% 94%100%

Nist. Spont.

Stim Cal00% 94%82%

66%

82%60%

80%Stim. Cal.

HST66%

40%

60%TRI

TTI20%

TTI

VIBR.0%

% pazienti positivi ai relativi test clinici

SENSIBILITA’ TEST CLINICI (3 Mesi)SENSIBILITA TEST CLINICI (3 Mesi)

70%80%

Nist. Spont.

Stim Cal73%63%

56%66%

50%60%70% Stim. Cal.

HST56%

%30%40%50%

TRI

TTI23%

29%

10%20% TTI

VIBR.0%

% pazienti positivi ai relativi test clinici

• Tra gli HST positivi è stato considerato un HST di tipo irritativo e nei test vibratori positivi un nistagmo invertito.

IL TEST ROTATORIO IMPULSIVO E LA VIBRAZIONE MASTOIDEA COME INDICI PRECOCI DEL RECUPEROMASTOIDEA COME INDICI PRECOCI DEL RECUPERO

DELLA FUNZIONE VESTIBOLARE

100%90%100%

80%

60%70%80%

TRI - (in acuto)

40%50%60%

TRI + (in acuto)

Vibr. - (in acuto)

22%29%

10%20%30% Vibr. + (in acuto)

0%10%

Percentuale di pazienti che a tre mesi hanno fpresentato recupero completo della funzione

vestibolare

SENSIBILITA’ TEST CLINICI (6 Mesi)SENSIBILITA TEST CLINICI (6 Mesi)

100%Nist. Spont.

Stim Cal

81%67%60%

80%Stim. Cal.

HST64%

55%67%

40%

60%TRI

TTI

12% 15%20%

TTI

VIBR.12% 15%0%

% pazienti positivi ai relativi test clinici

• Tra gli HST positivi sono stati considerati due HST di tipo irritativo e nei test vibratori positivi un nistagmo invertito.

SENSIBILITA’ TEST CLINICI (12 Mesi)SENSIBILITA TEST CLINICI (12 Mesi)

70%80%

Nist. Spont.

Stim Cal74% 70%63%

50%60%70% Stim. Cal.

HST52%

30%40%50%

TRI

TTI

15% 15%10%20% TTI

VIBR.0%

% pazienti positivi ai relativi test clinici

• Tra gli HST positivi sono stati considerati due HST di tipo irritativo e nei test vibratori positivi un nistagmo invertito.

TerapiaTerapia

• 141 pazienti• 38 placebo38 placebo• 35 Metilprednisolone (100 mg a scalare

i 3 i i 22 i i)ogni 3 giorni per 22 giorni)• 33 Valaciclovir33 a ac c o• 35 Mpd + Val

Test calorico (formula per paresi vestibolare)Test calorico (formula per paresi vestibolare)

Base• Placebo: 80%

12 mesi• Placebo: 39%

• Mpd: 79%• Vlc: 78%

• Mpd: 15%• Vlc: 43%• Vlc: 78%

• Mpd+Vlc: 79%• Vlc: 43%• Mpd+Vlc: 20%

Parametri di significatività (analisi della varianza)

• Significativa efficacia di Mpd• Vlc non efficaceVlc non efficace• Nessuna interazione tra Mpd e Vlc: la

i i id l ffi i diassociazione non riduce la efficacia di Mpd

NOSTRO SCHEMA TERAPEUTICO

Prima di Strupp et al., 2004...

• Metilprednisolone 60mg/die e.v. a scalare (21gg)( gg)

• Acyclovir 800 mg 4vv/die per 6 giorniDopo 3 mesi guarigionecompleta in circa il 50%dei soggetti

• Trattamento fisioterapico

DOPO Strupp et al., 2004...

• Metilprednisolone 60mg/die e v a scalareMetilprednisolone 60mg/die e.v. a scalare (21gg)

Risultati inviariati!Trattamento fisioterapico

RICORRENZE

1,9% - Neurite Vestibolare( t l t l )(controlaterale)

ComplicanzeComplicanze

• 14% - BPPV (canale posteriore)

• Verigine posturale fobica, somatiforme