Meccanica cardiaca immagini

7/28/2019 Meccanica cardiaca immagini

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Contrazione: ingresso Ca2+ durante PA (10-50%), rilascio Ca2+ da reticolosarcoplasmatico mediato da canali Ca2+ (recettori rianodina, RyR2) attivatida Ca2+ (50-90%).

Rilasciamento: chiusura RyR2, pompa ATPasi RS (70%), scambiatoreNa+/Ca2+ (NCX, ~28%), Ca2+-ATPasi membrana + mitocondri (2%)

Regolata da

fosfolambano

Bloccata dagangliosidi


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Relazione tra PA, transienti di Ca2+ ed attivit meccanica

La forza di contrazione del miocardio dipende dalla [Ca2+] intracellulare (derivantedal LEC e dal RS), che regola la contrattilit, cio la capacit intrinseca disviluppare tensione in base al numero e alla velocit delle interazioni actina-miosina.Fattori che regolano la [Ca2+] modificano la contrattilit = Effetto inotropo.

Effetto inotropo negativo:

acetilcolina (neurotrasmettitore vago) inibisce ingresso Ca2+

durante PA farmaci (Calcio antagonisti) inibiscono ingresso Ca2+ durante PA

Effetto inotropo positivo: catecolamine (noradrenalina ed adrenalina) ingresso Ca2+ durante PA farmaci (glicosidi cardioattivi)Ca2+ espulso dalla cellula alla fine della

contrazione


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RyR2


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ADRENALINA

NORADRENALINA

Recettore

Gs

GTP

Adenilatociclasi

Gi

GTP P

Canale Ca2+

aperto

Ca2+

Membranaplasmatica

ACETILCOLINA

RecettoreM

ATP cAMP

PKattiva

NORADRENALINA

ADRENALINA

Attivazione AMPc

Fosforilazione di:

Canali Ca2+

ingresso Ca2+

Fosfolambano

rimozione Ca2+

Forza contrazione Durata contrazione


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Il muscolo trasforma energia chimica in meccanica producendo lavoroesterno (spostamento), quando si accorcia (contrazione isotonica)e lavoro interno (tensione), quando rimane a lunghezza costante(contrazione isometrica)

Nella contrazione finalizzata a spostare un carico (POSTCARICO) siha:1) fase isometrica, sviluppo tensione necessaria a vincere la forzaesercitata dal carico2) fase isotonica, accorciamento, il carico spostato

A, RiposoB, Contrazione isometrica: lacontrazione stira lelemento elastico inserie sviluppo tensione senzaaccorciamento (il carico non vienespostato).C, Contrazione isotonica: la forzasviluppata dalla contrazione

sufficiente a vincere la forza esercitatadal carico accorciamento (il caricoviene sollevato).

Anche la fase di rilasciamento pu presentare due componenti:

isometrica (diminuzione tensione senza variazione lunghezza) edisotonica (con variazione lunghezza).


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Nel cuore, la tensione sviluppata dalla contrazione genera Pressioneallinterno delle cavit cardiache.

Il P che si crea tra atri e ventricoli e tra ventricoli ed arterie (aorta epolmonare) determina passaggio di sangue atri ventricoli eventricoli arterie.

Sistole

Diastole isotonica, Pa > PV aperturavalvole A-V, il ventricolo si riempie di sangue

Sistole atriale, completariempimento ventricolare

VTD = 140 ml

Sistole isovolumetrica, chiusura valvole A-V,

contrazione ventricolare

PV, senzavariazioni volume

Sistole isotonica, PV > PA diastolica apertura

valvole semilunari, espulsione di sangue: Gittatasistolica = 70 ml

Diastole isovolumetrica, PA > PV chiusura valvole semilunari PV, senza variazioni volume

VTS = 70 ml


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CICLO CARDIACO (800 ms)CICLO CARDIACO (800 ms)CICLO CARDIACO (800 ms)

