SEMEIOTICA E METODOLOGIA MEDICA Indice · 2016. 6. 20. · SEMEIOTICA E METODOLOGIA MEDICA Indice...

SEMEIOTICA E METODOLOGIA MEDICA

Indice

Introduzione pag. 2

L'anamnesi ” 4

SEGNI E SINTOMI Dolore “ 6

Anoressia, nausea, vomito, rigurgito “ 14

aritmie “ 16

Coma “ 22

Disfagia “ 25

Dispnea “ 26

Febbre e distermie “ 27

Dita a bacchetta di tamburo “ 31

Edema “ 32

Shock “ 34

Sincope “ 35

SEMEIOTICA DEGLI APPARATI Semeiotica dell'apparato respiratorio e del mediastino “ 37

Semeiotica dell'apparato cardiaco “ 47

Semeiotica dei vasi arteriosi “ 59

Semeiotica dei vasi venosi “ 62

Semeiotica dell'apparato digerente “ 63

Semeiotica del sistema nervoso “ 67

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INTRODUZIONE AL CORSO DI SEMEIOTICA E

METODOLOGIA MEDICA

La semeiotica medica studia i segni ed i sintomi che permettono di iniziare

l’iter che conduce alla formulazione della diagnosi clinica di malattia. Essa fornisce

anche la metodologia per assemblare insieme segni e sintomi e formulare un

ventaglio di possibilità (diagnosi di malattia più probabile e diagnosi differenziale fra

le malattie che, come quasi sempre avviene, condividono sintomi e segni comuni).

Il metodo per giungere alla diagnosi è, quindi, quello di approcciare il paziente,

dapprima ascoltandolo per raccogliere ed organizzare i sintomi (anamnesi), poi

visitandolo per raccogliere i segni (esame obiettivo) e formulare, in base alla propria

conoscenza delle malattie, (studiate nelle patologie sistematiche) un elenco di

possibilità diagnostiche che condividano i sintomi ed i segni riscontrati (diagnosi

differenziale).

Questo procedimento, però, nel nostro corso, non può che essere rudimentale

perché, nell’attuale ordinamento didattico, l’insegnamento della semeiotica fa parte

delle materie pre-cliniche, e, come tale, si rivolge a studenti che non conoscono

ancora la nosografia delle malattie. Per questo motivo il corso, oltre che a definire

correttamente i segni ed i sintomi più importanti, non può che dare i rudimenti

metodologici che verranno poi ripresi ed affinati nello studio delle patologie

sistematiche, per essere poi definitivamente messi in pratica nei corsi di medicina

interna e di chirurgia generale. Il corso ha il compito di preparare l’allievo al

linguaggio ed al ragionamento usato dal medico. Per la prima volta egli sente parlare

in “linguaggio clinico” che è tipico del modo di pensare del clinico, abituato di

frequente a rimanere nell’incertezza diagnostica. Ad esempio si sentirà definire una

malattia a patogenesi “essenziale” o “idiopatica” termini utilizzati per indicare che la

patogenesi è sconosciuta, mentre al contrario una malattia è “secondaria a…” quando

la patogenesi dipende da processi noti. Lo studente che ha assimilato bene i concetti

che fanno parte del corpo dottrinale, sarà in seguito facilitato a recepire con una certa

facilità lo studio delle patologie sistematiche, perché ha imparato a conoscere il

linguaggio ed il ragionamento adoperato dalla clinica.

Durante l’assimilazione dei concetti deve essere sempre chiaro nella mente

dello studente che essi serviranno quando, affrontando lo studio delle malattie

(patologie sistematiche), sapranno ritrovarli e avranno modo di inserirli in un

contesto più organico.

Il corso è stato preparato con meticolosità, non solo nella selezione degli

argomenti ritenuti fondamentali, ma anche nel modo con cui essi sono stati esposti,

privilegiando la semplicità e la chiarezza.

Gli argomenti sono stati rivisti dai colleghi che insegnano le varie discipline

della patologia sistematica, per ottenere una “cerniera” con gli insegnamenti

successivi.

Una viva raccomandazione è quella di utilizzare l’internato obbligatorio per

mettere subito in pratica i concetti appresi nel corso, in particolare durante la raccolta

e la stesura dell’anamnesi e l’esecuzione dell’esame obiettivo, vera e propria palestra


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per lo studente, che gli permetterà di familiarizzare sia con le difficoltà di estrarre dal

racconto del paziente gli elementi utili e tradurli in terminologia clinica, sia con le

difficoltà nel rilievo dei segni. Si ricordi che la raccolta corretta dell’anamnesi e

l’esecuzione di un accurato esame obiettivo costituiscono i passi fondamentali

necessari per formulare in seguito la diagnosi e la diagnosi differenziale delle

malattie che condividono i segni ed i sintomi. La raccolta dell’anamnesi, non solo dal

paziente, ma anche dai suoi familiari, prevede capacità che si possono acquisire solo

con l’esperienza. Il linguaggio del paziente è semplice, spesso lacunoso, che può

sviare dai processi morbosi più importanti di cui è affetto. I sintomi dovranno essere

accuratamente rilevati e tradotti in linguaggio clinico. Il successivo studio delle

patologie sistematiche sarà meglio compreso dopo aver imparato a visitare

correttamente il paziente.


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L’ANAMNESI

L’anamnesi rappresenta quasi sempre il primo passo che apre l’incontro fra

medico e paziente. I vecchi clinici riferivano cha “la diagnosi accurata deriva da

un’anamnesi meticolosa” oppure che “la diagnosi si basa soprattutto sull’anamnesi”.

Nonostante il vertiginoso progresso tecnologico, è difficile oggi contestare la validità

di queste asserzioni per cui l’anamnesi rimane tuttora un caposaldo della visita al

paziente. Gran parte della cultura medica oggi disponibile è basata sui preziosi

patrimoni rappresentati dalle cartelle cliniche ospedaliere. La raccolta di una corretta

anamnesi rimane, quindi, un documento di enorme importanza per lo studio

dell’insorgenza della varie forme morbose. L’anamnesi vede la sua più completa

espressione istituzionale nella cartella clinica dei degenti nelle divisioni ospedaliere,

ma dovrebbe essere altrettanto adeguatamente raccolta da qualunque medico al di

fuori del contesto ospedaliero.

L’estensore di ogni anamnesi deve essere conscio del fatto che, oltre a

compilare un documento che servirà per la cura del paziente, sta trasmettendo ai

posteri un documento che può contenere notizie di grande importanza.

L’esperienza ha consigliato di ordinarla in settori, per renderne più semplice la

consultazione. I settori hanno fondamentalmente un ordine cronologico e vengono

divisi come segue:

1) anamnesi familiare

2) anamnesi personale fisiologica

3) anamnesi personale patologica remota

4) anamnesi personale patologica prossima

Anamnesi familiare. In essa vengono riportati gli eventi patologici più importanti di

cui hanno sofferto i componenti del nucleo familiare: il padre, la madre, fratelli e

sorelle. In caso di patologie con particolare familiarità patologica, l’esplorazione si

estende anche ai collaterali. Vengono indagate in particolare la presenza di particolari

patologie ereditarie frequenti, quali neoplasie, ipertensione arteriosa, diabete mellito,

cardio-vasculopatie ecc. e, in caso di decesso, le cause attribuite alla morte. (esempio:

padre iperteso, deceduto a 62 anni per ictus cerebrale. Madre vivente ed

apparentemente sana. Due fratelli ed una sorella in apparente buona salute).

Anamnesi personale fisiologica. Contiene lo sviluppo delle tappe

dell’accrescimento. Va particolarmente estesa nei pazienti giovani, in cui è più

probabile che la patologia in atto possa essere ricollegata ad eventi durante

l’accrescimento, mentre riveste scarso significato nelle persone anziane. Si inizia dal

parto, specificando il mese di vita intrauterina (se disponibile) in cui è avvenuto il

parto, ed il tipo (es.: nato a termine da parto eutocico (parto fisiologico), oppure parto

distocico (non regolare, con applicazione di forcipe), oppure da parto per taglio

cesareo. Si prosegue con lo sviluppo nei primi anni mediante la registrazione di

eventuali ritardi nella deambulazione, dentizione, fonazione (spesso abbreviati in

D.D.F.). In caso di normalità si riporta “DDF in epoca fisiologica”. Si prosegue poi


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con la scolarità, per evidenziare eventuali ritardi di sviluppo psichico. Molto

importanti sono le abitudini di vita, riferite in particolare:

- al fumo, di cui è bene riportare gli anni e il numero di sigarette,

- all’alcool di cui è bene specificare tipo di bevande alcoliche (vino, birra,

liquori) e quantità.

- all’attività fisica (vita sedentaria, attività fisica modesta o discreta)

Nel sesso femminile vengono registrati inoltre:

- l’epoca di comparsa del ciclo mestruale, il ritmo, la quantità e la durata del

flusso,

- il numero delle gravidanze con l’esito (eventuale presenza di aborti),

- l’epoca della menopausa.

Anamnesi personale patologica remota. Contiene tutti i processi morbosi sofferti

dal paziente prima dell’episodio morboso che conduce il paziente a rivolgersi al

medico. Devono essere descritti in modo sintetico se trattasi di episodi cui segue una

guarigione (esempio: tra le comuni malattie esantematiche ricorda il morbillo a 8 anni

e la varicella a 13 anni. E’ stato appendicectomizzato a 23 anni). Se, viceversa, si

tratta di malattie di una certa importanza o malattie croniche, quindi inguaribili, è

bene essere più circostanziati entrando nei particolari. Se il paziente è stato sottoposto

ad esami, è necessario farsi consegnare in visione la relativa documentazione, che

dovrà essere restituita. Se inoltre sono stati effettuati precedenti ricoveri ed il paziente

è stato così diligente da conservare fotocopie di cartelle cliniche o semplici referti di

dimissione contenenti la/le diagnosi e gli esami eseguiti, si ha a disposizione una

documentazione di grande importanza per ricostruire gli eventi morbosi nei dettagli e

riportarli in anamnesi. In caso di mancanza di documentazione di ricoveri, è sempre

bene riportare l’indisponibilità della documentazione affinché rimanga traccia dello

sforzo eseguito dall’estensore dell’anamnesi per la ricostruzione della storia clinica.

