FLOGOSI DELLAPPARATO GENITALE FEMMINILE FIBROMATOSI UTERINA Prof. Guido Ambrosini Università degli...

FLOGOSI DELL’APPARATO FLOGOSI DELL’APPARATO GENITALE FEMMINILEGENITALE FEMMINILE

FIBROMATOSI UTERINAFIBROMATOSI UTERINA

Prof. Guido Ambrosini

Università degli Studi di Padova

FLOGOSI DELL’APPARATO FLOGOSI DELL’APPARATO GENITALE FEMMINILEGENITALE FEMMINILE

Agenti patogeni comuni

Miceti

• Candida albicans

• Candida glabrata

Batteri

• Neisseria gonorrhoeae

• Haemophilus Ducrey• Treponema pallidum

• Gardnerella vaginalis

• Chlamydia trachomatis

• Stafilococchi

• Streptococchi

• Enterococchi

• Escherichia coli

• Peptosteptococchi

• Bacteroides

Protozoi

• Trichomonas vaginalis

Agenti patogeni

• Human papilloma virus

• Herpes virus tipo 2, tipo 1

• Poxvirus (mollusco contagioso)

Patogenesi

• Trasmissione sessuale anche da portatore

asintomatico (M. S. T.)

• Interventi ostetrici o ginecologici

• Contatto con oggetti contaminati

• Particolari condizioni (deficit immunitari,

ipoestrogenismo)

• Presenza di dispositivo intra-uterino (IUD)

Epidemiologia

• La vagina è una nicchia ecologica normalmente colonizzata da una flora polimicrobica

• Oltre 70% delle donne asintomatiche presenta in vagina batteri aerobi ed anaerobi potenzialmente patogeni

• Le infezioni del tratto genitale inferiore possono diffondersi verso l’alto, causando la malattia infiammatoria pelvica (PID)

Meccanismi naturali di difesa

Anatomici

• Muco cervicale, istmo uterino

Biologici

• Lattobacillo di Doederlein (prevalente nel 65 % delle

donne asintomatiche)

• Acidità vaginale estrogeno-dipendente (pH 4 - 4,5)

Leucorrea o fluor vaginale

• Deriva normalmente dalla trasudazione delle pareti

vaginali e dal muco cervicale

• La quantità dipende da: fase del ciclo mestruale,

gravidanza, livello di estrogeni, congestione pelvica

• Può derivare anche da infezione vaginale

Flora vaginale in donne asintomatiche

Lattobacilli 50 – 75 %

Gram positivi

(Stafilo-streptococchi)

40- 55 %

Gram negativi

(E. coli, Klebsiella)

10 – 30 %

Anaerobi

5 – 65 %

Vulvo-vaginiti infettiveCandida albicans o glabrata

Vaginite micotica, a trasmissione sessuale o ambientale più comune in caso di gravidanza, diabete, consumo di dolci, antibiotici, glucocorticoidi, contraccettivi ormonali, presenza di IUD

Facilmente recidivante in donne predisposte che presentano un deficit di immunità locale cellulo-mediata

Sintomatologia: prurito, arrossamento, bruciore,

edema, disuria, dispareunia, leucorrea densa,

simile a latte cagliato, acidità vaginale elevata

Diagnosi: esame microscopico a fresco con

aggiunta di KOH 10% (visibili ife fungine in

ammassi + spore), esame colturale

Terapia: derivati imidazolici (miconazolo,

ketoconazolo, econazolo) topici oppure per os

(fluconazolo, itraconazolo), anche per trattare il

partner

Lavande con bicarbonato di sodio per ridurre l’acidità

vaginale

Vulvo-vaginiti infettiveTrichomonas vaginalis

Vaginite da protozoo flagellato fusiforme,

poco più grande dei leucociti

Trasmessa sessualmente, in forma

asintomatica o acuta o recidivante

Estesa all’esocervice, alle ghiandole di

Skene e di Bartolino

Sintomatologia nella forma acuta: eritema, prurito,

bruciore, dispareunia, disuria, xantorrea maleodorante

e schiumosa, discariosi al Pap-test, pH vaginale

alcalino

Sintomatologia nella forma cronica: abbondante

leucorrea fetida senza altri sintomi

Diagnosi: esame microscopico a fresco

Terapia: Metronidazolo per 15 giorni, per os e applicato localmente; terapia per os anche al partner, spesso asintomatico

