Questo termine abbraccia un ampio spettro di situazioni cliniche che comprendono: Angina instabile...

Questo termine abbraccia un ampio spettro di situazioni cliniche che comprendono:

Angina instabile

IMA senza sopraslivellamento del tratto ST

IMA con sopraslivellamento del tratto ST

Sindromi Coronariche Acute

rottura di una placca aterosclerotica coronarica con

successiva cascata di processi anatomo-patologici che

infine porta alla trombosi con riduzione critica del

flusso coronarico.

L’impiego di una terminologia unica per definire situazioni cliniche così

diverse si basa sul riconoscimento di una

patogenesi comune

Le differenti presentazioni cliniche dipendono da :

• occlusione completa o incompleta

• occlusione intermittente o persistente

• presenza ed estensione di una circolazione collaterale


Ospedale FerrarottoUniversità di Catania

le SCA sono determinate della fissurazione di una placca aterosclerotica presente nel vaso, con conseguente trombosi endoluminale, responsabile dell’occlusione parziale o totale del vaso.

ANGINA INSTABILE

Quadro clinico che può presentarsi in tre modi differenti:

angina a riposo o angina per minimi esercizi con durata > di 20 minuti angina di nuova insorgenza, < di 2 mesi e di severità almeno uguale alla III classe CCS recente angina ingravescente, definita come angina precedentemente diagnosticata che diviene più frequente, di maggiore durata, o di natura più grave, con sintomi che aumentano di almeno una classe CCS o che si presentano con la gravità della classe III CCS.

TRE FORME SPECIFICHE DI ANGINA INSTABILE PRIMITIVA

angina di Prinzmetal, causata da spasmo coronarico e

trattata con calcioantagonisti

angina instabile che si manifesta entro 6 mesi da un

intervento di angioplastica coronarica, causata da

ristenosi

angina instabile nei pazienti precedentemente

sottoposti a intervento di bypass aortocoronarico

IMA SENZA ST SOPRASLIVELLATO

Quadro patologico con patogenesi e presentazione clinica

molto simile all’angina instabile.

IMA non Q, a differenza dell’angina instabile, è caratterizzato da:

Danno miocardico irreversibile oggettivabile mediante il rilievo dei marker di danno miocardico

I marker di necrosi miocardica che consentono di fare la diagnosi differenziale fra UA e NSTEMI sono rilevabili a livello ematico diverse ore dopo l’esordio dell’angor. Di conseguenza, i pazienti con UA e NSTEMI possono non essere distinguibili al momento della presentazione clinica.

Angina instabile IMA non Q

NSTE-SCA

Stessa entità nosografica

IMA CON ST SOPRASLIVELLATO

Quadro patologico causato da

OCCLUSIONE CORONARICA COMPLETA E PERSISTENTE

con cessazione totale del flusso coronarico nel territorio dell’ arteria

occlusa.


Sintomi

Dolore toracico

• Definito come gravativo, oppressivo, a morsa.• Di durata superiore ai 20 min.• Non reversibile con il riposo o l’uso di nitrati.• Spesso accompagnato da astenia, sudorazione, dispnea, eruttazioni, nausea e vomito.


Sintomi

• Nel 40% dei casi il dolore insorge durante uno sforzo fisico o in

occasione di forti emozioni

• Nel 60% dei casi il dolore insorge a riposo o durante il sonno, più

frequentemente nelle prime ore del mattino, quando si verifica un

aumento dell’attività simpatica immediatamente prima del risveglio.

• Nell’ 8% dei casi il soggetto è asintomatico e la diagnosi viene

fatta retrospettivamente in occasione di un controllo cardiologico o

per l’insorgenza di complicanze (embolia, sincope, insufficienza

ventricolare sinistra).

Il paziente anziano e/o diabetico spesso non ha sintomatologia dolorosa!


Esame obiettivoISPEZIONE: • Paziente irrequieto e agitato • Cute pallida e fredda • Sudorazione algida

PALPAZIONE: • Polso normo-, tachi-, bradifrequente • Polso aritmico • Polso piccolo

AUSCULTAZIONE: • III o IV tono • Sdoppiamento del II tono • Soffio sistolico apicale


Diagnosi

La diagnosi di SCA si basa sulla combinazione di tre fattori:

• Clinica

• ECG: ci permette di fare una DD tra STEMI e NSTEMI/UA

• Esami di laboratorio: confermano il riscontro elettrocardiografico e

forniscono informazioni prognostiche in maniera quantitativa


Mioglobina

• Insorgenza entro 2h, picco 4-8h, durata 12-14h

• E’ la più precoce a comparire in circolo, è dotata di elevata

sensibilità ma bassa specificità. Il suo incremento non associato a

quello della troponina non è diagnostico


Creatinkinasi

Tre isoenzimi citoplasmatici:• CK-MB predominano nel muscolo cardiaco• CK-MM predominano nel muscolo scheletrico• CK-BB presenti nel cervello, tratto GI, vescicaIn caso di SCA aumenta marcatamente l’isoforma MB:• Insorgenza 2-6h, picco 8-12h, durata 48-72h• Importante per la diagnosi precoce di IMA, la correlazione con l’estensione dell’infarto e la rilevazione di un re-infarto


Troponine

Il complesso delle troponine regola la contrazione delle fibrocellule muscolari, regolando l’interazione calcio-mediata tra actina e miosina.La tropinina I è presente solo nel miocardio, mentre la troponina T è presente anche nel muscolo scheletrico, tuttuavia l’isoforma T miocardica si distingue chiaramente, e può quindi essere immunologicamente determinata e costituisce un marcatore altamente specifico e molto sensibile anche per danni miocardici minimi. Insorgenza entro 4-12h, picco 12-24h, rilascio continuo fino a 12-14 giorni


A. Mioglobina; B. Troponina; C. CPK-MB; D. Troponina


1. Trattamento iniziale• Ossigeno• Morfina• NTG• Beta bloccanti

Terapia antiischemica

Terapia antitrombotica

Per diminuire consumo miocardico di ossigeno e attenuare il dolore

Per ridurre il rischio di progressione del danno

Agenti antiaggreganti piastrinici:• Acido acetilsal.• Tienopirimidine• Inibit. gp Ib/IIIa

Agenti antitrombotici:• Eparina non fraz. • Eparina a basso peso molecolare


2. Terapia di riperfusione

1. PCI PRIMARIA:

• Gold standard

• ≤ 90 min dal primo contatto clinico

• Nel 95% dei casi si ottiene una riperfusione completa

2. PCI FACILITATA:

• Previo approccio farmacologico con fibrinolitici o inibitori GP IIb/IIIa

3. PCI RESCUE:

• Ricomparsa di Sopraslivellamento ST dopo trombolisi

• Ricomparsa di sintomi dopo trombolisi


Complicanze dell’ IMA


Complicanze acute emodinamiche

2. SHOCK • Dovuto a grave insufficienza del VS, rottura di cuore o insufficienza mitralica severa. • Clinicamente si manifesta con ipoperfusione (attivazione adrenergica), congestione polmonare, acidosi metabolica, insufficienza renale (oligo-anuria).

1. ROTTURA DI CUORE A carico del SIV o della parete libera. Nel primo caso avremo un’improvvisa insufficienza ventricolare sinistra con la comparsa di un soffio pansistolico. Nel secondo caso si avrà un emopericardio con comparsa di tamponamento cardiaco ed exitus nella maggior parte dei casi.


Complicanze acute emodinamiche

3. EDEMA POLMONARE ACUTO• Si manifesta con dispnea, sudorazione algida, tachicardia, rantoli basali bilaterali, ipossiemia.• Si accompagna in genere ad infarti estesi che creano un crollo della frazione di eiezione ventricolare, con conseguente aumento del post carico del cuore destro.

4. TROMBOSI• T. Murale più frequente in caso di aneurisma del VS, grave rischio di embolizzazzione. Se si localizza nel VD avremo un grave rischio di embolia polmonare.


Complicanze acute aritmiche5.ARITMIEIpocinetiche: - Disfunzione del nodo del seno (bradicardia sinusale, blocco seno-atriale, arresto sinusale) - BAV (I, II, III grado)Ipercinetiche ventricolari: - BEV - Tachicardia ventricolare - Fibrillazione ventricolareIpercinetiche sopraventricolari: - BESV - FA parossistica - Flutter - Tachicardia sopraventricolare


Complicanze croniche dell’ IMA

1. PERICARDITE• Incidenza fra il 6 e il 25%• Comparsa tra 2° e 4° giornata• Decorso in genere favorevole• Sindrome di Dressler 2-10 settimane dopo IMA

2. ANEURISMA CARDIACO Caratterizzato da un’estroflessione circoscritta e acinetica del VS, con persistente sopraslivellamento del tratto ST, diminuzione della gittata sistolica ed elevata incidenza di morte improvvisa. Si manifesta nell’8-15% dei pazienti che sopravvivono ad un IMA.

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