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SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO

Dr. Michele Gallina

Meccanismo cardiaco

• Più il cuore si riempie, e il ventricolo si dilata (pre-carico), più forte è la contrazione

perché più fibre di actina e miosina si uniscono nella stessa miofibrilla

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PORTATA CARDIACA

Cioè quanti litri pompa in un minuto il cuore…

Gittata sistolica

X

Frequenza cardiaca

…in sistema chiuso con flusso costante

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hFrequenza cardiaca: numero di battiti al minuto (70 a riposo; fino a 180 durante l’esercizio)

hGittata o portata cardiaca: volume di sangue espulso in ogni minuto

4,5 L/min a riposo fino a 20 L/min durante

l’esercizio

Lavoro del cuore

P x V

Pressione per volumeP sistolica media x V della gittata sistolica

(componente più importante è la pressione)

Rendimento basso: il lavoro è il 25 % della energia consumata

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Scompenso

• Incapacità a pompare il flusso di sangue adeguato alle necessità dell’organismo

• Il cuore insufficiente risponde a un aumento della resistenza in aorta (post-carico) con una

riduzione della gittata

Scompenso

• Dapprima aumenterà le fibre contrattili (ipertrofia) per produrre più forza muscolare

• Poi si dilaterà.

La dilatazione è dapprima efficace, poi inutile, poi dannosa.

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Cause

1. Perdita anatomica o funzionale di tessuto contrattile

2. Sovraccarichi acuti e cronici di pressione

3. Sovraccarichi acuti e cronici di volume

Altre cause

Carico di lavoro eccessivo per il cuore(scompenso ad alta gittata):• Febbre • Ipertiroidismo• Paget• Fistola arterovenosa

Scompenso sinistro è più frequente!

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CONSEGUENZE

Ipoperfusione periferica

Congestione venosa

(Spiegano tutti i sintomi)

Portata del cuore

• E’ sempre cinque litri al minuto circa (80 ml per kg di peso corporeo)

Gittata sistolica è sempre 70 mlFrazione di eiezione è circa 60% (sangue

eiettato in aorta dal cuore)

NELLO SCOMENSO TUTTO CIO’ RESTA UGUALE A RIPOSO, MA SI ALTERA

SOTTO SFORZO !

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Tre armi per vincere lo sforzo

1. Aumento del precarico

2. Stimolazione inotropa adrenergica

(sono anche meccanismi fisiologici)

3. Ipertrofia

(è solo patologica, anche negli sportivi)

2.

• È soluzione peggiore del problema, perché adrenalina

aumenta la Pressione (cuore si ipertrofizza ancora di più)

aumenta il consumo di O2 (cuore si affatica ancora di più)

Emblematica la concezione terapeutica del beta-blocco !

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3.

• Replicazione dei sarcomeri delle cellule cardiache,

sia in parallelo (c. ipertrofica, cuore ispessito)

sia in serie (c. dilatativa, cuore allungato)

Metabolismo

• Nel cuore scompensato non cambia la quantità totale di ATP, ma si disaccoppia eccitazione e contrazione

cioè

insufficienza del reticolo sarcoplasmico a recuperare calcio dopo contrazione

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IPOPERFUSIONE PERIFERICA

Aumenta estrazione di O2 dal poco sangue che arriva ai tessuti.

Acidosi è conseguente, Acidosi provoca vasodilatazione.

allora…

il sistema simpatico dà vasocostrizione arteriolare in alcuni distretti (addome)

per altri (cervello e cuore).

E’ una RIDISTRIBUZIONE del circolo.Che però aumenta il lavoro pressorio.

Rene meno perfuso trattiene sodio e acqua.

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CONGESTIONE VENOSADiminuita efficienza della contrazione fa

fuoriuscire meno sangue dai ventricoli,

stasi a monte dei ventricoli

Cosa succede a destra?

Cosa succede a sinistra?

A sinistra

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Come lo misuro?

• Stantuffo con liquido a livello della vena cava superiore (PVC)

• Catetere di Swan-Ganz incuneato all’imbocco delle vene polmonari in atrio sinistro

misura indirettamente la pressione nei capillari polmonari (circa 12 mmHg)

e a destra

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Concetto di scompenso

• Se nella cavità cardiaca, dei 70 ml di sangue che il cuore deve espellere, resta 1 ml di sangue a gittata.. ciò è poco.

