FISIOLOGIA CARDIACA

Sistema di conduzione

Il cuore come tutti i muscoli è capace di contrarsi sfruttando l'energia prodotta dalla ossidazione di sostanze energetiche (come acidi grassi, carboidrati) in presenza di ossigeno. Le cellule muscolari striate di cui è composto il cuore a differenza di quelle degli altri muscoli sono dotate della capacità di autoeccitarsi e autocontrarsi. Il controllo nervoso sul cuore può modulare la frequenza di contrazione aumentandola o diminuendola, ma questa è generata in maniera spontanea da una parte specializzata del cuore, il cosiddetto tessuto o sistema di conduzione. Questo tessuto è formato da fibre muscolari, il cui compito non è di contrarsi ma di produrre automaticamente la trasmissione di stimoli elettrici che comportano l’eccitazione e la contrazione miocardica. Si tratta di un sistema che permette, in condizioni normali, che il cuore batta in maniera efficiente ed ordinata (prima gli atri, poi i ventricoli permettendo il completo riempimento di questi ultimi) e che l'impulso generato si diffonda velocemente, facendo contrarre tutte le parti del ventricolo in maniera pressoché simultanea.

Lo stimolo elettrico nasce dal nodo del seno o nodo seno atriale, che si trova nell’atrio destro in corrispondenza della vena cava superiore. Viene chiamato nodo perché gli elementi muscolari che lo costituiscono presentano una disposizione a gomitolo o a nodo. Gli stimoli elettrici si trasmettono successivamente al tessuto muscolare dell’atrio provocandone l’attivazione e la contrazione dell’atrio. L’eccitazione raggiunge quindi il nodo atrio-ventricolare, situato nel setto interatriale. Da qui parte un nuovo impulso elettrico che si propaga attraverso delle fibre specializzate appartenenti al fascio di His, situato nel setto interventricolare. Il fascio di His si divide in due

branche destra e sinistra che sotto l’endocardio ventricolare formano una rete detta rete di Purkinje.

La principale particolarità del sistema di conduzione consiste nella possibilità di generare autonomamente gli impulsi elettrici: in pratica la centrale pacemaker principale si trova nel nodo seno-atriale, ma non è l'unica presente nel miocardio. È stato possibile apprezzare questo escludendo dalla conduzione il nodo S-A: il cuore continua a battere, anche se a ritmi notevolmente inferiori (40/60 impulsi al minuto, contro i normali 60/100) e il ritmo che si impone è detto "non sinusale" perché ha origine al di fuori del nodo del seno, in latino sinus. Questo meccanismo può essere spiegato come una sorta di autoprotezione da parte del cuore, esistono infatti patologie a causa delle quali viene bloccata la conduzione del nodo S-A. In questo caso, il cuore può contuinuare a battere poiché il nodo A-V comincia a dettare il passo del ritmo (con frequenza minore) e la situazione è compatibile con la vita.

Una volta che l'impulso si è generato nel nodo seno-atriale passa direttamente alle fibre atriali investendole in maniera simultanea. A questo punto attraverso le fibre internodali, il segnale viene trasmesso al nodo atrioventricolare. Dalla generazione del segnale sono passati 0,02 secondi. È in questo punto del sistema di conduzione, quello che trasferisce il segnale dagli atri ai ventricoli, che troviamo un ritardo di trasmissione. Questo ritardo è necessario affinché l'impulso cardiaco non possa propagarsi dagli atri ai ventricoli in maniera troppo veloce. Se questo accadesse, infatti, sarebbe impossibile per i ventricoli un perfetto riempimento e da questo si arriverebbe ad un non perfetto rendimento della pompa cardiaca. La prima struttura che provoca questo ritardo è il nodo A-V, e subito dopo il passaggio attraverso il nodo atrioventricolare abbiamo un ulteriore ritardo dovuto ad una parte del fascio fibroso che separa atri e ventricoli. Subito dopo questa parte "ritardante" troviamo le fibre del Purkinje, che dal nodo A-V si portano ai ventricoli passando attraverso il setto ventricolare. Queste fibre sono a conduzione molto veloce. Questa velocità di trasmissione permette di avere una trasmissione ai ventricoli praticamente immediata e simultanea.

