Significato delle alterazioni elettrocardiografiche I I criteri ECGrfaici sono espressione...

Significato delle alterazionielettrocardiografiche I

• I criteri ECGrfaici sono espressione dell’ischemia e non sono sufficienti a definire un IMA. La diagnosi finale di IMA si basa sulla determinazione dei markers biochimici nel sangue

• il sottoslivellamento ST da V1 a V3 in assenza di sopraslivellamento in altre derivazioni, dovrebbe essere considerato indicativo di ischemia o infarto posteriore, ma si rendono necessarie indagini di imaging

A consensus document of The Joint ESC / ACC Committee for the Redefinition of MI, 2000

Significato delle alterazioniElettrocardiografiche II


• il BBDx non impedisce la diagnosi di

onda Q

• il BBSin solitamente non consente la diagnosi di onde Q

• la comparsa di nuove onde Q in presenza di BBSin deve essere considerata patologica

Significato delle alterazioniElettrocardiografiche III


• non tutti i pazienti che sviluppano una necrosi miocardica presentano alterazioni dell’ECG

• un normale ECG non esclude la diagnosi di IM• i nuovi marker biochimici possono evidenziare una

necrosi miocardica troppo piccola per essere evidenziata dall’ECG

• tali pazienti possono essere accreditati della diagnosi di micro infarto, ma tale aspetto necessita di futuri chiarimenti

Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato I


• ogni onda Q da V1 a V3, onde Q 30 ms (0.03 s) nelle derivazioni D I, II aVL, aVF, V4, V5, V6

• Variazioni dell’onda Q devono essere presenti in 2 derivazioni contigue ed essere 1 mm di profondità

Variazioni dell’ ECG nell’ IMA conclamato II


• la necrosi miocardica (o l’IM clinico) può essere stabilita sulla base di un ECG a 12 derivazioni in assenza di possibilità di confusione (BBS, ipertrofia VS, WPW) ma non immediatamente dopo bypass

• un singolo ECG che presenta onde Q significative è indicativo di “pregresso” IM

• un’ onda Q <30 ms accompagnata da sottoslivellamento ST - T può essere espressione di un IM, ma richiede conferma

Il razionale dell’imaging nell’IMA

RAZIONALE:

l’ischemia comporta ipoperfusione miocardica regionale che può portare a disfunzione e morte cellulare

E’ USATA PER:• confermare o escludere la presenza di IM o ischemia • identificare condizioni non-ischemiche che

comportano dolore toracico• definire la prognosi a breve e lungo termine• identificare complicanze meccaniche dell’IMA


Tecniche di imaging nell’ IMA


• ECOCARDIOGRAMMA:

evidenzia molte cause di dolore toracico non ischemico : pericardite, miocardite, vizi valvolari, dissezione aortica

• RADIONUCLIDI:

evidenziano la perfusione al momento del ricovero. L’analisi quantitativa è molto accurata e fornisce informazioni sia sulla perfusione che sulla funzione

L’ imaging nell’ IMA in evoluzione


A) ISCHEMIA & IM ACUTI o in EVOLUZIONE

• ECO: evidenzia anormalità regionali entro pochi minuti da un evento ischemico e determina entità e localizzazione di un IM

• ECO & RADIOISOTOPI: molto utili nella diagnosi di sospetto IM

L’ imaging nell’ IMA conclamato

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) DIAGNOSTICA PER IMMAGINI


•ECO (da sforzo o dobutamina): analisi della funzione ventricolare residua e valore prognostico. Identificazione di disfunzione valv. mitralica, espansione dell’IMA, trombosi etc.

•RADIONUCLIDI ( da sforzo o dipiridamolo): evidenza di reversibilità e di malattia multivasale.

