VITAMINE

VITAMINE

Le vitamine, insieme ai minerali, sono definite “micronutrienti”: sostanze che vengono assunte con gli alimenti in piccole quantità

Nell’organismo fungono da “bioregolatori” delle attività metaboliche e delle funzioni cellulari

Sono sostanze essenziali in quanto non sono biosintetizzate e devono essere introdotte con la dieta

Vitamina A Retinolo, -carotene (provitamina)

Vitamina D Colecalciferolo (D3)

Ergocalciferolo (D4)

Vitamina E Tocoferoli

Vitamina K Fillochinone (K1)

Menachinone (K2)

VITAMINE LIPOSOLUBILI

VITAMINE IDROSOLUBILI

Vitamina B1 Tiamina

Vitamina B2 Riboflavina

Vitamina PP o B3 Niacina, acido nicotinico, nicotinammide

Vitamina B5 Acido pantotenico

Vitamina B6 Piridossina, piridossale, piridossammina

Vitamina B8 o H Biotina

Vitamina B9 Acido folico

Vitamina B12 Cobalamine

Vitamina C Acido ascorbico

VITAMINE LIPO E IDROSOLUBILI

Le vitamine idrosolubili generalmente non si accumulano

nell’organismo (si eliminano attraverso le urine e la sudorazione)

e quindi difficilmente raggiungono concentrazioni eccessive

Le vitamine liposolubili si depositano nei diversi tessuti

ipervitaminosi

PRINCIPALI SEDI DI ASSORBIMENTO

Tenue prossimale

(duodeno e digiuno)

Tenue distale (ileo)

Colon

Vitamine liposolubili

A, -c, D, E, K1 K2

Vitamine idrosolubili

B1, B2, PP, B5, B6, B8, B9

C, B12

PRINCIPALI MECCANISMI DI ASSORBIMENTO

Trasporto attivo

Diffusione facilitata

Diffusione passiva


A, D, E


B1, B2, B5, B9, B12, C

PP B6, B8

PRINCIPALE FORMA DI CIRCOLAZIONE

Libere nel plasma

Legate a proteina specifica

Legate a proteina

aspecifica

Legate a lipoprote

ine

All’interno dei globuli rossi


A, D E, K


C B8, B12 B9 B1, B2, PP, B5, B6

SORGENTI ALIMENTARI DI VITAMINE

Tiamina o B1 Cereali, fegato, uova, maiale, lievito

Riboflavina o B2 Latte, formaggio, uova, fegato, carne, lievito

Niacina o B3 Fegato, carne, legumi, verdura fresca

Piridossina o B6 Farina, uova, spinaci e molti altri alimenti

B12 Alimenti di origine animale

Folati o B9 Tutte le verdure in foglia, fegato, rene

Pantotenato o B5 Latte, carne, verdure, patate

Biotina o B8 Uova, latte, tè, alcune bevande alcoliche

C Patate, verdure in foglia, peperoni, agrumi

A Latte, formaggio, burro, fegato, carote, olio di fegato di merluzzo

D Sintetizzata dalla pelle per esposizione a raggi UV della radiazione solare, olio di fegato di merluzzo

E Distribuzione molto ampia, germi di cereali, carne

K Cavoli, spinaci, pomodoro, fegato. Sintetizzata anche dalla flora batterica intestinale

A, D3, B12, B6

E, H, gruppo B

Beta-carotene,

E, D2, K, B1,

B2, H, PP

K e gruppo BK e gruppo B

CONTENUTO REALE DI VITAMINE NEGLI ALIMENTI

Il contenuto teorico in vitamine di un alimento può discostarsi

dalla quantità realmente contenuta negli alimenti al momento del

consumo

Molte vitamine sono termolabili per cui il loro contenuto

nell’alimento diminuisce notevolmente durante la cottura

PROVITAMINE

Le vitamine possono derivare da provitamine: composti

che vengono trasformati nella forma attiva

dall’organismo

FABBISOGNO DI VITAMINE

Il fabbisogno delle diverse vitamine varia in rapporto a:

Età Sesso Stile di vita Attività Condizioni fisiologiche Abitudini alimentari

VARIAZIONE DEI FABBISOGNI

Aumentato fabbisogno per stato fisiologico e produzione

la lattazione richiede un’elevata disponibilità vitaminica sia per l’intensa attività

metabolica sia per far fronte al passaggio di vitamine nel latte

in gravidanza la richiesta aumenta negli ultimi mesi quando il feto crea la propria

riserva vitaminica

in asciutta l’animale deve ricostituire le riserve vitaminiche utilizzate durante la

lattazione

Aumentato fabbisogno per malattie

le disfunzioni ruminali diminuiscono la sintesi microbica di vitamine

le malattie del digerente diminuiscono l’assorbimento a livello intestinale

una cattiva digestione dei grassi compromette l’assorbimento delle

vitamine liposolubili

le malattie del fegato riducono la metabolizzazione delle vitamine

le malattie del rene aumentano l’eliminazione per via urinaria

IPERVITAMINOSI

Non sussistono con la normale alimentazione

Maggiore rischio utilizzando integratori

L’uso degli integratori va limitato a particolari periodi della vita

in cui si ritiene che l’alimentazione non sia sufficiente a coprire il

fabbisogno

INTEGRAZIONI

In condizioni di ottima funzionalità ruminale e con produzioni di latte medio-basse,

l’integrazione è effettuata solo per le vit. A, D, E

L’integrazione vitaminica viene effettuata allo scopo di evitare carenze che possono

ripercuotersi sulle performance zootecniche

IPOVITAMINOSI

Dovute a:

esclusione di alcuni alimenti dalla dieta

non corretto trattamento dei cibi

malassorbimento

terapie farmacologiche

CARENZE PRIMARIE

Dovute ad un insufficiente apporto alimentare

Aumento fabbisogni produttivi

Alimenti poveri di vitamine

Bassa dotazione naturale

Scarsa disponibilità biologica

Trattamenti tecnologici

Errata conservazione

CARENZE SECONDARIE

Ridotta utilizzazione da parte dell’organismo:

Sostanze ad azione antivitaminica

Malattie che alterano il metabolismo

Vitamine sintetiche vs naturali

Hanno struttura identica, ma effetti diversi

Negli alimenti le vitamine interagiscono con altre

componenti creando un sinergismo che consente di

ottenere risultati che la vitamina sintetica da sola non può

raggiungere

VITAMINE LIPOSOLUBILI

Vitamine A, D, E e K

Assorbite attraverso l’intestino e conservate nel tessuto adiposo e nel

fegato

Per essere veicolate ed assorbite richiedono la presenza di grassi nella

dieta

Tossicità associata con ipervitaminosi

Risorse: pesce, latte, frutta e verdura gialla e arancione

VITAMINA A

Resistenti al calore Degradati da luce, O2 e acidi

Carotenoidi

Pigmenti di origine vegetale

Più diffusi sono e carotene, luteina licopene

I caroteni possono essere convertiti in vitamina A

ASSORBIMENTO

Viene assorbito non più del 75% del retinolo introdotto

I carotenoidi sono assorbiti per il 5-50%

Negli alimenti animali si trovano retinolo e retinolo-esteri

L’assorbimento del retinolo avviene per trasporto attivo, i

carotenoidi sono assorbiti per diffusione passiva

ASSORBIMENTO

Proteine leganti i retinoidi

nel plasma il retinolo è legato alla RBP (retinol binding

protein)

all’interno delle cellule 4 principali molecole legano

retinolo o acido retinoico:

CRBP-I (cellular retinol binding protein)

CRBP-II

CRABP-I (cellular retinoic acid binding protein)

CRAP-II

METABOLISMO

Il retinolo viene convertito a livello intestinale a retinol-estere e

trasportato dai chilomicroni

Il fegato metabolizza il retinolo e provvede alla sintesi di proteine

trasportatrici che riforniscono di vitamina le cellule

dell’organismo

Un gruppo di proteine capaci di legare i retinoidi ed alcuni

enzimi regolano il metabolismo cellulare di questi composti

Una famiglia di recettori nucleari media la risposta finale che

consiste nel controllo dell’espressione di alcuni geni

FUNZIONI

Visione

Differenziazione cellulare

Morfogenesi

Risposta immune

Il retinolo e i suoi precursori, i carotenoidi, sono dei fattori

indispensabili per la vista, in quanto componenti della rodopsina,

la sostanza sensibile alla luce presente sulla retina oculare

RETINOLO

Visione

Le funzioni della vitamina A sono mediate dai suoi derivati

11-cis-retinale: pigmento della visione

- si lega covalentemente alla proteina opsina formando i pigmenti della visione nella retina (rodopsina)