Diversi fattori possono influenzare il nodo del seno, provocando variazioni della frequenza cardiaca, in primis i due sistemi di innervazione cardiaca. Il sistema parasimpatico è responsabile dell'inibizione della frequenza cardiaca, infatti tagliando il nervo vago si ha una accelerazione del cuore fino ai massimi livelli fisiologici raggiungibili. Il sistema parasimpatico agisce usando uno specifico neurotrasmettitore: l'acetilcolina. Essa determina due importanti effetti sul cuore: deprime la frequenza di scarica del nodo S-A e diminuisce l'eccitabilità delle fibre giunzionali poste tra il miocardio atriale ed il nodo A-V. La stimolazione ortosimpatica provoca effetti opposti a quelli dell'azione vagale, anche se comunque i due effetti sono sempre compresenti. Il neurotrasmettitore attraverso il quale il sistema ortosimpatico agisce è la noradrenalina, che viene rilasciata nelle sinapsi che interessano le terminazioni nervose cardiache e che, come l'acetilcolina, determina delle variazioni a livello delle conduttanze nelle cellule miocardiche. La soppressione dell'attività ortosimpatica determina una diminuzione della frequenza, che però non è rilevante come l'azione del nervo vago.

La trasmissione degli stimoli elettrici produce delle correnti che vengono comunemente registrate con l’elettrocardiogramma.

Il sistema di eccitazione del miocardio

Per quanto riguarda il sistema di eccitazione e di conduzione del potenziale d'azione troviamo due tipi di sviluppo del potenziale elettrico: uno riguarda le fibre atriali e ventricolari, un altro riguarda le cellule del nodo seno-atriale (o cellule del pacemaker). Le fibre atriali e ventricolari devono comportarsi in maniera simile alle fibre muscolari, ma dovranno anche assicurare un alto rendimento della pompa cardiaca; il nodo seno-atriale si comporta in maniera diversa da quasiasi altra fibra, poiché deve assicurare principalmente la generazione del potenziale d'azione.

Le cellule del nodo del seno (pacemaker) sono sede di un’attività spontanea e sono quindi in grado di auto-eccitarsi. Esse non possiedono un vero e proprio potenziale di riposo, ma hanno un potenziale di membrana instabile che durante la diastole va incontro ad una spontanea progressiva diminuzione fino a raggiungere un valore soglia che determina l’apertura di canali per il calcio e porta alla genesi di un potenziale d’azione che propagandosi dà inizio alla sistole (vedi figura). Raggiunto il massimo di depolarizzazione le cellule del nodo del seno si ripolarizzano (tramite la fuoriuscita di ioni K+). La velocità della depolarizzazione diastolica determina la frequenza cardiaca e il controllo nervoso fa variare la frequenza cardiaca agendo sulla rapidità di questa depolarizzazione. L’impulso viene condotto prima ai miocardiociti atriali, quindi

giunge al nodo atrio-ventricolare. Man mano che l’impulso avanza si depolarizzano tutte le cellule eccitabili del sistema di conduzione e i miocardiociti di lavoro atriali e ventricolari.

I miocardiociti di lavoro atriali e ventricolari hanno un potenziale di membrana a riposo di circa -90 mV. Questo potenziale di membrana è dovuto alle differenti concentrazioni degli ioni fra interno ed esterno dalla cellula ed è stabile, cioè queste cellule non sono in grado di autoeccitarsi.

Potenziale d'azione delle cellule pacemaker e dei miocardio citi atriali e ventricolari

Un miocita che sia stato depolarizzato non sarà più disponibile per un nuovo potenziale d'azione fino a che esso non si sia ripolarizzato parzialmente, l'intervallo fra il potenziale d'azione e il momento in cui il miocita è disponibile per un nuovo potenziale è definito Periodo Refrattario Assoluto. La completa eccitabilità non viene ristabilita fino a quando non si ha completa ripolarizzazione del miocita, questo intervallo è chiamato Periodo Refrattario Relativo. Questo periodo è indispensabile per il corretto funzionamento del cuore, poiché permette un alto rendimento della funzione di pompa del cuore, in quanto il ventricolo può riempirsi completamente di sangue prima di eseguire un'altra contrazione; inoltre permette di avere una netta distinzione tra fase pulsoria (sistole) e fase di riposo (diastole), in maniera tale da permettere l'apporto di sangue attraverso le coronarie, che può avvenire solo in fase diastolica.

Il ciclo cardiaco

Il cuore funziona come una pompa aspirante e premente in cui l’energia necessaria viene fornita dalla contrazione del muscolo cardiaco stesso. Il fine della pompa è di mantenere la circolazione del sangue nel letto vascolare arterioso, capillare e venoso. Si pensi che il cuore pompa cinque litri di sangue al minuto e che questa quantità può essere raddoppiata se subentra un’attività fisica, fino ad arrivare, in condizioni di sforzo fisico intenso, a pompare venti litri di sangue al minuto.