•IMAGING di PERFUSIONE QUANTITATIVA: (thallio or tecn.99m) determinazione della vitalità miocardica

Criteri per il sospetto IMA

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA)

ALGORITMO PER LA DIAGNOSIDI INFARTO MIOCARDICO ACUTO

• dolore tipico: da almeno 30 m’, resistente alla TRINITROGLICERINA (1-3 cps sl)

• alterazioni ECGrafiche:– 1 sopraslivellamento del tratto ST > 0.1 mv in >

2 derivazioni periferiche– 2 sopraslivellamento del tratto ST > 0.2 mv in

> 2 derivazioni precordiali contigue– 3 comparsa di BBS– 4 sottoslivellamento del tratto ST

Algoritmo per la stratificazione e lagestione del paziente

LA DIAGNOSI DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA)

ALGORITMO PER LA DIAGNOSIDI INFARTO MIOCARDICO ACUTO

PC Cannon : from Acute Coronary Syndromes 3,2; 2000

Evoluzione elettrocardiograficadopo fibrinolisi

Roe et al: J Am Coll Cardiol 2001; 37,1: 9-18

Capitolo IILA TERAPIA DELL’ INFARTO MIOCARDICO ACUTO

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Cenni storici I

LA TERAPIA DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) INTRODUZIONE

• Evidenza di un rapporto tra aritmie ven-tricolari e morte improvvisa.Levine SA. Coronary thrombosis: its various clinical features. Baltimore; Williams & Wilkins, 1929

• Cardioversione di FV con elettro-shock.Beck CF, Pritchard WH, Feil HS: Ventricular fibrillation of long duration abolished by electrical shock. JAMA 1947; 135: 985-6

• Primo elettro-shock di FV in corso di IMABeck CF, Weckesser EC, Barry FM. Fatal heart attack and successful defibrillation: new concepts in coronary artery disease. JAMA 1956; 161: 434-6

Cenni storici II


• Dimostrazione della possibilità di abbattere la mortalità nell’IMA

Julian DG. Treatment of cardiac arrest in acute myocardial ischemia and infarction. Lancet 1961; 840-4

• Riduzione della mortalità: dal 26% in reparto al 7% in UCC

• Classificazione degli IMA in base alla severità

Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-64

Infarto miocardico acutoMisure generali urgenti

• conferma del sospetto clinico• posizionamento agocannula sicura• raccolta dati anamnestici ed esame obiettivo• monitorizzazione elettrocardiografica• primi interventi in UCIC o ER• esami urgenti• radiografia del torace• inquadramento prognostico precoce• monitorizzazione emodinamica

Infarto miocardico acutoObiettivi della terapia

• ridurre il consumo d’ossigeno• ottenere, nel tempo più breve possibile, la

riperfusione• ridurre le possibilità di una riocclusione• influire sulla dinamica vascolare per

limitare il processo di rimodellamento ventricolare

• ridurre l’incidenza di complicanze

L’ ipotesi dell’ arteria pervia

ottenere la pervietà del vaso coronarico responsabile con un normale flusso anterogrado consente di:

• salvare miocardio “stunned”• preservare la funzione meccanica

ventricolare sinistra• influenzare positivamente la prognosi

Il monitoraggio emodinamico


• INDICAZIONI– ipotensione persistente e shock– congestione persistente e/o EPA– complicanze meccaniche (sospette o documentate)– tachicardia inspiegabile e persistente– assistenza circolatoria meccanica– ipotensione non rispondente fluidi (ACC/AHA 1999

Class IIa)

• CONTROINDICAZIONI– stato incoagulabile, setticemia, trombolisi

• COMPLICANZE– emorragie, Pnx, aritmie (A&V), dislocamento e

rottura, sepsi, infarto polmonare

La terapia del dolore precordialenell’ XI secolo

“Se sopraggiunge nel petto o nei precordi un dolore o una

oppressione accompagnati da un dolore alle braccia,

costrizione alle spalle e fitte al rachide, praticare subito un

salasso””

Petroncello, Scuola Salernitana, XI secolo

GLI ANTIAGGREGANTI

RAZIONALE DELLA TERAPIA• effetto proaggregante della trombina che può

produrre retrombosi• l’ASA possiede un potente effetto antiaggregante

che, da solo, ha ridotto la mortalità a 30gg del 23%

CONTROINDICAZIONI (solo relative)• ulcera peptica in fase attiva• grave e documentata intolleranza al farmaco

