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Università degli Studi di SienaDipartimento di Scienze Ortopedico-Riabilitative Radiologiche ed Otorinolaringoiatriche
Direttore: Prof. D. Nuti
Università degli Studi di SienaDipartimento di Scienze Ortopedico-Riabilitative Radiologiche ed Otorinolaringoiatriche
Direttore: Prof. D. Nuti
SEZIONE DI OTORINOLARINGOIATRIADirettore: Prof. D. Nuti
SEZIONE DI OTORINOLARINGOIATRIADirettore: Prof. D. Nuti
LA NEURITE VESTIBOLARELA NEURITE VESTIBOLARE
Daniele Nuti
Cenni storiciCenni storici• Meeting della Società Austriaca di OtologiaMeeting della Società Austriaca di Otologia,
Gennaio del 1908 (Ruttin)- Paziente con vertigine improvvisa, grave difficoltà di
d b l i ideambulazione e vomito- Assenza di acufeni ed ipoacusia, m.t. normale- Nistagmo spontaneo verso sinistra di elevata intensità- Nistagmo spontaneo verso sinistra, di elevata intensità- Nessuna reazione o vertigine era evidenziabile dopo
irrigazione dell’orecchio destro con acqua calda o f ddfredda
- Tipica risposta vestibolare dopo irrigazione dell’orecchio sinistro
- Nessun altro sintomo neurologico- Sospetto di interessamento della branca vestibolare
dell’ottavo nervo cranico di destradell’ottavo nervo cranico di destra.
Cenni storiciCenni storiciQ i di i i d N l ò id ti• Quindici anni dopo Nylen osservò un caso identico e successivamente in letteratura vennero riportati molti casi analoghi.g
• 1949: Hallpike descrisse di nuovo l’entità nosografica• 1953: Dix e Hallpike coniarono il termine neuronite p
vestibolare per distinguerla dalla malattia di Menière: “una qualche forma di malattia organica confinata all’apparato vestibolare localizzataconfinata all’apparato vestibolare localizzata tra i suoi recettori nervosi periferici fino a i nuclei vestibolari nel sistema nervosonuclei vestibolari nel sistema nervoso centrale”.
Neurite vestibolareNeurite vestibolare
• neuronite vestibolare• vestibolopatia periferica acuta unilateralevestibolopatia periferica acuta unilaterale• paralisi vestibolare idiopatica• vertigine epidemica• neuroganglionite vestibolare• neuroganglionite vestibolare.
DEFINIZIONE DI NEURITE VESTIBOLARE
Improvvisa perdita della funzione di uno deidue apparati vestibolari perifericidue apparati vestibolari periferici
E’ caratterizzata da un corredo di sintomi esegni che derivano dall’assenza o dalladiminuizione dell’input afferente ai nucleivestibolari corrispondenti al labirintopatologicog
CRITERI DIAGNOSTICI
Vertigine acuta e nausea ad esordio spontaneo che si protrae per oltre 24 oreper oltre 24 ore
Atassia statica e dinamica
Nistagmo spontaneo unidirezionale, persistente, diretto verso il l til lato sano
Deficit vestibolare calorico significativo (nei pazienti in cui ilDeficit vestibolare calorico significativo (nei pazienti in cui il test è eseguibile)
Otoscopia ed esame audiometrico negativi
Assen a di deficit ne rologiciAssenza di deficit neurologici
EVOLUZIONE CLINICA
Compenso vestibolare con Persistenza del deficitvestibolare con
persistenza della lesione
periferico e mancato compenso centrale
periferica
Guarigione per restitutio ad integrumg
EZIOLOGIA
• Ischemica (Fisher,1967; Grad & Baloh,1989)
• Virale (patogenesi infiammatoria da i tti i d ll’H i l di ti 1riattivazione dell’Herpes simplex di tipo 1
(Arbusow, 1999; Karlberg, 2004)
Ipotesi viraleIpotesi viraleNon esiste conferma immunoistochimica che la rilevata• Non esiste conferma immunoistochimica che la rilevata degenerazione del nervo vestibolare sia dovuta ad un insulto virale
• Virus comuni: rilievo di un aumento delle titolazioni anticorpali potrebbe coesistere indipendentemente dalla neurite vestibolare