N. B. : evitare l’assunzione di alcool durante la terapia

Altri farmaci: tinidazolo, nimorazolo, clotrimazolo, ketoconazolo

Vulvo-vaginiti infettiveVaginosi batterica

Presenza di batteri potenzialmente patogeni,

prevalentemente anaerobi, in quantità elevata, senza

sintomi di vaginite, causata da:

Gardnerella, Bacteroides, Mobiluncus,

Peptostreptococchi, Mycoplasma hominis, scarsi

lattobacilli

Ecosistema profondamente modificato, pH >4,5

Raramente prurito e bruciore, solo perdite dense, di

colore grigio o giallo, con odore di pesce avariato,

prodotto da amine (putrescina, cadaverina) derivanti

dal catabolismo batterico, odore che si accentua con

aggiunta di KOH 10%

Diagnosi: clue cells (cellule vaginali granulose e

punteggiate, in ammassi)

Terapia

• Metronidazolo per 15 giorni, per os e applicato

localmente; terapia per os anche al partner, spesso

asintomatico. (N. B. : evitare l’assunzione di alcool

durante la terapia)

• Clindamicina crema vaginale 2%

Vulvo-vaginiti infettive “aspecifiche”

Streptococco emolitico: secrezioni purulente con

bruciore e prurito, dispareunia

Stafilococco aureo: secrezioni purulente

Escherichia coli: infezione delle vie urinarie

Pseudomonas e Proteus: elevato rischio d’infezione

ascendente (PID)

Vulvo-vaginiti infettive virali

Human papilloma virus (HPV): produce

condilomi acuminati, piani, endofitici

Coinvolto nella cancerogenesi cervicale e

vulvare

Trasmesso sessualmente

Favorito dall’immunodepressione (HIV) e

dalla gravidanza

Lesioni vulvo-perineali spesso asintomatiche

Human papilloma virus (HPV): ceppi a basso rischio, a rischio intermedio, ad

alto rischio neoplastico (16, 18)

Identificati mediante sonde molecolari al DNA-HPV

Pap-test: coilociti (cellule vaginali con una cavità o alone perinucleare, nucleo

denso)

Colorazione istologica per l’antigene HPV con immuno-perossidasi

Human papilloma virus (HPV)

Terapia

• Attento monitoraggio con Pap-test

• Distruzione delle lesioni condilomatose con Laser-

• (Iniezione intralesionale di Interferone, che ha

un’azione immuno-modulante)

Herpes simplex virus tipo 2 (HSV2) o tipo

1 (HSV1):

producono piccole vescicole sui genitali

esterni, confluenti, che si ulcerano

Eritema, edema, adenopatia inguinale,

dolore, bruciore, prurito, disuria, facili

recidive, trasmissione sessuale

Diagnosi nel liquido delle vescicole: cellule

a palloncino, gonfie e con molti nuclei

HSV2 o HSV1

Terapia

Aciclo-guanosina (Acyclovir), che inibisce la DNA-

polimerasi virale, per via topica, orale, endovenosa

Prevenzione delle recidive con terapia orale per 6 mesi

o per un anno

Vulvo-vaginiti non infettive

•Vulviti da contatto con fattori allergizzanti o irritanti

(saponi, deodoranti, biancheria) con bruciore, prurito,

arrossamento

•Vulviti da patologia dermatologica

•Vaginiti irritative o allergiche da profilattico, corpi

estranei abbandonati, farmaci, coito occasionale,

radioterapia endocavitaria

Vulvo-vaginite atrofica o senile

Atrofia da carenza di estrogeni, escoriazioni e

sanguinamenti dopo traumi minimi, infezioni da

diminuzione dei lattobacilli e prevalenza dei piogeni,

prurito, bruciore, dispareunia, pollachiuria

Terapia: ormonale sostitutiva con estrogeni (crema o per

via sistemica)

Bartolinite

Lesione flemmonosa che poi diventa ascesso causata da

Mycoplasma, gonococco, piogeni, ecc.