- al buio il retinale della rodopsina è tutto in forma cis

- quando la luce colpisce la retina, si modifica in tutto-trans-retinale per una serie di reazioni fotochimiche

- la rodopsina subisce una modificazione conformazionale che nelle cellule a bastoncello determina la formazione di un impulso nervoso


Ruolo importante nella differenziazione dei tessuti epiteliali

In carenza si ha diminuzione delle secrezione di muco e

cheratinizzazione

Il meccanismo d’azione sembra coinvolgere i recettori dell’acido

retinoico situati a livello del nucleo della cellula

ACIDO RETINOICO

-Ha recettori nelle cellule epiteliali (retinoid-X receptor) e regola

l’espressione genica durante lo sviluppo dei tessuti epiteliali

-ha funzioni nella crescita, differenziamento e trasformazione

cellulare


L’acido retinoico regola l’espressione di particolari geni.

Morfogenesi

L’acido retinoico è coinvolto nell’espressione dei geni che determinano lo sviluppo di un organismo

Risposta immune

La carenza determina un calo delle difese immunitarie per una

diminuzione dell’attività dei linfociti T-helper e della secrezione

di IgA

FONTI ALIMENTARI

Vitamina AAlimenti di origine animaleFegato, burro, tuorlo d’uovo, latte formaggi

CarotenoidiAlimenti di origine vegetaliCarote, broccoli, spinaci, finocchi, zucca, albicocche, meloni, pomodori, ortaggi a foglia

CARENZA

• sintomi visivi: diminuzione della visione notturna, secchezza della

congiuntiva e della cornea (XEROFTALMIA) danni

permanenti all’occhio e cecità

• sintomi cutanei: secchezza e poi degenerazione con

cheratinizzazione degli epiteli dei tratti respiratori,

gastrointestinali, ecc.

• sintomi generali: maggiore esposizione alle infezioni virali e alle

complicanze polmonari

TOSSICITA’

Acuta (nausea, vomito, emicrania, disturbi visivi)

Cronica (perdita di capelli, anemia, dolori muscolari, inappetenza,

sintomi neurologici)

Teratogenica (durante la gravidanza dosi elevate possono indurre

malformazioni del feto o aborto spontaneo)

CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE

BOVINI: sviluppo stentato e gravi forme di diarrea negli animali giovani; cecità alla luce crepuscolare (emeralopia); turbe a carico dell’apparato respiratorio, della sfera genitale (azoospermia, aborto) e del sistema nervoso (crampi)

EQUINI: turbe che si riscontrano nei bovini e alterazioni dello zoccolo

SUINI: turbe a carico del sistema nervoso (paralisi facciali, crampi, convulsioni); disturbi della sfera genitale con aborti e riassorbimento dei feti e cecità

Figliata di maialetti nati ciechi e con altre anomalie

POLLI: disturbi nervosi (crampi, irrequietudine), infezioni della cornea, della laringe e dell’esofago

Pollo in avanzato stato di carenza di vitamina A:

astenia, piumaggio arruffato, essudato sulle palpebre

VITAMINA D

Poco sensibile al calore Degradata da luce, O2 e acidi

METABOLISMO

ALIMENTAZIONE (vegetale D2 o animale D3)

SINTESI ENDOGENA

Intestino Pelle 7-deidrocolesterolo D3

Linfa Sangue Cellule

Bile Fegato deposito

Tessuto adiposo, muscoli

Reni

Feci

Cir

colo

ent

ero-

epat

ico

eliminazione

Radiazione luminosa

IDROSSILAZIONE DEL COLECALCIFEROLO

1,25 diidrossicolecalciferolo è il composto attivo per il metabolismo del calcio

PARATORMONE (PHT):

• secreto dalle parotidi;• azione iper-calcemizzante;• stimola la sintesi del 1,25 (OH)2 D.

