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www.slidetube.it Pagina 1 DEFINIZIONE Le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI) sono affezioni flogistiche immunomediate che interessano varie sedi della parete gastrointestinale. PRINCIPALI PATOLOGIE RETTO COLITE ULCEROSA (RCU) MORBO DI CROHN RETTO COLITE ULCEROSA (RCU) Malattia infiammatoria a carico della mucosa del colon . Tendenza alle emorragie Coinvolge sempre il retto Si estende in senso caudo-craniale in maniera continua http://www.slidetube.it La Retto Colite Ulcerosa è una reazione infiammatoria a carico della mucosa del colon. Le lesioni interessano superficialmente la mucosa e le ulcere hanno una forte tendenza alle emorragie. La sede in cui ha inizio, sempre, l’infiammazione è il retto e si estende in senso caudo-craniale in maniera continua.

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DEFINIZIONE

Le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (MICI)

sono affezioni flogistiche immunomediate che interessano

varie sedi della parete gastrointestinale.

PRINCIPALI PATOLOGIE

RETTO COLITE ULCEROSA (RCU)

• MORBO DI CROHN

RETTO COLITE ULCEROSA (RCU)

Malattia infiammatoria a carico della mucosa del

colon.

Tendenza alle emorragie

Coinvolge sempre il retto

Si estende in senso caudo-craniale in maniera continua

http://www.slidetube.it

La Retto Colite Ulcerosa è una reazione infiammatoria a

carico della mucosa del colon. Le lesioni interessano

superficialmente la mucosa e le ulcere hanno una

forte tendenza alle emorragie. La sede in cui ha inizio,

sempre, l’infiammazione è il retto e si estende in

senso caudo-craniale in maniera continua.

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In questa immagine si evidenzia come si estende

l’infiammazione nella RCU. Ha inizio nel retto e si estende

per il colon in modo continuo.

In questa immagine si evidenzia il propagarsi delle ulcere

solo superficialmente alla mucosa del colon.

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RCU

Macroscopicamente: IPEREMIA

ATTIVA PASSIVA

INFIAMMAZIONE

COLON

NORMALE RCU

Macroscopicamente si presenta iperemica (presenza eccessiva

di sangue in un organo o in un distretto corporeo. Può essere

di tipo ATTIVO (se il sangue è arterioso) o PASSIVO (se il

sangue è venoso). L’iperemia attiva è presente soprattutto

nelle infiammazioni)

Queste due immagini mostrano un tratto di colon. Nella

prima immagine sulla sinistra si nota la mucosa intatta, di

colore roseo (fisiologico, normale), mentre nell’immagine di

destra si nota la presenza di una forte iperemia.

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EPIDEMIOLOGIA

RCU

Aree a più elevata incidenza: Nord Europa, Nord

America ed Australia.

In Italia ha una bassa incidenza – 5/100.000/anno.

Colpisce prevalentemente i giovani-adulti (25-40 anni),

ma può insorgere a tutte le età.

EZIOLOGIA

RCU Eziologia sconosciuta

Predisposizione genetica (circa il 25% dei pazienti con

RCU ha un parente con MICI)

Origine infettiva

Fattori immunologici

Per quanto riguarda l’eziologia non si sanno le cause

scatenanti della RCU ma si sono ipotizzate varie possibili

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cause non ancora confermate tra cui: l’origine infettiva;

fattori ambientali; predisposizione genetica.

FISIOPATOLOGIA

Le maggiori classi di RCU sono:

1. PROCTITE: infiammazione della mucosa che

coinvolge solo il retto

2. PROCTOSIGMOIDITE: infiammazione del retto e

del sigma

3. COLITE SINISTRA: mucosa infiammata sopra il

livello della flessura splenica

4. PANCOLITE: coinvolgimento dell’intero

colon

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MORBO DI CROHN

Malattia infiammatoria a carico di tutti gli strati della

parete intestinale.

Può colpire qualunque parte del tratto intestinale, dalla

bocca all’ano.

Può essere discontinua, con aree di mucosa normali

intervallate da aree malate.

Il morbo di crohn a differenza della RCU è un’infiammazione

che coinvolge tutti gli strati della parete intestinale fino ad

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arrivare alla sierosa. Può colpire qualsiasi parte del tratto

intestinale dalla bocca all’ano e si propaga in modo

discontinuo con aree di mucosa malate intervallate da aree

sane.

In questa immagine si nota il propagarsi dell’infiammazione

in modo discontinuo con varie parti malate e varie sane.

EPIDEMIOLOGIA

MORBO DI CROHN

E’ frequente nei paesi a sviluppo industriale, rara in

quelli sottosviluppati.

Negli ultimi 25 anni l’incidenza è triplicata

Colpisce soggetti di sesso femminile e maschile in

ugual misura

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In questa immagine si può notare come la malattia abbia

intaccato non solo la mucosa intestinale ma ha provocato uno

ispessimento della parete e la formazione di ulcere facilmente

sanguinabili.