Dolore e gonfiore sul lato della ghiandola colpita,

spesso febbre, difficoltà alla deambulazione

Terapia: incisione e drenaggio, antibiotici

Cerviciti infettive

Trichomonas (mucosa a fragola)

Candida (placche bianche)

Gonococco (pus)

Terapia: antibiotica mirata

Stessi agenti eziologici delle vaginiti:

HPV (condiloma piano o endofitico)

Chlamydia (muco-pus)

Streptococco piogene

Endometriti infettive

Infezioni ascendenti dalla cavità vaginale che superano

la barriera del muco cervicale

Frequenti dopo rapporto sessuale, aborto, parto,

intervento, mestruazione, in presenza di IUD

Sintomatologia: xantorrea purulenta dal canale

cervicale, dolore, febbre

Malattia infiammatoria pelvicaPelvic Inflammatory Disease PID

Infiammazione delle tube estesa all’ovaio, al peritoneo pelvico, al miometrio e ai parametri, causata da:

Chlamydia, Gonococco, Coli, Mycoplasma, aerobi associati ad anaerobi, micobatteri, anche asintomatica

La flora vaginale non coincide sempre con quella tubarica

Frequente nelle giovani con intensa attività sessuale (75%), con IUD, vaginite cronica

La salpingite acuta evolve verso la guarigione oppure

l’estensione a tutta la pelvi, da piosalpinge a

idrosalpinge cronica o ascesso tubo-ovarico o nel

Douglas

Produce aderenze peri-tubariche, chiusura dell’ostio

addominale, sterilità (60%), malposizioni uterine,

rischio di gravidanza ectopica (x 6), dolore pelvico

cronico

Sintomatologia: dolore ai quadranti inferiori, leucoxantorrea,

menorragia, aumento di volume degli annessi, febbre, leucocitosi,

VES e PCR elevate, sintomi urinari

Diagnosi: visita, emocromo, indici di flogosi, ecografia

transvaginale, laparoscopia

!!Esclusione di gravidanza ectopica, di appendicite, di

endometriosi

Prevenzione

Evitare I.U.D. e I.V.G.

Preferire monogamia, spermicidi, metodi di barriera (condom, diaframma), lavande antisettiche

(Contraccettivi ormonali (muco cervicale più denso), legatura delle tube, terapia antibiotica al partner se presenta segni di infezione)

Terapia ambulatoriale

A. Cefalosporine di terza generazione

(Cefoxitina o Ceftriaxone) + Doxicillina

B. Ofloxacina + Clindamicina o Metronidazolo

Fallimento della terapia nel 10-20 % dei casi

Indicazioni al ricovero ospedaliero

Nulliparità, adolescenza, gravidanza, H.I.V., I.U.D.,

peritonite, ascesso tubo-ovarico, sintomatologia gastro-

intestinale, recente intervento ginecologico

endocavitario, diagnosi incerta, risposta inadeguata

dopo due giorni di terapia ambulatoriale

LA FIBROMATOSI UTERINA

Situazione in cui la struttura dell' utero è alterata per prevalenza della componente fibrosa su quella muscolare

La fibromatosi può presentarsi associata alla presenza di singoli fibromi

FIBROMATOSI UTERINAFIBROMATOSI UTERINA

Si distinguono:

FIBROMA: neoformazione in cui prevale la componente FIBROTICA su quella muscolare

LEIOMIOMA: neoformazione in cui prevale la componente MUSCOLARE su quella fibrotica

N.B.: Nella pratica clinica i due termini vengono utilizzati indistintamente.