(broncospasmo, angioedema)

MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE• 160-325 mg per os a partire dal sospetto dia-

gnostico e seguiti da 75-160 mg sine terminePARAMETRI DA MONITORARE:• emocromo, piastrine, PT, PTT, INREFFETTI INDESIDERATI:• gastrite erosiva e ulcera gastrica• sanguinamenti GI• moderato aumento della PA e lievi aumenti della

creatininemia• broncocostrizione (anche <30mg di ASA)

GLI ANTIAGGREGANTI

Primi interventi in UCC o PS I

• ASA 160-325 mg X os evitando formulazioni gastro-protette

• eparina: bolo 60 U/Kg (max 4000 U); infusione 12 U/Kg/hper 48h (max 1000 U/h) con PTT 50”-70” (ACC/AHA 1999 Class IIb)

• t-PA: bolo 15 mg, infusione: 0.75 mg/Kg per 30’ (<50mg) seguiti da 0.5 mg/Kg per 60 m’ (<35mg)

in alternativa:

• ASA: 160-325 mg X os• streptochinasi: 1.5 mil U in 60 m’• eparina sodica: sottocutanea 12.500 U

ogni 12 h

oppure:• PTCA primaria

Primi interventi in UCC o PS II

I farmaci nella terapia dell’ IMA

• Nitroderivati

• Terapia antalgica e sedativa

• Ossigeno-terapia

• Trombolitici

• Betabloccanti

• PTCA primaria

• Antiallergici

• Anticoagulanti

• ACE inibitori

• Statine

RAZIONALE DELLA TERAPIA• riduzione significativa del precarico del

ventricolo sia Dx che Sin• riduzione del postcarico• riduzione della tensione di parete• azione dilatatrice diretta sui vasi

coronarici epicardici e sui circoli collaterali

CONTROINDICAZIONI• ipotensione, IMA inferiore, intolleranza

Nitrati

MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE• per le prime 24-48h in tutti i Pz in assenza di

ipotensione, bradi o tachi-cardia (ACC/AHA 1999 Class I)

• terapia infusiva alla dose di 10-20 /m’, aumentata di 10 /m’ ogni 5-10m

PARAMETRI DA MONITORARE:• PA, PVC, FC

EFFETTI INDESIDERATI:• ipotensione, tachicardia e bradicardia riflessa

(atropina 0.5-1mgEV), cefalea pulsante

Nitrati

RAZIONALE DELLA TERAPIA• variazioni emodinamiche indotte dal

dolore: tachicardia, ipertensione, aumento della GC

• morfina: vasodilatazione A-V, riduzione del lavoro respiratorio, riduzione della frequenza ed aumento della profondità del respiro, riduzione della FC

CONTROINDICAZIONI• ipersensibilità dimostrata, effetto

costrittore sulla muscolatura liscia (sfintere vescicale!)

LA TERAPIA ANTALGICA SEDATIVA

MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE• morfina solfato: 2-3 mg EV in boli ripetuti ogni 5-30

m’ sino alla completa scomparsa del dolore• meperidina: (boli di 25.100 mg) in caso di ipertono

vagale

PARAMETRI DA MONITORARE:• PA, FC e respiratoria

EFFETTI INDESIDERATI:• nausea, vomito, ipotensione: (atropina 0.5-1mg)• depressione resp.: (naloxone 0.1-0.4 mg EV ripetuti

dopo 15 m’.

LA TERAPIA ANTALGICA SEDATIVA

L’ OSSIGENOTERAPIA

RAZIONALE DELLA TERAPIA• correzione dell’ ipossia (frequente

nell’IMA) ed aumento della disponibilità miocardica d’O2 (miglioramento la performance ventricolare)

CONTROINDICAZIONI• in assenza di ipossiemia: all’aumento

delle resistenze sistemiche non può accompagnarsi un aumento della cessione di O2 ai tessuti

MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE• O2 a 2-4 l/m con cannula nasale, nelle prime 2-3 h

(ACC/AHA 1999 Class IIa), tra le 3-6 h (Class IIb)