EZIOLOGIA

MORBO DI CROHN

Eziologia sconosciuta;

POSSIBILI CAUSE:

Genetiche;

Immunologiche;

Ambientali

Alimentari

FISIOPATOLOGIA

MORBO DI CROHN

Infiammazione transmurale che coinvolge tutti gli strati

della parete intestinale

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L’eziologia del morbo di crohn è anch’essa sconosciuta. Non

si sanno le cause certe scatenanti ma si sono ipotizzate varie

possibili cause tra cui: GENETICHE; IMMUNOLOGICHE;

AMBIENTALI; ALIMENTARI.

Il morbo di crohn è un’infiammazione transumurale, cioè

coinvolge tutti gli strati della parete intestinale andando a

interessare la sierosa.

In questa immagine si mettono in evidenza le varie

caratteristiche delle varie patologie infiammatorie. La figura

sulla sinistra rappresenta la parete del colon integra. La figura

di mezzo rappresenta una sezione di colon interessata da

morbo di crohn con ispessimento della parete intestinale

andando a costituire il tipico aspetto acciottolato con lesioni

che interessano la sierosa. La figura sulla destra rappresenta

una sezione di colon interessata da RCU dove si può notare la

presenza delle ulcerette superficiali.

FISIOPATOLOGIA

MORBO DI CROHN

• Le tre maggiori classi di malattia di Crohn sono:

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1. Ileite regionale: infiammazione solo

del piccolo intestino (35%)

2. Malattia di Crohn ileocolica:

coinvolgimento dell’ileon e colon (45%)

3. Malattia di Crohn del colon: solo il

colon (20%)

In questa immagine si mette in evidenza la struttura della

parete del colon formata: MUCOSA, SOTTOMUCOSA,

MUSCOLO CIRCOLARE, MUSCOLO

LONGITUDINALE, SIEROSA.

FATTORI DI RISCHIO

Tendenza alla familiarità

Uso di contraccettivi orali

Fumo di sigaretta

Strees

PATOGENESI

Le malattie infiammatorie croniche intestinali sono causate da

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un'anomala risposta della flora microbica intestinale a fattori

endogeni e/o esogeni di disturbo;ciò causa un'infiltrazione

leucocitaria(linfociti macrofagi ed altre cellule immunitarie).

I linfociti T in particolare stimolano la produzione di

particolari citochine infiammatorie (Interleuchina-1,

Interleuchina-6 e fattore di necrosi tissutale "TNF" che sono

fattori infiammatori attivati dal sistema immunitario quando

vi sono agenti estranei di disturbo) che causano fibrosi ed

alterazioni della parete intestinale.

SEGNI E SINTOMI

RCU: I sintomi si possono dividere in INTRA-

ADDOMINALI ed EXTRA-ADDOMINALI.

Quelli intra-addominali sono: diarrea cronica, dolore

addominale, febbre, calo ponderale, tenesmo(urgenza

minzionale o di defecazione), rettorragia.

Gli extra-addominali sono: ulcere del cavo orale, artrite

degli arti inferiori, uveite (infiammazione dell'occhio),

pioderma gangrenoso (ulcere cutanee), anemia (provocata da

rettorragia), deficit elettrolitici (Ca, Fe, Zn) e ipoalbuminemia

(carenza di Albumina, che è tra le proteine più importanti del

sangue, la sua carenza può provocare ascite).

MORBO DI CROHN:

Intra addominali: diarrea cronica, dolore addominale,

febbre, astenia, calo ponderale, subocclusione intestinale.

Extra addominali: artrite, stomatite (infiammazione del cavo

orale), calcoli delle vie biliari, deficit elettrolitici, anemia e

leucocitosi (aumento dei globuli bianchi a causa dello stato

infiammatorio).

N.B a volte i sintomi sono simili a quelli delle appendiciti

acute.

COMPLICANZE

RCU: megacolon tossico (dilatazione delle anse intestinali

con assottigliamento della parete che aumenta il rischio di

perforazione), ulcere facilmente sanguinanti, pseudo polipi

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(neoformazioni di natura infiammatoria e non neoplastica),

aumento rischio carcinoma.

MORBO DI CROHN: fistole intestinali(enteroenteriche,

enterovescicali, enterocutanee ed enterovaginali), ostruzione

intestinale( conseguenza della fibrosi che è un processo di

riparazione del tessuto leso con tessuto cicatriziale, che

provoca un restringimento del lume intestinale e quindi

ostruzione), malassorbimento(provoca steatorrea),

perforazione e peritonite.

DIAGNOSI

Il processo diagnostico inizia con l' anamnesi remota e

prossima del paziente e l'esame obiettivo.

Si chiede al paziente se ha familiarità per patologie

intestinali, se ha fatto di recente viaggi all'estero(per

differenziare da malattie di altra natura come infettive o

batteriche), se ha fatto uso prolungato di antibiotici(perchè un

lungo uso di essi può rafforzare ceppi batterici che

permangono nell'intestino e provocano infiammazione), se ha

patologie sistemiche correlate(colite, artrite...), se si sono

assunti alimenti particolare, andamento della diarrea, tipo di

dolore ecc.