• Difficoltà a comprendere il risparmio da parte del virus di alcune porzioni del nervo vestibolare o del nervo acusticoacustico
• Frequente ripresa funzionale della funzione vestibolare• Assenza di altri sintomi tipici di una virosip• Particolare prevalenza nell'età matura • Assenza di evidenze conclusive per una patogenesi
viralevirale
Ipotesi viraleIpotesi virale
• Talora in forma epidemica• Segue o si accompagna ad un episodio di tipo g p g p p
influenzale• Studi anatomo-patologici: rilievo costante diStudi anatomo patologici: rilievo costante di
lesioni degenerative di porzioni del nervo vestibolare, con variabile coinvolgimento delvestibolare, con variabile coinvolgimento del neuroepitelio recettoriale
• Alterazioni analoghe a quelle rilevate in un caso• Alterazioni analoghe a quelle rilevate in un caso di Herpes Zoster Oticus
Ipotesi viraleIpotesi virale
• Il ganglio vestibolare, analogamente ai gangli di altri nervi cranici, è frequentemente sede di HSV1 in stato latente
• Improvvisa replicazione per fattori intercorrenti e induzione di uno stato infiammatorio-edematoso
• Altre possibilità: cytomegalovirus, Epstein-Barr,Altre possibilità: cytomegalovirus, Epstein Barr, rosolia, adenovirus, influenza (esperimenti su animali)animali)
Ipotesi viraleIpotesi virale
• 2 casi consecutivi di neurite vestibolare nei quali la Risonanza Magnetica ad alta q gintensità di campo (3.0 T) con Gadolinio ad elevata dose: enhancement isolato delad elevata dose: enhancement isolato del nervo vestibolare solo nel lato patologico
f• Evidenza a favore di una ipotesi di una causa virale ed infiammatoria.
Ipotesi VascolareIpotesi Vascolare
Ipotesi VascolareIpotesi Vascolare
• Orecchio interno irrorato da una arteria terminale
• Arteria vestibolare posteriore: sacculo e l'ampolla del canale semicircolarel ampolla del canale semicircolare posteriore
• Arteria vestibolare anteriore (o superiore): utricolo ed ampolle dei canali laterale eutricolo ed ampolle dei canali laterale e anteriore.
Ipotesi vascolareIpotesi vascolare
• Episodi ripetuti di vertigine, della durata di alcuni minuti, devono far sospettare una patologia ischemica transitoria del distretto vestibolare, in quanto possono precedere un infarto del territorio della arteria cerebellare anteriore inferiore.
• La perdita improvvisa ed isolata della funzione vestibolare potrebbe essere dovuta ad un episodio ischemico protratto, ad esclusivo carico del territorio della arteria vestibolare anteriore.
Ipotesi vascolareIpotesi vascolare
L id i t t l i h d l i t• Le evidenze istopatologiche del sistema vestibolare periferico non sono congruenti con un insulto ischemico
• Le attuali tecniche per immagini non p gconsentono una conferma diagnostica
• Sospetto giustificato in pazienti con• Sospetto giustificato in pazienti con evidenti fattori di rischio quali ipertensione, obesità diabete e precedentiobesità, diabete e precedenti cerebrovascolari.
Sede di lesioneSede di lesione
• Recettore periferico?• Nervo vestibolare?Nervo vestibolare?• Entrambi?
Neurite vestibolareNeurite vestibolare• La NV interessa in genere la divisione superiore
del nervo vestibolare (canali semicircolaridel nervo vestibolare (canali semicircolari anteriore e laterale, macula dell’utricolo)
• Talora danneggia anche la divisione inferiore• Talora danneggia anche la divisione inferiore (canale semicircolare posteriore, macula del sacculo)sacculo).
EPIDEMIOLOGIA
Pochi dati epidemiologici
3,5 su 100.000 per anno
Pochi dati epidemiologici
nella popolazione normale(un unico studio giapponese!)