• riprendere in caso di dispnea, aritmie maggiori o ripresa dell’angor

• se ipossiemia persistente: intubazione (PEP)

PARAMETRI DA MONITORARE:• pH, pO2, pCO2, BE

EFFETTI INDESIDERATI:• aumento delle resistenze sistemiche e della PA

con possibile riduzione della portata cardiaca

L’ OSSIGENOTERAPIA

RAZIONALE DELLA TERAPIA• ricanalizzazione e conseguente riperfusione del

vaso responsabile dell’infarto• CONTROINDICAZIONI• assolute & relative

MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE• tipo di trombolitico• associazione con antiaggreganti o anticoagulanti• sede & estensione della necrosi• presenza o assenza di sopraslivellamento ST

LA TERAPIA TROMBOLITICA

Controindicazioni assolute

• Pregresso ictus emorragico (in qualunque epoca), altri ictus o eventi cerebrovascolari nell’ultimo anno

• Neoplasia intracranica nota• Emorragie interne in atto• Sospetta dissezione aortica

1999 Update ACC/AHA AMI Guideline


Controindicazioni relative I• Ipertensione severa non controllata (>180/110) al

ricovero• Anamnesi di pregresso accidente

cerebrovascolare o patologia cerebrale nota non inclusa nelle controindicazioni assolute

• Uso attuale di anticoagulanti a dosi terapeutiche (INR >2); diatesi emorragica nota

• Trauma recente (ultime 2-4 settimane), inclusi traumi cranici o RCP traumatica o prolungata (>10 min) o interventi chirurgici maggiori (<3 settimane)



Controindicazioni relative II

• Punture vascolari non comprimibili • Emorragia interna recente ( 2-4

settimane)• Per SK/anistreplase :precedente

esposizione o pregressa reazione allergica

• Gravidanza• Ulcera peptica attiva• Anamnesi di ipertensione cronica grave



rtPA e SK: quale trombolitico?

rtPA particolarmente consigliata:• nei <70 aa• diatesi allergica (o precedentemente trattati

con SK)• in caso di ipotensione

SK particolarmente consigliata: • in tutti i casi in cui è ipotizzabile una strategia

più aggressiva (per la brevità dell’emivita)• nei > 70 aa

PARAMETRI DA MONITORARE:• emocromo con formula e piastrine• Pt, Ptt, INR fibrinogeno, FDP• esame clinico neurologico (strumentale)

EFFETTI INDESIDERATI:• sanguinamento (specie se: età avanzata, dosi non

rapportate al peso, precedenti malattie neurologiche, manovre rianimatorie)

• ipotensione (SK)• reazioni anafilattiche (SK)


Linee guida ACC/AHA 1996/99per la terapia trombolitica

Class I ST >0.1 mV in 2 o più deriv. cont., < 12h e <75aaClass IIa ST e >75aaClass IIb ST ed inizio terapia tra le 12 e le 24h• PA>180/110 mm Hg con IMA ad alto rischioClass III ST e > 24h, senza dolore• solo ST

Modalità di somministrazionedella terapia trombolitica I

1°opzione:• ASA 160-350 mg dal primo giorno e per sempre• dipiridamolo, ticlopidina o clopidogrel possono sost.

ASA solo in caso di dimostrata allergia o mancata risposta (ACC/AHA Class IIb)

• Eparina 60 U/Kg (max 4000 UI) in bolo, seguito da 12 U/Kg/h (max 1000 UI/h) per 48h. PTT: 50-70sec. (ACC/AHA 1999, Class IIa)

• rt-PA accelerata (front-loaded) 15mg EV in bolo, seguiti da 0.75 mg/Kg in 30 m’ (dosaggio max: 50 mg). Esempio per 70 Kg: bolo: 15 mg, 50 mg in 30m’, 35 mg in 60m’

Modalità di somministrazione della terapia trombolitica II

2° opzione:• ASA 160-350 mg• Strepto-Kinasi EV 1.500.000 U in 60 m’• eparina calcica 7.500 U X 2 SC per 7 gg dopo 4h

dall’inizio della trombolisi• eparina EV in caso di alto rischio di embolie: AF,

IMA esteso, trombo IV, precedenti embolie (ACC/AHA Class IIa)