IL LEIOMIOMA UTERINOIL LEIOMIOMA UTERINO

Sinonimi: Fibromioma, Mioma, FibromaSinonimi: Fibromioma, Mioma, Fibroma

Tumore benigno che si riscontra con maggior frequenza nella patologia ginecologica

FREQUENZA: 25-50% (30% in età fertile)

ETA’: 30-50 anni

RAZZA: nera

DIMENSIONI IN GRAVIDANZA

ISTOGENESI:

..DERIVA DAGLI ELEMENTI MUSCOLARI DELL’UTERO (MIOMETRIO)

Ancora in discussione se:• elementi immaturi• elementi maturi• cellule muscolari derivate da parete vasale

FATTORI DI RISCHIO:

Familiarità: RR 3,47 per lo sviluppo di leiomiomi se storia familiare positiva

Razza: razza nera vs razza caucasica, diagnosi di miomi in età inferiore e in numero maggiore

Br Obstet Gyn 1995

J Reprod Med 1996

FATTORI PROTETTIVI:

PARITA’:

• rapporto inverso con l’incidenza di miomi

• incidenza diminuisce del 20% ad ogni gravidanza

Probabilmente per: • perdita dei piccoli fibromi durante l’involuzione puerperale• effetto della ischemia zonale transitoria durante il rimodellamento

Genetica

IPOTESI PATOGENETICHE:

Ormonale

Componente genetica:

• il leiomioma può originare dalla crescita e proliferazione di una singola cellula muscolare liscia (teoria monoclonale)

• circa il 20 – 50% dei miomi uterini presentano riarrangiamenti cromosomici

• studi a livello molecolare hanno evidenziato nei leiomiomi 226 geni con alterata espressione (disregolati):

152 down-regulated (TRAIL) con ruolo nell’attivazione dell’apoptosi

74 up-regulated (TGFb1, PDGFc, IGFbp6) coinvolti nella proliferazione cellulare

Fertil Steril 2004

Componente patogenetica ormonale:

IPERESTROGENISMO

patologia ESTROGENO – DIPENDENTE incidenza in età fertile stazionario o in involuzione con la menopausa (fibromi piccoli e calcificati) presenta una espressione di enzimi che convertono androstenedione in estradiolo dimensioni in gravidanza (anche per hPL) frequente associazione con iperplasia endometriale il progesterone sembra inibirne la crescita azione di freno dei GnRH-analoghi

La velocità di crescita del mioma è diversa da caso a caso:

In alcune pazienti il mioma può conservare lo stesso volume per anni o crescere lentamente.

I miomi possono altrimenti assumere grandi

dimensioni in pochi mesi.

Preyson e Hart 1995Preyson e Hart 1995

SINGOLO / MULTIPLI (fibromatosi uterina)

LOCALIZZAZIONE:

DIMENSIONI:

• CORPO UTERINO (95%)

• SOTTOSIEROSO

• INTRAMURALE• SOTTOMUCOSO

• A TUTTO SPESSORE

• INFRALEGAMENTARIO

SESSILE PEDUNCOLATO

da pochi mm a parecchi cm (anche > 20 cm)

• COLLO UTERINO (5%)

Sottosieroso: sviluppo sotto il peritoneo viscerale

Intramurale: sviluppo nello spessore del miometrio

Sottomucoso: il mioma sporge in cavità uterina sollevando la mucosa

Infralegamentario:

•Sviluppo dalla parete uterina laterale

•Più frequente nella zona istmica

•Crescendo in questo spessore i fibromi sdoppiano le due pagine del legamento LARGO

Miomi del collo uterino (cervicali):

a possibile sviluppo da

Porzione sopravaginale del collo (sollevando il peritoneo pelvico)

Porzione sottovaginale del collo (il mioma può sporgere in vagina)

ANATOMIA PATOLOGICA MACROSCOPICA:

CONSISTENZA: dura (> compon. fibrosa) molle (> compon. muscolare)

COLORE: bianco (> c. fibrosa) rosso (> c. muscolare)

PSEUDOCAPSULA: spesso strato di connettivo areolare chiaro compresso dall’espansione tumorale

FIBROCELLULE MUSCOLARI LISCE con nuclei fusati, arrangiate in fascicoli spiraliformi e COMPONENTE FIBROSA

VASI distribuiti irregolarmente, più evidenti alla periferia, con pareti spesse

ANATOMIA PATOLOGICA MICROSCOPICA:

Modificazioni a carico dell’utero:

• il miometrio circondante il fibroma è ipertrofico.

