17-03-17

Prof. David

Sbob. Di Salvo Jessica

MONITORAGGIO IN TERAPIA INTENSIVA

ed EMOGASANALISI

SCORE

1. SOFA SCORE

Abbiamo nella precedente

lezione parlato della Sepsi e del

SOFA SCORE; oggi parleremo

in generale del monitoraggio in

terapia intensiva e partiamo

proprio da questo perché il sofa

score ci permette proprio il

monitoraggio con il qual

possiamo individuare un

miglioramento o un

peggioramento delle condizioni

cliniche del paziente.

Il sofa score prende in

considerazione sei variabili

(respiratoria, ematologica, neurologica, epatica, cardiovascolare e renale); questo ci permette in un paziente con sepsi

intanto di valutare la gravità iniziale e poi se il decorso è favorevole o meno.

Il punteggio del sofa score va da un minimo di 0 (se il paziente non

ha un danno d’ organo) a un massimo di 24. In base a questo

punteggio, il sofa score ci da anche una predittività sulla mortalità

potenziale del paziente: per un punteggio di 0-6 la mortalità è

prevista o prevedibile in una percentuale inferiore al 10 % e questa

aumenta fino ad a superare il 90 % in corrispondenza di un

punteggio che oscilla tra 16 e 24 in cui c’ è evidentemente una

sofferenza multiorgano grave.

Quindi con questo possiamo valutare il rischio di mortalità di un

paziente.

Ma ancora meglio del sofa score che prende in considerazione le

variabili relative al danno d’ organo, abbiamo altri tipi di score che

utilizziamo nello stesso paziente in terapia intensiva per valutare il

rischio di mortalità e quindi la gravità del paziente . Questi sono:

2. THE APACHE II SCORE

Questo prende in considerazione, oltre quei paramentri, anche altri parametri (non mi soffermo più di tanto perché

questo è utilizzato prevalentemente negli USA mentre qui in Europa abbiamo il SAPS II).

3. SAPS II

Questo prende in considerazione diverse variabili quali:

- età

- parametri vitali

(frequenza cardiaca,

pressione sistolica,

temperatura, CGS)

- parametri respiratori

(se il paziente è

ventilato

meccanicamente o

meno, Pa02, FiO2)

- parametri renali

(diuresi, BUN o

concentrazione dell’

azoto ureico nel sangue

o azotemia)

- parametri chimici

(sodio, potassio,

bicarbonato, bilirubina)

- altri parametri: globuli

bianchi, presenza di

malattie croniche, tipo

di ammissione (se è un

paziente di tipo

chirurgico, medico o

chirurgico non

sottoposto a intervento chirurgico elettivo ma di emergenza).

Anche questi dati, elaborati attraverso questo score, ci danno una predittività del rischio di mortalità però rispetto al

sofa score è molto più completo perché prende in considerazione anche altre variabili e quindi è estensibile non solo al

paziente settico ma a tutti i pazienti in terapia intensiva.

Infatti anche qui in base al punteggio

abbiamo una percentuale relativa al

rischio di morte e all’ aumentare di

questo aumenta il rischio di mortalità.

Considerando quelli che sono i valori

peggiori (presi dopo le prime 24 ore),

questo ci guida intanto sul grado di

rischio di mortalità del paziente e

dall’ altro lato abbiamo anche gli

aspetti medico legali perché un

paziente che arriva con un punteggio

di 77 e quindi ha una mortalità del 90

% già ci mette a riparo da eventuali

azioni legali che ne possono scaturire.

Quindi fare uno score di ingresso serve sia per motivi clinici (valutando un eventuale miglioramento o peggioramento

delle condizioni cliniche del paziente) ma anche medico-legali.