Poi si passa all'esame obiettivo: si procede all'ispezione dell'

addome(valutare se è teso), palpazione( che permette di

valutare se l'addome è trattabile), auscultazione dei rumori

intestinali(la peristalsi nelle malattie intestinali croniche

diminuisce) ed infine il segno di Blumberg ed esplorazione

rettale.

DIAGNOSI STRUMENTALE

RSS(rettosigmoidoscopia)

COLONSCOPIA in base alle condizioni del paziente( per

valutare l'estensione della malattia con o senza esame

bioptico)

CLISMA DEL TENUE ( si inietta un mezzo di contrasto

all'interno dell'intestino che permette di visualizzare ulcere o

ascessi, si effettua più spesso nel Crohn per evidenziare

presenza di ulcere)

ECOGRAFIA (per valutare la presenza o meno di ascessi).

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DIAGNOSTICA DI LABORATORIO

ESAME FECI ( presenza o meno di steatorrea)

ESAME COLTURALE DELLE FECI (per vedere se c'è

colonizzazione batterica)

EMOCROMO (leucocitosi, anemia)

VES (velocità di eritrosedimentazione)

ELETTROLITI (si valuta se si sono persi importanti

elettroliti come sodio e potassio).

Cosa evidenziano questi esami?

RCU: evidenziano una mucosa iperemica, fragile,

uniformemente interessata, ulcere, essudati, pseudopolipi.

CROHN: si evidenziano lesioni granulomatose, ascessi,

stenosi, fistole ed ha un interessamento discontinuo della

parete.

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TERAPIA FARMACOLOGICA

Di seguito, vi sono una seria di farmaci che vengono utilizzati

sia nella RCU sia nel MC.

• Antiinfiammatori non-steroidei:

5-ASA

Sulfasalazina

• Corticosteroidi:

Prednisone

Budesonide

Beclometasone

• Immunosopressori:

Ciclosporina

Azatioprina

6-MP

Infliximab (anti TNF-alfa)

• Antibiotici:

Metronidazolo

Ciprofloxacina

Bloccano la produzione di prostaglandine, responsabili del dolore e

dell'infiammazione, come il 5-ASA (5-aminosalicilico) che è il

principio attivo della Mesalazina agisce con un effetto

antiinfiammatorio sui tratti della mucosa intestinale interessati dalle

lesioni. La sulfasalazina meglio conosciuta come Salazopirina: si

tratta di una combinazione tra una molecola di 5-ASA ed una

molecola di una sostanza sulfamidica, che consente al 5-ASA di

essere trasportato intatto fino al colon, ove viene liberato e può

svolgere la sua azione.

Tra i cortisteroidi abbiamo il prednisone che ha un effetto

glucocorticoide, riduce quindi le risposte infiammatorie e

immunitarie. Lo stesso vale per budesonide e il beclometasone.

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Tra gli immunosoppressori abbiamo la ciclosporina, aziotioprina,

6-mercaptopurina (6-MP) che sono prevalentemente utilizzati nelle

forme severe della RCU e quindi capaci di inibire la risposta del

sistema immunitario ad antigeni non-self (cioè antigeni estranei

all'organismo). L’infliximab, anticorpo monoclonale anti-TNF alfa,

fattore fondamentale del processo antinfiammatorio, utilizzato anche

nella forma severa della malattia.

E infine tra gli antibiotici abbiamo il metronidazolo (flagil),

ciprofloxacina,

TERAPIA FARMACOLOGICA DELLA RCU

OBIETTIVO:

1. Controllo dell’infiammazione

2. Rimpiazzo delle perdite nutrizionali

Terapia: RCU Lieve-Moderata

Terapia Orale:

Mesalamina (5-ASA)

Sulfasalazina

Prednisone

Terapia Topica:

Mesalamina (Supposte)

Mesalamina (Clistere)

E/O + Idrocortisone (schiuma)

Budesonide

Terapia Antibiotica:

Ciprofloxacina

metronidazolo

• quindi quello di ridurre i sintomi e di indurre la

remissione;

• quindi quello di mantenere la remissione a lungo

termine.

Queste due fasi del trattamento richiedono dei farmaci già citati

prima, impiegati in dosi diverse e per differente via di

somministrazione a seconda della severità della malattia.

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I farmaci cha hanno avuto successo nella forma lieve-moderata

sono la mesalamina (5-ASA) che viene somministrata sia in

formulazioni orali che topiche (supposte, clisteri, schiuma) e il

prednisone e il budesonide che come abbiamo detto sono

corticosteroidi si somministrano sia in formulazione orale che

topica a rilascio nel ileo terminale e nel colon.

La terapia antibiotica è aggiunta alla terapia base per accrescere

la sua azione, quindi come coadiuvante. L’antibiotico più usato è il

metronidazolo che ottiene buoni effetti per ridurre il

malassorbimento e la formazione di gas intestinali; viene utilizzato

inoltre per le complicanze perianali del Crohn e, più recentemente,

nel trattamento post-operatorio per ritardare le recidive. Può essere

usato da solo o in combinazione con la Ciprofloxacina che oltre

ad offrire gli stessi risultati è in grado di indurre la remissione del

Crohn in fase attiva.

