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Posizione anatomica dell’esofago

ESOFAGO

L.E.S.

STOMACO

Patologie chirurgiche a caricodell’esofago

• Diverticoli• Lesioni da caustici• Perforazioni• MRGE• Neoplasie• Barrett• Varici esofagee

Diverticoli esofagei (dapulsione)

• Diverticolo di Zenker è il più comune: èin un punto di debolezza della pareteesofagea, può dare disfagia per i solidi, tosse, salivazione, rigurgito con abingestis.

• Diagnostica con Rx tubo digerente.• Terapia chirurgica: esofagomiotomia

cervicale, resezione diverticolo.

Diverticolo di Zenker

Diverticoli da pulsione e trazione

• Sono posizionati al terzo medio ed inferiore dell’esofago e sono legati a discinesie esofagee.

• In passato erano per la maggior partecausati a fibrosi mediastinica da TBC.

Diverticoli esofagei

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Lesioni da caustici

• Superficiali:edema mucosa, eritema, piccole ulcere isolate.

• Profonde: possono dare stenosicicatriziale(a3-8settimane) o perforazione che richiede intervento in urgenza con esofagostomia cervicalee/o esofagogastrectomia.

Perforazioni

• 60% iatrogene; 20%traumi; 15%spontanee.

• Sintomi:dolore, enfisema sottocutaneo, tachipnea, PNX, shock.

• Diagnosi spesso con Rx torace(pneumomediastino, slargamentomediastinico)

• Prognosi peggiore per perforazionispontanee ed in sede toracica e/oDIAGNOSI TARDIVA (>72h).

Trattamento perforazioni

• Spesso trattamentochirurgico(soprattutto se segni dicontaminazione/sepsi)

• sutura della lacerazione, rinforzo dellastruttura con tessuto vitale(muscolo), DRENAGGIO spazio mediastinico-pleurico, NPT, eventuale esclusionetransito

• A volte drenaggio intraesofageo o

Reflusso gastroesofageo(MRGE)

• Reflusso di materiale contenuto nello stomaco (acido) nell’esofago.

• Dovuto a incontinenza dello sfintere esofageo inferiore.

• Legato alla presenza di ernia jatale.

Sfintere esofageo inferiore

• Zona di alta pressione posta al passaggio tra esofago e stomaco.

• Diversi fattori contribuiscono alla sua realizzazione: muscolatura esofagea e pilastri diaframmatici.

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Sintomi - MRGE

• Lunga storia di pirosi in epigastrio e retrosternale.

• Storia di rigurgito di materiale digerito.• Sintomi extraesofagei come tosse o asma.

MRGE - Diagnosi

• Endoscopia: valuta grado di danno alla mucosa, validità del LES, assenza di altre patologie.

• Manometria: grado di incontinenza.• PH metria: numero di episodi di reflusso

di materiale acido.• Esofagogramma: valuta il reflusso di

bario nell’esofago.

MRGE - Terapia

• T.Medica: inibitori di pompa (omeprazolo), anti H2 (ranitidina), antiacidi.

• T.Chirurgica:– in caso di fallimento della TM– Fundoplicatio VLS: Si fissa il fondo dello

stomaco “a cravatta” attorno all’esofago. Chiusura con punti di eventuale ernia jatale.

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Neoplasie

• Adenocarcinomi e squamocelluli• Mortalità elevata• spesso da degenerazione di esofago di

Barrett• sintomo principale è disfagia• diagnosi tramite EGDS(più affidabile) o

pasto baritato.

Neoplasia esofago(endoscopia)

Trattamento

• Radio-chemio terapia e/o resezione (a seconda di tipo istologico e stadio)

• Spesso palliazione con protesi(se non curabile)

• Possibilità: resezione esofageatranstoracica (con toracotomia sx e laparotomia) oppure resezionetransiatale (laparotomia + cervicotomia).

Protesi endoscopiche

Chirurgia (prosegue..)

• Tubulizzazione stomaco ed esofago-gastrostomia. Viene posizionato sempredrenaggio pleurico e SNG.

• A volte possibile trasposizione colon.

Tubulizzazione Gastrica

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Trasposizione del colon Esofago di Barrett

Cellule squamose dell’esofago, stimolate continuamente dareflusso acido subisconometaplasia (spesso di tipointestinale). La displasia severadell’epitelio colonnare ècarcinoma in situ dell’esofago.Necessario quindi eseguireesofagectomia su segmentocolpito da displasia-carcinoma.