PARAMETRI PER IL MONITORAGGIO

Tutti questi score prendono in considerazione i PARAMETRI VITALI che sono:

- Stato di coscienza

- Frequenza cardiaca e pressione arteriosa

- Frequenza respiratoria e SaO2

- Temperatura

- Diuresi

- e oggi è stato inserito anche il Dolore

Ma quali sono in generale i parametri per il monitoraggio in terapia intensiva e come li valutiamo?

- Abbiamo innanzitutto lo STATO

DI COSCIENZA per la cui

valutazione utilizziamo il GCS

(generalmente un paziente che

viene ricoverato in terapia

intensiva ha un GCS inferiore o

uguale a 8 o meglio un paziente

con un GCS inferiore o uguale a 8

è un paziente che deve essere

ricoverato in terapia intensiva).

- Per i PARAMETRI

EMODINAMICI ci riferiamo non

solo alla frequenza cardiaca e alla

pressione arteriosa (misurata

abitualmente in maniera invasiva

incannulando un arteria per poter

valutare in continuo le sue variazioni) ma anche la pressione venosa centrale (da interpretare con cautela), la

pressione di incuneamento polmonare, attraverso il catetere di Swan-Ganz; questo chiaramente per il monitoraggio

emodinamico rimane sempre il gold standard in quanto ci fornisce delle informazioni più complete anche relative alla

gittata cardiaca e alle resistenza vascolari ma siccome è una metodica molto invasiva viene usato solo in casi

particolari perché altrimenti si usano sistemi meno invasivi.

- Per quanto riguarda i PARAMETRI RESPIRATORI, il monitoraggio avviene attraverso la valutazione della

frequenza respiratoria e la saturazione dell’ O2. Se il paziente è ventilato artificialmente, il ventilatore ha già un suo

monitor che ci trasmette queste informazioni.

- Riguardo ai PARAMETRI RENALI, abbiamo la diuresi oraria, la diuresi delle 24 ore, il peso specifico, gli

elettroliti (Na, K).

- Poi abbiamo il monitoraggio attraverso PARAMETRI DI LABORATORIO: emocromo, creatininemia-azotemia

(indici di funzionalità renale), glicemia, coagulazione, marker di necrosi miocardica

- Infine l’ EMOGASANALISI, altro metodo di monitoraggio del paziente, particolarmente importante perché ci da un

quadro generale del paziente.

Andiamo a vederli un po’ più nello specifico.

STATO DI COSCIENZA

Lo stato di coscienza va dalla normalità ad una

semplice confusione all’ irrequietezza e

agitazione allo stato soporoso fino al coma.

La valutazione viene fatta mediante il GCS.

PARAMETRI EMODINAMICI

Questi sono:

-Frequenza cardiaca

-Pressione arteriosa

-Gittata cardiaca ma soprattutto indice cardiaco

-Resistenze vascolari sistemiche

-Resistenze vascolari polmonari

-Pressione venosa centrale

Giusto per darvi un’ idea, queste nell’ immagine accanto

sono le curve che si ottengono quando si esegue il

monitoraggio arterioso.

Generalmente si utilizza l’ arteria radiale che ha una

determinata curva, la quale cambia se invece incannuliamo l’

arteria femorale (perché questa ha un calibro maggiore ma

anche perché si trova in prossimità dell’ aorta e quindi ci da

informazioni maggiori sull’ ampiezza del polso.

MONITORAGGIO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA POLMONARE

In casi particolari la pressione arteriosa

polmonare viene misurata con il catetere di

Swan-Ganz.

Esso è costituito da un catetere a più lumi,

dotato alla sua estremità di un palloncino

gonfiabile; inserito in una vena centrale di

grosso calibro (vena giugulare

interna, succlavia, femorale comune),

attraverso la vena cava il catetere può essere

sospinto in atrio destro, quindi in ventricolo

dx e in arteria polmonare fino a incunearsi

nel capillare polmonare.