8% su pazienti afferenti ad un Servizio Neuro-otologicog
Malattia di Menière: 1,2x100.000VPPB: 100X\100.000Vertigine emicranica: 90X100.000g
EPIDEMIOLOGIA
• Età di esordio: 30-60 anni• Nessuna differenza sessualeNessuna differenza sessuale
DIAGNOSI D’URGENZA
ANAMNESI
BEDSIDE EXAMINATION
(VALUTAZIONE NEUROLOGICA e RMN ENCEFALO)
DIAGNOSI D’ELEZIONE
ANAMNESI
BEDSIDE EXAMINATION
STIMOLAZIONE CALORICA
VALUTAZIONE NEUROLOGICA
RMN encefalo
VEMPS/EOG-VOG
Alterazioni staticheAlterazioni statiche
Nistagmo spontaneo
Ocular Tilt ReactionOcular Tilt Reaction
Verticale Visiva Soggettiva
Alterazioni dinamicheHead Shaking Test
Alterazioni dinamicheHead Shaking Test
Test Rotatorio Impulsivo
Test Traslatorio Impulsivo
Vibra ione MastoideaVibrazione Mastoidea
Nistagmo spontaneoNistagmo spontaneo
• Orizzontale-rotatorio• Unidirezionale (deficitario)Unidirezionale (deficitario)• Inibito dalla fissazione• Diminuisce in pochi giorni• Assenza di altre alterazioni oculomotorie• Assenza di altre alterazioni oculomotorie
Nistagmo spontaneoNistagmo spontaneo
• Orizzontale/rotatorio: interessamento CSL e CSS
• Legge di Alexander
• Disequilibrio del tono vestibolare per sequ b o de to o est bo a e peperdita della frequenza di scarica da parte del vestibolo o del nervodel vestibolo o del nervo
Nistagmo spontaneoNistagmo spontaneo
• Le caratteristiche tridimensionali, analizzate con scleral-coil dimostrano che la neurite vestibolare è una lesione vestibolare unilaterale parzialevestibolare unilaterale parziale
• Colpisce la divisione superiore del nervo vestibolare (CSO, CSA, macula utricolare)
• Risparmia spesso quella inferiore (CSP,Risparmia spesso quella inferiore (CSP, porzione postero-inferiore del sacculo)
• Implicazioni cliniche e fisiopatologichep p g
Alterazioni statiche della funzione otolitica
Segno abbastanza comune, se ricercato, nelle lesioni vestibolariperiferiche e, principalmente, centrali
OTR: Ocular tilt reaction
Tilt della testaSk d i tiSkew deviation Ciclotorsione oculareAlterazione senso di verticalità
Ciclotorsione
(counterroll)
Skew deviation
(counterroll)
(Strabismo ver
ticale)
Ocular Tilt Ocular Tilt Reaction (OTR)
Head Tilt
Alterazioni statiche della funzione otolitica
• Percezione di • Percezione di verticalità– Test della Soggettiva gg
Visiva Verticale
Normale
Deficit acuto destro
Video di barra per verticale soggettivaVideo di barra per verticale soggettiva
OTROTR
• Sbilanciamento nei riflessi otolito-oculari ed otolito-collici che fanno parte di una pfilogeneticamente primordiale risposta di raddrizzamento al tilt laterale della testaraddrizzamento al tilt laterale della testa
• Negli animali con occhi laterali, il tilt della testa causa una skew deviation per mantenere l’asse visivo di ciascun occhio sulla linea dell’orizzonte
OTROTR
• Nell’uomo il tilt della testa causa una torsione oculare equivalente al 10% della qinclinazione della testa, per cui non è una sufficiente risposta compensatoria masufficiente risposta compensatoria, ma vestigiale
• Per contro lesioni che danneggiano gli imput otolitici provocano skew fino a 7° e p ptorsione oculare fino a 25°
TEST DA SCUOTIMENTO DELLA TESTAHEAD SHAKING TEST (HST)
TEST DA SCUOTIMENTO DELLA TESTAHEAD SHAKING TEST (HST)HEAD SHAKING TEST (HST)HEAD SHAKING TEST (HST)
(Barany 1906, Kamei et al 1964)(Barany 1906, Kamei et al 1964)( y 906, e e 96 )( y 906, e e 96 )
Semplice metodo per rilevare le asimmetrie indotteSemplice metodo per rilevare le asimmetrie indotteSemplice metodo per rilevare le asimmetrie indottea livello del “velocity storage mechanism”, sia d l i i tib l i if i h ( l l t l )
Semplice metodo per rilevare le asimmetrie indottea livello del “velocity storage mechanism”, sia d l i i tib l i if i h ( l l t l )da lesioni vestibolari periferiche (canale laterale)che centrali.da lesioni vestibolari periferiche (canale laterale)che centrali.VSM: meccanismo centrale che prolunga o mantiene le rispostelabirintiche (commissura vestibolare: nodulo cerebellare-inter MVN)VSM: meccanismo centrale che prolunga o mantiene le rispostelabirintiche (commissura vestibolare: nodulo cerebellare-inter MVN)
Test molto sensibile non del tutto specificoTest molto sensibile non del tutto specifico
labirintiche. (commissura vestibolare: nodulo cerebellare inter MVN) labirintiche. (commissura vestibolare: nodulo cerebellare inter MVN)
Test molto sensibile, non del tutto specificoTest molto sensibile, non del tutto specifico
HST-Metodica di esecuzioneHST-Metodica di esecuzione
Paziente seduto ad occhi chiusi, testa leggermente flessa in b ( hi li di F l)Paziente seduto ad occhi chiusi, testa leggermente flessa in b ( hi li di F l)basso (occhiali di Frenzel)
R id i di ill i i l i i t l
basso (occhiali di Frenzel)
R id i di ill i i l i i t lRapida successione di oscillazioni sul piano orizzontale (due cicli al secondo), per circa 10 secondi. Escursione t t l di i 90°
Rapida successione di oscillazioni sul piano orizzontale (due cicli al secondo), per circa 10 secondi. Escursione t t l di i 90°totale di circa 90°.
