Servizio di Neuroradiologia

Ospedale Bellaria - Bologna

L. Simonetti, M. Leonardi

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CORSO DI ANGIOGRAFIA

INTERVENTISTICA

“GLI ANEURISMI”

Salerno 25 - 26 giugno 1999

Cosa sono ?

Definizione

Dilatazione circoscritta di un‟arteria

Schema

• Struttura

• Origine

• Storia naturale

• Sede

• Flusso

• Dimensioni

Loro ricaduta sul trattamento

Struttura degli aneurismi

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84%

2%

14%

Ricaduta sul trattamento

• Zaffare il fondo di un aneurisma con le spirali, in urgenza, rappresenta una protezione dal risanguinamento non totale, ma molto elevata

• Tener presente nella mente….

Origine degli aneurismi

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Classificazione

• Sacculari o “congeniti”• Fusiformi o “aterosclerotici”• micotici, neoplastici, dissecanti

Fattori predisponenti

• Familiarità (Morooka, 1983)• Displasia fibro-muscolare (Mettinger, 1982)• Rene Policistico (Wakabayashi, „83)• Moya-Moya (Yabumoto, 1983)• Coartazione aortica (Le Blanc, 1968)• ipertensione ? (+ Strehbens, „72)•aterosclerosi (- McCormik, „77)

Non sono congeniti

• I casi di aneurisma diagnosticati, anche autopticamente, nell’età neonatale e prenatale sono estremamente rari*

• l’incidenza nei bambini senza problemi genetici è inferiore al 4% (0.6-4.6%) di tutti gli aneurismi**

* Zee, 1986** Lasjaunias, 1997

Non sono causati solo da ipertensione o aterosclerosi

• Anche se pochi, gli aneurismi in età infantile esistono in assenza di questi fattori di rischio

• In molti giovani, tali fattori di rischio non sono presenti

Sono sicuramente correlabili in molti casi all‟ipertensione

L’interessamento delle biforcazioni

arteriose è del tutto analogo a

quello di altri organi (vedi la milza

nell’ipertensione portale) ed è

caratterstico dello stress ipertensivo

Sono correlabili ad alcune sindromi geneticamente determinate

• L’associazione col rene policistico è acclarata da tempo

• il gene PKD1 codifica per la policistina, proteina di membrana con “domain” anche extracellulare

• non tutti i malati di rene policistico sviluppano aneurismi, e pochissimi in età pediatrica

• spesso sanguinano da aneurismi non presenti al precedente controllo angiografico

Alcune correlazioni “sparse”

• Sono correlati a malattie autoimmuni (s. di Marfan)

• Sono correlati a patologia infettiva batterica (meningea) e virale (encefaliti+arteriti)

• Sono spesso familiari (sia come aneurismi, sia come MAV)*

*Concetto di neoangiogenesi esuberante

• Produzione di parete vasale abnorme, focale, incontrollata sulla base di un danno genetico endoteliale “locale”

Gli aneurismi multipli

Gli aneurismi “mirror”

•Mutazione Genetica Acquisita

•Trigger primario

(autoimmune, infiammatorio, da stress)

Alterazione “dormiente”

focale reversibile

della Parete arteriosa

•Meccanismi riparativi DNA

•Remodelling dinamico

della parete arteriosa

Restitutio

ad

integrum

Alterazione “dormiente”

focale irreversibile

della Parete arteriosa

Difetto Genetico Congenito

(PKD, FMD, etc)

ANEURISMA

Trigger secondario(infiammatorio,

ipertensione,

aterosclerosi

increm.del flusso

diastolico)

Da Lasjuanias, modificata

Ricaduta sul trattamento

• Se l’aneurisma è una malattia della parete vasale, sono ugualmente inadeguati

– sia l’approccio neurochirurgico (clipping)

– che quello endovascolare (coiling)

attualmente usati

Ricaduta sul trattamento

Selezione dei pazienti

• Negli anziani: danno di parete esteso ma relativamente più stabile

• Nei giovani: danno di parete focale ma più instabile

Storia naturale degli aneurismi

Epidemiologia

1 - 2 % della popolazione *(0.8**-7.9***)

* Hume Adams, 1984** Krayenbul, 1982*** Wilson, 1989

In Nord America (Kassell, 1995)250.000.000 di abitanti

5.000.000 di portatori28.000 rotture l‟anno18.000 morti o inabili gravi l‟anno

In Italia (in proporzione)52.000.000 di abitanti1.000.000 di portatori

6.000 rotture l‟anno3.600 morti o inabili gravi l‟anno

Epidemiologia

• massima incidenza di rottura: 40-64 a. (60%)*• < 30 a.: 10%**• < 20 a.: 5%***• lieve prevalenza femminile

* Mc Cormik, 1965** Andrews, 1979*** Patel, 1971

Legge del 50%

12.5% sopravvivono 12.5% decedono

25% risanguinano 25% non risanguinano

50% sopravvivono ed

entro i primi 7 giorni

50% decedono

100 ESA

nelle prime 6 ore

TC ed Angio-TC (o RM ed Angio-RM)

possono occasionalmente evidenziareun aneurisma

Asari, J Neurosurg 1982Schmid, Neuroradiology 1987

PROBLEMA

Qual‟è la corretta conduzione clinicanegli aneurismi integri scoperti

occasionalmente o per sintomatologiacompressiva

(gradi 0a e 0b della scala di Hess-Hunt ?)