DIASTOLE (530 ms)Volume telediastolico (VTD) = 120-140 mlP telediastolica ventricolo Ds = 4 mmHgP telediastolica ventricolo Sn = 9 mmHg

SISTOLE (270 ms)Gittata sistolica = 70-90 ml

Volume telesistolico (VTS) = 50 mlP sistolica ventricolo Sn = 80-120 mmHgP sistolica ventricolo Ds = 8-25 mmHg

Condizioni di riposo:Gittata sistolica = 70-90 mlVTS = 50 ml (riserva funzionale per il cuore)

Percentuale VTD espulsa come Gittata sistolica prende ilnome di:

Frazione di eiezione = (GS/VTD . 100)

Condizioni normali 50%-70%


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Aperturavalvola

semilunare

Chiusuravalvola

semilunare

Chiusura valvolaatrio-ventricolare

Aoertura valvolaatrio-ventricolare

Volumetelediastolico

Volumetelesistolico


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Variazioni pressorie:Arteria polmonareVentricolo destro

Atrio destro

Variazioni pressorie:AortaVentricolo sinistro

Atrio sinistro

Durante sistole isovolumetrica PVaumenta, quando supera P aorta apertura valvola aortica eiezionesangue. PV continua a salire e con

lespulsione sale anche P aorta.

A causa del rilasciamentomuscolare, PV diminuisce,quando inferiore a P aorta chiusura valvola aortica.


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Nel ventricolo Ds (muscolatura a spirale) accorciamento in senso

cranio-caudale, la parete anteriore libera si avvicina al setto.Nel ventricolo Sn (muscolatura circolare + spirale) si ha riduzionedel diametro trasversale (normali VTD) e longitudinale (VTDminori). Laccorciamento lungo lasse longitudinale contribuisce al

meccanismo del piano valvolare.

Sistole isovolumetrica ventricolo Ds segue quella del Sn e durameno, perch il ventricolo Ds deve sviluppare minore P.

Quindi, la fase di eiezione del ventricolare Ds precede quella delSn.

Asincronia tra cuore Ds e Sn


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Lo spostamento del piano dellevalvole durante il ciclocardiaco, favorisce il

riempimento atriale eventricolare.

A, Contrazione del ventricolo, ilpiano valvolare si abbassafacilitando il risucchio di sangue

nellatrio.

B, Rilasciamento del ventricolo,il piano valvolare si innalza,facilitando in modo

determinante il riempimentoventricolare.

Di Grassi S.

Meccanismo del piano valvolare


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I valori di T registrati durante la contrazione muscolare a lunghezze

diverse, vengono riportati in grafico (curva tensione-lunghezza). La Teffettivamente prodotta, ad una data lunghezza, la somma della Tpassiva (tensione sviluppata dallo stiramento del muscolo,PRECARICO) e della T attiva, tensione sviluppata durante lacontrazione isometrica. Lmax, la lunghezza alla quale il muscolo

sviluppa la massima T attiva.

La tensione isometrica massima (T) che un muscolo pu svilupparedipende dalla lunghezza delle fibre muscolari: Relazione tensione-lunghezza.


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La forza prodotta dalla contrazione muscolare dipende dalla

lunghezza del sarcomero, cio dallentit di sovrapposizione trafilamenti di miosina e di actina, che determina il numero diponti trasversi (cross bridges) che si possono effettivamenteformare.


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Le fibre muscolari cardiache stirate sviluppano maggiore Tpassiva rispetto a quelle scheletriche, cio si comportano comeuna struttura pi rigida. Questo pone un limite al grado di T cuipu essere sottoposto il miocardio, ed un fattore di sicurezzache impedisce la superdistensione.


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Tensione attiva

Tensione passiva

Alla lunghezza fisiologica del sarcomero, 1.8-2.3 m, a parit di

sovrapposizione tra i miofilamenti, la relazione T-L pi ripida nelmuscolo cardiaco, rispetto allo scheletrico. Nel muscolo cardiaco lamaggiore attivazione dellapparato contrattile dipende, non solo dallasovrapposizione dei miofilamenti, ma anche dallaumento, conlallungamento, della sensibilit della troponina al Ca2+. Cos, a parit di

Ca2+, aumenta il numero dei ponti actina-miosina.

