Trastornos acido base

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EQUILIBRIO ACIDO BASE Y TRASTORNOS Gonzales Malaver, Kevin Scott

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Page 1: Trastornos acido base

EQUILIBRIO ACIDO BASE Y TRASTORNOS

Gonzales Malaver, Kevin Scott

Page 2: Trastornos acido base

EQULIBRIO ACIDO/BASE

Page 3: Trastornos acido base

pH el Sistema amortiguador Coeficiente de solubilidad

HCO3/H2CO3

Page 4: Trastornos acido base

NORMAL: 7,35 – 7,45

24

40

7,4010

0,0301

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REGULACIÓN DEL PH

• Sistema de amortiguadores( buffer)• Mecanismos de regulación pulmonar • Mecanismos de regulación renal

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PRINCIPIO ISOHIDRICO• BUFFER: ácido debil + base débil (viceversa) PAR CONUGADO

disuelto en agua

• Función: Amortiguar variaciones del PH.• Equilibrio entre buffers; buffers que tienen más ácido donan

H+ y ganan bases y buffers que tienen más bases reciben H+

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INTRACELULARES

• Proteínas (2 meq/ 0,18PH)• Ión Fosfato (0,4 meq/ 1,4)• Ión Amonio NH4+ (Excreción renal)

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EXTRACELULARES

• SOLUCIONES PLASMATICAS:• Ácido carbónico• Proteínas (albúmina, globinas y fibrinógeno)

• HEMOGLOBINA ERITROCITARIA

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REGULACION PULMONAR (HORAS)

• Quimioreceptores• Disminuye pH = aumenta eliminación de CO2• Aumenta pH = disminuye de eliminación de CO2

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REGULACION RENAL (DIAS)

Por 3 mecanismos:

• Reabsorción de iones HCO3- (túbulo proximal)• Excreción de iones H+ (AMONIO NH4+)

Amoniogénesis (túbulo colector)• Formación de H2CO3

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VALORES NORMALES

7,35 – 7,45

7,4 +- 0,05

< 7,35> 7,45

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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

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• PaCO2 disminuye 1,25 mmHg por cada mmol/L de HCO3 que disminuye

• PaCO2 aumenta 0,75 mmHg por cada mmol/L de HCO3 que aumenta

• HCO3 aumenta 0,1 mmol/L por cada mmHg de PaCO2 que aumenta

• HCO3 aumenta 0,4 mmol/L por cada mmHg de PaCO2 que aumenta

• HCO3 aumenta 0,2 mmol/L por cada mmHg de PaCO2 que disminuye

• HCO3 disminuye 0,4 mmol/L por cada mmHg de PaCO2 que disminuye

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HCO3 : <24 meq/LPCO2: <40 mmHg 28 mmHg

PCO2: >40 mmHgHCO3: >24 meq/L 38 meq/L

Page 16: Trastornos acido base

HCO3 : >24 meq/LPCO2: >40 mmHg 54 mmHg

PCO2: <40 mmHgHCO3 : <24 meq/L 12 meq/L

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ACIDOSIS METABOLICA

Page 18: Trastornos acido base

Etiología

> Producción endogena de

ácidos

Pérdida de HCO3

-

Acumulación de ácidos

endógenos LactatoCetoácidos

Diarrea Insuficiencia renal

Page 19: Trastornos acido base

anión gap• Hiato anionico, desequilibrio anionico o intervalo anionico.

Valor normal: 8-12 meq/L

• ACIDOSIS HIPERCLOREMICA

• ACIDOSIS NORMOCLOREMICA

ANION GAP NORMAL

ANION GAP AUMENTADO

Anión gap =

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A. Acidosis Láctica1. Tipo A (con hipoxemia

evidente)2. Tipo B (sin hipoxemia

evidente)

B. Cetoacidosis:1. Diabética2. Alcohólica3. Por inanición

C. Toxinas1. Salicilatos2. Metanol o formaldehido3. Etilenglicol4. Paraldehido5. Tolueno6. Azufre

D. Insuficiencia renal (aguda, crónica)

ANION GAP AUMENTADO

Clasificación ANION GAP

NORMALA. Perdida de

bicarbonato por tubo digestivo

1. Diarrea 2. Malabsorción3. Drenaje de flujos

pancreáticos o biliares

B. Acidosis tubular renal (RTA)

1. RTA proximal: tipo 22. RTA distal: tipo 1

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I. Acidosis metabólica Anión gap aumentado