Modalità di somministrazione della terapia trombolitica III

3°opzione:• ASA 160-350 mg• Eparina 60 U/Kg (maz 4000 UI) in bolo, seguito da 12

U/Kg/h (max 1000 UI/h) per 48h. PTT: 50-70sec. (ACC/AHA 1999)

• inibitori glicoproteina IIb/IIIa• rt-PA accelerata (front-loaded) 15mg EV in bolo,

seguiti da 0.75 mg/Kg in 30 m’ (dosaggio max: 50 mg)oppure:

• PTCA primaria

Gli obiettivi di un nuovo trombolitico

• Aumentare l’emivita plasmatica (somministrazione in bolo singolo)

• Aumentare la specificità per la fibrina (minori livelli di deplezione sistemica di fibrinogeno)

• Aumentare l’attività litica (ripristino più rapido di un flusso TIMI di grado 3)

• Aumentare la resistenza PAI-1 (preservazione dell’attività litica)

• Aumentare l’emivita plasmatica (somministrazione in bolo singolo)

• Aumentare la specificità per la fibrina (minori livelli di deplezione sistemica di fibrinogeno)

• Aumentare l’attività litica (ripristino più rapido di un flusso TIMI di grado 3)

• Aumentare la resistenza PAI-1 (preservazione dell’attività litica)

TNK-tPA: la molecola

Ala-Ala-Ala-Ala perLys-His-Arg-Argin pos. 296-299

Ala-Ala-Ala-Ala perLys-His-Arg-Argin pos. 296-299

Gln per Asn in pos. 117Gln per Asn in pos. 117

Asn per Thr in pos.103Asn per Thr in pos.103

NH2NH2

HOOCHOOC

Inibizione delle GP IIb/IIIa nelle strategieinvasive e conservative per le sindromi

coronariche instabili

CP Cannon et al: Tactics Invest. N Engl J Med 344,25; 2001

Inibizione delle GP IIb/IIIa nellostent coronarico per IMA

G Montalescot et al: ADMIRAL Invs. N Engl J Med 344,25; 2001

LA TERAPIA DELL'INFARTOMIOCARDICO ACUTO (IMA) LA TERAPIA TROMBOLITICA

Modificazioni elettrocardiografichedopo fibrinolisi

Roe et al: J Am Coll Cardiol 2001; 37,1: 9-18

Limiti della terapia trombolitica

• lisi inefficace nel 25%

• riperfusione incompleta nel 30%

• riocclusione precoce nel 10%

• controindicazioni al trattamento

TAMI Study Group. TAMI Study Group. Circulation 1990 Circulation 1990

The GUSTO Angiographic Investigators. The GUSTO Angiographic Investigators. N Engl J Med 1993N Engl J Med 1993

I BETABLOCCANTI

RAZIONALE DELLA TERAPIA• riducono la domanda miocardica di ossigeno• contrastano gli effetti dell’increzione di

catecolamine• posseggono proprietà antiaritmicheCONTROINDICAZIONI• bradicardia relativa (FC<65)• ipotensione (PA sist <100 mmHg)• blocco AV di I° (PR >0.24”) o maggiore• scompenso congestizio• asma bronchiale

MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE (metoprololo)• 15 mg EV in 3 somministrazioni di 5 mg a

distanza di 2-5m’• sospensione in caso di: BAV di 2° o 3°, crepitii

estesi a >1/3 basi polm., 3° tono, FC < 50 bpm, PA sist <95 mmHg, PCW > 20 mmHg

• dopo 6-8h : 50 mg X 2 /die, quindi 100 mg X 2PARAMETRI DA MONITORARE• FC e PA• breve ECG dopo ogni bolo

I BETABLOCCANTI

Effetti collaterali

costituiscono i criteri di esclusione o di sospensione della terapia limitandone, di fatto, l’utilizzo a non più del 50%