Anamnesi personale patologica prossima. Contiene la storia che il paziente

racconta e che lo porta a rivolgersi al medico. Essa deve essere dettagliata perché

permette di conoscere bene l’insorgenza (o il riacutizzarsi) dell’evento morboso. La

presenza e la tipologia di segni, come ad esempio la febbre, deve essere riportata con

accuratezza, cercando di descrivere bene la tipologia e la cronologia sull’insorgenza

di altri sintomi e segni. Deve essere riportata con correttezza di dettagli l’eventuale

terapia che il paziente assumeva (in caso di presenza di patologia cronica) o che ha

assunto nei giorni immediatamente precedenti l’inizio (o il riacutizzarsi) della

malattia. Questo aspetto è di particolare importanza in quanto sono numerosi gli

effetti collaterali dei farmaci. Devono pertanto essere riportati i nomi dei medicinali e

la corretta posologia (per es. Enapren compresse da 20 mg, 1 cp al mattino).

E’ da tener presente inoltre che la cartella clinica è un documento che ha

valore legale, e, come tale, deve essere compilato con grande accortezza, a

cominciare dall’anamnesi. E’ per questo motivo che vengono spesso utilizzate frasi

del tipo “il paziente riferisce che…”, “la moglie ha riferito che…”, il fratello

Giovanni riferisce che…”, trattandosi di notizie che possono anche non essere

necessariamente corrette e che potrebbero essere sottoposte a successiva verifica.


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IL DOLORE

DOLORE SOMATICO E VISCERALE

Presentano caratteristiche diverse che possono aiutare nel loro riconoscimento.

Dolore somatico: proviene da strutture innervate da nervi somatici (cute, muscoli,

articolazioni ecc.) e dai nervi frenici.

Dolore viscerale: proviene da strutture innervate da fibre viscerali, sia di tipo

simpatico che parasimpatico.

I due tipi di dolore non sono nettamente differenziabili, ma la conoscenza delle

diversità fra i due tipi, evidenziate nella tabella, può aiutare ad orientarsi nel loro

riconoscimento.

Caratteristiche dolore somatico dolore viscerale

Sede superficiale profonda

Localizzazione ben localizzabile mal localizzabile

Dimensione bidimensionale tridimensionale

Qualità trafittivo, puntorio sordo, ottuso, compressivo

Postura varia con la posizione desiderio di “piegarsi in due”

Distribuzione corrisponde alla sede

dell’impulso algogeno

si proietta anteriormente sulla linea

mediana

Riflessi rigidità muscolare riflessa estensione del riflesso viscerale a

visceri contigui

La proiezione del dolore in periferia segue la legge metamerica: il nervo

viscerale ed il nervo somatico che condividono lo stesso metamero di ingresso,

condividono grossolanamente lo stesso territorio doloroso (pag. 82).

Come già detto, nonostante le differenze fra i due tipi di dolore, non è sempre

agevole distinguere un dolore somatico da un dolore viscerale per il modo con cui la

sensazione algogena viene elaborata dalla corteccia cerebrale e proiettata in periferia.

Tale modalità non permette una distinzione netta fra le aree interessate. Se ad

esempio vi è una lesione del nervo somatico che interessa la porzione cutanea

dell’area precordiale, dove è presente il dolore, può non essere sempre netta la

sensazione della superficialità del dolore, e la sua bidimensionalità, per cui dovrà

sempre essere sospettata la sua possibile origine viscerale (cuore, aorta ecc.). Questo

è il motivo per cui, di fronte a un dolore precordiale, nel quale non è possibile

riconoscere una origine somatica certa (per es. la presenza di vescicole di herpes

zooster), è sempre bene eseguire un ECG per escludere una cardiopatia ischemica,

soprattutto se il soggetto non è più giovane.

Vi è un’altra peculiarità da sottolineare: vi sono alcuni casi in cui un metamero

veda l’ingresso di un nervo viscerale proveniente da un organo piuttosto lontano

dall’area superficiale innervata dal corrispondente nervo somatico. Questa

caratteristica permetterà di comprendere alcune condizioni nelle quali vi è una

dissociazione fra territorio di competenza somatica e viscerale. Ad esempio il dolore

cardiaco è veicolato dai nervi cardiaci, alcuni dei quali afferiscono a metameri


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toracici, ma altri a metameri cervicali (fig. pag. 65). Si comprende così come un

dolore evocato da un infarto cardiaco possa essere percepito anche (o addirittura

esclusivamente) a livello mandibolare per cui il soggetto è portato a pensare ad un

problema odontoiatrico(fig. pag. 67). Un altro esempio è rappresentato dal dolore

frenico: i nervi frenici, che innervano le due cupole diaframmatiche, entrano nei

metameri cervicali C3-C (pag. 61) per cui una lesione di una delle 2 cupole

diaframmatiche da una sintomatologia dolorosa che viene proiettata in alto (regione

acromiale e margine anteriore del trapezio), luogo lontano dalla sede anatomica del

diaframma.

CEFALEE

Si dividono in 2 grandi gruppi:

da causa non nota (cefalee primitive o essenziali o idiopatiche)

da causa nota (cefalee secondarie)

La diagnosi di cefalea primitiva è sempre una diagnosi di esclusione da una forma

secondaria.

Cefalee primitive.

La cefalea primitiva è molto frequente e colpisce circa il 15% della popolazione

generale. Si riconoscono 3 forme

1. Emicrania (frequenza elevata)

2. Cefalea a grappolo (Cluster headache) (la meno frequente delle 3)

3. Cefalea muscolo-tensiva (frequenza elevata)

Emicrania: dolore prevalentemente diurno, accessionale, ricorrente, pulsante, della

durata da alcune ore a 1-2 giorni, localizzato in un terzo dei casi ad una metà del

cranio (emi-crania), più frequente nel sesso femminile, dovuta a vasodilatazione delle

arterie (cefalea vasomotoria) (fig. pag.42).

Spesso è preceduta, o anche accompagnata, da un “aura”, cioè da disturbi

sensoriali il più delle volte di tipo visivo (scotomi scintillanti, fosfeni, riduzione

fugace del campo visivo, emianopsie), acustico (acufeni), olfattivo (disosmie,

iperosmie).

Si divide in: emicrania classica se preceduta da aura

emicrania comune se l’aura è assente

emicrania sine emicrania se vi è solo l’aura, non seguita da emicrania

Cefalea a grappolo (Cluster headache): il termine “grappolo” definisce uno spazio di

tempo in cui si raggruppano i singoli attacchi, i quali sono caratterizzati da dolori, più

frequenti nel sesso maschile, prevalentemente notturni, non pulsanti, di breve durata

(30-90 m’), ad insorgenza e scomparsa generalmente improvvise, di intensità elevata,

in zona retro-oculare o periorbitaria, raramente al collo o al braccio, monolaterali e

sempre dallo stesso lato. La durata del grappolo oscilla da 3-6 giorni a settimane, e gli

attacchi si verificano spesso alla stessa ora. A differenza dell’emicrania, coesistono

spesso fenomeni vegetativi locali come arrossamento congiuntivale, lacrimazione,

congestione nasale, seguita da rinorrea, fotofobia. Patogenesi: probabile

vasodilatazione arteriosa.


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Cefalea muscolo-tensiva è sostenuta da tensione dei muscoli del collo e della testa,

episodica o cronica, non pulsante, generalmente di intensità lieve o media (spesso

non impedisce le normali attività).

Cefalee secondarie

Da lesioni intracraniche

Da processi occupanti spazio (tumori cerebrali, ematomi sottodurali)

(possibili segni focali e/o da ipertensione endocranica)

Da alterazioni meningee (emorragie subaracnoidee, meningiti)

(presenza di rigidità nucale)

Da lesioni extracraniche

dell’occhio (glaucoma, uveite, cheratite)

dei seni paranasali (sinusite frontale, mascellare, etmoidale (fig. pag. 49)

dell’orecchio (otiti medie, mastoiditi)

dei denti (fig. pag. 50)

Di tipo nevralgico

Il dolore è fra i più acuti, fugacissimo (pochi secondi), violento, fulminante

Il più tipico e frequente è la nevralgia del trigemino, che interessa quasi sempre

solo la branca mascellare o la mandibolare, mentre risparmia la branca

oftalmica

Da patologie di interesse internistico

Da stati infettivi (batterici o virali)

Da farmaci (nitrati)

Da arterite temporale di Horton

Da alterazioni del rachide cervicale.

DOLORE TORACICO

Dolore somatico: pleura parietale e mediastinica (T1-T12), pleura diaframmatica

periferica (nervi spinali T8-T12) e cupola diaframmatica (n. frenici C3-C5); il dolore

è superficiale, ben localizzato ed influenzato dai movimenti respiratori e dai colpi di

tosse.

Cause di dolore toracico somatico: nevralgie intercostali, herpes zooster, fratture,

pleurodinie virali, spondiloartrosi, mediastiniti

Dolore viscerale: cuore, pericardio, grossi vasi, esofago; il dolore è retrosternale,

profondo, mal localizzabile.

Cause di dolore toracico viscerale: Infarto miocardico, angina pectoris, pericardite,

lesioni aortiche (es. aneurisma), embolia polmonare (distensione arteria polmonare),

lesini dell’esofago.

Strutture indolori: la parte periferica dell’albero bronchiale (polmone), pleura

viscerale (che ricopre il polmone)

Dolore diaframmatico con componente frenica (somatico): per processi morbosi

provenienti dalla periferia del diaframma (T8-T12) (fig. pag. 60) o dalla cupola

diaframmatica (C3-C5) (fig. pag. 61);

- versante toracico, (pleuriti, pericarditi)


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- versante addominale (per interessamento dei legamenti epatici e della capsula

glissoniana del fegato da parte di periepatiti, ascessi subfrenici, neoplasie del

fondo gastrico, ernia dello jatus)

- Il dolore proveniente dalla parte periferica del diaframma si localizza alla parte

inferiore del torace mentre quello proveniente dalla cupola viene riferito al collo e

alla spalla (fig. pag 80) perché il nervo frenico, dopo il percorso toracico, affiora a

livello del collo, nella fascia sovraclavicolare, davanti allo scaleno.

- Il dolore si accentua con il respiro, con la tosse ed è accompagnato spesso da

singhiozzo.