Piruvato + NADH + H+ -> Lactato + NAD 4 mmol /LAcidosis

lácticaTipo A

(acidosis anaerobia)

Tipo B (acidosis aerobia)

Falta de aporte de oxigeno.(enferme

dad pulmonar

o cardiaca)

Falta de transporte de

oxigeno a los

tejidos.(anemia crónica)

Aumento de

demandas tisulares

de O2(isquemia)

INFARTO INTESTIN

AL

Insuficiencia

renal o hepática

Secundaria a

metmorfina

(Diabetes

mellitus)

Inhibidores de la

transcriptasa

inversa VIH

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TRATAMIENTO

• Tratar la causa de la acidosis• Si no se puede tratar la causa o la acidosis es grave

administrar:• NaHCO3 e.v. 50 – 100 meq hasta llevar pH a 7,2 max 40 min.

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TRATAMIENTO

• Rehidratación ClNa 0,9% 1L a chorro y posterior 0,5 – 1L/h• Insulina de acción rápida 0,1 U/kg/h• Administrar NaHCO3 solo si pH <7,1

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ACIDOSIS INDUCIDA POR FARMACOS Y

TOXINAS

SALICILATOS

ALCOHOLES

ETILENGLICOL

METANOLALCOHOL

ISOPROPILICO

Acidosis metabólicaAnión gap aumentado

Page 26: Trastornos acido base

INSUFICIENCIA RENAL

Acidosis con

anión gap

normal

Acidosis con

anión gap

aumentado

TFG: < 20

mL/minCreatinina sérica:

> 4 mg/dL

INSUFICIENCIA RENAL

AVANZADA

INSUFICIENCIA RENAL

MODERADA

Page 27: Trastornos acido base

TUBO DIGESTIVO

II. Acidosis metabólica Anión gap normal

Pérdida de HCO3

-

RIÑON

ProximalATR tipo II

DistalATR I

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Perdida de HCO3Ganancia de Cl-

Page 28: Trastornos acido base

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

• Tipo l: hereditaria• Hipopotasemia• Acidosis metabólica• Disminución de excreción de NH4+• Orina pH >5,5• Hipercalciuria• Litiasis renal• Osteopatía

• Tipo ll: Disfunción de túbulos proximales:• (syndrome de Fanconi)

Glucosuria, Aminoaciduria, Fosfaturia

• Orina pH <5,5

Page 29: Trastornos acido base

TRATAMIENTO

• AG NORMAL O LIGERAMENTE ELEVADO• Solución de Shohl o NaHCO3 v.o. 2-4 meq hasta lograr

HCO3 de 20-22 meq

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ALCALOSIS METABOLICA

Page 32: Trastornos acido base

ALCALOSIS METABÓLICA

PH HCO3 Pco2

• HCO3 > 26mEq/l • pH >7,45

GANANCIA NETA DE HCO3PERDIDA DE ACIDOS (HCl)

Page 33: Trastornos acido base

ALCALOSIS METABOLICA CON

LEC REDUCIDO

Page 34: Trastornos acido base

ORIGEN GASTROINTESTINAL

Vómitos, aspiració

n nasogást

rica

Perdida de H+, HCl y H20

HIPOVOLEMIA

REABSORCION DE HCO3

FORMACION

RENAL DE

NaHCO3

TUBULO

PROXIMAL

TUBULO

DISTAL

ALDOSTERON

A EXCRETA H+

CORREGIR DEFICIT HIDRIDCO CON NaCl 0,9%

CORRECCION

DE DEFICIT DE K+

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ORIGEN RENAL

DIURETICOS

SINDROME DE BARTTER Y DE GITELMAN

DEFICIT DE Mg 2+

DISMINUCION DE K+

TRATAMIENTO DE ACIDOSIS LACTICA O

CETOACIDOSIS

POSHIPERCAPNIA

TIAZIDASDIURETICOS DE ASA

HIPOKALEMIAVOMITOS CRONICOS

ESTIMULACION

DE RENINA

SECRECION DE

ALDOSTERONA

HIPOKALEMIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA CRONICA

Page 36: Trastornos acido base

ALCALOSIS METABOLICA CON LEC AUMENTADO

Page 37: Trastornos acido base

HIPERALDOS-

TERONISMO

EXCRECION DE ACIDOS

HIPOKALEMIA

RETENCION DE

NaHIPERVOLEMIA

HTA

POLIDIPSIA

POLIURI

A

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CLINICA

Page 39: Trastornos acido base

TRATAMIENTO

• REDUCCION DE VOLUMEN (vomitos , diuréticos): Administracion DE CLORURO SODICO: Suficiente para que el organismo elimine el exceso de bicarbonato por el riñon