• Se tutto il miometrio è ipertrofico, si parla di utero fibromatoso in toto.

• Congestione• Edema• Possibile ispessimentoe iperplasia (eccesso di estrogeni)

• Miometrio:

• Endometrio:

N.B.: I miomi sottomucosi possono sollevare la mucosa con possibile atrofia N.B.: I miomi sottomucosi possono sollevare la mucosa con possibile atrofia e necrosi.e necrosi.

CLINICA

La sintomatologia viene influenzata da:

Volume Numero Localizzazione dei nodi miomatosi

! Solo in caso di ! Solo in caso di sintomatologia clinicasintomatologia clinica si può parlare di si può parlare di patologia..patologia..

CLINICA:

ASINTOMATICO (20% dei casi)

MENO/METRORRAGIA

SINTOMI COMPRESSIVI

DOLORE O SENSAZIONE DI PESO

ANEMIA

INFERTILITA’

PARTO PRETERMINE E PATOLOGIA GRAVIDICA (placenta previa, distacco di placenta, presentazioni anomale, distocia, anomalie del secondamento e post-partum)

LEUCORREA (aumento della secrezione delle ghiandole cervicali causata dalla congestione uterina dovuta al fibroma)

MENORRAGIA (30-40%): Mestruazione abbondante e/o prolungata

incapacità dell’utero a contrarsi regolarmente alla fine del flusso mestruale (intramurale)

il fibroma provoca uno stato di congestione uterina e pelvica

endometrio iperestrogenico che assume caratteri iperplastici (zone di necrosi ed emorragie interstiziali)

CLINICA

METRORRAGIA: Perdite ematiche intermestruali

Nodi sottomucosi che si ulcerano

CLINICA

MENOMETRORRAGIA e POLIMENORREA:

possibile Anemia!

CLINICA

SINTOMI COMPRESSIVI:

DISTURBI URINARI: pollachiuria, minzione urgente, ritenzione urinaria

COMPRESSIONE URETERE: idronefrosi (infralegamentario)

COMPRESSIONE RETTO: stipsi e stati sub-occlusivi

CLINICA

DOLORE:

Contrazioni dolorose del miometrio nel tentativo di espellerli (sottomucosi)

Fenomeni di compressione sui vari organi o aderenze con omento ed intestino (sottosierosi)

Torsione sul peduncolo del fibromaNecrosi o inizio di suppurazioneEndometriosi spesso associata

CLINICA

INFERTILITA’

Nodi in prossimità degli angoli tubarici (possibile ostacolo alla fecondazione)

Nodi sottomucosi (interferenza con l’ impianto dell’ embrione) Iperestrogenismo associato, con cicli anovulatoriAlterazioni nella vascolarizzazione endometriale (aborto

ricorrente) Ipercontrattilità dell’utero

! 40-50 % DI ABORTO NEI SOTTOMUCOSI

CLINICA:

placenta previadistacco di placenta

distocie meccaniche e dinamichepresentazioni anomale (se la cavità uterina è occupata dal fibroma il feto può non adeguarsi al meglio alla cavità stessa)

anomalie del secondamento e nel post-partum (infezioni, emorragie)

PARTO PRETERMINE E PATOLOGIA GRAVIDICA:

CLINICA:

MODIFICAZIONI DI STRUTTURA

• DEGENERAZIONE IALINA (60%, soprattutto in post-menopausa)

• DEGENERAZIONE CISTICA (4%)

• CALCIFICAZIONE DEL FIBROMA (soprattutto donne più anziane)

• DEGENERAZIONE GRASSA

• DEG. MALIGNA SARCOMATOSA (0,1-0,2 %)

COMPLICANZE ACUTE:

INFILTRAZIONE EMORRAGICA (rottura vascolare nello spessore del nodo o sulla superficie)

NECROSI (fatti ischemici)

SUPPURAZIONE

TORSIONE DEL PEDUNCOLO (dolore, reazione peritoneale, febbre)

