Transizione feto neonatale dell'app cardiocirc e resp
-
Upload
matteo-bruschettini -
Category
Health & Medicine
-
view
3.150 -
download
0
Transcript of Transizione feto neonatale dell'app cardiocirc e resp
Patologia e Terapia Intensiva Neonatale Istituto G.Gaslini
Adattamento neonatale
AVVIO ATTIVITA’ RESPIRATORIARIASSORBIMENTO LIQUIDO POLMONARE
ARRIVO ARIA NEI POLMONI COSTITUZIONE DELLA CFR
Espansione polmonare Impennata ormonale&
Stiramentomeccanico
Cortisolo, EpinefrinaVasopressina, PG
Aumentoossigenazione
Attivazione canali Na Attivazione cellule Tipo II Liberazione vasodilatatori
Riassorbimentoliquido
polmonare
Secrezionesurfattante
Vasodilatazionepolmonare
Transizione feto-neonatale“Adattamento”
• Il liquido mantiene distesi polmoni
• Ingresso sangue nel circolo polmonare
A proposito di apnea….
Adattamento neonatale
AVVIO ATTIVITA’ RESPIRATORIARIASSORBIMENTO LIQUIDO POLMONARE
ARRIVO ARIA NEI POLMONI COSTITUZIONE DELLA CFR
Espansione polmonare Impennata ormonale&
Stiramentomeccanico
Cortisolo, EpinefrinaVasopressina, PG
Aumentoossigenazione
Attivazione canali Na
Riassorbimentoliquido
polmonare
Summary :• In the developing pulmonary epithelium Na+ channels can be
rapidly and reversibly activated, a property which has not been reported in other epithelia
Which is the “real” mechanism of lung liquid clearance and lung aereation at birth ?
Secrezione continua di fluido dentro gli alveoli.
NEL FETONEL FETO
2ml/kg/ora all’inizio della gravidanza
5ml/kg/ora a fine gravidanza.
Liquido polmonare: 4-6ml/Kg (media gestazione) 30-50ml/Kg (quasi a termine)
30-50% del turnover del liquido amniotico
Secrezione attiva di Cl- nel alveolo (canali al Cl-). Il Na+ segue il Cl- trascinandosi dietro l’acqua.
Pochi giorni prima del parto la produzione di liquido polmonare si riduce. Pneumociti
Inizio travaglio catecolamine ↑ ↑
Transizione da secrezione a riassorbimento
Il riassorbimento del fluido polmonare avviene tramite i canali epiteliali al Na+ (ENaC)
I canali ENaC vengono attivati dalla stimolazione adrenergica prossima alla nascita.
Il blocco sperimentale dei canali ENaC provoca la TTN
I glucocorticoidi aumentano l’espressione dei canali ENaC
ALLA NASCITAALLA NASCITA
Pneumociti
Alla nascita:
• cala la resistenza laringea
• no “distending effect”
• la “surface tension” nel polmone produce un collasso a causa della P intrapleurica (-)
Secrezione di liquido polmonare: dalla vita fetale alla nascita
Transizione feto-neonatale
• Drenaggio del liquido• Ingresso dell’aria nel
polmone• FRC
Il primo respiro
• Richiede una pressione di inspirazione più negativa rispetto ai successivi
• Apertura degli alveoli collassati• Riassorbimento del liquido polmonare
• Apertura alveolare• Aumenta la PO2 alveolare• Secrezione di surfattante
• Vasodilatazione polmonare
Curva pressione-volumeai primi tre atti respiratori
volume
pressione transpolmonare
“The opening pressure”
Adattamento neonatale
AVVIO ATTIVITA’ RESPIRATORIARIASSORBIMENTO LIQUIDO POLMONARE
ARRIVO ARIA NEI POLMONI COSTITUZIONE DELLA CFR
Espansione polmonare Impennata ormonale&
Stiramentomeccanico
Cortisolo, EpinefrinaVasopressina, PG
Aumentoossigenazione
Attivazione cellule Tipo II
Secrezionesurfattante
La protezione del polmone del neonato
Come appare in Fig. 8-a la bolla, con il surfattante che la protegge, sembra davvero una fortezza imprendibile pronta a respingere l'assedio di qualsiasi pressione esterna. Le molecole reggono la spinta perchè la forma circolare le comprime una sull'altra. Ma cosa avverrebbe se la bolla perdesse momentaneamente la forma sferica assumendo per esempio la forma schiacciata di Fig. 8-b?