Esofago di Barrett Varici esofagee

• Si possono manifestare in caso diipertensione portale (quasi semprepaziente cirrotico) per ipertrofizzazione dicircoli collaterali esofagei.

• Spesso causa di morte in pazienti cirrotici

Terapie

• Sclerosi endoscopica• legatura endoscopica• Sonda di Blackmore per controllo

emorragia in acuto.• Trasfusioni• Plasma (pz con frequenti problemi di

coagulazione)

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Terapia Varici Balckmore-Sengstaken Tube

La mucosa• Strato semplice di cellule epiteliali cilindriche (mucipare)

• Aspetto rugoso (pliche longitudinali). Scompare con la distensione.

• A riposo la cavità gastrica è virtuale.

• Strati della parete gastrica:

• Mucoso

• Sottomucoso

• Muscolare

• Sieroso (peritoneo)

Lo stomaco

La vascolarizzazione• Molto ricca e ampiamente anastomizzata (intra ed extramurale).

• Le vene scaricano nella v. porta, splenica e mesenterica superiore.

Flusso ematico

• Estremamente abbondante (doppio del muscolo).

• Controllato dalla innervazione vagale

• Fondamentale per protezione della mucosa e riparazione tissutale (ulcere).

• Fondamentale per interventi di resezione gastrica:

• Legatura arterie e anastomosi

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I vasi linfatici

• Distribuzione e abbondanza simile alla rete vascolare.

• Anastomosi intra ed extramurali:

• metastatizzazione neoplastica ai linfonodi regionali

• diffusione neoplasie linfatiche (linfoma)

L’innervazione• Parasimpatica : nervi vaghi (destro e sinistro)

• Produzione di ioni H+ (acido)

• Controllo flusso ematico

• Simpatica: fibre paragangliali dei nervi spinali

Le secrezioni gastriche

• Acido (ioni H+): basso pH

• Senso di fame (nn. vaghi)

• Cibo nel lume

• Pepsinogeno pepsina (enzima per digestione proteine).

• Bicarbonati

• Muco: film o gel di protezione

• Fattore intrinseco: assorbimento B12

• gastrectomia totale anemia perniciosa (macrocitica)

Ulcera peptica• Gastrica

• Duodenale

• Simile eziopatogenesi: riduzione delle difese di mucosa (muco e bicarbonati)

• Incidenza: 1-3 ogni 1000 abitanti

• M > F

• 4° - 6° decade

Ulcera peptica: patogenesi

• Helicobacter pylori (HP)

• Farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS)

• Ipersecrezione acida

• Pepsina

• Fumo

• Cibo (caffè, alcool, caldo, spezziato, affumicato)

• Digiuno prolungato

Helicobacter pylori

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Ulcera peptica: clinica

• 20-25% asintomatica

• Dispepsia, sazietà (calo ponderale)

• Dolore urente epigastrico – ipocondrio dx

• > con assunzione di cibo (stomaco)

• < con assunzione di cibo (duodeno)

• Nausea, vomito

• Gonfiore addominale

• Anemizzazione cronica

Ulcera peptica: clinica

• Emorragia (15-20%)

• Ematemesi, vomito caffeano (stomaco)

• Melena (duodeno)

• Perforazione libera (5-10%)

• Peritonite chimica (dolore a pugnalata epigastrico)

• Perforazione coperta (pancreas, fegato, retroperitoneo)

• Vomito alimentare e/o biliare

• Stenosi cicatriziale

Ulcera peptica: diagnosi• Esofago-gastro-duodenoscopia (EGDS)

• Biopsia: ricerca HP e CTM (stomaco). 10% ulcere sono neoplastiche.

• Emocromo

• Breath-test: urea espirata (HP produce ureasi)

• Rx pasto opaco (???).

Ulcera peptica: trattamento medico

• Eradicazione HP (claritromicina+metronidazolo+omeprazolo)

• Alimentazione corretta

• No fumo

• Inibitori recettori H2 (< acidità): raniditina

• Anti-acidi: sali di allumino o magnesio

• Inibitori pompa protonica (H+-K+ ATPasi): omeparzolo

• Protettori di barriera: sulcralfato

Ulcera peptica: trattamento chirurgico

• Indicato solo nel 5-10% dei pazienti

• Mancata risposta al trattamento medico

• Complicanze ulcera:

• Emorragia

• Perforazione

• Stenosi

Ulcera peptica: trattamento chirurgico

• Vagotomia superselettiva (mancata risposta ter. medica)