DIAGNOSI:

• CLINICA (anamnesi, visita ginecologica)

• ECOTOMOGRAFIA

• ISTEROSCOPIA diagnostica

• LAPAROSCOPIA diagnostica

• TAC / RMN

• ISTEROSALPINGOSCOPIA

• CISTOGRAFIA, UROGRAFIA, CLISMA OPACO

DIAGNOSI:

Iter diagnostico:

1.1. Ecotomografia:Ecotomografia:

Transvaginale e/o transaddominale

Permette di visualizzare il fibroma, la localizzazione e suoi eventuali rapporti.

DIAGNOSI:

Iter diagnostico:

2. Isteroscopia:2. Isteroscopia:

• Offre una visione diretta della cavità uterina • esame elettivo in caso di sanguinamento

• Permette inoltre di fare una biopsia mirata –miomi sottomucosi- (fondamentale per la diagnosi differenziale)

DIAGNOSI DIFFERENZIALE:

• TUMESCENZE ANNESSIALI (cisti endometriosiche dell’ovaio, neoplasie intestinali, neoplasie ovariche, masse infiammatorie annessiali)

• UTERO GRAVIDO

• MALFORMAZIONI UTERINE (utero doppio, bicorne)

• ADENOMIOSI

• TUMORI MALIGNI DELL’UTERO (Ca Endometriale) O PELVICI

Per diagnosi differenziale con la controparte maligna del Leiomioma (LEIOMIOSARCOMA) devono essere valutati:

• TIPO DI DIFFERENZIAZIONE CELLULARE (epitelioide, mixoide, cell adipose, cell muscolari scheletriche)

• CELLULARITA’ (alta-bassa)• PRESENZA E TIPO DI NECROSI (coagulativa, ialina)• PRESENZA E GRADO DI ATIPIA CITOLOGICA (lieve, moderata,

severa con ipercromasia nucleare e pleomorfismo cellulare)• MITOTIC INDEX (n° di figure mitotiche per 10 campi a forte

ingrandimento: < 5MF/10HPF)• RAPPORTO CON STRUTTURE CIRCOSTANTI

IL LEIOMIOMA UTERINOIL LEIOMIOMA UTERINODIAGNOSI DIFFERENZIALE:

Sottotipi specifici di LEIOMIOMAPossono mimare la malignità in uno o più aspetti:

• MIOMA MITOTICAMENTE ATTIVO

• MIOMA CELLULARE

• MIOMA CELLULARE EMORRAGICO

• MIOMA CON NUCLEI BIZZARRI

• MIOMA EPITELIOIDE

• MIOMA MIXOIDE

TERAPIA:

Due punti importanti:Due punti importanti:

1.1. Il fibroma è una patologia Il fibroma è una patologia BENIGNABENIGNA2.2. Non per tutti la terapia (medica/chirurgica) Non per tutti la terapia (medica/chirurgica) trova trova indicazioneindicazione

Quello che bisogna chiedersi è:

Quali fibromi dobbiamo trattare?Quali fibromi dobbiamo trattare?Perché trattare il fibroma?Perché trattare il fibroma?Come trattare il fibroma?Come trattare il fibroma?Quando trattare il fibroma?Quando trattare il fibroma?

TERAPIA:

Individualizzata in base a:

SINTOMATOLOGIA

VOLUME

NUMERO

ETA’

DESIDERIO DI GRAVIDANZA

DESIDERIO DI CONSERVARE L’UTERO E LA MESTRUAZIONE

TERAPIA:

Fibromi Fibromi asintomatici di piccole/medie asintomatici di piccole/medie dimensionidimensioni nonnon vanno trattati! vanno trattati!