Dolore pleurico (somatico) per lesioni pleuriche primitive o secondarie a lesioni

polmonari (polmoniti, infarto, tumori, pneumotorace ecc)

Precordialgie: dolore localizzato sulla parte anteriore del torace sulla linea mediana,

al di dietro dello sterno (fig. pag. 68).

Precordialgie di origine cardiaca: angina pectoris, infarto miocardico, pericardite

acuta

Precordialgie di origine non cardiaca: aorta (aneurisma), polmoni (tumori, pleurite,

mediastinite), arteria polmonare (embolia polmonare), esofago (spasmo, diverticolo,

tumore, ulcera), sistema osteo-neuro-muscolare del rachide (sindromi da

compressione delle radici spinali da osteofitosi, mialgie ecc)

Dolore cardiaco: Le fibre nervose cardiache trasmettono gli stimoli algogeni ai gangli

toracici T1-T4 e cervicali C3-C8 (fig. pag. 65). Per tale motivo il dolore cardiaco può

essere riferito, oltre che sulla zona precordiale (fig. pag. 68), più frequentemente

retrosternale, anche al lato ulnare del braccio e avambraccio, quasi sempre sinistro

(C8-T1) (fig. pag. 66), ed alla mandibola (C3) per le connessione con il trigemino,

oltre alla regione posteriore del torace (fig. pag. 67). Da sottolineare la possibilità

che il dolore può anche non essere recepito (infarti muti, in particolare nel diabetico).

DOLORE ADDOMINALE

Dolore somatico: peritoneo parietale, parte periferica del diaframma, mesentere,

mesocolon, piccolo omento (fig. pag. 72) (nervi spinali T5-L1) e nervi frenici per la

parte superiore del diaframma (fig. pag. 80).

Dolore viscerale: stomaco, intestino, fegato, vie biliari, rene, ureteri, utero, vescica.

Vie simpatiche. Dai plessi viscerali di Auerbach e Meissner (fig. pag.79) si dipartono

le fibre viscerali che convogliano gli impulsi verso i plessi celiaci, ipogastrici e

pelvici (pag. 74)e da questi, nei gangli celiaco, mesenterico superiore ed inferiore

(fig. pag. 76). Da questi si dipartono i nervi splancnici grande, medio e piccolo) che

conducono gli impulsi nei gangli toracici paravertebrali e quindi nel midollo.

Vie vagali. Dallo stomaco le fibre decorrono verso l’alto nei 2 nervi vaghi anteriore e

posteriore che poi divengono destro e sinistro nei gangli giugulare e nodoso (fig pag

77). Lo somaco possiede anche l’innervazione simpatica.

Strutture indolori: peritoneo viscerale, grande omento, milza

Considerazioni con rilevanti riflessi clinici:


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- Proiezione mediana o laterale del dolore viscerale. Gli organi addominali

(stomaco duodeno, tenue, colon, appendice, colecisti e vie biliari, pancreas) hanno

una innervazione bilaterale. Rene ed ureteri viceversa sono innervati

separatamente. Per tali motivi il dolore viscerale dei primi si proietta sulla linea

mediana, mentre per il dolore del rene ed ureteri viene rispettata la monolateralità.

Quando il dolore viscerale è puro e l’innervazione dell’organo è bilaterale è

possibile schematizzare grossolanamente tre zone mediane (fig. pag. 84) nelle

quali ipotizzare l’organo di provenienza: per la zona A: stomaco, duodeno,

colecisti, pancreas; per la zona B: pancreas, tenue, valvola ileo-cecale, appendice;

per la zona C: colon ascendente, trasverso e discendente, sigma, retto, vescica,

utero, ovaio. Ciò indica che per uno stesso dolore esistono necessariamente

numerose ipotesi patogenetiche, che danno ragione del vecchio aforisma

“l’addome è la tomba del medico”.

- Sommazione del dolore viscerale e somatico. Se l’organo addominale coinvolge

nel processo patologico anche il peritoneo, (mesentere, mesocolon, piccolo

omento) che ha una innervazione somatica, (fig. pag. 60) il dolore acquista anche

le caratteristiche del dolore somatico: Esso diviene più localizzabile, trafittivo,

puntorio, compare la contrattura muscolare riflessa (riflesso viscero-motore di

“difesa” addominale), che prende il nome di “peritonismo”. Quando il fenomeno

si estende a tutto l’addome con compromissione del peritoneo parietale, si

configura il cosiddetto addome “a tavola”.

- Proiezione del dolore somatico in sede diversa. Il caso più frequente è

rappresentato dalla posizione della parte distale dell’appendice in zone distanti

dalla sede di origine: la necrosi dell’apice di un’appendice posizionata in alto, che

contrae rapporti di contiguità con il fegato o con lo stomaco, e che coinvolge

anche il peritoneo, evoca dolori in sede epatica, lontani dalla origine anatomica

dell’organo.

- Dolore modesto in situazioni cliniche rilevanti. La mancata innervazione del

grande omento può creare una dissociazione fra intensità del dolore e importanza

del quadro patologico. Un’appendice coperta dal grande omento può giungere alla

perforazione nonostante una scarsa sintomatologia dolorosa.

- Dolore addominale in affezioni toraciche: numerose affezioni della pleura e del

miocardio possono dare dolori a prevalente proiezione addominale

Dolore diaframmatico con componente frenica. (vedi stesso argomento del dolore

toracico)

Dolore esofageo. si avverte spesso sotto forma di bruciore (pirosi) per il frequente

rigurgito acido gastrico attraverso il cardias e si localizza nella parte mediana

corrispondente grossolanamente a T4-T5 per lesioni del 3° superiore, T6 per il 3°

medio e T7-T8 per il 3° inferiore (figg. pag. 82 e 88). I processi morbosi più

frequenti sono lo spasmo esofageo, lo spasmo cardiale, l’ernia dello jatus, l’esofagite

e i tumori. Si accompagna di frequente a deglutizione dolorosa (odinofagia)

Dolore gastrico: è variabile a seconda del processo morboso (spasmo, ulcera, tumore,

gastrite erosiva, stenosi del piloro). Le fibre entrano nei metameri da T6 a T10 (fig.

pag. 82).


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- Il dolore da spasmo è a crisi (da contrattura muscolare liscia) e la durata è molto

variabile.

- Il dolore da ulcera è più frequente al cambio delle stagioni (primavera ed

autunno), della durata di 15-30 giorni, prevalentemente diurno, e in rapporto ai

pasti (compare dopo 2-4 ore dal pasto e recede con l’assunzione di cibo per cui è

stato definito come dolore “da fame”). In caso di perforazione insorgono i sintomi

del peritonismo.

Dolore pancreatico: I processi morbosi più frequenti sono le pancreatiti acute in tutte

le varietà, che danno un dolore particolarmente intenso, continuo, insopportabile

(dramma pancreatico), spesso accompagnato a shock. Le fibre entrano nei metameri

da T5 a T11. Il dolore è localizzato in regione epigastrica e periombelicale ed è

tipicamente irradiato a sbarra posteriormente (fig. pag. 98). Può esservi

compartecipazione diaframmatica.

Dolore epatico: E’ spesso di tipo gravativo (senso di peso), diffuso a tutta l’area

epatica sia anteriormente che posteriormente e può comparire anche dopo una corsa,

soprattutto in soggetti non allenati. E’ un dolore somatico che fa capo:

- al nervo frenico destro per la porzione centrale della capsula di Glisson, con la

tipica irradiazione (dolore frenico)

- ai nervi intercostali T6-T9 per la porzione periferica (fig. pag. 82).

I processi morbosi più frequenti sono:

- fegato da stasi nello scompenso cardiaco destro

- epatite acuta nella sua fase iniziale

- periepatite

Dolore della colecisti e delle vie biliari: E’ a tipo di colica con intervalli in cui è

presente un senso di tensione. Mentre l’innervazione viscerale (n. splancnico) è

bilaterale, quella somatica, che interessa il peritoneo che ricopre le vie biliari, ed i

legamenti epato-duodenali, è solo destra. Ciò fa comprendere come la localizzazione

del dolore a destra è chiara solo quando il processo morboso si propaga alla

componente somatica del dolore (sierosa peritoneale)


- spasmi o distensione acuta da ostruzione del deflusso

- colecistite acuta da litiasi

- calcolosi ostruente i dotti /cistico, coledoco)

Dolenzie possono essere provocate anche a seguito di processi patologici non gravi:

una colelitiasi, (asintomatica per tutta la vita nella metà dei casi), un polipo o la

semplice bile spessa, possono produrre irritazione della mucosa ed essere responsabili

di spasmi riflessi.

Un particolare segno, caratteristico di processi acuti è il segno di Murphy: nel corso

di un atto respiratorio profondo l’evocazione di dolore produce un blocco

dell’escursione respiratoria.

Dolore splenico: deriva dalla partecipazione al processo morboso del peritoneo

parietale o del peduncolo vascolare della milza, in quanto sia l’organo splenico, sia il

peritoneo viscerale che lo avvolge, sia il grande omento non sono dotati di recettori

algogeni.


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Il peritoneo parietale contiguo alla milza viene innervato da radici T9-T11 (fig.

pag. 82), per cui il dolore è localizzato nell’ipocondrio sinistro e, in caso di

compartecipazione della cupola diaframmatica sinistra, anche di tipo frenico.


- infarto splenico

- perisplenite

- rottura della milza

- congestione splenica

Dolore renale: è un tipico dolore viscerale, senza componente somatica, molto

intenso, di tipo continuo, localizzato nella regione lombare, non irradiato. I metameri

di ingresso corrispondono a T10-T12.


- ascesso renale e/o perirenale

- infarto renale

- rottura del rene

- litiasi renale (è descritto nel dolore pielo-ureterale)

Dolore pielo-ureterale: sempre monolaterale, molto intenso, a tipo colica, con periodi

anche molto lunghi, tali da simulare un dolore continuo. E’ irradiato al fianco

corrispondente e poi anteriormente ed in basso fino al testicolo (pelvi renale, calici ed

ureteri condividono l’innervazione metamerica con il testicolo, avendo quest’ultimo

subito durante lo sviluppo la migrazione verso il basso). I metameri di ingresso sono

da T10 a L1. (fig. pag. 82 e pag. 114).


- litiasi pielo-ureterale

- pieliti

Concomitano spesso febbre di tipo settico, nausea, vomito, ematuria.