Relazione T-L attiva epassiva nel muscolo

scheletrico e cardiaco


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La relazione T-L, oltre adindicare la T isometricamassima, sviluppata dalmuscolo a diverse lunghezze,stabilisce anche lentitdellaccorciamento massimo,per ogni dato carico.

A B

A: Contrazione isotonica conprecarico 1g (lunghezza L1) epostcarico 0. Il muscolo entrasubito in contrazione isotonica,(accorciamento senza variazionedi T). Laccorciamento terminaquando viene raggiunta lalunghezza (L3) alla quale lamassima T isometrica 1g.

B: Contrazione isotonica con precarico

1g (lunghezza L1) + postcarico 2g,carico totale 3g. Il muscolo si accorciasolo dopo aver sviluppato la T di 3g.Laccorciamento termina quando siraggiunge la lunghezza (L4) alla quale

la massima T isometrica 3g.

A B


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Aumento della contrattilit,

provocato da sostanze come lanoradrenalina. A parit dilunghezza iniziale, aumenta la Tisometrica massima, che il

muscolo pu sviluppare.

Aumento della contrattilit,aumenta anche lentit diaccorciamento della fibra

muscolare.


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Volume ventricolare diastolico(ml)

Nel cuore la relazione T-Ldiventa una relazione P-V

La lunghezza delle fibre

muscolari ventricolari determinata dal volumetelediastolico, e le T passivaed attiva, alle diverse

lunghezze, determinano ilvalore di pressione che sisviluppa, allinterno deiventricoli, durante la diastolee la sistole isometrica.


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Il volume telediastolico determina la T passiva delle fibremiocardiche = PRECARICO. Esiste un valore ottimale di

precarico, a partire dal quale il muscolo cardiaco in grado disviluppare il valore pi elevato di forza contrattile.

La contrazione cardiaca si sviluppa in condizioni isometriche(isovolumetriche) finch non viene raggiunta la T (Pressione)

sufficiente a vincere il carico applicato al cuore = POSTCARICO,rappresentato dalla pressione arteriosa diastolica.

Una volta raggiunta questa T, la contrazione diventa isotonicaed associata ad espulsione del sangue dal ventricolo.

Relazione P-V in condizioni di isometria nel cuore isolato, fudimostrata da Otto Frank nel 1884 e successivamente enunciatada Starling nel 1918

Legge di Frank-Starling o Legge del cuore:

La forza di contrazione sviluppata dalle fibre cardiache durantela sistole, e quindi la quantit di sangue espulsa dal ventricolo,dipendono dalla lunghezza iniziale delle fibre, cio dal volumetelediastolico. Il volume telediastolico, che dipende dal ritornovenoso, determina cos la gittata sistolica.


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Il maggior riempimento del ventricolo, durante ladiastole (maggiore VTD), determina maggiore sviluppodi tensione durante la sistole (maggiore Pressionesistolica)

Pre

ssione

Tens

ione

totale


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A - B, Riempimento ventricolare (passivo + contrazione atriale)

B - C, Sistole isovolumetrica

C - D, Sistole isotonica, espulsione del sangue in aorta (gittata sistolica)

D - A, Rilasciamento isovolumetrico

Gittata sistolica

V. aorticaaperta

Contrazioneisovolumetrica

V. mitralechiusa

VTD

Pre

ssioneventricolo

Sn(mmHg)

Diastole ventricolare

EiezioneV. aortica

chiusa

Rilasciamentoisovolumetrico

V. mitraleaperta

Singolo ciclo cardiaco

Volume ventricolo Sn (ml)

ANDAMENTO P-V DURANTE IL CICLO CARDIACO

VTS


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Il ciclo cardiaco normale si costruisce nella parte bassa della curva P-V