• HIPOPOTASEMIA: Añadir Cloruro potásico, sobre todo en alcalosis inducida por diuréticos

• Acetazolamida: Inhibidor de anhidrasa carbónica• HCl al 0,1% (Tener cuidado porque produce hemólisis)

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ACIDOSIS RESPIRATORIA

Page 42: Trastornos acido base

DEFINICIÓN:

Trastorno que se caracteriza por:• aumento de la PCO2: >45mmHg• Descenso del pH: <7.35• Ascenso compensatorio de la concentración de HCO3-.

Page 43: Trastornos acido base

AcidosisRespiratoria

Aguda

Menos de 24 hrs de evolución

Crónica

Más de 24 hrs de evolución

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EXCRESIÓN DE CO2

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

PCO2 (HIPERCAPNEA)

ACIDOSIS

HIPOXEMIA

FISIOPATOGENIA

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Compensación de la Acidosis Respiratoria

AGUDA (<24 horas) pCO2

ALTERACIÓN PRIMARIA

TRASTORNO ÁCIDOBASE RESPUESTA COMPENSADORA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

CRONICA (>24 horas)pCO2

HCO3-

HCO3-

Por cada 10 mmHg Aumenta 1 - 2 mEq/L

Aumenta 3.5 - 4 mEq/LPor cada 10 mmHg

pH = 7.24pCO2 = 60 mm Hg

HCO3 = 26 mEq/L

60 mm Hg - 40 mm Hg= 20 mmg 2 mEq/L HCO3-

HCO3 esperado: 24 + 2

= 26 mEq/L

ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA con compensación adecuada

Por cada El valor normal de pCO2 en condiciones normales es 40 mmHg Restamos el valor de pCO2 obtenido en el AGA con el valor normal de pCO2 que es 40 mmHg

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Rápida: AnsiedadDisneaConfusiónPsicosisAlucinacione

sComa

• Lenta: Alteraciones del sueñoPérdida de memoriaSomnolencia diurnaAlteraciones de la personalidadContracciones mioclónicas Asterixis.

[PCO2]>70 mm

Hg

Ingurgitación y dilatación de los vasos de la retinaEdema de papila.

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TRATAMIENTO

El objetivo fundamental siempre es corregir la causa desencadenante.

• AGUDA: Intubación, colocación en Asistencia Respiratoria Mecánica.

• CRONICA: Tratamiento de la enfermedad de base a fin de disminuir la retención de CO2.

• No se realizara alcalinización con HCO3 Na, salvo que el pH caiga por debajo de 7.10, comprometiendo seriamente la vida del paciente.

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ALCALOSIS RESPIRATORIA

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DEFINICIÓN

• Es el resultado de un aumento de la ventilación alveolar. Hiperventilación.

• El hallazgo de un PH mayor a 7,45 junto con una Pco2 <35 mmhg establece el diagnostico.

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ALCALOSIS RESPIRATORIA

• PH Pco2 HCO3

•Aumenta el Ph•Disminucion de la [C] de PCO2•Disminucion compensatoria del HCO3

ALCALEMIA RESPIRATORIA COMPENSAR

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CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATO

RIA

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CLASIFICACION• Aguda (<24hs): 1. Cada 10 mmhg que disminuye la PCO2 disminuye 2 el

HCO3.

• Crónica (>24hs): 1. Cada 10 mmhg que disminuye la PCO2 disminuye 4 el

HCO3.

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CLINICA• CARDIOVASCULARES:

• HIPOTENSION• VASOCONSTRICCION• APLANAMIENTO DEL SEGMENTO ST E INVERSION DE ONDA

T• PSICONEUROLOGICAS:

• ANSIEDAD• VERTIGO Y SINCOPE• CONVULSIONES

• RESPIRATORIAS:• BRONCOESPASMO• DISNEA

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TRATAMIENTO

• Específico a la causa que produce el trastorno.

• En pacientes muy sintomáticos se puede estimular la reinspiración de la Pco2 espirada usando una bolsa de papel.

• En casos extremos: acetazolamida: desciende HCO3 y pH en horas

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