FUNZIONI Stimola l’assorbimento del calcio e del fosforo a livello intestinale

Riassorbimento del calcio e del fosforo a livello renale

Mantenimento di un’adeguata mineralizzazione dello scheletro

Regolazione, in sinergia, con il paratormone dei livelli plasmatici

del calcio

VITAMINA D

Pochi alimenti tutti di origine animale contengono quantità

significative di vitamina D

L’olio di fegato di merluzzo ne è ricchissimo (210g/100 g)

I pesci grassi (salmone, aringa) ne possono contenere fino a

25g/100g

Tra le carni solo il fegato ne contiene circa 0.5g/100g

Il burro ne contiene 0.75g/100g e i formaggi grassi fino a

0.5g/100g

Le uova ne contengono 1.75g/100g

FONTI ALIMENTARI

SEGNI PRECOCI:

diminuita concentrazione sierica di calcio e fosforo (come

risultato del diminuito assorbimento a livello intestinale)

iperparatiroidismo secondario con convulsioni da ipocalcemia

SEGNI TARDIVI:

inadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo o

osteomalacia), debolezza muscolare, dolori e deformazioni alle

ossa

CARENZA

CARENZA

RACHITISMO:

• Perdita della mineralizzazione dell’osso

• Inibizione della maturazione della cartilagine e suo sfaldamento che porta ad un anomalo accrescimento delle cartilagini epifisiarie

• Masse cartilaginee nel midollo

• Allargamento delle giunzioni osteocondrali per mancato rimpiazzo della cartilagine dal tessuto osseo

• Deformazioni del cranio

• Torace carenato

• Lordosi lombare

• Valgismo

RACHITISMO:

CARENZA

CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE

NEI GIOVANI: Rachitismo che si istaura nei primi mesi di vita o subito dopo

lo svezzamento.

I sintomi, con qualche lieve differenza tra specie e specie, consistono

nell’ingrossamento delle cartilagini epifisarie, flessibilità e deformazioni delle

ossa, alterazione della struttura dei denti, eccitabilità del sistema nervoso,

demineralizzazione del tessuto osseo

NEGLI ADULTI: Osteomalacia, frequente nelle buone lattifere, che consiste

nella decalcificazione con conseguente deformazione delle ossa

ANIMALI AFFETTI DA CARENZA DI VITAMINA D

Rachitismo grave in un vitello tenuto a

stabulazione permanente e alimentato con una razione priva di vitamina D

Dorso inarcato ed andatura barcollante,

becco poco consistente e distorto in un

galletto carente di vitamina D

Nella specie bufalina l’osteomalacia è indicata con il temine di:

SCIATICA DEL BUFALO

colpisce le buone lattifere intorno al 5°-6° parto

in alcuni casi è stata osservata in bufale giovani al 1°-2° parto (fattori ereditari?)

claudicazione a carico degli arti posteriori andatura rigida deformazione delle ossa del bacino con possibile lussazione coxo-

femorale decubito prolungato atrofia dei muscoli della groppa e della coscia distacchi osteo-tendinei

TOSSICITÀ

• Nausea, diarrea, poliuria, perdita di peso, ipercalcemia,

ipercalciuria, ridotta funzione renale o calcificazione dei

tessuti molli in seguito a somministrazione prolungata di

vitamina D

VITAMINA E

Resistente al calore Degradata da luce UV e O2

ASSORBIMENTO

• Presente negli alimenti come esteri del tocoferolo

• Gli esteri vengono idrolizzati da un’estere idrolasi-pancreatica

• Solo i tocoferoli liberi vengono assorbiti a livello del tenue

sottoforma di micelle, per diffusione

METABOLISMO

Ha un ruolo antiossidante nei confronti delle membrane

cellulari, preservandone la funzionalità, e dei globuli rossi,

proteggendoli dall’emolisi

FUNZIONI

oli e margarina, frutti oleosi, germi di cereali

le verdure ne contengono piccole quantità

presente anche nelle frazioni lipidiche di alcuni prodotti di origine

animale: fegato, uova, materia grassa del latte

FONTI ALIMENTARI

La carenza di vitamina E non si riscontra in individui

normali, ma in seguito a malassorbimento

Si manifesta con segni ematologici, neurologici, muscolari

progressivi

CARENZA

MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA EMOLITICA

CARENZA DI VITAMINA E

Disturbo Tessuto colpito Specie animale

Emolisi, con possibile anemia

Eritrociti Ratto, pollo, scimmia, uomo (prematuro o con malassorbimento)

Degenerazione neuronale

Tessuto nervoso Ratto, scimmia, uomo

Necrosi e fibrosi miocardica

Miocardio Vitello, ratto

Disordini riproduttivi

Testicolo (placenta?)