Terapia: RCU Grave

Terapia orale:

Azatioprina

6-mercaptopurina

Ciclosporina (anche intravenosa)

Terapia endovenosa:

Infliximab anti TNF – alfa

Terapia chirurgica:

procto-colectomia restaurativa

colectomia subtotale con ileostomia temporanea

I farmaci utilizzati invece nella fase severa:

• sono gli immunosoppressori quali l’azatioprina, la 6-MP

e la ciclosporina che ha dimostrato efficacia sia

somministrato endovenosa che orale.

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• Nella terapia endovenosa abbiamo l’infliximab che ha

mostrato grande efficacia sia nella forma severa che

nell’indurre la remissioni nei pazienti con malattia non

rispondente agli steroidi e agli immunosoppressori.

• La terapia chirurgica è necessaria n presenza di

megacolon tossico, di perforazione acuta, di emorragia

grave o di displasia.

L’intervento più frequente è l’asportazione totale del colon

con anastomosi ileo-anale o ileo-rettale (con ileo-stomia

temporanea).

TERAPIA FARMACOLOGICA DEL MORBO DI

CROHN

OBIETTIVI:

quelli di tenere sotto controllo i sintomi;

prevenire eventuali complicazioni;

impedire il ritardo di crescita nei bambini;

portare la patologia in uno stato di remissione e

mantenere questo stato il più a lungo possibile;

TERAPIA: Morbo di Crohn

Terapia farmacologica: simile a quella della RCU;

Terapia nutrizionale: NPT (fase severa);

Terapia chirurgica: resezione intestinale

colectomia

stricturoplastica.

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• La terapia nutrizionale abbiamo la somministrazione di

NPT solo nella fase severa dove si può somministrare

l’infliximab.

• La terpaia chirurgica non è risolutiva, anzi sono frequenti

i casi di interventi successivi e gli interventi adottati sono

Resezione intestinale: Può interessare tutti i segmenti

dell'intestino: digiuno, ileo, colon.

Colectomia: asportazione parziale o totale dell’intestino

colon.

Stricturoplastica: una tecnica alternativa alle resezioni

intestinali nella malattia di Crohn. Nel corso degli anni è

nato il concetto che non fosse indispensabile eliminare

sempre il tratto malato, ma più semplicemente eliminare il

restringimento con una plastica.

PROBLEMI COLLABORATIVI

COMPLICANZE POTENZIALI:

SQUILIBRIO IDROELETTROLITICO;

OSTRUZIONE INTESTINALE;

FISTOLE-RAGADI-ASCESSI;

SANGUINAMENTO

GASTRONTIESTINALE;

ANEMIA

MEGACOLON TOSSICO;

UROLITIASI

RITARDO DI CRESCITA;

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INTERVENTI

MONITORARE gli esami di laboratorio per rilevare

squilibri elettrolitici:

• Potassio

• Sodio

• Calcio

• Fosforo

• Magnesio

• Zinco

• MONITORARE per rilevare segni e sintomi di

disidratazione:

a) Tachicardia

b) Secchezza della cute e delle mucose:

c) Elevato peso specifico delle urine

d) Sete

• MONITORARE le entrate e le uscite

• RACCOGLIERE campioni di urine delle 24 ore una

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volta la settimana per la valutazione di elettroliti,

calcio, fosfati, urea e azoto

• MONITORARE per rilevare segni e sintomi di

ostruzione intestinale:

a) Dolore addominale intermittente

b) Vomito (di succhi gastrici, o biliare che progredisce

verso il fecaloide)

c) Distensione addominale

d) Modificazione dei suoni intestinali (inizialmente

iperattivi, tendono poi a divenire assenti)

SPIEGAZIONE SCIENTIFICA

• la diarrea cronica e un inadeguato apporto orale

possono diminuire gli elettroliti. L’infiammazione

dell’intestino tenue compromette l’assorbimento dei

liquidi e degli elettroliti;

• quando il volume circolante diminuisce, la frequenza

cardiaca aumenta nel tentativo di far arrivare ossigeno

ai tessuti. Un basso volume circolatorio causa

secchezza delle mucose e sete. Le urine concentrate

hanno un elevato peso specifico;

• il monitoraggio delle entrate e delle uscite permette

l’identificazione precoce di uno squilibrio idrico;

• questo intervento permette la valutazione dello stato

elettrolitico e della funzionalità renale;

• l’infiammazione e l’edema sono causa di ostruzione. In

tal caso il contenuto intestinale viene spinto verso la

bocca invece che verso il retto; In caso di sospetta

ostruzione intestinale, interrompere la

somministrazione di alimenti e liquidi e riferire al

medico;

MONITORARE per rilevare segni di anemia:

Riduzione, dell’emoglobina

Diminuzione dei globuli rossi

Deficienza di vitamina B12

Deficienza di folati;

MONITORARE per rilevare segni e sintomi di

sanguinamento gastrointestinale:

• Riduzione dell’emoglobina e

dell’ematocrito

• Affaticamento

• Irritabilità

• Pallore

• Tachicardia

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• Dispnea

• Anoressia;

MONITORARE per rilevare segni e sintomi di

fistole,ragadi o ascessi:

• Drenaggio purulento

• Drenaggio fecale dalla vagina

• Dolore addominale ingravescente

• Dolore rettale urente dopo la defecazione

• Indurimento, gonfiore, rossore e zone di

cianosi nella regione perianale

• Segni di sepsi (per esempio: febbre,

aumento dei globuli bianchi);

• si può avere anemia per sanguinamento

gastrointestinale, depressione del midollo osseo

(associata a malattie infiammatorie croniche), e

inadeguato apporto o alterato assorbimento di vitamina

B12, acido folico e ferro. La terapia con sulfalazina

può provocare emolisi, contribuendo con all’anemia;

• l’infiammazione cronica può causare erosione

vascolare e sanguinamento;

• l’infiammazione e le ulcerazioni causate dal Morbo di

Crohn possono penetrare la parete intestinale e formare

ascessi o fistole in altre parti dell’intestino p a livello

cutaneo. Gli ascessi e le fistole possono provocare

crampi, dolore e febbre e possono interferire con la

digestione. L’interessamento ematico da un tratto

fistoloso o da una cavità ascessuale può portare alla

sepsi;

MONITORARE per rilevare segni e sintomi di

urolitiasi:

• Dolore lombare

• Febbre, brividi;

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MONITORARE i pazienti adolescenti per rilevare

segni e sintomi di ritardo di crescita:

• Ritardata crescita ossea

• Perdita di peso

• Ritardo di sviluppo dei caratteri sessuali

secondari

• una grave diarrea può portare a una diminuzione del

volume delle urine, che saranno concentrate. Questo,

unito alla perdita di bicarbonato per via intestinale e ad

un pH basso, porta allo sviluppo di calcoli di urati. In

caso di resezione ileale o qualora la malattia

infiammatoria sia grave, il calcio normalmente

disponibile per legarsi con gli ossalati si lega invece

con gli acidi grassi, liberando gli ossalati assunti con la

dieta e consentendo il loro assorbimento. La

diminuzione del volume urinario aumenta la

precipitazione di ossalato di calcio nei reni,

predisponendo alla formazione di calcoli

• le cause possibili includono un diminuito apporto

nutrizionale, la perdita di proteine e nutrienti per rapido

passaggio attraverso il tratto gastrointestinale,

l’aumento del fabbisogno metabolico secondario a

infiammazione intestinale e la terapia con

corticosteroidi

ELEMENTI ESSENZIALI ASSORBITI

DALL’INTESTINO

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ALBUMINA: Proteina plasmatica prodotta dal fegato.

Mantiene normale la pressione oncotica del plasma; è la più

importante proteina in grado di legare e trasportare numerose

sostanze: ormoni, farmaci, blirubina. Conseguenza:edemi

(addominale,pleurico, pericardica)ascite

Valore normale:3,5-5,5gr/dl. ;

CALCIO: Entra nella composizione di ossa e denti,

partecipa ai meccanismi della coagulazione ematica, permette

gli scambi attraverso la membrana delle cellule, contrazione

della muscolatura liscia, scheletrica e del miocardio.

Assorbimento intestinale favorito dalla vit.D. Valore

normale:9-10mg/dl. ;

MAGNESIO: Contenuto nei muscoli e ossa. Solo una

piccola quantità viene presa dagli alimenti.

Ipomagnesiemia:spasmi e convulsioni muscolari, dovuti all’

dell’eccitabilità nervosa e muscolare;

Ipermagnesiemia: astenia, stato di simil-narcosi dovuto con

depressione del SNC. Per antagonizzare: calcio.

Valore normale:1,8-3 mg/dl. ;

FERRO: Assorbimento nel tratto duodenodigiunale.

Contenuto nei GR (60-70%) mioglobina dei muscoli (3-5%),

enzimi respiratori(16%),nei tessuti (fegato,midollo osseo e

milza).

Ferro attivo: emoglobina ed enzimi respiratori;

Ferro di trasporto: presente nel sangue legato alla

transferrina;

Ferro di riserva: depositato nei muscoli sotto forma di

ferritina.

L’intestino può assorbire il ferro solamente nello stato di ione

ferroso che si ottiene grazie all’azione dell’ac.cloridrico. ;

VIT A: Formazione di pigmenti visivi, mantenimento della

normale struttura dell’epitelio. Mancanza di vit A: cecità

notturna, disturbi visivi, alterazioni della mucosa e della

pelle. Tuorlo d’uovo, verdure, frutta, fegato, burro. ;

VIT B1 (TIAMINA): Essenziale per un buon funzionamento

dell’apparato digerente e del sistema nervoso. Mancanza di

vit B1: Beri-beri, Insuff.cardiaca, nevrite. Cervello, fegato,

rene, cuore, cereali integrali. ;

ACIDO FOLICO: Formazione dei globuli rossi

Mancanza di acido folico: mancata maturazione dei globuli

rossi, anemia. Fegato, foglie verdi. ;

VIT K: Indispensabile per la coagulazione del sangue.