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Ulcera peptica: trattamento chirurgico

• Emorragia (95% trattamento endoscopico):

• elettrocoaugulazione

• ponfi di adrenalina

o atossisclerolo

• clips metalliche

• Chirurgia:• sutura diretta del vaso (previa sezione dell’organo)

• vagotomia

• antrectomia

Ulcera peptica: Classificazione endoscopica (FORREST)

• F1: ulcera attivamente sanguinante

• F2a: ulcera con vaso visibile

• F2b: ulcera con coaugulo adeso

• F2c: ulcera con base pigmentata (recente sanguinamento)

• F3: ulcera con base detersa (fibrina) senza segni di sanguinamento recente.

Ulcera peptica: trattamento chirurgico

• Perforazione:• dolore epigastrico a pugnalata

• peritonismo

• Rx addome: falce d’aria

(sottodiaframmatica)

• vagotomia

• sutura diretta

Ulcera peptica: trattamento chirurgico

• Stenosi:• vomito

• disfagia

• Rx pasto opaco

• dilatazione endoscopica

• by-pass (gastroenteroanastomosi)

Gastrite-ulcera da stress

• Ustioni

• Shock

• Traumi

• Sepsi

• Insufficienza d’organo (respiratoria, cardiaca, renale, ecc)

• Interventi di chirurgia maggiore (soggetti a rischio)

Gastrite-ulcera da stress: patogenesi-trattamento

• Aumentata produzione di H+

• Ipoperfusione e ipossia splancnica

• Raniditina – Omeprazolo – Sucralfato

• EGDS

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Neoplasie gastriche

• Una delle poche neoplasia con incidenza in riduzione

• 95% adenocarcinoma• sottotipo intestinale (corpo e antro) (meno agressivo)

• sottotipo diffuso (fondo e cardias)

• M : F = 2 : 1

Neoplasie gastriche: fattori di rischio

• Dieta (sale, cibi affumicati – conservati, < frutta e verdura)

• Fumo

• HP

• Gastrite cronica

Neoplasie gastriche: patogenesi Classificazione

Neoplasie gastriche: stadiazione Neoplasie gastriche: clinica• Fase precoce: paucisintomatico (peso postprandiale, sazietàprecoce, eruttazioni, o simil-ulcera)

• Fase avanzata:

• calo ponderale (disfagia, anoressia, sazietà)

• dolore epigastrico

• nausea, vomito

• melena

• Fase tardiva: • vomito incoercibile ° massa ovarica

(Krukenberg)

• ematemesi ° linfoadenopatia sovraclav.

• perforazione

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Neoplasie gastriche: diagnosi

• EGDS: biopsie (almeno 5)

• TAC o ecografia (metastasi linfonodali e a distanza)

• Rx pasto opaco (???)

• Marcatori tumorali serici (CEA, CA 19-9) ???

• Laparoscopia (carcinosi peritoneale)

Neoplasie gastriche: trattamento

• Resezione chirurgica• totale

• subtotale

• linfoadenectomia

• splenectomia (???)

• Chemioterapia (???)

• dati promettenti su CT neoadiuvante

Neoplasie gastriche: trattamento Neoplasie gastriche: trattamento

Gastrectomia subtotale sec. Roux

Neoplasie gastriche: trattamento palliativo

• By-pass (gastroenteroanastomosi)

• Resezioni (anche non radicali)

• Protesi endoscopiche

• Controllo emorragia (laser, coaugulazione, ecc.)

Neoplasie gastriche: prognosi

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Neoplasie gastriche

• LINFOMI:

• 1-5%

• difficile diagnosi endoscopica perché crescono nella sottomucosa

• EGDS (biopsie profonde), ecoendoscopia, TAC

• è spesso una malattia d’organo (no midollo o linfonodi)

• non-Hodgkin a cellule B

• attualmente il trattamento preferito è CT

Neoplasie gastriche

• TUMORI MESENCHIMALI O STROMALI (GIST):

• Sarcomi (tessuto muscolare liscio)

• TAC o ecoendoscopia per diagnosi (= linfomi)

• Malignità molto variabile

Neoplasie gastriche

• TUMORI BENIGNI:

• Molto rari

• Polipi:• iperplastici (gastrite cronica)

• adenomatosi (cellule ghiandolari)

• focolaio di adenocarcinoma nel 30% dei casi)

• trattamento endoscopico o chirurgico (diametro).