I: diastole isotonica,periodo di riempimento

III: sistole

isotonica, periododi eiezione

II: sistoleisovolumetrica

IV: diastoleisovolumetrica

Nel cuore isolato, massima P diastolica = 30 mmHg (lunghezzasarcomero 2.6 m)

Nel cuore in situ, massima P diastolica = 12 mmHg (lunghezzasarcomero 2.2 m)

Questa differenza dovuta al pericardio, che a volumi di circa 250

ml, diventa rigido ed impedisce lulteriore distensione delle fibrecardiache


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VTD = precarico

Gittata sistolica

ADATTAMENTO AD UN CARICO ACUTO DI VOLUMEADATTAMENTO AD UN CARICO ACUTO DI VOLUME

Variazione delVariazione del precaricoprecarico

Di Grassi S.

Pressionev

entricolare,m

mHg

15060 130

Volume ventricolare, ml

VTDVTS

80

120

1

2

GS 2 > GS 1P1 = P2


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Pressionev

entricolare,m

mHg

15060 130


VTDVTS

80

120

ADATTAMENTO AD UN CARICO ACUTO DIADATTAMENTO AD UN CARICO ACUTO DIPRESSIONEPRESSIONE

Variazione del postVariazione del post--caricocarico

100

Aumento PA =Aumento Postcarico

Riduzione gittatasistolica

GS 2 < GS 1P2 > P1

1

2

Di. Grassi S.


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Pressionev

entricolare,m

mHg

15060 130


VTDVTS

80

120

EFFETTO INOTROPO POSITIVO

1

Aumento Contrattilit

2Aumento Gittata sistolica

GS 2 > GS 1

Di. Grassi S.

C di f i lit di


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VTD (ml)

70

140

Valorinormali a

riposo

La curva di funzionalit cardiaca, esprime la Legge di Starling.Mette in relazione la Gittata sistolica con il VTD, che dipende dallapressione nellatrio destro, a sua volta dipendente dal ritorno venoso.

Curva di funzionalit cardiaca

VTD

Gittatasistolica

Normale

Noradrenalina

Leffetto inotropo positivo del simpatico contrattilit cardiaca Aparit di VTD, la gittata sistolica aumenta

Modificazioni della curva difunzionalit cardiaca per

cambiamenti della contrattilitcardiaca


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Indici di contrattilit:

Massima velocit di salita della P nella fase di contrazioneisovolumetrica (dP/dt max)

Valori normali 1.500-2.000 mmHg/sec

Leffetto inotropo positivo del simpatico, aumentando lacontrattilit cardiaca, permette, senza variazioni del VTD, diaumentare la gittata sistolica, o di mantenerla invariata conpressione arteriosa aumentata.

Frazione di eiezione GS/VTD

Valori normali 0.5-0.7


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Max dP/dt

A: Controllo

B: Cuore iperdinamico,

contrattilit persomministrazione dinoradrenalina

C: Cuore ipodinamico,

scompenso cardiaco

Le tangenti nel punto di massima

pendenza della porzioneascendente della curva di Pventricolare indicano i massimi

valori di dP/dt, indice dicontrattilit


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P = 2Td/rP = 2Td/r

F = P.s

Paragonando il ventricolo ad unasfera:

la forza (Fs), che tende a separarele due semisfere, spingendo controla parete, la P che si esercita sullasezione r2. Per cui: Fs = Pr 2

la forza (Fc), che tiene unite le duesemisfere, avvicinando erestringendo la parete, la Tensione(T) che si sviluppa nellambito dellasuperficie laterale della sfera (2rd).Per cui: Fc = T2rdAllequilibrio: Fs = Fc

Pr2 = T2rd

Risolvendo per P:

P = 2Td / rr = raggiod = spessoreT = tensioneP = pressione interna

Fc = T2rdFs = P r2

La P, che si genera nelle cavitcardiache, dipende dalla Tsviluppata dalla parete muscolaree da raggio, r e spessore d dellaparete delle camere cardiache.