• Ma moltiplicato per 70 battiti al minuto restano 70 ml di sangue in cavità dopo un minuto. E’ molto.

• Dove vanno?

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aumenta pressione idrostatica, aumenta filtrazione capillare

Concetto di scompenso

In realtà: se diminuisce il flusso si riduce anche la resistenza incontrata (postcarico)

se diminuisce la frazione di eiezione si riduce di conseguenza anche il ritorno venoso

se il cuore è più dilatato aumenta anche la forza contrattile (ma aumenta la resistenza al flusso entrante)

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fisiopatologia

disfunzione ventricolare sinistra

rimodellamento per compenso

dilatazione e ridotta FE

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Osservazione:

• La ritenzione idrica comincia nei pazienti 7 giorni prima dello scompenso

• Rene non fa il suo dovere• Diuretico fa stare meglio il paziente, ma il

rene soffreSoluzione potrebbe essere la

ultrafiltrazione che toglie acqua libera senza farmaci, senza stressare rene

Sintomi

• Edemi declivi• Turgore giugulare• Epatomegalia

• Edema polmonare• Ipoperfusione

cerebrale• Ipoperfusione

muscolare• Acidosi• Ipoperfusione

renale

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Sindromi edemigene

• O minore gittata sistolica (minore perfusione è letta come ipovolemia dal rene

• O sequestro splancnico nella ipertensione portale (minore volume circolante è letto come ipovolemia dal rene, che trattiene H2O

• O ipoalbuminemia, meccanismo capillare

• Febbre, • Infezioni, • Ipertensione,• Aritmie, • Anemia, • Attività fisica,• Dieta con sodio, • Stress

Peggiorano lo scompenso

Rischio: M.I. aritmica o disfunzione ventricolo

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Clasificazione NYHA

• I classe dispnea per sforzi intensi

• II classe dispnea per sforzi moderati

• III classe dispnea per sforzi lievi

• IV classe dispnea a riposo

Nuova classificazione

• Stadio A: pazienti ad alto rischio (ischemici, diabetici, ipertesi). 60 milioni in USA

• Stadio B: malattie strutturali. 10 milioni

• Stadio C: disfunzione ventricolare sn. e sintomi che rispondono alla terapia. 250000

• Stadio D: non rispondono alla terapia, molto tessuto fibroso alla RNM (“ventricolo di plastica”). pochi

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LE CARDIOMIOPATIE

Dr. Michele Gallina

• PRIMITIVE, per danno diretto genetico, eredo-familiare

• SECONDARIE da causaIschemicaIpertensivaValvolarePolmonare

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SCHEMA

amiloidosisarcoidosi emocromatosi

valvolareinfettive endocrine immunolog. metaboliche tossiche

Non familiari

Sindrome di Takotsubo

infiltrazione di tessuto adiposo

idiopaticaidiopaticaalterazioni del citoscheletroo dei miociti

Familiari

Non classif.

AritmogenaRestrittivaIpertroficaDilatativa

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CMD Dilatativa

• Familiare nel 25% dei casi (geni interessati: distrofina, desmina, tropomiosina), 1 persona su 2500

• Fattori ambientali (infezioni, malnutrizione)tossici (alcool, peri-partum)

farmaci (antineoplastici e antidepressivi)

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CM Dilatativa

• Post-ischemica, ischemie ripetute

• Post-miocardite, infezioni ripetute

favorite da ipertensione e aritmie sopraventricolari.

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CM Dilatativa

Pareti sottili

• Riduzione della FE• Scompenso• Insufficienza valvolare relativa• Aritmie da scompaginamento• Embolia

TERAPIA

• Ace inibitori• Beta-bloccanti• Diuretici• Antialdosteronici• Digitale

NB: I costi dello scompenso sono maggiori di quelli per tumori o IMA

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Beta.blocco• Ridurre l’attività neurormonale che è

tossica per le cellule• Ridurre l’inotropismo, la Frequenza e

dunque il consumo di O2

• Mai più sferzare e stimolare come in passato, solo METTERE A RIPOSO mantiene vitali le cellule.