Ratto, topo, cane, scimmia

Scarsamente tossica rispetto alle altre vitamine liposolubili

E’ riportato che solo oltre i 2000 mg/die alcuni soggetti

mostrano disturbi a livello intestinale

TOSSICITÀ

VITAMINA K

Stabile al calore Degradata da luce, O2 e alcali

METABOLISMO

ALIMENTAZIONE SINTESI ENDOGENA

Intestino

Linfa

Sangue Cellule

Urine

Fegato

Bile

Feci

Trasporto attivo

(K1)

Diffusione passiva

(K2)

(batteri intestinali)

FUNZIONI

Cofattore dell’enzima che catalizza la carbossilazione

dell’acido glutammico presente in alcune proteine

trasformandolo in acido -carbossiglutammico

Tra le proteine che subiscono questa reazione, le principali

sono coinvolte nel processo di coagulazione del sangue

(protrombina, fattore VII, fattore IX, fattore X)

RUOLO BIOLOGICO

FATTORI DELLA COAGULAZIONE:

• protombrina(fattore II);• proconvertina(fattore VII);• antiemolitico B (fattore IX)• fattore Stuart o X

Coagulazione del sangue

Esistono due diverse vie per la formazione del coagulo

1.La via intrinseca viene indotta quando il sangue entra in contatto con le superfici anomale generate dalla lesione2. La via estrinseca è avviata da fattori rilasciati dai tessuti lesionati

Le due vie convergono a livello del fattore X e conducono alla via finale comune che comporta l’attivazione della trombina e la conversione del fibrinogeno in fibrina

La fibrina si aggrega in apparati filamentosi ordinati che formano il coagulo

Sindrome emorragica a causa dell’inadeguata sintesi dei fattori

della coagulazione del sangue

CARENZA

Soggetti a rischio:

• neonato per modesto passaggio transplacentare, intestino sterile

e ridotto contenuto nel latte materno

• adulto per malassorbimento e prolungate terapie antibiotiche

Pulcino morto per carenza di vitamina K, con tipico quadro di emorragia generale

FONTI ALIMENTARI

Elevate quantità negli ortaggi a foglia verde (spinaci, lattuga, broccoli, cavoli)

Quantità meno rilevanti nei cereali, nella carne e nei prodotti lattiero caseari

Può essere sintetizzata a livello della flora batterica intestinale

ECCESSO

Elevate dosi determinano riduzione dei livelli di GSH plasmatico e

alterazione dei sistemi red/ox dei globuli rossi con emolisi

Tiamina (B1) Riboflavina (B2) Niacina Acido pantotenico Vitamina B6 (piridossina) Biotina Acido folico (folati, folacina) Vitamina B12 (cianocobalamina)

Vitamina C


Facilmente assorbite ed escrete, non sono conservate nei tessuti

Dovrebbero essere introdotte in quantità adeguate ogni giorno poichè sono costantemente usate o eliminate attraverso urine e sudore

Idrosolubili e prontamente assorbite dalla dieta non richiedono proteine di trasporto nel plasma come le liposolubili

L’assorbimento delle vitamine idrosolubili non risente di malattie pancreatiche, epatobiliari e di malassorbimento


Agiscono come coenzimi

piccole molecole che si combinano con un enzima per renderlo attivo

Sono importanti nel metabolismo dei carboidrati, lipidi e amminoacidi

VITAMINE DEL GRUPPO B

Glicolisi

TCAcycle

Glicogenolisi

KGDHvit B1,B2,B3

PP avit B6

Glc

GlicogenoG1P

R5PTK

vit B1

PDHvit B1,B2,B3

KGSCoA

Acetyl-CoA

G6P

Pyr

G3PALTvit B6

Ala

ASTvit B6

OAAsp

vit B6 Glu

PPP

VITAMINE DEL GRUPPO B NELLE VIE METABOLICHE

Tiamina, riboflavina, niacina, acido pantotenico, biotina e

piridossina participano a varie reazioni biochimiche

Folati e vitamina B12 importanti per la divisione e moltiplicazione

cellulare

VITAMINE DEL GRUPPO B

TIAMINA (B1)

• Stabile in soluzione acida • Sensibile al calore, alle basi e alla luce UV

ASSORBIMENTO

Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto attivo Na-dip

DEPOSITO: nessuno

TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B1 o TMP legata all’albumina• nei globuli rossi come TPP

ESCREZIONE: • nelle urine, come metaboliti o in forma libera

FORMA ATTIVA: • TPP, fosforilata dal fegato

METABOLISMO E RUOLO METABOLICO

TIAMINA (B1)

Importante ruolo nel metabolismo energetico

• Sintesi di ATP

• Co-fattore nella via del pentoso fosfato (transchetolasi)

• Essenziale nella neurotrasmissione e nella conduzione nervosa

REAZIONI CUI PARTECIPA COME COENZIMA LA TPP

Piruvato deidrogenasi

-chetoglutarato deidrogenasi

Transchetolasi

• Ampiamente distribuita nei cibi

• Risorse significative

- maiale, prosciutto, verdure a foglie verdi, grano,

cereali, lievito, legumi, etc.