Legge di LaplaceP = 2Td/r


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La P ventricolare dipende dalla T sviluppata nella parete, dallo spessoredella parete (d) e dal raggio (r) della camera ventricolare.

La legge di Laplace spiega perch, nel caso di dilatazione ventricolare(r e d), il cuore sia meccanicamente svantaggiato. Infatti, devesviluppare una T maggiore per ottenere la stessa P.

Normale

P

Ventricolo dilatato: r d

P

P = PIl valore di P

imposto dalpostcarico

P = 2T d/rP = 2T() d()/r()


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Il Lavoro cinetico o di accelerazione, svolto per imprimere una certa velocitv alla massa di sangue m, viene calcolato con la formula dellEc = 1/2 mv2

Il cuore per spostare un certo volume disangue durante la sistole sviluppa lavoro

esterno, divisibile, per entrambi iventricoli, in:

lavoro di pressione-volume lavoro di accelerazione

Valore mediodurante leiezione

L = SVTD

VTSP . dV

L = (PVT) . GS

Sommatoria deidV espulsi

La quota di lavoro P.V (A) pu esser

calcolata calcolando larea sottesadalle curve P-V del ciclo cardiaco e

quindi dallintegrale:

200

Vv ml

VTS VTD

A

00

50

100

150

Pa

50 100 150 200 250

PvmmHg


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Lavoro pressione-volume (P.V)

Ventricolo Sinistro 1mmHg = 133 N/m2 (Pascal) Pm = 110 mmHg . 133 N/m2 = 14630 N/m2

Gs = 70 ml = 70 . 10-6 m3

L = 14630 . 70 . 10-6 = 1,024 Nm (Joule)

Ventricolo Destro Pm = 15 mmHg . 133 N/m2 = 1995 N/m2

Gs = 70 ml = 70.10-6 m3

1995 . 70 . 10-6 = 0,140 Nm (Joule)

Lavoro accelerazione (uguale ventricolo Ds e Sn, 1/2mv2) m = 70 gr = 70 . 10-3 Kg v = 0,5 m/s

0,009 Nm (Joule)

Lavoro Totale = LpvSn + LpvDs + LaSn + LaDs =

1,024 + 0,140+ 0,009 + 0,009 = 1,182 Joule

A riposo La 1% del lavoro esterno, quindi trascurabile.

Sale al 15% durante lesercizio fisico

CalcoloCalcolo lavorolavoro cardiacocardiaco

Lavoro PV d


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Pv < PaLAVOROPRESSORIO

V. semilunare chiusa:SISTOLE ISOMETRICA

Pv sale fino a superare Pa

1) Energia necessaria per sviluppare

la tensione richiesta a generare una

pressione intraventricolare (Pv)

maggiore della pressione aortica

(Pa):dipende da tensione sviluppata e

durata sistole

2) Energia necessaria per spingereil sangue nel sistema circolatoriovincendo le resistenze periferiche

Pv

Pa

Pv

Gs Pv > Pa

LAVOROVOLUMETRICO

V. semilunare aperta:

SISTOLE ISOTONICASi genera la Gs

Di. Grassi S.

Lavoro PV comprende:

Energia spesa per compiere il lavoro cardiaco si valuta misurando


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Energia spesa per compiere il lavoro cardiaco si valuta misurandoil consumo di O2

Consumo di O2 medio = 0.08-0.10 ml/gr/min.Un cuore di 300 gr consuma 24 -30 ml O2/min

Per misurare la reale efficienza cardiaca, si valuta il rapporto tralavoro esterno (volumetrico) e consumo totale di energia

(consumo di O2), cio il:

RENDIMENTO CARDIACO =Lavoro esterno/consumo O2

Rendimento 15%-40% lavoro esterno (volumetrico) modesta variazione consumo

O2 rendimento elevato.

lavoro interno (pressorio) consumo O2 proporzionale alavoro compiuto rendimento costante o minore.