Controindicazioni…

TERAPIA

• Trattare la dissincronia cardiaca, dovuta ad alterazione delle branche, con il resincronizzatore(stimolazione biventricolare simultanea)

(classe NHYA III, FE < 35%, largo QRS)

Migliora le prestazioni dell’attività fisica!

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TERAPIA

• Cardiomioplastica dinamica, con muscolo pettorale o dorsale, stimolato ritmicamente

• Trapianto cardiaco

(classe NHYA IV, FE < 25%)

CM Ipertofica

Pareti ispessite

• Cavità è piccola e non dilatata• Non associata a ipertensione o stenosi aort.• Ipertrofia può essere settale o totale• Aumentata frazione di eiezione• Ostruzione all’efflusso

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Sintomi

• Difficile aumentare la gittata sistolica durante lo sforzo (perchè già alta)

• Dispnea da sforzo • Sincope da sforzo• Angina da sforzo• Aritmie da…

Tutto evocati da esercizio fisico!

CUORE D’ATLETA

• Definizione degli anni ‘60• Bradicardia sinusale• Soffio sistolico dolce• Cardiomegalia• Ritardo di conduzione ventricolare dx• Alterazioni del recupero ventricolare

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CUORE D’ATLETA

Esercizio isotonico, impegno di volume:

• ipertrofia eccentrica• lieve dilatazione• Si riduce la pressione arteriosa sistolica

dopo i primi 15 minuti

C’E’ NEOFORMAZIONE CAPILLARI MIOCARDICI

CUORE D’ATLETA

Esercizio isometrico, impegno di pressione:

• ipertrofia concentrica• senza dilatazione cavità• Aumenta la PAS e la PAD

C’E’ NEOFORMAZIONE CAPILLARI MIOCARDICI

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Circolo periferico nell’atleta

A livello arterioso:aumento del flusso ematico muscolare fino a

20 volte rispetto al basale, per la

caduta resistenze periferiche, grazie a:• Aumento calibro vasale (acidosi)• Apertura shunt arteriolari (simpatico)

Circolo periferico nell’atleta

A livello venoso:

Aumento ritorno venoso per• Pompa muscolare periferica (spinta)• Aumento pressione addominale

• Riduzione pressione intratoracica (richiamo)

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Attività cardiaca nell’atleta

• Gittata sistolica aumenta del 50%

• Se frequenza cardiaca è troppo elevata si riduce il tempo di riempimento e la Gs

• Meno irrorati cervello e digerente• Più irrorati cuore, muscoli e cute

Displasia Aritmogena

• Infiltrazione di tessuto fibroadiposo nel contesto del muscolo cardiaco

• Ingrandimento ventricolo destro• Condizione silente a riposo • Condizione a rischio sotto sforzo• Aritmie da rientro o automatismo

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Displasia Aritmogena VD

• Sospetto con ingrandimento camere destre (ECG + Ecocardio)

• Certezza con Risonanza Magnetica

• Causa più frequente di M.I. in giovani atleti (necessita un forte trigger)

Altre cause di M.I. negli atleti

• Anomalie di origine e decorso coronarie• Aterosclerosi coronarica giovanile

• Cardiomiopatia ipertrofica e dilatativa

• Miocarditi

• Stenosi aortica

• WPW, QT lungo o breve

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Metodi di indagine

• Test ergometrico

• Holter ECG

• Studio elettrofisiologico

CM Restrittive

Pareti infiltrate

• Aumento di consistenza• Meno compliance• Non si dilata durante diastole

• Ostacolo al riempimento

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Restrittiva

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Sintomi e segni

della ipertensione venosa sistemica• Giugulari turgide• Epatomegalia• Edemi declivi• Embolia da trombi cavitari

Restrittiva

prevale stasi e bassa gittata

dispnea da sforzo e astenia

Simili: pericardite costrittiva e cuore polmonare

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Sindrome di Tako-tsubo

• Dilatazione e ipertrofia parziale, apicale, con deformazione a vaso cinese

• Causa di ischemia a coronarie sane (forse spasmo coronarico diffuso, o liberazione di catecolammine)

• Possibili aritmie• Discinesia all’eco (“apical baaloning”)