E t l di t HSN V ifi i d ibilità
totale di circa 90°.
E t l di t HSN V ifi i d ibilitàEventuale comparsa di post HSN. Verificare riproducibilità specie se la risposta è debole. Ri t t t l i ti l
Eventuale comparsa di post HSN. Verificare riproducibilità specie se la risposta è debole. Ri t t t l i ti lRipetere test sul piano verticale.
Ni t i t i l i il
Ripetere test sul piano verticale.
Ni t i t i l i ilNistagmo intenso: proseguire la osservazione per rilevare possibili nistagmi plurifasiciNistagmo intenso: proseguire la osservazione per rilevare possibili nistagmi plurifasici
FISIOPATOLOGIA HSNFISIOPATOLOGIA HSNS d l di E ld l i i d l t• Seconda legge di Ewald: accelerazioni ad elevata frequenza e velocità determinano una risposta più efficiente nello stimolo eccitatorio (ampullipeto) rispettoefficiente nello stimolo eccitatorio (ampullipeto) rispetto a quello inibitorio (ampullifugo)
• HST: serie di impulsi eccitatori asimmetrici che caricano in modo asimmetrico il Velocity Storage Mechanism. La sequenza di rapide rotazioni della testa verso il lato patologico costituisce uno stimolotesta verso il lato patologico costituisce uno stimolo inferiore ( o assente) rispetto a quello verso il lato sano
• HSN: scaricamento del velocity storage caricato asimmetricamente
Lesione vestibolare periferica unilateraleLesione vestibolare periferica unilaterale(neurite vestibolare, deafferentazione vestibolare)(neurite vestibolare, deafferentazione vestibolare)
• HST orizzontale: nistagmo diretto verso il lato sano ( i d fi i i ) il l l i• HST orizzontale: nistagmo diretto verso il lato sano ( i d fi i i ) il l l i(paretico o deficitario); raramente verso il lato patologico (invertito o irritativo)(paretico o deficitario); raramente verso il lato patologico (invertito o irritativo)
• Nistagmo bifasico: la prima fase (nistagmo primario) puòit d d f di i t
• Nistagmo bifasico: la prima fase (nistagmo primario) puòit d d f di i tessere seguita da una seconda fase a direzione opposta
(nistagmo secondario o di recupero)essere seguita da una seconda fase a direzione opposta(nistagmo secondario o di recupero)
Malattia di Menière: possibile nistagmo verso il l t t l iMalattia di Menière: possibile nistagmo verso il l t t l ilato patologicolato patologico
HEAD SHAKING TESTHEAD SHAKING TEST
TEST IMPULSIVO ANGOLARE- HEAD THRUST TEST-HEAD THRUST TEST
(Halmagyi & Curthoys, 1988)
Efficace metodo per identificare un difettoEfficace metodo per identificare un difetto Della performance dinamica del RVO sulle Alte frequenze e quindi della funzionedel canale semicircolare lateraledel canale semicircolare laterale
li i l lSegno clinico, non strumentale, altamente specifico nell’individuare la presenza di un grave deficit della funzione del CL
Poco sensibile nei deficit parziali
Ruotare lentamente la testa di 20° verso un lato, poi rapidamente verso il lato opposto.ò li h l i i l l di 4 ° lPuò essere applicato anche sul piano verticale, con la testa ruotata di 45° verso un lato,
per testare la funzione dei canali verticali.