Sarà sufficiente un controllo Sarà sufficiente un controllo periodicoperiodico con con visita ed ecografiavisita ed ecografia

• MEDICAMEDICA

• CHIRURGICACHIRURGICA

CONSERVATIVACONSERVATIVA ( (miomectomiamiomectomia))

DEMOLITIVADEMOLITIVA ( (isterectomiaisterectomia))

TERAPIA:

TERAPIA MEDICA:

lo scopo è di controllare i disturbi correlati al fibroma (menometrorragie e dismenorrea)

! Più efficace per miomi intramurali e sottosierosi

• ANALOGHI SINTETICI DEL GnRH

• ESTROPROG. / PROGESTINICI

• ANTIINFIAMMATORI NON STEROIDEI

• ANTIFIBRINOLITICI

GnRH-analoghi (Triptorelina, Leuprolide)

• Preparati deposito a cessione controllata (una fiala da 3,6-3,75 mg i.m. o s.c. ogni 28 giorni per 6 volte)

• Fibromi con diametro inferiore a 5 cm e tendenza alla crescita o associati a menometrorragie resistenti al trattamento progestinico o ad anemia

TERAPIA MEDICA:

Inducono una desensibilizzazione ipofisaria con ipoestrogenismo ed amenorrea menopausale ed

un certo grado di riduzione nel volume dei nodi fibromatosi (circa il 30-50%) in 3-6 mesi

Oggi: TRATTAMENTO PREOPERATORIO

TERAPIA MEDICA:

GnRH-analoghi

Batra, Am Obstet Gynecol 2004

Effetti temporanei!

Progestinici

• Soprattutto in età pre-menopausale, in pazienti con piccoli fibromi e menometrorragie

• Dal 5° o dal 10° giorno del ciclo fino al 24°-25°

• Dosaggio controllato ed eventualmente modificato per ogni ciclo a seconda dei caratteri che assume la mestruazione

TERAPIA MEDICA:

TERAPIA CHIRURGICA:

INDICAZIONI :

Menometrorragie resistenti alla cura medica

Fibroma/fibromi multipli con diametro > 6-8 cm

Fatti di compressione o dolore associati

Infertilità

Rapida crescita

• MIOMECTOMIA (conservativa)

• ISTERECTOMIA (demolitiva)

• MIOLISI - CRIOMIOLISI

• EMBOLIZZAZIONE SELETTIVA DEI VASI UTERINI

TERAPIA CHIRURGICA:

MIOMECTOMIA singola/multipla:(asportazione di tutti i nodi fibrosi)

TERAPIA CHIRURGICA

Trattamento conservativo:

Permette di conservare la capacità riproduttiva e il flusso mestruale ma a rischio di recidiva (20-30% a 5 anni)

ISTEROSCOPIA PREOPERATORIA (necessità di adeguata valutazione preoperatoria)

LAPAROTOMIA / LAPAROSCOPIA

ISTEROSCOPIA OPERATIVA (1 o 2 fibromi sottomucosi con diametro < a 5 cm)

TERAPIA CHIRURGICA

MIOMECTOMIA:

ISTERECTOMIA:

TERAPIA CHIRURGICA

Trattamento demolitivo:

Chirurgia definitivain età peri-postmenopausalebuon grado di soddisfazione (90%)

TERAPIA CHIRURGICA

ISTERECTOMIA: TOTALE SUB-TOTALE

• LAPAROTOMICA

• LAPAROSCOPICA

• PER VIA VAGINALE (se l’utero non ha superato il volume come alla 12° s.g. di gravidanza)

MIOLISI:Ablazione (distruzione) dei leiomiomi

con YAG laser con elettrodi bipolariCriomiolisi (azoto liquido)Diatermica

INDICAZIONI:

• Miomi con diametro di 3-10 cm sintomatici• Non più di 5 miomi di dimensione ciascuno non > 5 cm

TERAPIA CHIRURGICA

EMBOLIZZAZIONE SELETTIVA DEI VASI UTERINI

Blocco della circolazione sanguigna di tutti i miomi iniettando sotto controllo angiografico sostanze embolizzanti e provocando la necrosi dei fibromi stessi

Fibromi multipli recidivanti o controindicazioni alla chirurgia Dipende dall’ esperienza del radiologo interventista setticemia elevati costi

FLOGOSI DELLAPPARATO GENITALE FEMMINILE FIBROMATOSI UTERINA Prof. Guido Ambrosini Università degli...

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