Si vede subito che in alcuni punti la pellicola non si autosostiene : le sue molecole, a causa della repulsione reciproca, si staccano senza opporre resistenza dalla superficie e vengono proiettate verso l'interno (vedi Fig. 8-c).
La sorte della bolla è allora segnata: nuda e priva di difese essa è in balia della tensione superficiale che stringendola nella sua morsa inesorabile la spreme fino a farla sparire in frazioni di secondo.
Bolla con la pellicola di surfattante che perde la forma sferica e si frantuma.
I misteri delle bolle svelati da Cacasenno
Transizione feto-neonatale
• Ingresso sangue nel circolo polmonare • Drenaggio del liquido
• Ingresso dell’aria nel polmone
• FRC
Adattamento neonatale
AVVIO ATTIVITA’ RESPIRATORIARIASSORBIMENTO LIQUIDO POLMONARE
ARRIVO ARIA NEI POLMONI COSTITUZIONE DELLA CFR
Espansione polmonare Impennata ormonale&
Stiramentomeccanico
Cortisolo, EpinefrinaVasopressina, T3, PG
Aumentoossigenazione
Attivazione canali Na Attivazione cellule Tipo II Liberazione vasodilatatori
Vasodilatazionepolmonare
Circulatory transition at birth and the control of the neonatal
circulation (A) Il miocardio fetale ha bassa compliance (B) Le dimensioni del cuore fetale sono significativamente
influenzate dall’effetto costrittivo dei tessuti circostanti . Nel feto, i polmoni ripieni di liquido, il liquido amniotico e i tessuti materni esercitano un effetto costrittivo.
(C) Alla nascita, l’aerazione polmonare, il sollievo dalla costrizione del liquido amniotico e dei tessuti materni contribuiscono all’aumentato output cardiaco.
(D) Il VD è molto sensibile al cambiamento di post carico: il crollo delle resistenze delle arterie polmonari contribuisce all’aumento dell’output cardiaco ; il VS è meno sensibile, ma un basso postcarico consente al VS di sostenere un elevato output
AM Walker. “Fetus and neonate. Physiology and clinical applications: The circulation”, 1993
Dotto Venoso: il sangue altamente ossigenato di ritorno dalla placenta passa attraverso il Dotto Venoso, entra nella Vena Cava Inferiore e si dirige preferenzialmente attraverso il forame ovale.
Forame Ovale: il sangue proveniente dall’atrio destro (principalmente proveniente dalla Vena Cava Inferiore) attraversa il Forame Ovale e entra nell’atrio sinistro.
Dotto Arterioso di Botallo: ~ 90% del sangue che entra nella Arteria Polmonare attraversa il Dotto di Botallo e si dirige nell’aorta discendente.
La circolazione fetale è caratterizzata da tre shunt
Schema della circolazione umana dopo la nascita
Septumprimum
Septumsecundum
Foramenovale
Prima della nascita
Atrio dxalta pressione
Atrio snbassa pressione
Fossaovals
Septumprimum
Septumsecundum
Dopo la nascita
Atrio dxbassa pressione
Atrio snalta pressione
Il sistema vascolare dell’embrione ha origine dai precursori endoteliali che formano un plesso endoteliale nel mesoderma splancnico. Lo sviluppo delle arterie inizia con il reclutamento di cellule che si differenzieranno in cellule muscolari lisce. Le differenze sia nella produzione sia nella crescita della matrice interstiziale sono responsabili dello sviluppo delle arterie muscolari ed elastiche.Il pattern embriologico degli archi faringei è influenzato da cellule della cresta neurale, da cellule muscolari lisce, e dal sistema neuronale che ricopre gli archi.Durante lo sviluppo e il rimodellamento dell’arco faringeo, il dotto di Botallo acquisisce una parete muscolare, mentre le grandi arterie diventano arterie elastiche. Non è noto perché il dotto di Botallo abbia una sviluppo diverso dai grandi vasi, già a partire dall’epoca precoce di sviluppo. E’ stato ipotizzato che la chiusura del dotto di Botallo derivi da fenomeni di apoptosi delle cellule muscolari lisce da deplezioni di nutrienti. La sensibilità all’ossigeno delle cellule endoteliali del dotto è essenziale.
Dotto di Botallo
Circulatory transition at birth and the control of the neonatal circulation
ASSE LONGITUDINALE DEL VASO
NASCITA 2-4 ORE 8 ORE 12-24 ORE
IN UTERO
ALLA NASCITA
Inizio travaglio catecolamine ↑ ↑
Transizione da secrezione a riassorbimento
Il riassorbimento del fluido polmonare avviene tramite i canali epiteliali al Na+ (ENaC)
I canali ENaC vengono attivati dalla stimolazione adrenergica prossima alla nascita.