SINDROMI DOLOROSE RADICOLARI

Sono caratterizzate da dolore che si proietta prevalentemente agli arti superiori

ed inferiori, sulla superficie innervata dal nervo corrispondente al metamero sede del

processo morboso.

Vengono trattate le proiezioni dolorose delle più tipiche sindromi dolorose

radicolari, che, a causa della peculiare proiezione del dolore, offrono al medico la

possibilità di un facile orientamento sul metamero interessato, sul quale focalizzare le

indagini.

La particolare mobilità del tratto cervicale e lombare del rachide spiegano

perché la maggioranza delle sindromi dolorose radicolari si presentano in queste sedi

del rachide.

Il processo morboso che coinvolge la radice del nervo (da cui i termini di

sindromi radicolari o radicolalgie) comprimendo il punto di emergenza dal rachide

può essere di vari tipi, fra cui i più comuni sono

- processi osteofitici (di apposizione ossea)

- la protrusione del nucleo polposo del disco intervertebrale (ernia del disco)


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- lo scivolamento di una vertebra su quella sottostante con riduzione del foro

intervertebrale (fig. pag. 116).

Oltre al dolore, che è di tipo somatico, ben localizzabile e piuttosto intenso, la

sindrome nervosa compressiva produce: intorpidimento, formicolio, ipotonia dei

muscoli corrispondenti e diminuzione o abolizione dei riflessi dei muscoli

corrispondenti.

Sindrome della sesta radice cervicale (fig. pag. 117)

Sindrome della settima radice cervicale (fig. pag. 118)

Sindrome della ottava radice cervicale (fig. pag. 119)

Sindrome dello scaleno anteriore (ottava cervicale - prima toracica (fig. pag. 120)

Sindrome della quarta radice lombare (fig. pag. 121)

Sindrome della quinta radice lombare (fig. pag. 122)

Sindrome della prima radice sacrale (fig. pag. 123)

Sindrome della seconda radice sacrale (fig. pag. 124)


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ANORESSIA – NAUSEA – VOMITO – RIGURGITO

ANORESSIA – NAUSEA – VOMITO

Anoressia: mancanza di desiderio di assumere cibo

Nausea: sensazione di disgusto per i cibi

Vomito: emissione forzata di cibo dalla bocca, accompagnato a contrazioni

addominali e diaframmatiche, spesso preceduto da nausea. Nel conato di vomito

manca l’emissione di cibo, per mancato rilasciamento del cardias.

Sintomatologia frequentissima, ascrivibile alle più varie cause, che impegna il

medico nella ricerca di associazioni con altri sintomi e segni per formulare una

diagnosi corretta.

Cause: • viscerali

• tossiche

• centrali

• otovestibolari

Cause viscerali:

- tutte le flogosi acute dell’apparato digerente, fegato, pancreas e peritoneo.

- ostruzione intestinale

- scompenso cardiaco con fegato da stasi

- gravidanza

Cause tossiche:

- malattie febbrili

- insufficienza epatica, renale, surrenalica, chetoacidosi diabetica

Cause centrali:

- aumento della pressione intracranica

- eventi emotivi acuti (paura, dolore ecc)

In caso di aumento della pressione intracranica (emorragie cerebrali, tumori,

contusioni ecc.) il vomito può non essere preceduto da nausea ed è improvviso, “a

getto”.

Cause otovestibolari

Mal di mare, mal d’auto (cinetopatie)

Tipi di vomito: acquoso o mucoso (succo gastrico), alimentare, biliare, emorragico

(= ematemesi), fecaloide (da occlusione intestinale)

RIGURGITO: emissione di materiale alimentare non digerito, prodotto da una

violenta contrazione antiperistaltica della parete gastrica, senza le tipiche contrazioni

addominali e diaframmatiche che accompagnano il vomito. Se il materiale è acido

viene detto rigurgito acido. Cause di rigurgito sono:

• ernia dello jatus esofageo

• stenosi cicatriziali dell’esofago

• diverticoli esofagei


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A volte il reflusso gastro-esofageo (da disfunzione dello sfintere esofageo inferiore,

che produce frequentemente una esofagite da reflusso, responsabile di un dolore

urente epigastrico e/o retrosternale, detto pirosi), può dare rigurgito.


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ARITMIE

Rappresentano un disordine del normale ritmo cardiaco e possono essere

diagnosticate con la palpazione dei polsi, con l’ascoltazione del cuore o con le due

metodiche utilizzate contemporaneamente. Solo raramente vi può essere la cosiddetta

“dissociazione polso-cuore”, condizione in cui all’ascoltazione di un battito non

segue la percezione dell’onda sfigmica al polso a causa dell’inefficienza contrattile

del ventricolo sinistro.

Le più importanti aritmie sono le seguenti:

aritmia sinusale fasica;

extrasistoli (o battiti ectopici prematuri) atriali, nodali e ventricolari;

tachicardie parossistiche sopraventricolari o ventricolari;

fibrillazione e flutter atriali e ventricolari;

blocchi atrio-ventricolari.

Non sono invece da considerarsi a rigore disturbi del ritmo le alterazioni della

frequenza del ritmo cardiaco (tachicardie e bradicardie sinusali).

Tachicardia sinusale: aumento della frequenza del pace-maker del nodo seno-

atriale al di sopra dei 100 battiti/min. (fig. pag. 173). Le cause più frequenti sono: lo

sforzo fisico, la febbre, l’ipertiroidismo, l’ansia, lo scompenso cardiaco.

Bradicardia sinusale: (fig. pag. 173) diminuzione della frequenza al di sotto dei

60 battiti/min. Le cause più frequenti sono l’allenamento o le manovre di

stimolazione vagale (massaggio del seno carotideo, compressione dei bulbi oculari,

manovra di valsalva o torchio addominale eseguibile mediante espirazione forzata a

glottide chiusa).

Aritmia sinusale fasica: è fisiologica ed è caratterizzata dall’influenza del

tono simpatico e vagale che è ritmato dalle fasi del respiro; si ha un aumento della

frequenza cardiaca durante l’ispirazione per la prevalenza del simpatico ed una sua

diminuzione durante la espirazione, per la prevalenza del vago (fig. pag. 173). E’

particolarmente accentuata nella giovane età e si attenua con il progredire degli anni.

Viene abolita in caso di alterazioni del sistema nervoso vegetativo, come avviene, ad

esempio, nei soggetti diabetici da molti anni e con scarso controllo metabolico

(neuropatie vegetativa)

Extrasistoli o battiti ectopici prematuri atriali e nodali. Quando sono isolati

sono facilmente rilevabili al polso perché risulta netta la sensazione di rottura del

ritmo. La diagnosi corretta è possibile all’ECG dove si rileva una normalità del QRS

ed una onda P diversa da quella sinusale (fig. pag. 173). La pausa che segue non è

compensatoria perché il pace-maker sinusale viene “scaricato” dal battito ectopico ed

il ritmo riprende normalmente. (fig. sottostante).


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La sintomatologia è assente o si può avvertire “il salto di un battito”. Dal punto

di vista clinico, queste forme sono spesso benigne e non espressione di processi

patologici.

Extrasistoli o battiti ectopici prematuri ventricolari. Come per gli atriali e

nodali, è molto facile il loro riconoscimento al polso. L’ECG mostra: un tipico

allargamento del QRS, una scomparsa dell’onda P (perché l’attivazione inizia dal

ventricolo e la sua eventuale presenza segue il QRS (fig. pag. 174)) e la pausa è

compensatoria, perché il pace-maker sinusale non viene influenzato. In questo caso la

pausa è più lunga del caso precedente perché, nonostante il pace-maker atriale dia

l’impulso elettrico, questo non è seguito dalla contrazione meccanica, perché trova il

miocardio sia atriale che ventricolare in periodo refrattario (fig. sottostante).

Di frequente riscontro nei cardiopatici cronici è il “bigeminismo extrasistolico”

caratterizzato da un alternarsi di un battito normale ed uno prematuro. (fig. pag. 174).

Al contrario delle forme atriali e nodali, essi sono spesso espressioni di processi

patologici di diversa entità. Una particolarità clinicamente molto importante è

rappresentata dal fenomeno “R su T”. Esso è in relazione al momento di insorgenza

dell’impulso ectopico nei confronti della fase di ripolarizzazione cardiaca (Fig.

sottostante).


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Questa presenta dei momenti refrattari e dei momenti di grande vulnerabilità.

La caduta dell’impulso nella fase di vulnerabilità può innescare una fibrillazione

ventricolare, che può anche esitare in morte improvvisa. (fig 5 a pag 165).

Tachicardia parossistica sopraventricolare. E’ molto comune e fastidiosa,

ma non è quasi mai espressione di cardiopatie importanti. Insorge e recede

improvvisamente e questo elemento permette una diagnosi di sospetto. La

sintomatologia è caratterizzata da una sensazione di tachicardia, senso di stanchezza

e, raramente, senso di mancamento. Spesso, per la sua brevità, non permette altro che

una diagnosi di sospetto perché spesso sfugge alla rilevazione ECGrafica, (fig. pag.

174) non sempre disponibile all’atto dell’insorgenza. La diagnosi è spesso possibile

mediante monitoraggio dinamico Holter, che a volte può rilevare sequenze talmente

brevi (successione di poche sistoli di tachicardia parossistica) da non essere neanche

sintomatiche. La frequenza cardiaca è variabile e se inferiore a 130/min deve essere

posta la diagnosi differenziale nei confronti di una tachicardia sinusale. Ciò è

possibile mediante le manovre vagali (vedi bradicardia sinusale), in quanto la risposta

alle manovre segue la legge del tutto o nulla, mentre la tachicardia sinusale presenta

una risposta graduale. La terapia delle forme che non recedono alle manovre vagali è

farmacologica o chirurgica (ablazione trans-catetere con energia a radiofrequenza).

Tachicardia parossistica ventricolare. Al contrario della precedente, è

espressioni di grave sofferenza cardiaca e può essere seguite da flutter e fibrillazione

ventricolare e dare, quindi, morte improvvisa. Un paziente in tachicardia ventricolare

è considerato in grave pericolo, le contrazioni ventricolari hanno una frequenza

compresa fra 100 e 180 battiti/min e presentano all’ECG una morfologia diversa dal

normale QRS (fig. pag 174).