• BAV di 2° o 3°• crepitii estesi a >1/3 basi polmonari• comparsa di 3° tono• FC < 50 bpm• PA sist <95 mmHg• PCW > 20 mmHg

I BETABLOCCANTI

Linee guida ACC/AHA 1996/99per la terapia betabloccante

Class I• assenza di controindicazioni, entro la 12°h,

indipendentemente da trombolisi o PTCA primaria• dolore ischemico continuo o ricorrente• tachiaritmie (FA, TSV etc)• IMA senza ST Class IIb• scompenso moderato (accurata monitorizzazione)Class III• scopenso conclamato

L’ ANGIOPLASTICA PRIMARIA

Il ripristino del flusso coronarico deve essere:

• rapido• completo• persistente

per ottenere i seguenti effetti:• riduzione delle dimensioni della necrosi• miglioramento della funzione ventricolare• riduzione della mortalità

RAZIONALE DELLA TERAPIA• riperfusione rapida e spesso completariperfusione rapida e spesso completa• assenza di assenza di stato liticostato litico• diagnostica completadiagnostica completa

CONTROINDICAZIONI • le medesime della PTCA tradizionale (lesioni le medesime della PTCA tradizionale (lesioni

diffuse e sede distale delle lesioni)diffuse e sede distale delle lesioni)• considerazioni di carattere economico e considerazioni di carattere economico e

organizzativoorganizzativo


MODALITA’ DI ESECUZIONE• timely fashion (gonfiaggio <90 m’ dalla diagnosi)

(ACC/AHA 1999, Class I)

• terapia standard tranne trombolisiPARAMETRI DA MONITORARE• Pt, PTT, INR, emocromo con piastrine• perfusione delle estremità• frequenti controlli delle sedi di punturaEFFETTI INDESIDERATI• vasocostrizione microvascolare (no-reflow)• sanguinamento


Linee guida ACC/AHA 1999per la PTCA primaria

Class I ST o nuovo BBS < 12h, o più se persistono

sintomi di ischemia• < 36h dall’esordio shock < 75aa e < 18h

(dall’inizio dello shock)Class IIa• terapia trombolitica controindicataClass IIb• IMA senza ST ma < TIMI 2 quando la PTCA può

essere eseguita < 12h

Linee guida ACC/AHA 1996-1999per l’ angiografia precoce e la PTCA

Class I• episodi persistenti o ricorrenti di ischemia

sintomatica, spontanea o indotta, con o senza alterazioni ECG

• presenza di shock, grave congestione polmonare o ipotensione persistente

• Class IIa e IIb• nessuna

• efficacia assoluta (“efficacy”): l’intervento può funzionare in condizioni ideali?

• efficacia relativa (“effectiveness”): l’intervento funziona effettivamente in condizioni reali?

• disponibilità (“availability”): l’intervento è realmente disponibile per tutti coloro che ne hanno bisogno?

IL MEDICO E IL MANAGEMENT. M. Zanetti et al. Forum Service Edit. 1996


PTCA primaria e trombolisi:due tecniche a confronto

TROMBOLISI• assenza di limitazioni di

centri, personale, orario• controindicazioni• mancata riperfusione al

90’ nel 15 - 20% e TIMI 3 nel 50%; ischemia residua 10-15%; riocclusione precoce 8-10% e tardiva del 20-25%

• concrete possibilità di ottimizzare la terapia

PTCA primaria• screening precoce• minor mortalità immediata• trend vs minor sanguina-

mento intracranico • trend vs miglior sopravvi-

venza tardiva• più frequente TIMI 3 (>70%)• particolarmente consigliata

nell’IMA anteriore, donne, anziani,CHF e shock

Equivalenza tra PTCA primaria e trombolisi

• < 60’ dalla diagnosi al laboratorio• < 90’ dalla diagnosi alla procedura• medico con > 75 PTCA/anno• centro con > 200 PTCA/anno

(ACC/AHA 1999, Class I)