FONTI ALIMENTARI

Alterazioni nel metabolismo dei carboidrati

“Beriberi”: neurite associata ad insufficienza cardiaca

- perdita di sensibilità alle mani e piedi, debolezza muscolare, paralisi avanzata e anormale funzione cardiaca

Deficienze acute, spesso legate ad alcolismo o uso di droghe,

provocano lesioni del sistema nervoso centrale

CARENZA

RIBOFLAVINA (B2)

• Stabile al calore• Sensibile alla luce (circa 85% distrutto nel latte esposto alla luce) e alle basi.

ASSORBIMENTO

Sito di assorbimento duodeno tramite trasporto attivo ATP-dip.

DEPOSITO: nessuno

TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B2 o FMN legata all’albumina

ESCREZIONE: • nelle urine, come metaboliti o in forma libera

FORMA ATTIVA: • FMN e FAD convertita in tutte le cellule


RUOLO METABOLICO DELLA RIBOFLAVINA

Importante ruolo nel metabolismo energetico

Componente della flavin mononucleotide (FMN) e flavin adenin dinucleotide (FAD) che participano alle reazioni di ossidoriduzione

RIBOFLAVINA (B2)

• Latte e derivati, uova, fegato, vegetali a foglia

FONTI ALIMENTARI

CARENZA

MALATTIA ASSOCIATA: nessuna

Sindrome simile alla pellagra con:

• lesioni cutanee in forma di dermatiti seborroidi

• lesioni alla bocca

• segni oculari con fotofobia e lacrimazione

NIACINA (B3 O PP)

E’ la più stabile del gruppo BPerdite sono dovute alla sua solubilità

ASSORBIMENTO

Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto facilitato Na-dip a basse concentrazioni, mentre per diffusione passiva ad alte concentrazioni

METABOLISMO

ALIMENTAZIONE SINTESI ENDOGENA

(metabolismo del triptofano)

Intestino

Sangue Cellule

Reni

Urine

Trasporto attivo

Riassorbimento

DEPOSITO: nessuno

TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B3

ESCREZIONE: • nelle urine, dopo metilazione della nicotinamide nel fegato

FORMA ATTIVA: • NAD e NADP convertita in tutte le cellule, ma soprattutto nel fegato

RUOLO METABOLICO • reazioni di ox/red• NAD cofattore delle deidrogenasi mitocondriali nelle reazioni che liberano energia (glicolisi, lipolisi, ciclo di Krebs)• NADP cofattore delle reduttasi citoplasmatiche nelle reazioni di sintesi che richiedono energia (lipidi e steroli).


RUOLO METABOLICO DELLA NIACINA

Componente essenziale del NAD e NADP che hanno un

ruolo centrale nel metabolismo cellulare

NIACINA (B3)

Presente, oltre che nel lievito, negli alimenti di origine animale (carne, pesce)

Risorse: cereali, grano e legumi

FONTI ALIMENTARI

CARENZA Pellagra

Dermatiti, che spesso si manifestano in aree esposte al sole (viso ed estremità)

Demenza Diarrea, associata ad edema ed

infiammazione della mucosa intestinale Morte

• Una carenza marginale può comparire in gravidanza, durante

l’allattamento, in soggetti con deficit proteici, e determina

problemi digestivi ed affaticamento

ACIDO PANTOTENICO (VIT B5)

• Sensibile al calore, agli acidi e alle basi• Otticamente attivo (D)

ASSORBIMENTO: duodenale, probabilmente per trasporto attivo Na-dip

DEPOSITO: nessuno, anche se il fegato è l’organo più ricco

TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B5 • nei globuli rossi come CoA

ESCREZIONE: • nelle urine, come B5

FORMA ATTIVA: • CoA convertita nei mitocondri• ACP convertita nel citoplasma

METABOLISMO

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B5

ACIDO PANTOTENICO (VIT B5)