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Flutter atriale. E’ caratterizzato da una frequenza elevata di contrazioni atriali

(frequenza fra 200 e 370/min). Non tutti gli impulsi elettrici atriali sono condotti ai

ventricoli: la conduzione può essere fissa o variabile (2:1, 3:1, 4:1 a seconda che vi

sia rispettivamente una contrazione ventricolare ogni 2,3 o 4 contrazioni atriali). Se è

fissa (ad esempio sempre 2:1 o sempre 3:1), allora al polso o all’ascoltazione cardiaca

non si noterà alcuna aritmia. Se, al contrario, la conduzione è continuamente

variabile, si percepirà un’aritmia. All’ECG l’attività atriale si evidenzia con i

caratteristici “denti di sega” (fig. pag. 173). Le manovre vagali possono agire sulla

conduzione atrio-ventricolare e trasformare una conduzione 2:1 in una 3:1 o più. La

terapia del flutter atriale è di tipo farmacologico o elettrico (cardioversione o

ablazione transcatetere).

Fibrillazione atriale. E’ un’aritmia molto frequente (0,4% della popolazione

generale, il 3% della popolazione con età>60 anni) ed è caratterizzata da una

rapidissima successione di contrazioni atriali (onde fig. pag. 173), superiore a quella

del flutter atriale. In pratica l’atrio, sottoposto ad un fine tremolio, non svolge più

alcuna funzione emodinamica e diviene ricettacolo di coaguli (che possono essere

diagnosticati con l’ecografia trans-esofagea). I problemi clinici che insorgono nei

pazienti che sviluppano una fibrillazione atriale cronica sono principalmente correlati

all’aumento degli eventi trombo-embolici nei distretti arteriosi, in particolare

cerebrali, con esito in trombosi cerebrale (ictus cerebri). I riflessi emodinamici della

fibrillazione atriale sulla funzione sistolica del ventricolo sinistro sono modesti o

inesistenti.

Per i suddetti motivi alla diagnosi sospetta di fibrillazione atriale, confermata

con ECG segue ogni tentativo di ripristinare il ritmo sinusale, che sono tanto più

efficaci, quanto più precoce è la diagnosi. Questo è il motivo per cui oggi si tende a

fare ogni possibile tentativo per porre una diagnosi precoce. La sintomatologia è

muta. La diagnosi è quasi sempre fatta in occasione di una visita medica a seguito

della rilevazione di un’aritmia, al polso o all’ascoltazione cardiaca. L’aritmia è

completa, tanto che è stato anticamente coniato il termine di “anarchia cordis”. Tale

aritmia è dovuta al passaggio di solo alcuni dei numerosissimi impulsi atriali, ed in

modo totalmente imprevedibile e caotico. Dal momento che non vi è nessun’altra

aritmia così caratteristica, la diagnosi è agevole, purchè si esegua con accuratezza

l’esame del polso e l’ascoltazione cardiaca. La terapia si avvale di cardioversione

farmacologica e di terapia anti-coagulante.

Flutter ventricolare e fibrillazione ventricolare. Sono aritmie molto gravi

che spesso esitano nel decesso. Mentre nel flutter l’attività ventricolare è regolare sia

come frequenza che come morfologia delle onde (fig. pag. 175), la fibrillazione

ventricolare è caratterizzata da una attività ventricolare caotica con onde

assolutamente irregolari (fig. pag. 175). Inoltre, dal punto di vista emodinamico, la

fibrillazione ventricolare è assolutamente inefficace (come avviene per l’atrio durante

la fibrillazione atriale), per cui ha lo stesso effetto dell’arresto cardiaco. La presenza

di fibrillazione ventricolare è possibile solo se, durante il suo innesco, si sta


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eseguendo un tracciato ECGrafico. Infatti, dal punto di vista clinico, non è possibile

distinguere un arresto cardiaco da una fibrillazione ventricolare, essendo entrambe

caratterizzate da assenza di polso e di toni cardiaci all’ascoltazione.

Blocchi Atrio-ventricolari (BAV). La diagnosi è possibile solo

ECGraficamente, anche se, in alcuni di essi, può essere fortemente sospettata per le

aritmie che inducono.

Blocco AV di I° grado. La diagnosi è possibile solo mediante ECG che mette

in evidenza il ritardo della conduzione dall’atrio al ventricolo. Il tratto PQ (o PR se

non esiste la Q), che esprime detto tempo di conduzione, è aumentato e supera i 20

centesimi di secondo. Nel tracciato a velocità standard ogni quadratino è pari a 4

centesimi di secondo, per cui la diagnosi viene posta quando tra l’inizio della P e

quello del QRS vi è una distanza superiore a 5 quadratini (fig. pag. 176).

Blocco AV di II° grado. Si distinguono due tipi:

1) Nel tipo I di Mobitz con periodismo di Luciani-Wenckebach, si assiste ad un

progressivo allungamento del PQ (o PR) finché una P non è più seguita dal QRS,

dopo di che il ciclo riprende (fig. pag. 176). L’osservazione del polso o

l’ascoltazione del cuore mette in evidenza che, dopo un certo numero di sistoli

ritmiche, vi è il salto di una sistole.

2) Nel tipo II di Mobitz si assiste, rimanendo il PQ normale, ad un blocco della

conduzione atrio-ventricolare che, se avviene ogni 2 sistoli regolari, sarà 2:1, se

ogni 3, 3:1 e così via (fig. pag. 176). Anche in questo caso l’osservazione del

polso o l’ascoltazione del cuore mette in evidenza che, dopo un certo numero di

sistoli ritmiche, vi è il salto di una sistole.

Blocco AV di III° grado o blocco completo. Il sospetto diagnostico deriva dalla

rilevazione di una bradicardia, dovuta al ritmo idioventricolare, emergente dal

ventricolo che si sostituisce al pace-maker sinusale, essendo completamente

bloccata la via di conduzione atrio-ventricolare. La localizzazione ventricolare del

nuovo pace-maker può essere alta (hissiana) o bassa. Nel primo caso la

bradicardia sarà modesta (di circa 50/min), ed il soggetto sarà asintomatico mentre

nel secondo caso sarà più marcata (di circa 30/min) e possono insorgere

sensazioni di mancamento, fino alla sincope. L’ECG metterà in evidenza la

completa dissociazione fra le onde P e i complessi QRS. Le prime avranno una

frequenza normale, mentre i secondi mostreranno una bradicardia. Si documenterà

la perdita completa dei rapporti temporali fra onde P e QRS (fig. pag. 176)

L’insorgenza di un blocco di III° grado può avvenire in modo asintomatico se

il nuovo pace-maker ventricolare è rapido nella sua funzione vicariante; se al

contrario vi è un minimo ritardo si può avere da una sensazione di mancamento

fino alla sincope, o, in casi rari, la morte improvvisa. Questi episodi prendono il

nome di “Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes” o più semplicemente “sindrome

di MAS”. La perdita di coscienza avviene dopo 7-17 secondi dall’inizio


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dell’asistolia e, se l’asistolia permane, dopo 20-45 secondi compaiono le

convulsioni (che si distinguono da quelle epilettiche, generalmente precedute da

aura).

Ogni sindrome lipotimica o sincopale, insorgente improvvisamente in persone

anziane in pieno benessere, deve sempre far sospettare una possibile sindrome di

MAS e mettere in pratica gli accorgimenti del caso (ECG, Holter).


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COMA

Stato di sopore profondo con perdita della coscienza, parziale (stato

semicomatoso) o totale (stato comatoso), della motilità volontaria e della sensibilità.

Permangono le funzioni vegetative in modo più o meno completo.

Dal momento che è sempre molto difficile orientarsi, soprattutto se non vi sono

notizie anamnestiche, è di notevole importanza clinica utilizzare una classificazione

che permette un primo rapido orientamento:

1) coma con rigidità nucale

2) coma con segni neurologici focali

3) coma senza rigidità nucale e senza segni neurologici focali

Coma con rigidità nucale. Questo segno indica una irritazione meningea e le cause

più frequenti sono l’emorragia subaracnoidea (causa vascolare), e la meningite o

meningo-encefalite (causa infettiva).

Coma con segni neurologici focali: la presenza di essi (vedi semeiotica del sistema

nervoso) fa orientare verso una eziologia cerebrale di tipo vascolare (trombosi,

emorragia, embolia) o verso altre cause (traumi, tumore, ascesso ecc.).

Coma senza rigidità nucale e senza segni neurologici focali. Sono diversi a

seconda della eziologia e si distinguono in metabolici (uremico, epatico, diabetico,

ipoglicemico, da insufficienza surenale e mixedematoso) e tossici (ipercapnico, da

alcool, da oppio e derivati (morfina ecc.), da barbiturici, da ossido di carbonio.

Comi metabolici.

Coma uremico. Rappresenta la fase terminale cui vanno incontro tutti i soggetti affetti

da insufficienza renale che colpisca entrambe i reni e che non possono essere trattati

con emodialisi o dialisi peritoneale. La diagnosi clinica si basa sulla presenza del

tipico alito urinoso e la conferma di laboratorio sull’aumento dell’azotemia e della

creatininemia. La conoscenza anamnestica di nefropatie è della massima importanza.

L’ ipertensione arteriosa è frequente in numerose nefropatie.

Coma epatico. Rappresenta la fase terminale cui vanno incontro tutti i soggetti affetti

da insufficienza epatica. La diagnosi clinica si basa sul caratteristico “foetor

hepaticus” e eventuale presenza di segni di epatopatia (ittero o subittero, ascite,

circoli collaterali ecc.), e dalla conferma di laboratorio con il dosaggio

dell’ammoniemia. La conoscenza anamnestica di epatopatie è della massima

importanza.

Coma diabetico. E’ necessario distinguere:

un tipo più frequente, caratterizzato dalla presenza di chetoacidosi (coma diabetico

chetoacidosico) nel quale la diagnosi clinica si basa sul caratteristico alito acetonico e


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la conferma di laboratorio evidenzia una iperglicemia compresa fra 200 e 500 mg/dl,

e l’esame delle urine la presenza di acetone e di glucosio;

ed un tipo molto raro (coma diabetico iperosmolare) nel quale è assente la

chetoacidosi, ma la glicemia è molto elevata (può arrivare fino a 2.000 mg/dl) e

rappresenta la causa dell’iperosmolarità, Le urine contengono soltanto glicosuria ma

non chetonuria.