Per ridurre il carico cardiaco


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Et = Lv + Lpdevono essere evitate le

condizioni che incrementanoLp quali:

RPT Pa.Per avere eiezione disangue necessaria unamaggiore Pv.Il muscolo cardiaco devesviluppare una maggioretensione (Ta) durante lasistole isometrica

Aumento RPT

d

Pa

r

Pv

Nella dilatazione delventricolo: raggio (r) espessore parete (d), per laLegge di Laplace il cuore in svantaggio meccanico.E richiesta una maggioretensione muscolare, (Ta)per ottenere la Pvnecessaria.

Ta = Pv . r/2d)

Ta = Pv . r/2d)

Dilatazione

ventricoloTa

Ta

d

Pa

rPv


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LATP consumato per fornire

energia al miocardio, vienericostituito mediantefosforilazione ossidativa apartire da substrati energeticidiversi.

Il miocardio non in grado diutilizzare, se non per tempibrevi, la glicolisi anaerobica.

Il metabolismo miocardico

dipende quindi da unadeguata econtinua fornitura di O2

LO2 fornito dal circolocoronarico, la cui efficienza

rappresenta un fattore critico.Una maggiore richiesta di O2pu essere soddisfatta solo damaggiore flusso coronarico.


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La chiusura delle valvole cardiache genera turbolenza del sangue.In corrispondenza con la chiusura delle valvole atrio-ventricolari esemilunari, si possono auscultare due suoni (Toni) il I ed il II tonocardiaco.Il suono prodotto da ogni valvola pu essere sentito in punti deltorace che non sono direttamente sopra le valvole, ma in zonelievemente distanti dalla proiezione anatomica della valvola sul

torace, detti focolai di auscultazione.

Focolai di auscultazione e TONI CARDIACIFocolai di auscultazione e TONI CARDIACI


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1 TONO (S1) Coincide con inizio sistole

ventricolare, basso e prolungato presenta 3componenti: Vibrazioni a bassa frequenza che originano nelmiocardio ventricolare allinizio della sistole Due vibrazioni di maggior ampiezza: M1 e T1

dovute alla chiusura della valvola mitrale (M) etricuspide (T). In condizioni fisiologiche M1precede T1.Frequenza media 25-45 Hz.Durata media 0.15 secOnomatopeicamente rappresentato da:

LUBB

Focolai di auscultazione e TONI CARDIACIFocolai di auscultazione e TONI CARDIACI

M

T

PA

2 TONO (S2) Coincide con fine sistoleventricolare, breve ed acuto. Vibrazioni ad alta frequenza A2 e P2 dovuti alla

chiusura delle valvole semilunari aortica (A) epolmonare (P).In condizioni fisiologiche A2 precede P2.Frequenza media 50 Hz.Durata media 0.12 sec

Onomatopeicamente rappresentati da:DUP


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I tono (S1): chiusura mitrate, M1 e tricuspide T1. I toni di apertura v.polmonare POed aortica AO danno origine a click di eiezione, percepibili come sdoppiamento del Itono.

II tono (S2): chiusura valvole semilunari aortica (A2) e polmonare (P2).

Lo schiocco di apertura OS di tricuspide (TO) e mitrale (MO) segue II tonoIII tono (S3): riempimento rapido ventricoli e IV tono (S4): contrazione atriale

Rapporto tra

toni cardiaci edeventi meccanici

ed elettrici


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Ultrasuoni attraverso la parete toracica vengono riflessi comeechi dalle strutture interne. La sequenza e le caratteristichedelle onde riflesse danno informazioni sul diametro dellecavit, spessore della parete e movimento delle valvolecardiache.

ECOCARDIOGRAFIAECOCARDIOGRAFIA


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D = Apertura valvola, i lembi si allontanano

D-E = Riempimento rapido

E-F = Riempimento lento. I lembi valvolari si avvicinano

F-A = Sistole atriale. I lembi valvolari si allontananoA-C = Chiusura valvola (C), i lembi si avvicinano. Inizia la sistoleventricolare. Si osserva ispessimento del setto e della pareteventricolare

Aperto

Chiuso

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