E’ parte del Coenzima A e della proteina trasportatrice di acili

Coinvolta nella biosintesi e nella degradazione degli acidi grassi e

del colesterolo

FONTI ALIMENTARI

Largamente distribuito negli alimenti vegetali ed animali

(fegato, lievito, tuorlo d’uovo, legumi)

Notevoli quantità nella pappa reale e nelle ovaie di tonno e

merluzzo

CARENZA

Gli stati di carenza sono rari ed in rapporto con gravi stati di

denutrizione

Sintomi di carenza: astenia, nausea, vomito, dolori addominali

VITAMINA B6 (PIRIDOSSINA)

• Stabile al calore e O2• Sensibile alla luce UV in soluzione alcalina.

ASSORBIMENTO

Sito di assorbimento: digiuno prossimale per diffusione passiva

DEPOSITO: scarso, nel muscolo legato alla glicogeno fosforilasi

TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B6 o piridossal fosfato legati all’albumina

ESCREZIONE: • nelle urine, come derivato (ac. 4-piridossico)

FORMA ATTIVA: • piridossal-fosfato convertito soprattutto nel fegato

RUOLO METABOLICO • molte reazioni del metabolismo degli AA (cofattore di transaminasi, decarbossilasi, transferasi)• sintesi dell’EME• metabolismo del glicogeno


RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B6

FONTI ALIMENTARI

Largamente diffusa negli alimenti di origine animale

CARENZA

MALATTIA ASSOCIATA: NESSUNA

Sintomi da carenza: • cutanei: dermatiti, glossite• neuropsichici: astenia, depressione• ematologici: anemia microcitica

Soggetti a rischio: • ridotta introduzione alimentare• gravidanza e allattamento

BIOTINA (VIT B8)

• Stabile al calore• Sensibile alla luce UV, O2• Otticamente attiva (D).

ASSORBIMENTO

Sito di assorbimento preferenziale duodeno e digiuno per trasporto attivo Na-dip. a basse concentrazioni e per diffusione passiva a alte concentrazioni


DEPOSITO: nessuno, il fegato è l’organo più ricco TRASPORTO NEL SANGUE:• libera (20%), legata alle biotinidasi (80%)

ESCREZIONE: • urinaria, soprattutto in forma libera• presente anche nelle feci per l’origine microbica

FORMA ATTIVA:• biotinil-AMP attivata nelle cellule

RUOLO METABOLICO:• coenzima delle carbossilasi• metabolismo dei glucidi, acidi grassi e alcuni AA

RUOLO METABOLICO DELLA BIOTINA

BIOTINA

Implicata nel metabolismo energetico

Enzimi che utilizzano la Biotina

Piruvato carbossilasi Ossalacetato (gluconeogenesi)

Propionil-CoA carbossilasi MetilmalonilCoA (catabolismo

amminoacidi e acidi grassi dispari)

.-metil-crotonilCoA carbossilasi (catabolismo della leucina)

FONTI ALIMENTARI

Molto diffusa negli alimenti di origine animale (fegato, tuorlo

d’uovo, lievito)

CARENZA

Sintomi di carenza: astenia, anoressia, dermatite

Soggetti a rischio: Malattie ereditarie Deficit dell’olocarbossilasi sintetasi che fissa la biotina sulle carbossilasi Deficit di biotinidasi che libera la BIOTINA dagli alimenti, la trasporta nel sangue e la ricicla a livello cellulare

ACIDO FOLICO / FOLATI (VIT B9)

• Stabile al calore

• Sensibile alla luce UV e agli agenti ox e red

ASSORBIMENTO

Sito di assorbimento preferenziale digiuno per trasporto attivo pH-dipendente (optimum tra 5 e 6) o per diffusione passiva a elevate concentrazioni

DEPOSITO: nel fegato, come pentaglutammati dell’acido folico

TRASPORTO NEL SANGUE:• principalmente come CH3THF legata all’albumina

ESCREZIONE:• feci e urina

FORMA ATTIVA:• THF convertita nei tessuti in presenza di vitamina C

RUOLO METABOLICO:• trasportatore di unità monocarboniose (-CHO, -CH3, -CH2..)• metabolismo AA• sintesi delle proteine• sintesi delle basi puriniche e pirimidiniche• metabolismo della metionina


ACIDO FOLICO / FOLATI

Importante per la divisione e moltiplicazione cellulare

Presente in una varietà di cibi: carni, vegetali (verdure a foglie

verdi, frutta)

Facilmente “degradato” durante la cottura

FONTI ALIMENTARI

Riduzione della sintesi di DNA e RNA con conseguente anemia

megaloblastica

In gravidanza la carenza di folati costituisce un fattore di

rischio (spina bifida)

CARENZA

ANEMIA MACROCITICA (MEGALOBLASTICA)

VITAMINA B12

Indirettamente necessaria per la divisione cellulare

Sensibile alla luce, O2 e agenti riducenti

ASSORBIMENTO

Sito preferenziale ileo distale. Assorbimento lento circa 8-12 h.

