RUSSAMENTO E APNEA DEL SONNO- Presentazione 1

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Franco Sacchi - 2010 Russamento e apnea del sonno: la terapia con apparecchi dentali 1 Questa presentazione propone un’introduzione al problema del russamento e delle apnee del sonno, e inoltre alcune informazioni sulla possibilità di terapia con apparecchi dentali www.russamentoeapnea.it

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Presentazione pensata per medici, odontoiatri e altri professionisti della salute che desiderano avere informazioni generali su russamento e apnee del sonno, più alcune informazioni sulla terapia con apparecchi dentali.

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Russamento e apnea del sonno:

la terapia con apparecchi dentali

1

Questa presentazione propone un’introduzione al problema del russamento

e delle apnee del sonno, e inoltre alcune informazioni sulla possibilità di terapia con

apparecchi dentali

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Russare è il problema minore…

clicca sull’immagine per vedere il filmato (4’39”)

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Definizioni:• OSAS = Obstructive Sleep Apnea Syndrome

(Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno)

• Apnea = Interruzione del flusso respiratorio per

>10 secondi

• Ipopnea = Riduzione del flusso respiratorio di

almeno il 50%, per >10 secondi

• AHI = Apnea Hypopnea Index– AHI 5-15 OSAS lieve

– AHI 15-30 OSAS moderata

– AHI >30 OSAS gravewww.russamentoeapnea.it

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Posizione supina << calibro vie aeree

Sonno e resistenza delle vie aeree

• Fisiologicamente, nel sonno i muscoli della faringe si rilassano e la resistenza

al flusso aumentaDavidson, 2003Trudo et al., 1998

• Ma la attivazione dei muscoli dilatatori impedisce il collasso delle vie aeree

Malhotra et al, 2002

Masumi et al, 1996

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Fig. 1 – Vie aeree normali

Fig. 1A – Particolare

© dr. Franco Sacchi 2010

© d

r. F

ran

co

Sa

cch

i 20

10

5www.russamentoeapnea.it

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Sonno < tono muscolare

OSAS < calibro vie aeree

Sonno e resistenza delle vie aeree

Veglia > attività neuromuscolare di base

vie aeree aperte

la mandibola arretra e ruota (bocca aperta), lingua e pareti laterali collassanovie aeree chiuse

Schwab, 1993, 2003Schwab-Strohl, 2003

Fogel et al, 2001Malhotra, 2002

Thornton, 1998Clark, 1996

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Fig. 2 – Vie aeree ristrette

Fig. 2A – Particolare

© dr. Franco Sacchi 2010

© dr. Franco Sacchi 2010

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Fattori anatomici che aumentano il

rischio di OSAS

< calibro vie aeree:

• Obesità, in particolare deposizione di grassi nella

regione faringea (circonferenza del collo

>43cm)

• Altre cause di ipertrofia dei tessuti molli (ipertrofia

tonsille, lingua, palato molle)

• Conformazione scheletrica (mandibola piccola

e/o in retroposizione)

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Relazione fra peso corporeo e AHI

Peppard et al., 2000

Wisconsin Sleep Cohort Study

(sottogruppo di 690 persone,

controllate dopo 4 anni)

Effetto di piccoli cambiamenti

di peso sullo AHI

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Relazione fra peso corporeo e AHI

Wisconsin Sleep Cohort Study

(sottogruppo di 690 persone, controllate dopo 4 anni)

Effetto di piccoli cambiamenti di peso sullo AHI

Peppard et al., 2000

Percentuale di aumento di peso

(versus nessun aumento)

Probabilità stimata (odds ratio) di

sviluppare una OSAS moderata o

grave

5 2,5

10 6,0

20 36,6

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Cosa succede durante le fasi di apnea?

L’IPOSSIEMIA provoca:

1) Arousals

2) Attivazione del sistema

simpatico liberazione di

adrenalina e altri mediatori

3) Movimenti respiratori paradossi

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1) Arousal

• E’ un risveglio parziale, visibile in EEG, che aumentando

il tono muscolare consente di riaprire le vie aeree

ostruite

• Provoca un passaggio del sonno ad una fase meno

profonda della precedente

• Se gli arousals si ripetono durante la notte provocano

FRAMMENTAZIONE DEL SONNO

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Ipnogramma: sonno frammentato (OSAS piuttosto grave, AHI 37)

Patil et al., 2007

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Il sonno frammentato è poco

riposante

Sonnolenza

diurna

•Incidenti stradali

•Incidenti sul lavoro

Disturbi

cognitivi

•Deficit di attenzione

•Deficit di concentrazione

Disturbi del

comportamento

•Ansia

•Depressione

•Diminuzione libido

•Impotenza

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Ipertensione arteriosa, prima notturna e successiva agli episodi ostruttivi,

poi anche diurna e costante

2) Ipossiemia, ipercapnia,

diminuzione pressione endopleurica

Attivazione del sistema simpatico

liberazione di adrenalina e altri mediatori

I pazienti con OSAS moderata o grave hanno tre

volte più probabilità di avere ipertensione dei

soggetti senza OSASPeppard et al., 2000

Young et al., 2004

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IPERTENSIONE

• Circa il 50% della ipertensione “essenziale” è correlato alla OSAS

Silverberg, 1998; Sullivan 2010; Grote 2010

• L’83% della ipertensione resistente a farmaci è OSAS Young et al., 2004

• Il 60% dei pazienti OSAS è ipertesoSilverberg, 1998

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IPERTENSIONE

1

1,42

2,03

2,89

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

0 0,1-5 5 a 15 >15

AHI

Probabilità (odds ratio corretta per età, sesso, alcool, fumo, BMI, circonf. collo)

che un soggetto sano sviluppi ipertensione arteriosa in funzione

dello AHI

CONCLUSIONI:

1) Anche piccole alterazioni di AHI causano > frequenza di ipertensione

2) Età, sesso, ma anche fumo e alcool non sono fattori di confusione. Obesità sì, ed

è rilevante, in quanto causa di > frequenza sia di ipertensione che di OSAS

Peppard et al. NEJM 2000

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• Più probabile in pazienti con OSAS, ma anche nei “russatori semplici”

IPERTENSIONE

Young et al., 1996Peppard et al, 2000

Una parte dei russatori abituali non presentano il calo fisiologico della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca nel sonno (“non-dippers”)

Portaluppi et al, 1997 Silverberg et al, 1998Sharabi et al, 2004

> rischio di ipertensione malgrado lo AHI normale

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.