Quindi è chiaramente una metodica molto

invasiva e che pertanto può anche dare delle

complicanze (es. rottura di un’ arteria,

rottura di un trombo quindi infarti a livello

polmonare) però è importante in alcuni casi

per valutare dei parametri che diversamente

non potremmo valutare:

Durante l’ introduzione del catetere,

osserviamo al monitor delle curve;

le diverse onde pressorie che appaiono sul

monitor durante l'introduzione del catetere

permettono all'operatore di comprendere la

posizione raggiunta dall'estremo distale (il

pallino blu rappresenta il palloncino all’

estremità distale del catetere): in atrio apparirà

la curva della PVC (pressione venosa centrale),

mentre in ventricolo si otterrà una curva più

alta e appuntita; giunto in arteria polmonare, il

catetere si arresterà nella diramazione di

dimensioni uguali al diametro del pallone e in

questa posizione comparirà sul monitor l'onda

pressoria di incuneamento polmonare.

Ma qual è il significato? Identificare il tipo di shock che avviene attraverso le modificazioni di questi parametri

emodinamici: pressione di incuneamento polmonare, indice del precarico; gittata cardiaca, indice della funzione di

pompa cardiaca; resistenze vascolari sistemiche, indice del precarico; saturazione di ossigeno nel sangue venoso,

indice di perfusione tissutale.

MONITORAGGIO DELLA PRESSIONE VENOSA CENTRALE

Viene fatta attraverso l’ incannulamento di una vena centrale (vena giugulare, succlavia, femorale).

Questa è influenzata da alcuni fattori:

- Volume di sangue nelle vene centrali

- Distensibilità e contrattilità delle cavità cardiache destre (quindi in caso di una insufficienza ventricolare dx

abbiamo un aumento della PVC)

- Tono vasale delle vene centrali

- Pressione intratoracica

- Pressione intrapleurica

Come paramentro di “riempimento” va interpretato con cautela (non è un parametro valido al 100%)

PARAMETRI RESPIRATORI

Sono:

-frequenza respiratoria

-saturazione arteriosa di O2 (SaO2)

-saturazione periferica di O2 (SpO2): questa viene misurata in maniera non invasiva con il pulsossimetro (da non

confondere con la saturazione arteriosa di O2!).

DIURESI

La diuresi va attenzionata per poter evidenziare una eventuale contrazione della diuresi.

-diuresi delle 24 ore

-diuresi oraria

Altre strategie:

-peso corporeo

-elettroliti urinari (Na, K)

EMOGASANALISI

L’ emogasanalisi viene effettuato grazie ad un prelievo ematico

da arteria, vena o capillare e a seconda del tipo di prelievo

abbiamo una interpretazione diversa dei dati (es. la pressione

parziale di O2 nel sangue arterioso è chiaramente inferiore a

quella nel sangue venoso).

Il prelievo arterioso è il più comune e in genere viene fatto a

livello dell’ arteria radiale o a volte alla femorale (nei bambini

spesso si usa l’ atteria brachiale che è più facilmente

individuabile).

INTERPRETAZIONE DELL’ EMOGAS

Per l’ interpretazione dell’ emogasanalisi dobbiamo seguire

questi step.

I STEP: valutare la quantità di O2

II STEP: valutare il pH

III STEP: valutare la CO2

IV STEP: valutare i bicarbonati

V STEP: valutare l’ eventuale compenso

1. VALUTAZIONE DELLA QUANTITA’ DI O2

Per quanto riguarda l’ O2, questo è il primo parametro da considerare; quello che noi misuriamo è la concentrazione

dell’ O2 disciolto.

In base alla quantità di O2, possiamo avere diverse condizioni:

1) IPEROSSIEMIA: se la pO2 supera i 100 mmHg. Si può

riscontrare in quei casi in cui ventiliamo artificialmente il

paziente dando una FiO2 (frazione di O2) superiore a quella

dell’ aria ambiente del 21% (in genere in questi pazienti

somministriamo O2 al 40% fino al 70 – 80%; in caso di

iperossiemia l’ O2 somministrato è eccessivo e quindi eseguire

un EGA ci guida anche nel determinare la percentuale di O2 da

dare al paziente riducendo la FiO2 per giungere a una

normossiemia.