FISIOPATOLOGIA TEST IMPULSIVO ROTATORIO
• Seconda legge di Ewald: la rotazione rapida della testa verso un lato determina uno stimolo ampullipeto nel canale verso il quale la testa viene ruotata e uno stimolo ampullifugo nel canale contro-laterale alla rotazione. Lo stimolo ampullipeto, eccitatorio è sempre più efficiente dello stimolo ampullifugo, inibitorio
FISIOPATOLOGIA TEST IMPULSIVO ROTATORIO
R t i id il l t d fi it i• Rotazione rapida verso il lato deficitario: stimolo ampullipeto ipsilaterale inefficiente e stimolo ampullifugo controlaterale non in grado di compensare il movimento della testa
• comparsa di saccadi correttive per co pa sa d saccad co ett e perifissare le immagini
• Il deficit del RVI non può essere• Il deficit del RVI non può essere compensato da altri sistemi
IL TEST IMPULSIVO TRASLATORIOIL TEST IMPULSIVO TRASLATORIO(head heave test)(head heave test)
Ramat S, Zee DS, Minor LB. Translational vestibuloocularReflex elicited by a “head heave stimulus”Ramat S, Zee DS, Minor LB. Translational vestibuloocularReflex elicited by a “head heave stimulus”Reflex elicited by a head heave stimulus .Ann NY Acad Sci 2001; 942: 95-113.Reflex elicited by a head heave stimulus .Ann NY Acad Sci 2001; 942: 95-113.
Sviluppo di un test clinico in grado di valutare la funzione otolitica
Sviluppo di un test clinico in grado di valutare la funzione otoliticadi valutare la funzione otolitica
dinamicadi valutare la funzione otolitica
dinamicaRazionale e strategia identiche a quelle adottate per svelare asimmetrie dinamiche della funzione canalaresvelare asimmetrie dinamiche della funzione canalare (test impulsivo angolare).
TEST TRASLATORIO (HEAD HEAVE TEST)TEST TRASLATORIO (HEAD HEAVE TEST)
•E’ possibile che nei pazienti con perdita unilaterale dellafunzione labirintica coesistano asimmetrie nella funzione•E’ possibile che nei pazienti con perdita unilaterale dellafunzione labirintica coesistano asimmetrie nella funzionefunzione labirintica coesistano asimmetrie nella funzioneutricolare che riflettono la seconda legge di Ewald, simili a quelle della funzione canalare
funzione labirintica coesistano asimmetrie nella funzioneutricolare che riflettono la seconda legge di Ewald, simili a quelle della funzione canalaresimili a quelle della funzione canalare.
•Applicare uno stimolo otolitico che ecciti il sistema oltre
simili a quelle della funzione canalare.
•Applicare uno stimolo otolitico che ecciti il sistema oltre•Applicare uno stimolo otolitico che ecciti il sistema oltre le sue capacità di adattamento: accelerazione traslatoria, ad alta velocità secondo l’asse interaurale (da destra a sinistra
•Applicare uno stimolo otolitico che ecciti il sistema oltre le sue capacità di adattamento: accelerazione traslatoria, ad alta velocità secondo l’asse interaurale (da destra a sinistraalta velocità, secondo l asse interaurale (da destra a sinistra e viceversa) saccade correttiva in risposta a rapida traslazione verso il lato deficitario
alta velocità, secondo l asse interaurale (da destra a sinistra e viceversa) saccade correttiva in risposta a rapida traslazione verso il lato deficitariotraslazione verso il lato deficitario.
Più difficile rilievo (occhio allenato)-Minore sensibilità
traslazione verso il lato deficitario.
Più difficile rilievo (occhio allenato)-Minore sensibilitàPiù difficile rilievo (occhio allenato)-Minore sensibilitàPiù difficile rilievo (occhio allenato)-Minore sensibilità
VIBRAZIONE MASTOIDEAVIBRAZIONE MASTOIDEA
Vibration induced nystagmusVibration induced nystagmusVib i li t ll t id (100 H )• Vibrazione applicata alla mastoide (100 Hz)
• Trasmissione relativamente simmetrica degli i l i ib t i d t bi i l bi i ti ttimpulsi vibratori ad entrambi i labirinti, attraverso il cranioA i i il d ti l i l i ld• Azione simile ad una stimolazione calorica calda simultanea N ll dit tib l il t l l il• Nella perdita vestibolare unilaterale solo il labirinto sano risponde alla stimolazioneF l t d l i t il l bi i t• Fase lenta del nistagmo verso il labirinto deficitario
Vibration induced nystagmusVibration induced nystagmus• Unilateral vestibular loss
• Superior canal dehiscence or other types of fistulae
• In Menière’s disease slow phase may be toward the intact eartoward the intact ear
Test caloricoTest calorico
Sti l i bit i f l di• Stimolazione bitermica con formula di Jongkees??