Sintetizzata dai batteri intestinali, contenuta nelle foglie

verdi;

POTASSIO: Importante funzione sul muscolo cardiaco: la

forza di contrazione, l’eccitabilità e la conducibilità. Viene

introdotto con gli alimenti ed escreto soprattutto per via

renale.

Concentrazione normale: 3,5-5 mEq/l

Iperpotassiemia: riduzione progressiva dell’eccitabilità

cardiaca;

Ipopotassiemia: paralisi muscolare e aritmie cardiache;

SODIO: Controllo del volume e della pressione osmotica

extracellulare.

Eccesso di sodio: edema

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Deficit di sodio: nausea, anoressia, apatia, crampi muscolari,

abbassamento pressione arteriosa;

DIAGNOSI INFERMIERISTICHE MALATTIA

INFIAMMATORIA CRONICA INTESTINALE

D.I.: DOLORE CRONICO, correlato a processo

infiammatorio intestinale

INTERVENTI

1) Riconoscere la presenza del dolore del paziente;

2) Chiedere al paziente di valutare l’intensità del dolore

su una scala, nonché il suo livello di tolleranza del

dolore;

3) Determinare la relazione fra l’assunzione di alimenti e

bevande e il dolore addominale;

4) Determinare la relazione fra l’evacuazione o la

flautolenza e il sollievo dal dolore;

5) Determinare gli effetti del dolore cronico sullo stile di

vita del paziente;

6) Determinare se il dolore si verifica o meno durante la

notte;

Criteri per l’accertamento mirato:

- Esperienza di dolore del paziente: intensità e tolleranza

- Fattori che aumentano o diminuiscono il dolore (per es.

mangiare, evacuazione, flautolenza)

- Effetti del dolore sullo stile di vita del paziente e sulla

sua capacità di svolgere le attività di vita quotidiana

- Conoscere le tecniche di gestione del dolore

SPIEGAZIONE SCIENTIFICA

• il riconoscimento e la convalida del dolore del paziente

possono contribuire a ridurre la sua ansia, cosa che può

diminuire il dolore;

• questa scala rappresenta un buon metodo di

valutazione dell’esperienza soggettiva del dolore;

• il paziente può collegare il mangiare o il bere alla

comparsa di dolore addominale, e può limitare

l’assunzione per evitarlo;

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• un dolore che non è alleviato dall’evacuazione o

dall’emissione di gas intestinali può essere un segno di

ostruzione intestinale o di peritonite;

• il dolore cronico può causare chiusura in sé,

depressione, collera e dipendenza;

• i crampi addominali o la sensazione di un bisogno

urgente di defecare possono svegliare il cliente durante

7) Provvedere al sollievo dal dolore:

a. aiutare a cambiare posizione;

b. applicare la borsa dell’acqua calda sull’addome ad

eccezione delle fasi acute della malattia

infiammatoria;

c. incoraggiare gli esercizi di rilassamento;

d. incoraggiare attività diversive quali visite dei

familiari, chiamate telefoniche e coinvolgimento

nella cura di sé;

8) Valutare l’efficacia del piano di gestione del dolore

la notte. Questo di solito si verifica meno spesso nella

malattia di Crohn che nella colite ulcerosa;

• il cambio di posizione può contribuire a muovere l’aria

attraverso l’intestino, alleviando i crampi;

• il calore fa rilasciare la muscolatura addominale;

• il rilassamento può potenziare l’effetto terapeutico dei

farmaci per il dolore;

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• le attività diversive possono contribuire a distrarre il

cliente dal dolore;

• una valutazione frequente del sollievo dal dolore

permette l’adattamento del regime allo scopo di

massimizzarne l’efficacia. Un insuccesso nella gestione

del dolore cronico può portare a depressione

D.I.: NUTRIZIONE ALTERATA (inferiore al

fabbisogno), correlata a restrizioni dietetiche,

nausea, diarrea,e crampi addominali associati ad

assunzioni dei cibi o ad ulcere dolorose della mucosa

orale;

INTERVENTI

1) Somministrare NPT se prescritta, e intervenire come

segue:

a. insegnare la gestione del catetere venoso a lungo

termine;

b. mantenere il digiuno;

c. fornire sostegno psicosociale e rassicurazione

durante il riposo intestinale e la NPT;

d. Aiutare il cliente a deambulare con l’asta della

fleboclisi;

Criteri per l’accertamento mirato:

- Appetito e livello di energia

- Peso corporeo attuale e storia di perdite di peso recenti

- Eventuale intolleranza agli alimenti

- Condizioni della mucosa orale

- Misure antropometriche: circonferenza del braccio,

pliche cutanee

- Relazione fra l’assunzione di alimenti e la comparsa di

nausea, diarrea o dolore addominale

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- Esami di laboratorio (albumina sierica, transferrina e

ferro sierici, emoglobina ed ematocrito, conta totale dei

linfociti, zinco e oligominerali)

SPIEGAZIONE SCIENTIFICA

• la NPT è il trattamento d’elezione quando la

perdita di peso, la deplezione nutrizionali e i

sintomi della malattia infiammatoria intestinale

sono gravi;

• lo stato di digiuno diminuisce l’attività

meccanica, fisica e chimica dell’intestino;

• un prolungato digiuno è negativo sia dal punto di

vista sociale che psicologico;

• la deambulazione migliora il senso di benessere

del cliente e contribuisce a mantenere o

migliorare le sue condizioni fisiche;

2) Svezzare il cliente dalla NPT quando prescritto:

a. adottare un approccio rilassato, fiducioso e

coerente alla cura del catetere per NPT;

b. Fornire sostegno emotivo durante il processo di

svezzamento;

c. Rassicurare il cliente che la perdita di peso

durante la prima settimana senza NPT è dovuta a

perdita di liquidi;

d. Aiutare il cliente a stabilire realistiche aspettative

di aumento di peso dopo la cessazione della

NPT;

e. Incoraggiare l’uso di bevande ad alto contenuto

proteico durante i pasti;

f. Programmare un incontro del cliente con il

Dietista;

• la persona soggetta a NPT vede tipicamente nel

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catetere da NPT la sua “linea vitale”. Può sentirsi

molto protettiva nei suoi confronti e mettere in

dubbio la competenza del personale nel gestirlo;

• il cliente perde tipicamente da 2 a 2,5kg di

liquidi durante la prima settimana di sospensione

della NPT;

• è possibile che il cliente si attenda di

guadagnare peso grazie all’alimentazione orale

con lo stesso ritmo di quando era soggetto a

NPT, ma tale aspettativa non sarebbe realistica;

• per soddisfare il fabbisogno nutrizionale

possono rendersi necessari dei supplementi

dietetici;

• questa consulenza può essere necessaria per la

pianificazione di un adeguato regime dietetico

3) Aiutare il cliente a riprendere l’alimentazione per via

orale:

a. incoraggiare liquidi dal contenuto calorico

piuttosto che caffè, tè, acqua e simili;

b. Verificare il grado di accettazione e la risposta

del cliente all’assunzione di liquidi per via orale;

c. Iniziare con una formula alimentare diluita e

progredire verso un apporto completo se

tollerato;

d. Offrire una varietà di sapori di cibi elementari e

mantenerli freddi;

e. Aiutare nel passaggio a una dieta con cibi

morbidi, leggeri, a basso residuo; incoraggiare

pasti piccoli e frequenti ricchi di calorie,

proteine, vitamine e carboidrati;

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f. Insegnare al cliente ad evitare frutta e verdura

cruda, condimenti, cereali integrali, cibi fritti e

che formano gas, alcol e bevande ghiacciate;

• gli alimenti ricchi di calorie possono contribuire

a prevenire la malnutrizione;

• la capacità di assorbimento dei nutrienti deve

essere valutata quotidianamente;

• se il cliente non può tollerare una dieta regolare,

può essere prescritta una dieta elementare.

Questa può essere meglio tollerata perché è priva

di residui, povera di grassi, equilibrata dal punto

di vista nutrizionale e viene digerita

prevalentemente nella prima parte del digiuno.

Essa non stimola le secrezioni pancreatiche,

biliari e intestinali come i cibi ordinari;

• le diete elementari hanno un odore e un gusto

sgradevoli a causa del loro contenuto di

aminoacidi. Aggiungere sapori e mantenerle

fredde le rende più gradevoli;

• per ridurre il dolore e aumentare la tolleranza è

necessaria una introduzione graduale di cibi

solidi;

• questi alimenti e liquidi potrebbero irritare

l’apparato digerente;

g. Secondo prescrizione, integrare la dieta del

cliente con ac.folico, ac. Ascobico, ferro, calcio,

rame e zinco;

D.I.: DIARREA, correlata a processo infiammatorio

intestinale

INTERVENTI

1) Accertare: a. diminuzione delle defecazioni;

b. aumento della consistenza delle feci;

c. diminuzione dell’urgenza di defecare;

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2) Mantenere l’ambiente del cliente privo di odori:

a. svuotare immediatamente la comoda o la padella

b. cambiare le lenzuola sporche;

c. deodorare la stanza;

3) Garantire un’adeguata igiene perianale;

• uno scarso assorbimento può provocare squilibri

di minerali ed elettroliti; pertanto può rendersi

necessaria una loro sostituzione;