DEPOSITO: nel fegato (fino a 2-5 anni)

TRASPORTO NEL SANGUE:• principalmente B12 legata alle transcobalamine (TCI)

ESCREZIONE: • attraverso la bile con un importante ricircolo enteroepatico

FORMA ATTIVA:• metilcobalamina convertita nel citoplasma• adenosilcobalamina convertita nei mitocondri

RUOLO METABOLICO:• reazioni di transmetilazione (metilazione dell’omocisteina a metionina)• reazioni di isomerizzazione (metabolismo del propionato)


FONTI ALIMENTARI

• Può essere sintetizzata in natura solo da batteri, funghi e

alghe

• E’ presente, anche se in piccole quantità, in tutti gli alimenti

di origine animale. Il fegato ne è particolarmente ricco

MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA

Arresto della maturazione dei RBC e nei casi più gravi anche demielinizzazione delle fibre

nervose del midollo spinale.

Quadro ematico: simile a quello della carenza di B9 e la somministrazione di questa vitamina

può mascherare la carenza di B12.

Associata a degenerazione nervosa

CARENZA

Differentemente da altre vitamine idrosolubili può essere immagazzinata nel corpo per anni. La carenza può svilupparsi anche dopo 20-30 anni

VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO)

Sensibile al calore, alla luce UV e all’O2.

• Reazioni redox

• Biosintesi del collagene

• Biosintesi delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina,

dopamina)

• Biosintesi della carnitina

• Biosintesi degli acidi biliari e eliminazione delle sostanze

esogene (inquinanti, farmaci)

• Metabolismo del ferro

• Inibizione della formazione di nitrosamine

• Attività antiossidante

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C

La sintesi del collagene avviene nei fibroblasti e inizia con la sintesi del procollagene che richiede idrossilazioni a cui partecipa la vitamina C


• Sintesi del collagene (la principale proteina dei tessuti connettivi)


Le catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina) sono sintetizzate a partire da LYS e PHE attraverso passaggi che richiedono vitamina C.

La biosintesi della carnitina avviene nel fegato e richiede vitamina C.Liberata nel circolo è assunta dai tessuti periferici quali muscolo scheletrico e cuore.Funzioni:

1.Trasportatore di gruppi acili all’interno del mitocondri per la β-ossidazione 2.Trasportatore di acetilCoA prodotto dalla β-ossidazione all’esterno del mitocondrio.


• Antiossidante (interagisce con la Vitamina E)


RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA CMetabolismo del Ferro

Assorbimento: riduzione del Fe (III) a Fe (II) a livello gastrico,

formazione di chelati

Mobilizzazione dai depositi: riduzione del Fe (III) legato alla

ferritina in Fe (II) che come tale entra nel plasma dove è

nuovamente ossidato e legato alla transferrina

RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA CInibizione formazione nitrosamine

ALIMENTAZIONE

NITRATI NITRITI NITROSAMINEVitamina C

METABOLISMO

ALIMENTAZIONE

Intestino

Sangue Cellule

Reni

Urine

Trasporto attivo

Riassorbimento

FONTI ALIMENTARI

• Largamente diffusa negli alimenti di origine vegetale

• Particolarmente ricchi: agrumi, kiwi, peperoni, pomodori e

ortaggi a foglia verde

• Temolabile e facilmente ossidabile

• La misura della sua concentrazione viene spesso utilizzata

come indicatore di qualità nei processi produttivi

Caratteristiche

Un grave deficit (rarissimo) determina una patologia conosciuta come SCORBUTO con fragilità ed emorragia capillare diffusa, sintomi neurologici

Subcarenze provocano affaticamento, astenia, perdita dell’appetito, nervosismo ed insonnia, ritardo della guarigione delle ferite e diminuito assorbimento del ferro

CARENZA

VITAMINE

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