• Stimolazione monotermica caldaStimolazione monotermica calda
S f• Stimolazione simultanea fredda
• Ice test
Fase acuta (nistagmo spontaneo)Fase acuta (nistagmo spontaneo)
• 44° C • 30°/ ice water
- Nistagmo spontaneo invariato con stimolo dell’orecchio affetto
- Nistagmo spontaneo invariato con stimolo dell’orecchio affettodell orecchio affetto
- incremento del nistagmo spontaneo con stimolo
dell orecchio affetto- Inversione o attenuazione
del nistagmo spontaneospontaneo con stimolo controlaterale
del nistagmo spontaneo con stimolo controlaterale
Stimolazione fredda simultanea: inversione/attenuazione
Considerare la possibilità di una inibizione dei nuclei vestibolari
I VEMPSI VEMPSCon il termine VEMPs (Vestibular-Evoked MyogenicPotentials) Halmagyi e Collaboratori hanno, per primi,disegnato una particolare tipologia di potenziali miogeni diorigine vestibolare registrabili dai muscoliorigine vestibolare registrabili dai muscolisternocleidomastoidei a seguito di una intensa stimolazioneacustica.
Neurite vestibolare sinistra con interessamento sacculare
VEMPS nella Neurite Vestibolare
N. vestibolaredestra senzadestra senzainteressamentobranca inferiore
N. vestibolaresinistra coni t tinteressamentodella branca inf.
[27% dei[27% dei casi]
VEMPsVEMPs
• I VEMPs originano dalla striola della macula sacculare
• Consentono di esaminare la funzione del sacculo e quindi del nervo vestibolaresacculo e quindi del nervo vestibolare inferiore
• Preservati nei 2/3 dei pazienti con neurite vestibolarevestibolare
DIAGNOSI DIFFERENZIALE
Patologie tronco-cerebellari:-Vascolari (PICA, AICA)
(S )- Demielinizzanti (SM)- Neoplastiche
BPPV canale laterale ( i t d t )(nistagmo pseudo-spontaneo)
M l tti di M iMalattia di Meniere
N i d ll’VIIINeurinoma dell’VIII n.c.
- 240 casi consecutivi di infarto cerebellare isolato nel territorio della PICA o AICAterritorio della PICA o AICA.
- Diagnosi con RMN
- 25 pazienti (10,4%) si presentavano con vertigine isolataprolungata come unico sintomo
mPICA (96% dei casi)- mPICA (96% dei casi)- Nessun paziente con infarto delle arterie cerebellarisuperiori o infarti di distretti multipli presentava una vertiginesupe o o a d d s e u p p ese a a u a e g eprolungata ed isolata
RMN/AngioRMNRMN/AngioRMN
BPPV d l C l L t lBPPV del Canale Laterale
Nistagmo pseudo-spontaneo
Nistagmo da iperventilazioneM i i fi i i iMeccanismi fisiopatogenetici• Iperventilazione (30 sec): riduzione del 20% della
PCO2 arteriosa (6 mm Hg): > del pH del liquor CR:< Ca2+ extracellulareCa2 extracellulare
- > conduzione nervosa in fibre paucifunzionali per modificazione del pH serico e della concentrazione dimodificazione del pH serico e della concentrazione di ioni calcio
• Compressione, demielinizzazione: miglioramento Co p ess o e, de e a o e g o a e otransitorio della conduzione in fibre parzialmente demielinizzate: recovery nystagmus
Test Eseguiti: N. Spontaneo, Calorica,
HST, TRI, TTI, Vibr. Mast.