Criteri per l’accertamento mirato

- Frequenza, consistenza, odore e quantità di feci

- Comparsa di diarrea in relazione a dolore, assunzione di

alimenti, attività, stress

- Bisogno urgente di defecare

- Flautolenza

- Steatorrea

- Sangue, muco o pus nelle feci

- Livello di albumina sierica

SPIEGAZIONE SCIENTIFICA

• l’accertamento relativo alle feci aiuta a valutare

l’efficacia dei farmaci antidiarroici e delle

restrizioni dietetiche;

• l’odore fecale può causare imbarazzo e la sua

consapevolezza può aumentare lo stress

provocato dal vivere con la malattia

infiammatoria intestinale;

• occorre prevenire l’irritazione perianale da

frequenti evacuazioni liquide;

4) Diminuire l’attività fisica durante gli episodi acuti di

Diarrea;

5) Determinare le reazioni fra episodi di diarrea e

ingestione di specifici alimenti;

6) Osservare per rilevare segni e sintomi di squilibrio

elettrolitico:

a. Ipokaliemia

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b. Natriemia

7) Sostituire i liquidi e gli elettroliti con liquidi orali

contenenti elettroliti appropriati:

• succo di mela (potassio)

• cola

• ginger

• chinotto (sodio)

• la riduzione dell’attività fisica diminuisce la

peristalsi intestinale;

• l’identificazione dei cibi irritanti può ridurre gli

episodi diarroici;

• nella diarrea osmotica si ha una

compromissione dell’assorbimento di liquidi

causata dall’ingestione di soluti e che non

possono essere digeriti, o da una diminuzione

dell’assorbimento intestinale. L’acqua e gli

elettroliti raggiungono l’intestino in una quantità

superiore a quella che può essere assorbita; il

contenuto della diarrea è ricco di potassio;

• la diarrea secretoria si verifica quando la parete

intestinale è infiammata o iperemica o quando è

stimolata dai sali biliari. Le feci diarroiche che

ne derivano sono ricche di sodio;

• il tipo di sostituzione di liquidi dipende dagli

elettroliti necessari;

Rischio elevato di coping inefficace della persona,

correlato e cronicità della condizione e mancanza di

trattamento definitivo;

INTERVENTI:

1. Eliminare i misconcetti sulla M.I.C.I. Sottolineare che i

sintomi psichici sono la reazione alla malattia e non la

sua causa;

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2. Identificare e ridurre al minimo i fattori che

contribuiscono all’ansia (spiegare tutti gli esami

diagnostici, e sostenere il paziente durante ogni

procedura);

3. Permettere al paziente di avere un certo controllo

sull’assistenza;

4. Stabilire dei limiti appropriati se il paziente richiede

attenzioni continue;

5. Riservare dai 15 ai 30 min. al giorno per permettere al

paziente di esprimere le sue paure e frustrazioni;

6. Rinforzare le strategie di coping efficace;

SPIEGAZIONE SCIENTIFICA

• Correggere i misconcetti può contribuire a

ridurre il senso di colpa associata a determinate

credenze;

• La comprensione delle procedure specifiche è

importante per ridurre l’ansia;

• I pazienti affetto da M.I.C.I. sentono di avere

perduto il controllo su altri aspetti della vita.

Quindi il ruolo dell’educazione al paziente nel

saper gestire la propria malattia può essere molto

rilevante;

• Può capitare che il paziente richieda continue

attenzioni questo perché sente paura e

dipendenza. Se il paziente sa che l’operatore

ritornerà si sentirà rassicurato e richiederà meno

richiesta di tempo;

• In questo periodo l’infermiere può approfittare

per aiutare il paziente a sviluppare nuove e più

strategie di coping efficace;

7. Coinvolgere nell’assistenza i familiari o altre persone

significative;

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8. Indirizzare il paziente e la famiglia a un’associazione

specifica;

D.I. Rischio elevato di gestione inefficace del regime

terapeutico, correlato ad insufficiente conoscenza della

condizione, delle indagine diagnostiche, della prognosi,

del trattamento e dei segni e sintomi di complicanze;

INTERVENTI

1) Spiegare le indagine diagnostiche (coloscopia,

radiografia dell’addome, biopsia, esami del sangue);

2) Spiegare gli aspetti familiari della M.I.CI;

3) Spiegare la possibile eziologia della M.I.C.I;

4) Discutere della prognosi della M.I.C.I;

5) Discutere del trattamento della M.I.C.I;

• La presenza dei familiari o di altre persone

significative rappresenta una figura molto

importante per sostenere il paziente e aiutarlo ad

accettare e far fronte a questa malattia;

• Discutere di questa malattia con altre persone

che hanno lo stesso problema può ridurre

l’isolamento e l’ansia;

SPIEGAZIONE SCIENTIFICA

• Informare il paziente su cosa aspettarsi può

ridurre l’ansia dovuta all’ignoto;

• Perché spesso coinvolge la famiglia, si dice

quindi che è una malattia familiare;

• Sempre per informare il paziente della propria

malattia cosi che possa e sappia accettarla;

• Il paziente che ha discusso in maniera franca e

realistica della prognosi gestisce meglio la

condizione;

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• E’ doveroso informare il paziente sui vari

farmaci a disposizione;