• Anche nei primi stadi della apnea ostruttiva

ipertensione, conseguenze cardiovascolari

• Non ci sono farmaci sicuramente efficaci

Il modo ottimale per controllare l’ipertensione è

trattare l’apnea del sonno e l’obesità associata

Sharabi et al, 2004

IPERTENSIONE

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Ipossia e ipercapnia, oltre all’ipertensione arteriosa e all’aumento

di frequenza cardiaca, causano:

• Aumento della coagulabilità del sangue

• Disfunzione endoteliale

• Liberazione di mediatori dell’infiammazione

• Stress ossidativo vascolare

Infarto del miocardio

Ictus cerebrale

Diabete

Maggiore frequenza e gravità di:

Caples et al., 2005

Shaw et al., 2008

Aritmie

cardiache

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Insufficienza

cardiaca

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Insufficienza cardiaca e OSAS: prognosi

114 soggetti senza OSAS o con OSAS lieve

41 soggetti con OSAS non trattata

Wang et al, 2007

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infartodel

miocardio

aritmie, insufficienza

cardiaca

disturbioculari

sonnolenza

reflusso gastro-

esofageo

diabete

ictus cerebrale

ipertensione

OSAS

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Mortalità per OSAS

Più di 1000 persone sane, seguite per 18 anni

Tasso di sopravvivenza nei soggetti con OSAS di diverse gravità

Young et al., 2008

Wisconsin Sleep Cohort Study

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Franco Sacchi - 201027

1. Apparecchi dentali notturni

2. Modifiche allo stile di vita

3. CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)

4. Chirurgia

Terapia

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Tre tipi di apparecchi dentali

OR

TAP

ORMSomnodent

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Meccanismo di azione

© d

r. F

ran

co

Sa

cch

i 20

10

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• Pazienti con russamento semplice oapnea ostruttiva lieve

• Pazienti con apnea ostruttiva moderatao grave intolleranti o che rifiutino il trattamentocon la CPAP

russamento o apnea lieve

pazienti intolleranti o contrari alla CPAP

30

AASM (Accademia Americana di Medicina del Sonno; Kushida et al., 2006)

Raccomandato tentativo iniziale con CPAP neicasi di apnea ostruttiva grave.

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Giudizio del partner sugli effetti di un

apparecchio dentale (il TAP) sul russamento

Pancer et al., 1999

Russa

forte?

Russa in tutte

le posizioni?

Il russamento ti

tiene sveglia/o?

Dormite in camere

separate?

Perc

en

tuale

di

ris

po

ste

“sp

ess

o” e

“se

mp

re”

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Risultati sulle apnee

Apparecchio dentale CPAP

Prima Dopo Prima Dopo

AHI 39 7,8 40 2,4

Percentuale di successi

Apparecchio

dentale

CPAP Diff.

Totale 76,5% 82,7% -6,2%

OSAS lieve e moderata 84% 80% +4%

OSAS grave 69,2% 85,2% -16%

Hoekema et al., 2008www.russamentoeapnea.it

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Effetti collaterali

• Problemi transitori:

– salivazione abbondante

– bocca secca

– fastidio ai denti o ai muscoli masticatori, piccoli cambiamenti dell'ingranaggio dei

denti al mattino.

• Problemi a lungo termine (rari):

– cambiamenti della posizione della mandibola

– piccoli spostamenti dei denti

– nella maggior parte dei casi il paziente non è consapevole di questi cambiamenti.

Soluzioni:

valutare l’occlusione dentale all’inizio della cura, e poi controllarla nel tempo

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Soprattutto è importante la valutazione del

rapporto rischio-beneficio: A fronte di una malattia che provoca mortalità elevata (più del 40%

a 10 anni) gli effetti collaterali hanno importanza trascurabile

Effetti collaterali

Young et al., 2008

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Procedure cliniche di screeningTre domande aggiunte alla anamnesi standard:

1) Lei RUSSA?

2) Ha sonnolenza diurna?

3) Il suo partner ha notato apnee del sonno?

Se risposta positiva: sospettare OSAS e utilizzare la

procedura diagnostica:

Questionari specifici (Epworth e altri)

Monitoraggio del sonno

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Monitoraggio del sonno

Gold Standard:

Polisonnografia completa in laboratorio del sonno (EEG, EMG

mento e gambe, ECG, filmato…)

Problemi: costo elevato, personale specializzato, ricovero…

Tendenza attuale (Linee guida AIMS):

Esami più semplici per screening

Esame più complesso, con EEG, riservato ai casi dubbi

Esempio: monitoraggio con Apnealink

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Monitoraggio del sonno con Apnealink: tracciato

(Notte intera):

(3 minuti a scelta)

Freq. cardiaca

Flusso respiratorio

Russamento

Desaturazioni O2

Freq. cardiaca

Flusso respiratorio

Russamento

Desaturazioni O2

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Monitoraggio del sonno con Apnealink: report

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Se volete saperne di più:

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La bibliografia della presentazione è sul sito