La conoscenza anamnestica della presenza di diabete mellito è della massima

importanza.

Coma ipoglicemico. Nella grande maggioranza dei casi colpisce soggetti diabetici sia

in trattamento con ipoglicemizzanti orali che con insulina. Il motivo è legato alla non

adeguata capacità del soggetto a gestire l’alimentazione (contenuto di glicidi, orari

dei pasti ecc.) con l’assunzione del farmaco. La diagnosi clinica si basa sulla

sudorazione profusa e la conferma di laboratorio su valori di glicemia inferiori a 50

mg/dl.

Coma da insufficienza surrenale. E’ molto raro e può avvenire in soggetti affetti da

morbo di Addison non diagnosticato.

Coma mixedematoso. E’ molto raro e può avvenire in soggetti affetti da ipotiroidismo

primitivo non diagnosticato.

Comi tossici.

Coma ipercapnico. La diagnosi si basa sulla presenza di cianosi, particolarmente

visibile al volto e sul letto ungueale. La conferma di laboratorio si effettua sulla emo-

gas-analisi (EGA) che documenta una acidosi respiratoria. La conoscenza

anamnestica della presenza di malattie polmonari croniche è della massima

importanza.

Coma etilico. La diagnosi si basa sul tipico odore di alcool nell’alito e sulla conferma

nel dosaggio del medesimo nel sangue o nell’aria espirata.

Coma da oppio e derivati. Il sospetto deriva dalla presenza di stigmate di tossico-

dipendenza; la diagnosi di laboratorio sul dosaggio della morfinuria.

Coma da barbiturici e psicofarmaci. La diagnosi è difficile se non si possiedono

notizie anamnestiche ed il laboratorio può confermare la presenza di psicofarmaci.

Coma da ossido di carbonio. La diagnosi si basa sull’aspetto rosso congesto del viso e

sull’anamnesi di permanenza in ambienti saturi di ossido di carbonio (riscaldamento

con bracieri o stufe con cattivo tiraggio, scarico di gas in abitacoli di veicoli a scopo

suicida ecc).


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Classificazione in stadi. E’ utile per diagnosticare il grado di compromissione della

coscienza. Si divide in 4 stadi:

Stadio I (precoma): il paziente presenta ancora una reattività a stimoli di una certa

intensità. Può riscontrarsi un accenno a movimenti del capo e/o degli arti a seguito di

stimoli acustici (per es. quando lo si chiama per nome) o dolorosi (gesti di difesa,

retrazione). Generalmente il paziente non riconosce persone o oggetti, non risponde a

domande, non esegue ordini elementari. Già in questo stadio vi è la perdita del

controllo degli sfinteri, per cui è necessaria l’applicazione di catetere vescicale non

solo per evitare il globo vescicale da anuria ma anche per avere il controllo della

diuresi, parametro di fondamentale importanza per la gestione clinica dello stato

comatoso. Il riflesso della deglutizione è ancora presente. Il tono muscolare è ancora

conservato.

Stadio II (coma propriamente detto). In questo stadio è perduta la reattività agli

stimoli presente nello stadio precedente, ma sono ancora conservati i riflessi pupillare

e corneale ed il respiro può ancora essere regolare o già presentare delle

modificazioni. Il tono muscolare è diminuito.

Stadio III (coma profondo). I riflessi pupillare e corneale sono assenti ed il tono

muscolare è abolito, talvolta interrotto da ipertonia da decerebrazione; i riflessi

osteo-tendinei sono aboliti e può comparire il segno di Babinski. Le funzioni

vegetative sono alterate: il respiro presenta irregolarità e la temperatura può

modificarsi (ipertermia o ipotermia).

Stadio IV (coma “depassé”). Le funzioni vegetative sono assenti e la vita è possibile

grazie alle moderne tecniche di respirazione assistita.


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DISFAGIA

La disfagia è caratterizzata da una difficoltà alla deglutizione

Può essere dovuta a

Ostacolo meccanico con occlusione che può essere presente

- all’interno dell’esofago (corpo estraneo, tumore, stenosi congenita o cicatriziale)

- da compressione “ab estrinseco”, cioè da tumefazioni che comprimano l’esofago

dall’esterno, ostacolando la normale progressione del bolo alimentare (aneurisma

dell’aorta, voluminose masse linfoghiandolari ecc.)

Cause nervose senza occlusione

- da spasmo del cardias

- di natura isterica (“bolo isterico”)

DISORDINI DELLA MOTILITA’ INTESTINALE (Stipsi e diarrea)

Stipsi: defecazione poco frequente con espulsione di feci di consistenza aumentata,

dovuta a rallentamento del transito intestinale. Nella massima parte dei casi la stipsi

è da imputare a mancata educazione alla regolarità della defecazione ed è

particolarmente legata a stati ansiosi. Un’altra importante causa è la carenza di fibre

alimentari nei soggetti che non utilizzano frutta e verdura nell’alimentazione

quotidiana. E’ inoltre presente nei soggetti con particolare torpidità della peristalsi

intestinale ed infine può essere dovuta ad alcuni farmaci. Fra le malattie in cui è

particolarmente presente vi è l’ipotiroidismo, oltre a malattie che colpiscono

l’intestino (megacolon ecc)

Diarrea: defecazione molto frequente con espulsione di feci non formate. Quando la

peristalsi è molto vivace il fenomeno è intenso sia come frequenza di scariche, sia

come consistenza delle feci che possono assumere il carattere acquoso ed in questi

casi vi è frequentemente dolore colico. La diarrea può assumere caratteri di urgenza,

soprattutto nei bambini, per la disidratazione che può produrre in breve tempo. Si

distingue

- una forma acuta in relazione a processi patologici acuti (di tipo infettivo, tossico,

emotivo)

- una forma cronica da cause diverse (in malattie intestinali di tipo infettivo e non

infettivo, come la colite ulcerosa, nell’ipertiroidismo, in forme psichiche nelle

quali si realizza il cosiddetto “colon irritabile”)

DISPEPSIA Definizione piuttosto complessa perché formata da un insieme di sintomi:

senso di “peso” o di “vuoto” in regione epigastrica (che può essere anche dolenzia),

con anoressia, nausea, flatulenza e disordini intestinali.

La dispepsia è comune a numerose patologie non solo dello stomaco-duodeno

(che sono le più frequenti), ma anche del fegato, pancreas e intestino.


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DISPNEA

E’ caratterizzata da senso di respirazione difficoltosa. Un intenso esercizio

fisico eseguito da un soggetto sano porta ad un aumento della frequenza delle

escursioni respiratorie (18-20 al min. in condizioni di tranquillità), ma se non vi è la

senzasione sgradevole di difficoltà, viene definita polipnea o iperpnea. E’ quindi la

sensazione di difficoltà (che può essere percepita anche da un soggetto sano a seguito

di esercizio particolarmente intenso) che fa porre diagnosi di dispnea.

Può essere dovuta a cause cardiache, polmonari, metaboliche, psicogene.

Dispnea cardiaca. E’ dovuta:

a insufficienza ventricolare sinistra, con vari gradi:

- ortopnea: dispnea che compare solo in posizione supina (uno dei primi segni dello

scompenso cardiaco è la necessità di dormire con più di un cuscino),

- Dispnea da sforzo, per sforzi progressivamente minori,

- Dispnea parossistica notturna, che ha la caratteristica di comparire di notte

all’improvviso,

- Edema polmonare acuto, dramma respiratorio acuto ed improvviso, dovuto a

scompenso ventricolare sinistro, gravato da mortalità. Si ha una trasudazione di

liquido dai capillari polmonari nel lume bronchiale, inondazione delle vie aeree e

espettorazione di liquido schiumoso, a volte roseo o striato di sangue.

a insufficienza ventricolare destra a seguito quasi sempre di cardiopatia polmonare

cronica scompensata, molto più raramente a cardiopatia valvolare tricuspidalizzata.

Dispnea polmonare; dovuta:

- a patologie ostruttive (soprattutto asma bronchiale)

- a patologie restrittive (che riducono la superficie del parenchima polmonare

funzionante come una cifoscoliosi (che riduce la volumetria della gabbia toracica

e la dinamica respiratoria), una resezione polmonare o una fibrosi polmonare

(residuo cicatriziale di forme infiammatorie, per es. tubercolari),

- a patologie interstiziali (fibrosi polmonare idiopatica, carcinomatosi, sarcoidosi

ecc)

- a patologie che alterano il rapporto ventilazione/perfusione come avviene

nell’infarto polmonare.

Dispnea dismetabolica; dovuta a cause diverse quali anemia (per riduzione del

pigmento ematico), o all’acidosi metabolica come nella chetoacidosi diabetica, dove

la iperventilazione è compensatoria per eliminare la CO2 e ristabilire un pH

fisiologico.

Dispnea psicogena. Reazioni ansiose. Vi è alcalosi respiratoria.


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FEBBRE

Detta anche iperpiressia o ipertermia, rappresenta un segno di grande

importanza clinica che indica una reazione dell’organismo ad una noxa patogena. Si

considera 37 gradi il limite al di sopra del quale è giustificato porre diagnosi di

febbre.

Dal punto di vista clinico, quando si deve inquadrare una febbre, si utilizza il

criterio epidemiologico della frequenza e, se non si trovano cause contingenti (per es.

un colpo di calore in estate), si considerano i seguenti raggruppamenti:

• febbre dovuta ad una causa infettiva (batteri, virus);

• febbre dovuta ad un processo disreattivo (reazioni allergico-iperergiche,

malattie del collageno ecc);

• febbre dovuta ad un processo neoplastico.

L’osservazione dell’andamento febbrile è molto importante non solo quando questo è

spontaneo, ma anche e soprattutto quando si opera con misure terapeutiche che

possono influenzare il processo morboso. Dal momento che la febbre, essendo

espressione di numerosissime condizioni patologiche, presenta spesso difficili

inquadramenti eziologici, l’attenta osservazione del suo andamento in relazione ad

altri segni e sintomi, o in relazione a provvedimenti terapeutici, diviene della

massima importanza.

In base alla curva termica nel tempo, è possibile definire alcuni andamenti, che

permettono un orientamento clinico di tipo generale.