Periodo dello studio: Gen ‘02 Giu ‘04Periodo dello studio: Gen. 02- Giu. 04
N° pz presi in esame: 68
Sesso (M/F): 43/25
Età media: 54,9aa
Lato affetto (dx/sn): 33/35Lato affetto (dx/sn): 33/35
Follow-up*: acuto, 1 sett., 1-3-6 mesi, 1 anno
* Esclusi dal follow-up successivo tutti i pazienti con normalizzazione di tutti i test eseguiti
SENSIBILITA’ TEST CLINICI (Acuto)SENSIBILITA TEST CLINICI (Acuto)
100% 100% 94%100%
Nist. Spont.
Stim Cal00% 94%82%
66%
82%60%
80%Stim. Cal.
HST66%
40%
60%TRI
TTI20%
TTI
VIBR.0%
% pazienti positivi ai relativi test clinici
SENSIBILITA’ TEST CLINICI (3 Mesi)SENSIBILITA TEST CLINICI (3 Mesi)
70%80%
Nist. Spont.
Stim Cal73%63%
56%66%
50%60%70% Stim. Cal.
HST56%
%30%40%50%
TRI
TTI23%
29%
10%20% TTI
VIBR.0%
% pazienti positivi ai relativi test clinici
• Tra gli HST positivi è stato considerato un HST di tipo irritativo e nei test vibratori positivi un nistagmo invertito.
IL TEST ROTATORIO IMPULSIVO E LA VIBRAZIONE MASTOIDEA COME INDICI PRECOCI DEL RECUPEROMASTOIDEA COME INDICI PRECOCI DEL RECUPERO
DELLA FUNZIONE VESTIBOLARE
100%90%100%
80%
60%70%80%
TRI - (in acuto)
40%50%60%
TRI + (in acuto)
Vibr. - (in acuto)
22%29%
10%20%30% Vibr. + (in acuto)
0%10%
Percentuale di pazienti che a tre mesi hanno fpresentato recupero completo della funzione
vestibolare
SENSIBILITA’ TEST CLINICI (6 Mesi)SENSIBILITA TEST CLINICI (6 Mesi)
100%Nist. Spont.
Stim Cal
81%67%60%
80%Stim. Cal.
HST64%
55%67%
40%
60%TRI
TTI
12% 15%20%
TTI
VIBR.12% 15%0%
% pazienti positivi ai relativi test clinici
• Tra gli HST positivi sono stati considerati due HST di tipo irritativo e nei test vibratori positivi un nistagmo invertito.
SENSIBILITA’ TEST CLINICI (12 Mesi)SENSIBILITA TEST CLINICI (12 Mesi)
70%80%
Nist. Spont.
Stim Cal74% 70%63%
50%60%70% Stim. Cal.
HST52%
30%40%50%
TRI
TTI
15% 15%10%20% TTI
VIBR.0%
% pazienti positivi ai relativi test clinici
• Tra gli HST positivi sono stati considerati due HST di tipo irritativo e nei test vibratori positivi un nistagmo invertito.
TerapiaTerapia
• 141 pazienti• 38 placebo38 placebo• 35 Metilprednisolone (100 mg a scalare
i 3 i i 22 i i)ogni 3 giorni per 22 giorni)• 33 Valaciclovir33 a ac c o• 35 Mpd + Val
Test calorico (formula per paresi vestibolare)Test calorico (formula per paresi vestibolare)
Base• Placebo: 80%
12 mesi• Placebo: 39%
• Mpd: 79%• Vlc: 78%
• Mpd: 15%• Vlc: 43%• Vlc: 78%
• Mpd+Vlc: 79%• Vlc: 43%• Mpd+Vlc: 20%
Parametri di significatività (analisi della varianza)
• Significativa efficacia di Mpd• Vlc non efficaceVlc non efficace• Nessuna interazione tra Mpd e Vlc: la
i i id l ffi i diassociazione non riduce la efficacia di Mpd
NOSTRO SCHEMA TERAPEUTICO
Prima di Strupp et al., 2004...
• Metilprednisolone 60mg/die e.v. a scalare (21gg)( gg)
• Acyclovir 800 mg 4vv/die per 6 giorniDopo 3 mesi guarigionecompleta in circa il 50%dei soggetti
• Trattamento fisioterapico
DOPO Strupp et al., 2004...
• Metilprednisolone 60mg/die e v a scalareMetilprednisolone 60mg/die e.v. a scalare (21gg)
Risultati inviariati!Trattamento fisioterapico
RICORRENZE
1,9% - Neurite Vestibolare( t l t l )(controlaterale)
ComplicanzeComplicanze
• 14% - BPPV (canale posteriore)
• Verigine posturale fobica, somatiforme