RAZIONALE DELLA TERAPIA• prevenzione della retrombosi, favorita

dall’effetto procoagulante dei fibrinolitici• l’eparina EV è necessaria (48h) per

mantenere la pervietà del vaso dopo tPA

CONTROINDICAZIONI • ipertensione arteriosa• piastrinopenia

L’EPARINA

MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE• eparina 60 U/Kg (max 4.000U) in bolo,

seguite da 12 U/Kg/h (max: 1.000 U/h) per 48h (ACC/AHA 1999, Class IIa)

PARAMETRI DA MONITORARE:• a PTT dopo 6h dal bolo di eparina e,

successivamente, ogni 6h (valori ottimali: 50”-70”) (ACC/AHA 1999, Class IIa)

L’EPARINA

EFFETTI INDESIDERATI:• sanguinamento più probabile:

– >60 anni, – nei forti bevitori, – nelle donne e nei Pz con urea

>50mg/100ml

• trombocitopenia: con possibilità di trombosi disseminata anche fatale

L’EPARINA

Eparine a basso peso molecolare

EFFETTI FARMACOLOGICI• assorbimento SQ rapido

e prevedibile• dose risposta più stabile• resistente all’inibizione

del PF4• produzione di anticorpi

anti-eparina ridotta del 70%

• maggiore attività anti-Xa• minore attività anti-IIa

BENEFICI CLINICI• livello di anticoagulazione

più attendibile• non necessita di

monitorizzazione• ridotta incidenza di

trombocitopenia• maggior effetto

antitrombotico• ridotti sanguinamenti

Eparine a basso peso molecolare:dati dai trials

J Young and D Kereiakes: Acute Coronary Syndromes 2000

GLI ACE INIBITORI

RAZIONALE DELLA TERAPIA• riducendo l’afterload sono in grado di

contrastare il rimodellamento ventricolare• IMA con sopraslivellamenti ST in 2 deriv.

anteriori o in scompenso (clinico) < 24h

CONTROINDICAZIONI • PA sist <100 mmHg (ACC/AHA 1999, ClassI)• stenosi bilaterale dell’arteria renale• documentata intolleranza al farmaco

INDICAZIONI• coronaropatia in assenza di controindicazioni• coronaropatia con PA > 130 mm Hg• diabete tipo 2 con o senza coronaropatia• insulino-resistenza con PA > 130 mm Hg• scompenso o disfunzione ventricolare SinCONTROINDICAZIONI• PA sistolica < 100 MM Hg• angioedema dovuto agli ACE inibitori• tosse intollerabile

O’Keefe JH et al: Should an ACE inhibitor be standard therapy for Patients with atherosclerostic disease? JAmColl Card 2001; 37,1

GLI ACE INIBITORI

MODALITA’ DI SOMMINISTRAZIONE:• captopril (da preferirsi all’inizio per la brevità

dell’emivita) 6.25 mg X3, aumentando sino a 50 X3

PARAMETRI DA MONITORARE:• PA, azotemia, creatininemia, esami urine

(proteinuria)

EFFETTI INDESIDERATI:• ipotensione, riduzione funzione renale

(ipovolemia!) ed iperkaliemia (risparmiatori di K!), tosse stizzosa, ittero, edema angioneur.

GLI ACE INIBITORI

Correzione dello SCOMPENSO da DEFICIT CONTRATTILE

• correzione dell’ipossia• ACE inibitori• diuretici• digitale• amine simpaticomimetiche• vasodilatatori EV• assistenza circolatoria meccanica

seguiti, o meno, da:• interventi di rivascolarizzazione coronarica• correzione chirurgica delle complicanze

LO SCOMPENSOCARDIOCIRCOLATORIO

E LO SHOCK NEL POST IMATERAPIA

CAUSE DI SCOMPENSO E SHOCK NEL POST-IMA

RIDUZIONE CRITICA DELLA PORTATA per:• disfunzione sistolica regionale• disfunzione diastolica regionale e globale• espansione dell’area infartuata e

rimodellamento ventricolare• ipovolemia assoluta o relativa• complicanze meccaniche• alterazioni dell’equilibrio acido-base• blocco atrio-ventricolare completo

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