Si chiama rivoluzione cardiaca il ciclo completo di lavoro che il cuore compie attraverso due fasi distinte, che si susseguono continuamente: fase di contrazione, detta sistole, e fase di rilasciamento o di riposo, detta diastole. La funzione di pompa del cuore è assicurata dalla parete muscolare e dal sistema valvolare. Il miocardio, quando si contrae, crea una pressione nel sangue contenuto nelle cavità cardiache; questo sangue per mezzo delle valvole viene spinto dal cuore ai due grossi tronchi che da questo si originano: l’aorta e il tronco polmonare. Il sistema valvolare ha la caratteristica di consentire il passaggio in una sola direzione. Gli atri funzionano come una specie di serbatoio di raccolta del sangue proveniente dalla periferia del nostro corpo (atrio destro), o dai polmoni (atrio sinistro). Dagli atri il sangue passa nei ventricoli che costituiscono la pompa cardiaca vera e propria, essi lavorano contraendosi in maniera da raggiungere pressioni più alte, allo scopo di spingere il sangue nell’aorta o nel tronco polmonare. Il miocardio ventricolare è perciò maggiormente sviluppato, presentando uno spessore molto maggiore rispetto agli atri. E’ importante sottolineare che i ventricoli lavorano ad alte pressioni, mentre gli atri a bassissime pressioni.

Si è detto che il cuore lavora come una pompa caratterizzata da una fase di contrazione e da una di rilasciamento. Le valvole atrio-ventricolari, che separano gli atri dai ventricoli, si aprono nella fase di rilasciamento ventricolare, diastole, e permettono ai ventricoli di riempirsi del sangue accumulato negli atri, successivamente queste valvole si chiudono, ciò coincide con la fase di contrazione dei ventricoli, la sistole, cosicché il sangue non possa refluire negli atri. La progressione verso i grossi vasi è assicurata invece dall’apertura delle valvole semilunari aortica e polmonare

che avviene nella fase di sistole: in questa fase i ventricoli che si contraggono raggiungono pressioni di circa 125 millimetri di mercurio. Le valvole semilunari dell’aorta e del tronco polmonare si chiuderanno, invece, nella fase di diastole per impedire il reflusso di sangue nei ventricoli. Durante il ciclo cardiaco gli orifizi coronarici di immissione del flusso di sangue (ostio coronarico destro e sinistro) sono invece sempre aperti. Però quando il muscolo cardiaco si contrae, (sistole), costringe tutti i capillari coronarici e il flusso non c'è; quando si rilascia (diastole) il flusso riesce a passare. Pertanto il 70-80% del flusso coronarico avviene durante la diastole, cioè durante il rilasciamento del cuore.

Il mantenimento della circolazione e della sua funzione, cioè quella di trasportare il sangue, avviene solo se è presente una certo livello di pressione. Nelle arterie il sangue scorre sotto la spinta diretta della contrazione cardiaca; nei capillari e nelle vene il sangue scorre perché esiste una differenza di pressione tra i capillari e gli atri (a livello degli atri la pressione è quasi nulla). Il

mantenimento della pressione dipende anche dalla contrazione delle pareti dei vasi, dalla contrazione dei muscoli scheletrici che favorisce il ritorno venoso e dalla quantità di sangue circolante.

La pressione arteriosa che si misura è la pressione esistente nel complesso del sistema circolatorio. La pressione arteriosa massima corrisponde alla fase sistolica, la pressione minima corrisponde alla fase diastolica. Si può cogliere l’importanza di mantenere una pressione arteriosa adeguata se si pensa che un calo pressorio improvviso provoca in un individuo la perdita della coscienza. La pressione arteriosa ha il compito di assicurare la circolazione del sangue e, in seguito ad una riduzione importante, non arriva più sangue al cervello; ecco perché si ha la perdita di coscienza, che in condizioni estreme può portare a collasso cardiocircolatorio e morte.

Il miocardio è un tessuto strettamente aerobico, ossigeno-dipendente. La determinazione del fabbisogno miocardico di O2 (MVO2) fornisce un indice accurato del suo metabolismo complessivo. I principali determinanti del consumo miocardico di O2 sono: la frequenza cardiaca, la contrattilità, la tensione di parete. Si noti che l’aumento della frequenza cardiaca oltre ad aumentare il MVO2 riduce il flusso coronarico. All’aumentare della frequenza cardiaca la durata della diastole diminuisce riducendo “apparentemente” il flusso coronarico. In realtà la velocita’ del flusso coronarico aumenta per vasodilatazione dei vasi coronarici, specialmente durante diastole per il rilascio di sostanze che aumentano all’aumentare delle richieste energetiche.

Mentre in generale i tessuti a riposo estraggono circa il 25% dell’ossigeno disponibile, il miocardio a riposo estrae fino al 65% dell’ossigeno disponibile per cui l’unico meccanismo di compenso in caso di aumentato fabbisogno di O2 è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico, determinato da una vasodilatazione del distretto coronarico arteriolare. La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico è definita Riserva Coronarica.