Il blocco sperimentale dei canali ENaC provoca la TTN
I glucocorticoidi aumentano l’espressione dei canali ENaC
ALLA NASCITAALLA NASCITA
Pneumociti
Azione meccanica deglialveoli ripieni di liquido Bassa produzione
di estrogeniBassa tensione
di ossigeno
Inibisce produzione diossido nitricoe prostacicline
Stimola produzionedi endotelina 1
Vasocostrizione Ridotta disponibilità di guanosina monofosfato ciclicoadenosina monofosfato ciclico
VASOCOSTRIZIONEPOLMONARE
FETO
NEO
NA
TO
NASCITA
Ritmica distensione del polmonesenza cambiamenti
di tensione di ossigeno
Aumentata disponibilità di eNOS-mRNA(ossido nitrico sintetasi)
e aumento espressione della proteina
Inibizione produzionedi endotelina 1
Aumento disponibilitàProstacicline
VASODILATAZIONEPOLMONARE
RiduzionePressioni polmonari
ASSE LONGITUDINALE DEL VASO
NASCITA 2-4 ORE 8 ORE 12-24 ORE
IN UTERO
ALLA NASCITA
PPHN
Intraparto:sindromi da aspirazione,
infezioni, sepsi
Postparto:RDS (ipossia),
tachipnea transitoria,displasia broncopolmonare
cardiopatiacongenita
persistenza congenitaidiopatica della
circolazione fetale (rara)
Intrauterino< 16 settimane:anomalie vascolari o
delle vie aeree
> 23 settimane:anomalie vascolari o
alveolari
ipoplasia polmonaredisplasia polmonareernia diaframmatica
PERIODO FETALEPERIODO EMBRIONALE
2 64 8 10 12 14 16 18 20 22 26 28 3836343230
EMBRIONALE
PSEUDOGHIANDOLARE
CANALICOLARE
SACCULARE
ALVEOLARE
DIFFERENZIAZIONE
24
• VIE AEREE PRINCIPALI• ALBERO BRONCHIALE• PORZIONI DI PARENCHIMA• NASCITA DELL’ACINO
• RAMIFICAZIONI TERMINALI• DIFFERENZIAZIONE EPITELIO• BARRIERA ARIA-SANGUE
• ESPANSIONE SPAZI AEREI• SURFATTANTE
NASCITA
SURFATTANTE
2 64 8 10 12 14 16 17 18 20 23222119
SETTIMANE
GENERAZIONI
ZONA DI CONDUZIONE ZONE TRANSIZIONALI E RESPIRATORIE
BRONCHI BRONCHIOLIBRONCHIOLITERMINALI
BRONCHIOLIRESPIRATORI
DOTTI ALVEOLARISACCHI
ALVEOLARI
ORGANOGENESI
Which neonatal resuscitation for preterm infants ?
Respiratory support: avoid tracheal intubation and use non-invasive assistance but it is not always …….easy
Distribuzione dei gas durante la rianimazione in un neonato di 1 kg con Vt 5
ml/kg e una PEEP di 5 cmH2O
SLI: Cos’è e a cosa serve ?
SLI = Erogazione di un volume gassoso mantenuto per un tempo x a pressione positiva costante nelle vie aeree.
Applicare dai primi atti respiratori una “pressione di apertura” in grado di accelerare le fasi di transizione cardiorespiratoria e di creare e mantenere una FRC adeguata sino dai primi atti respiratori
Studio multicentrico italiano SLI La SLI, ovvero una pressione di picco di 25 cmH2O per 15 secondi seguita dalla nasal continuous airway pressure (NCPAP) di 5 cmH2O. Il neonato verrà quindi osservato in corso di N-CPAP erogata in maschera a 5 cmH20 per almeno 6”-10” per la valutazione dell’efficienza cardiorespiratoria.
• Se dopo la prima SLI la FC rimarrà < 60 bpm il neonato sarà sottoposto a rianimazione secondo le linee guida AAP/AHA vigenti.
• Una seconda procedura SLI uguale alla prima (25 cmH2O per 15 secondi) sarà eseguita nel caso che dopo la prima persista un quadro di respirazione insufficiente (apnea/gasping ) e/o di frequenza cardiaca >60 <100 bpm nonostante la NCPAP.