Febbre continua: nell’arco delle 24 ore la temperatura si mantiene

costantemente elevata e le oscillazioni non superano un grado. Si suole indicare la

polmonite o il secondo settenario del tifo come paradigmi di questo tipo di febbre, ma

esso è presente in numerosissime situazioni cliniche.

Febbre remittente: le oscillazioni nelle 24 ore superano il grado, ma la

temperatura non dovrebbe scendere al di sotto di 37°C (come nel 3° settenario del

tifo non sottoposto a terapia). Questo criterio in pratica non è sempre seguito e si

parla di febbre remittente anche quando si registrano nello stesso giorno periodi di

apiressia.


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Febbre remittente

Febbre intermittente: accessi febbrili separati da giorni di completa apiressia

come avviene classicamente nella malaria, in occasione del ciclo vitale del parassita.

Se la febbre si manifesta a giorni alterni, prende il nome di terzana (perché ritorna il

terzo giorno), se invece vi sono due giorni di apiressia, viene chiamata quartana

(perché ritorna il quarto giorno).

Febbre ondulante: l’andamento osservato nel corso di alcuni giorni è di tipo

ondulatorio ed è presente nella brucellosi non trattata o nel linfogranuloma maligno.


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Febbricola: la febbre non supera di solito i 37,5 °C ed è frequentemente

caratterizzata da lunghi periodi, come avviene per es. in alcune forme di tubercolosi,

o anche nell’ipertiroidismo.

Febbre di tipo settico: è caratterizzata da improvviso senso di freddo intenso

con brivido, cui segue febbre elevata che dura alcune ore, seguita poi da

defervescenza con profusa sudorazione. E’ presente in caso di infezioni delle vie

urinarie o biliari o in presenza di ascessi purulenti, che danno improvvise gittate

setticemiche.

E’ necessario osservare come la febbre precede, accompagna o segue altre

manifestazioni come, ad esempio, nel caso della scarlattina

o della leptospirosi ittero-emorragica.


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IPPOCRATISMO DIGITALICO

DITA A BACCHETTA DI TAMBURO

E’ un non raro segno che si riscontra osservando le dita delle mani e dei piedi, che

appaioni ingrossate alle estremità, proprio come l’stremità di una bacchetta di

tamburo (Fig. pag 233). La forma bilaterale è la più diffusa e deve far pensare in

particolare a:

- malattie croniche dell’apparato respiratorio (broncopatie croniche ostruttive,

bronchiectasie, fibrosi interstiziale)

- malattie cardiache (gravi malattie congenite, endocarditi)

- raramente sono presenti in malattie di altri apparati.


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EDEMA

L’edema è una raccolta di liquido interstiziale in quantità abnorme e diviene

clinicamente visibile quando raggiunge proporzioni di una certa entità. Dal punto di

vista clinico è una spia preziosa, e spesso del tutto iniziale, di importanti e frequenti

processi morbosi quali lo scompenso cardiaco, la cirrosi epatica, la glomerulonefrosi.

Per tali motivi il medico non deve mai sottovalutare la presenza di stati

edematosi, soprattutto se diffusi e simmetrici, e, anzi, deve ricercarli spontaneamente

durante la visita medica in persone anziane, nelle quali è particolarmente frequente la

patologia da scompenso cardiaco.

Innanzitutto è bene definire come si rileva l’edema. Il paziente riferisce di aver

notato un gonfiore. Sta al medico verificare se il gonfiore è imputabile ad aumento di

fluido interstiziale. La manovra da eseguire è quella della digitopressione, con

l’accuratezza si eseguirla possibilmente su un piatto osseo (la tibia se l’edema è

localizzato alla gamba, la regione ossea del sacro se l’edema è presente nella regione

sacrale e così via). L’impronta che rimane dopo aver affondato il dito prende il nome

di “fenomeno della fovea”, (fig a pag. 199) dovuto alla dislocazione temporanea del

liquido nei tessuti vicini. La mancanza di tale fenomeno fa escludere la presenza di

edema (frequentemente i soggetti obesi riferiscono di gonfiore diffuso o variamente

localizzato e possono indurre il medico in errore, errore che si evita se si utilizza il

fenomeno della fovea)

Una volta posta diagnosi di edema è necessario valutare se si tratta di:

• generalizzato e simmetrico

• localizzato ed asimmetrico

L’edema generalizzato e simmetrico compare di frequente nelle regioni

declivi (regioni sacrali o arti inferiori), bilateralmente. Questo indica che il processo

che l’ha condizionato è sistemico e non locale. La patologia più frequentemente

coinvolta è uno scompenso cardiaco, anche in soggetti che non presentano altri segni

dello scompenso come la dispnea da sforzo e il turgore delle vene giugulari. Il ritorno

venoso è ostacolato dal deficit di pompa e il conseguente aumento della pressione

idrostatica nel territorio capillare, soprattutto nelle parti più declivi e più lontani dal

cuore, induce la trasudazione di liquido interstiziale.

Secondo in ordine di frequenza è un problema cronico di fegato (soprattutto

cirrosi epatica) che induca una ridotta produzione di albumina da parte della cellula

epatica. La riduzione di albumina provoca riduzione della pressione oncotica e

trasudazione di liquido interstiziale. L’edema può essere il primo segno che induce il

paziente a ricorrere al medico, il quale potrebbe essere indotto, soprattutto se non vi

sono altri sintomi, a sottovalutare questo segno.

Una terza possibilità è data da una glomerulonefrosi, malattia renale

caratterizzata, tra le altre, da una perdita urinaria di grandi quantità di albumina, con

conseguente riduzione della pressione oncotica.

L’ edema localizzato ed asimmetrico riconosce quasi sempre patologie

circoscritte al territorio colpito ed in particolare:

Processi di stasi:


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- edema conseguente ad asportazione di linfonodi a seguito di invasione

neoplastica (es.: edema di un arto superiore a seguito di asportazione dei

linfonodi ascellari dopo mastectomia e svuotamento del cavo ascellare

invaso da metastasi di carcinoma della mammella)

- edema conseguente a ostruzione del ritorno venoso da parte di processi

morbosi che comprimono vene di grosso calibro (compressione ab

estrinseco) o di trombosi venose che producano una riduzione o una

interruzione del flusso ematico.

Processi infiammatori:

- processi artritici di varia natura, dove la componente edematosa sia

prevalente su quella infiammatoria

- punture di insetti

Processi allergici localizzati in particolari zone.


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SHOCK

Lo shock è una sindrome di insufficienza circolatoria acuta con ipotensione

arteriosa associata a sintomi e segni di ridotta perfusione di vari organi. Dal punto di

vista clinico l’evoluzione è fra le più diverse: può essere fugace (come nelle forme

lievi di shock neurogeno da spavento) come anche portare alla morte.

I segni e sintomi più importanti sono:

• la caduta della pressione arteriosa sistolica al di sotto di 90 mmHg se il soggetto

non è iperteso (tale limite viene portato a 110 se il soggetto è iperteso). L’esistenza di

alcuni soggetti in perfetta buona salute ma costituzionalmente ipotesi, con valori

pressori sistolici inferiori a 90 mm Hg, deve far comprendere come la sola

ipotensione arteriosa non sia sufficiente per porre diagnosi di shock. Occorre che essa

sia necessariamente associata ad altri segni di ridotta perfusione periferica perché si

possa diagnosticare di shock;

• la riduzione della diuresi al di sotto di 30/ml ora (oliguria), determinata dopo aver

posizionato un catetere vescicale, manovra di grande importanza perché serve sia per

monitorizzare la diuresi, sia per impedire la possibile ritenzione di urina (per blocco

della minzione). L’oliguria o, in casi gravi, l’anuria, è dovuta alla ridotta perfusione

renale. Si ricordi come le arteriole del glomerulo siano fisiologicamente predisposte a

mantenere una adeguata pressione di filtrazione renale quando la pressione sistemica

si riduce entro certi limiti. Se l’oliguria o l’anuria non si sblocca rapidamente, si può

avere grave sofferenza dei tubuli fino alla necrosi tubulare e può insorgere

insufficienza renale acuta, con rapido aumento dell’azotemia e creatininemia. Se non

viene instaurata una pronta terapia, l’evoluzione futura, nel caso non sopraggiunga la

morte, potrà essere verso l’insufficienza renale cronica.

• disturbi da ridotta irrorazione cerebrale con ansietà, agitazione, confusione mentale,

sonnolenza e persino aggressività.

• diminuzione della temperatura cutanea (per riduzione dell’irrorazione) con senso di

freddo.

• tachicardia compensatoria.

• Nei casi gravi e prolungati si ha una ipossiema arteriosa ed acidosi metabolica da

aumento di lattato.

Dal punto di vista patogenetico lo shock riconosce quattro tipi di forme:

cardiogeno, ipovolemico, settico e neurogeno.

Shock cardiogeno: può essere dovuto a deficit contrattile del miocardio (come può

avvenire per es. nell’infarto cardiaco o nella grave miocardite con insufficienza

cardiaca) ed in questo caso è detto primario. Se invece è dovuto a condizioni che non

permettono un normale riempimento diastolico del ventricolo sinistro (come nel caso

di tamponamento cardiaco da pericardite essudativa, o embolia polmonare oppure in

caso di gravi aritmie tipo fibrillazione ventricolare), è detto secondario.

Shock ipovolemico. Si instaura quando si ha perdita di sangue (shock emorragico) o

di liquidi (da diarrea profusa, da ustioni, da vomito ripetuto).


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Shock settico. Si instaura in corso di gravi processi settici, nei quali la produzione di

endotossine batteriche agisce diminuendo le resistenze periferiche e inducendo quindi

ipotensione.

Shock neurogeno. Stimoli psichici intensi (paura, dolore, ma anche gioia intensa)

possono innescare una stimolazione vagale che è caratterizzata da bradicardia e

ipotensione.