2 tipi di approcci

• “Lei è come se avesse una emorroide nel cervello: se fa uno sforzo si rompe”

• “Dottore, ho qui tutte le statistiche tirate giù da Internet: che facciamo?”

Aneurismi diagnosticati e non trattati vannoincontro, in 10 anni, a:

•incremento volumetrico sino alla tagliacritica (7-10 mm) nel 10-15 % dei casi;

•sanguinamento nel 10-30 % dei casi.

Brown, J Neurosurgery 1992

Yasargyl, Microneurosurgery vol II, 1984

operati gravi deficit exitus

Yasargyl, 1984 71 3 1Samson, 1977 49 3 0Salazar, 1980 15 0 0

Principali casistiche chirurgiche di aneurismi 0a e 0b

Il “caso Wiebers”

• Rottura aneurismi “veri incidentali”

– < 10 mm 0.01

– > 10 mm 0.06

• Rottura aneurismi “coincidentali”

– < 10 mm 0.04

– > 10 mm 0.06

Le statistiche mediche sono come i bikini:

ciò che mostrano è spettacolare

ciò che nascondono è fondamentale

Possibile atteggiamento

• Attesa con controlli angio-TC o angio-RM ogni 6 mesi

• se:

– aumenta di dimensioni (età x mm = o > 1000)

– compare un “bulging” focale in direzione di flusso

Trattamento

Perché attendere ?

• 1970 Microneurochirurgia

• 1980 Palloncini

• 1990 Spirali libere

• 1992 GDC

• 2000 Microstents?

Perché aspettare ?

• Talvolta scompaiono

Sede degli aneurismi

Sede *

Circolo anteriore: 91.7 %

Circolo posteriore: 8.3 %

* Yasargyl, 1984

Frequenza per sede *

•a. comunicante anteriore 37.5 %•a. cerebrale media 18.4 %•ICA-comunicante post. 17.3 %•a. basilare 6.0 %•ICA-biforcazione 5.5 %•ICA-a.oftalmica 3.3 % * Yasargyl, 1984

Frequenza per sede *

•a. pericallosa 2.3 %•ICA-a.corioidea ant. 2.1 %•ICA-parete inferiore 2.1 %•a.cerebrale ant.-tratto A1 1.4 %•ICA intracavernosa 1.3 %•a. vertebrale 1.0 % * Yasargyl, 1984

Sede in rapporto alle cisterne

Sede in rapporto alle perforanti

(non si vedono,

ma ci sono…)

Sede in rapporto al circolo di Willis

• Infrawillisiani

• willisiani

• soprawillisiani

Ricaduta sul trattamento

• Valutazioni prognostiche

– cisterne idrocefalo

– perforanti danni

– willis circoli di compenso

Flusso degli aneurismi

Si può quindi affermare che

• Zone “inflow” sono rappresentate dal centro dell’ostio e dalla periferia della sacca

• Zone “outflow” sono rappresentate dalla periferia dell’ostio e dal centro della sacca

Ricaduta sul trattamento

• Le zone “inflow” devono rappresentate target primario

• Le zone “outflow” posono rappresentare target secondario

Dimensioni degli aneurismi

CLASSIFICAZIONE PER DIMENSIONI

• “baby” < 2 mm

• “small” 2-6 mm

• “medium” 6-12 mm

• “large” 12-25 mm

• “giant” > 25 mm

Come misurarli ?

• Gli approcci sono molteplici

• ognuno ha una sua validità

• ne parleranno in corso di diagnosi

Quando misurarli ?

• Immediatamente prima di quando questa misura serve !

Perché misurarli ?

• Scelta della prima spirale

• Calcolo del volume della sacca

4/3 r3

Aneurisma di 6 mm4/3 x 27 = 113 mm3 = 22 cm di GDC 10

GDC 10 soft 4.6 mm3 x cm

GDC 10 5.1 mm3 x cm

GDC 18 11.4 mm3 x cm

Concludendo,

“GLI ANEURISMI”Cosa sono ?

Definizione

Aneurisma è un termine che riuniscevari tipi di fenomeni angioectasici, unifocali o multifocali, segmentari o diffusi, espressione di una o più causefisiopatologiche

COM’E’ COME SARA’

CONCLUSIONI

CONOSCENZA insufficiente multifattoriale

APPROCCIO descrittivo integrato

INTELLETTUALE statistico

CONC. TERAPEUTICI meccanicistici causali