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SINCOPE

E’ una improvvisa perdita di coscienza transitoria associata ad una incapacità a

mantenere il tono posturale. Si differenza dalla LIPOTIMIA che, pur condividendone

l’eziopatogenesi, NON giunge alla perdita di coscienza ma è caratterizzata dai

sintomi vegetativi che preludono ad essa quali senso di mancamento, sudorazione,

pallore. Quando la perdita di coscienza è immediata il soggetto non riesce a mettere

in atto meccanismi per evitare cadute con conseguenti traumi (ed in questo caso si

impone la diagnosi differenziale con la crisi epilettica). La diagnosi di queste forme è

a volte ardua e i casi che rimangono non diagnosticati, nonostante la moderna

tecnologia, sono la maggioranza. L’esposizione segue un criterio epidemiologico di

frequenza e le classifica come segue:

Sincopi vasodepressive

Sincopi cardiache

Sincopi neurologiche

Sincopi metaboliche

Sincopi situazionali

Sincopi vasodepressive (o vago-vasali o vaso-vagali). E’ la forma clinica più

frequente e corrisponde al comune “svenimento”, dovuto a forti perturbazioni

psichiche (paura, dolore ecc.) che innescano una sindrome vagale. Si distingue:

una fase pre-sincopale, caratterizzata da pallore, sudorazione, nausea,

annebbiamento della vista, ipotensione arteriosa e bradicardia;

una fase sincopale, caratterizzata dalla perdita totale, ma transitoria, della

coscienza;

una fase post-sincopale nella quale si ha la progressiva scomparsa dei sintomi

della prima fase.

In soggetti particolarmente sensibili, manovre vagali (vedi aritmie) accidentali

che stimolino il vago possono dare la sincope (sindrome da “barbiere” caratterizzata

da sincope a seguito di stimolazione dell’area cutanea sovrastante il glomo

carotideo).

Sincopi cardiache da gettata cardiaca inadeguata:

sincope in corso di infarto miocardico

“Sindrome di Morgagni-Adams-Stokes” (vedi Aritmie, BAV III grado)

sincope da stenosi aortica, da mixoma atriale, da trombo atriale a palla.

Sincopi neurologiche

Sincope da vasculopatia occlusiva cerebrale. La occlusione del territorio

carotideo o di quello vertebro-basilare, su base arteriosclerotica, avviene di solito

gradualmente e si manifesta principalmente con emiparesi e disartria nel primo caso,

con vertigini e diplopia nel secondo. L’occlusione però può avvenire anche in modo

clinicamente acuto ed esordire con una sincope. A questo proposito è bene

sottolineare che un massaggio del seno carotideo, eseguito a scopo terapeutico in un


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soggetto con stato preocclusivo della carotide, può indurre occlusione completa

transitoria e scatenare una sincope che potrebbe erroneamente essere addebitata alla

stimolazione vagale. Ciò induce a usare cautela nelle persone anziane, in cui il rischio

di lesioni arteriosclerotiche è molto elevato. Le sincopi da vasculopatia occlusiva

vengono denominate in gergo anglo-sassone “drop attack”.

Sincope da ipotensione ortostatica. Quando il passaggio dall’orto- al

clinostatismo non è rapidamente seguito dai fenomeni di adattamento emodinamico

(rapida costrizione arteriolare, tachicardia, secrezione di catecolamine ecc.) si ha una

fase pre-sincopale, caratterizzata da ipotensione arteriosa e riduzione acuta

della irrorazione cerebrale, (ma talmente acuta da non avere il tempo da dare quei

sintomi, incontrati nello shock, quali ansietà, agitazione, confusione mentale,

sonnolenza e persino aggressività) ed una

fase sincopale con improvvisa perdita di coscienza, che, quindi, giunge quasi

sempre senza preavviso.

La sincope da ipotensione ortostatica si può avere con maggior frequenza:

- in soggetti che mantengono a lungo la posizione eretta, senza muoversi

(soldati sull’attenti, specie sotto il sole in estate);

- in soggetti allettati per molto tempo, nei quali i riflessi posturali sono rimasti

inattivi per lungo tempo;

- in soggetti con alterazioni del sistema nervoso vegetativo (come i diabetici

rimasti per lungo tempo scompensati);

- in soggetti ipertesi sottoposti a terapia antipertensiva con farmaci che

agiscono sul il sistema nervoso vegetativo.

Si noti come in questo tipo di sincope manchino spesso i sintomi premonitori e

spesso il soggetto, quando esce dallo stato di incoscienza, ricorda solo ciò che stava

facendo prima dell’evento.

Sincopi metaboliche

Sincope da ipoglicemia. Vedi coma ipoglicemico.

Sincope da iperpnea (da alcalosi metabolica). Può colpire soggetti che, per situazioni

particolarmente ansiose, iperventilano producendo un aumento del pH.

Sincopi situazionali. Sono così denominate perché scatenate da particolari situazioni

quali accessi prolungati di tosse, la minzione, la defecazione. La più frequente è

quella che avviene in soggetti bronchitici cronici con insufficienza respiratoria dopo

un prolungato accesso di tosse (vertigine laringea). L’interruzione della regolare

dinamica respiratoria a causa della tosse produce un’ipossia acuta che si sovrappone

ad uno stato di ipossia cronica presente in questi soggetti, e che determina

l’insorgenza di uno stato vertinoso e successiva perdita di coscienza.

Epidemiologia: nella maggior parte dei casi (35%) gli episodi sincopali rimangono

indiagnosticati e questo sottolinea la frequente difficoltà di giungere ad una corretta

definizione diagnostica, anche dopo aver eseguito tutti gli esami del caso. Fra gli

episodi nei quali è possibile porre una diagnosi con una ragionevole certezza, le

forme più frequenti risultano essere le sincopi vaso-depressive (30%), seguite dalle

sincopi cardiache (19%), neurologiche (11%) e dovute ad altre cause (5%).


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APPARATO RESPIRATORIO

LINEE DI RIFERIMENTO

Torace: visione anteriore (Fig. pag 251). Le linee più importanti sono:

- verticali: la linea medio-sternale (centrale), la margino-sternale o para-sternale

(sul margine dello sterno) e la emiclaveare (per il punto medio della clavicola)

- orizzontali: angolo-sternale (passante dall’angolo fra manubrio e corpo dello

sterno) e xifo-sternale (passante dalla giunzione xifo-sternale)

- Tali linee demarcano le regioni bilateralmente: sovraclaveari, sottoclaveari,

mammarie e ipocondriache.

Torace: visione laterale (Fig. a pag. 252). Le linee più importanti sono:

- solo verticali: ascellare anteriore, media e posteriore

Torace: visione posteriore (Fig pag 253) Le linee più importanti sono:

- verticali: linea vertebrale (centrale) e linea angolo-scapolare (passante per l’angolo

della scapola)

- orizzontali: linea soprascapolare (passante per il margine più alto della scapola),

linea della spina della scapola (pasante per il processo spinoso scapolare), linea

dell’angolo inferiore sella scapola (passante per il margine più basso della

scapola).

- Tali linee demarcano le regioni bilateralmente: sovrascapolari, scapolari

(sovraspinosa e sottospinosa), sottoscapolare o dorsale.

ANATOMIA TOPOGRAFICA DI SUPERFICIE. E’ importante conoscere le

proiezioni dei lobi polmonari sulla superficie toracica per rendere agevole la

localizzazione dei processi morbosi attraverso l’osservazione dei radiogrammi del

torace. La fig a pag 249 localizza la proiezione sul radiogramma anteriore (in alto) e

posteriore (in basso) la sede dei lobi polmonari destri (anteriore, medio e posteriore) e

sinistri (anteriore e posteriore) e dei relativi segmenti.

ANGOLO DEL LOUIS. E’ la giunzione sporgente fra manubrio e corpo dello sterno

(Fig. pag 254). Permette di conoscere con esattezza la localizzazione della seconda

costa. Questo punto di repere viene utilizzato quando è necessario localizzare con

esattezza gli spazi intercostali. Il secondo spazio intercostale è quello situato subito al

di sotto della seconda costa.

SEMEIOLOGIA DELL’APPARATO RESPIRATORIO.

- Ispezione

- Palpazione

- Percussione

- Ascoltazione


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ISPEZIONE.

- Alterazioni della morfologia della gabbia toracica: le più importanti sono

caratterizzate da deviazioni del rachide, soprattutto in senso latero-laterale

(scoliosi), per patologia della colonna dello sterno (pectus excavatum)

- Alterazioni della dinamica respiratoria:

- asimmetria della dinamica respiratoria per processi patologici pleuro-

parenchimali monolaterali, in atto o pregressi

- riduzione simmetrica delle escursioni respiratorie negli enfisematosi

- Alterazioni della cute:

- edema a mantellina nelle sindromi mediastiniche

- circoli collaterali

- eventuali cicatrici da pregressi interventi chirurgici

PALPAZIONE.

Immediata, per rilevare:

- il grado delle espansioni respiratorie sia degli apici che delle basi polmonari (Fig

pag 259)

- eventuali pulsazioni, per es. le pulsazioni aortiche al giugulo;

- la presenza di sfregamenti pleurici (Fig pag 258, 4), (pleuriti secche, esiti

cicatriziali si pleuriti siero-fibrinose);

Mediata, per rilevare, attraverso la vibrazione vocale indotta dalla pronuncia della

parola “trentatrè”, la sua propagazione e la sua diffusione sulla superficie della cassa

toracica, in particolare nella regione dorsale: il cosiddetto “fremito vocale tattile” o

FVT. Esso si percepisce con il margine ulnare della mano, (fig a pag 257), esplorando

bilateralmente tutto l’ambito polmonare. Questa manovra è di fondamentale

importanza nella semeiotica del torace e, se ben eseguita, permette di apprezzare

modificazioni sia in senso rafforzativo che diminutivo (Fig pag 258).

Nel primo caso (Fig pag 258, 1), si percepisce un rinforzo della trasmissione,

prodotto da un addensamento parenchimale, il quale, privato del suo fisiologico

contenuto aereo, produce un aumento di trasmissione delle vibrazioni e quindi un

rinforzo del FVT. E’ il caso di un addensamento infiammatorio (polmonite,

broncopolmonite) oppure di una ostruzione di un bronco di grosso calibro da parte di

un tumore o di un grosso tappo di muco che produce la mancanza di aerazione del

parenchima polmonare tributario e progressivo riassorbimento dell’aria (atelettasia).

Nel secondo caso (Fig pag 258, 2, 3), si percepisce una riduzione della

trasmissione, fino alla sua scomparsa, in quanto i foglietti pleurici non sono più a

contatto l’uno dell’altro, essendosi avuta l’interposizione di

- liquido, nel caso di versamento pleurico (sia di tipo infiammatorio ed allora si

porrà diagnosi di pleurite, sia di tipo trasudatizio ed allora interverranno le cause

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