2) NORMOSSEMIA: l’ O2 è tra 80 e 100 mmHg

3) IPOSSIEMIA: l’ O2 è inferiore a 60 mmHg; nel momento

in cui il paziente è in insufficienza respiratoria e quindi ha

bisogno di una ventilazione meccanica, calibriamo la pO2 così

da poter raggiungere una normossiemia.

(nei neonati questi valori cambiano per la presenza di HbF)

Quando la pO2 diminuisce?

- in vaso di ipoventilazione per:

1. depressione respiratoria (farmaci come

benzodiazepine, oppioidi, barbiturici)

2. malattie neuromuscolari

- nello shunting assoluto:

cardiopatia congenita cianotica

- nell’ alterata combinazione

ventilazione/perfusione con shunt polmonari:

es. atelettasia

- in caso di difetti di diffusione:

es. fibrosi polmonare (la pO2 può risultare normale

a riposo ma diminuita se il pz è in attività fisica

anche moderata)

2. VALUTAZIONE DEL pH

Il pH ematico è di 7,40 con oscillazioni che vanno da 7,35 a 7,45.

Questo valore è determinato da un equilibrio tra ACIDI (H+) e BASI (HCO3).

- Si definisce ACIDEMIA quella condizione in cui il pH ematico è inferiore

a 7,35.

- Si definisce ALCALEMIA quella condizione in cui il pH ematico è

superiore a 7,45.

3. VALUTAZIONE DI CO2 e HCO3-

Ogni variazione del rapporto acidi/basi e nella fattispecie CO2/HCO3- è definita ALCALOSI o ACIDOSI a seconda

che generi acidemia o alcalemia; in particolare parliamo di

1) ALCALOSI se c’ è un aumento di HCO3- (ACIDOSI METABOLICA) o una riduzione di CO2

(ALCALOSI RESPIRATORIA)

2) ACIDOSI se c’ è un aumento di CO2 (ACIDOSI RESPIRATORIA) o una riduzione di HCO3-

(ACIDOSI METABOLICA)

Questo ci permette dunque di distinguere 4 diverse condizioni:

1) ALCALOSI RESPIRATORIA

2) ALCALOSI METABOLICA

3) ACIDOSI RESPIRATORIA

4) ACIDOSI METABOLICA

4. VALUTAZIONE DEL COMPENSO

Dobbiamo poi andare a valutare qual è la lesione primaria e quale la lesione secondaria.

1) Se noi abbiamo una ACIDOSI RESPIRATORIA:

- la lesione primaria è un aumento della CO2

- tuttavia se l’ organismo è in condizioni di poter compensare, ci sarà un aumento dei bicarbonati HCO3- per

cercare di equilibrare il pH e questo (il compenso) è la lesione secondaria.

2) Se noi abbiamo una ALCALOSI RESPIRATORIA:

- la lesione primaria è una riduzione della CO2

- il lesione secondaria una riduzione dei bicarbonati

3) Se abbiamo una ACIDOSI METABOLICA:

- la lesione primaria è una riduzione dei bicarbonati

- la lesione secondaria è una riduzione della CO2

4) Se abbiamo una ALCALOSI METABOLICA:

- la lesione primaria è un aumento dei bicarbonati

- la lesione secondaria è un aumento della CO2

Non sempre è facile identificare il disturbo primario

e il disturbo secondario e in tal caso ricorriamo alla

VALUTAZIONE DEL GAP ANIONICO:

Questo:

- aumenta nell’ acidosi lattica, chetoacidosi,

insufficienza renale

- rimane in equilibrio nella diarrea, fase iniziale

dell’ insufficienza renale

Inoltre, distinguiamo:

- DISORDINI SEMPLICI che comprendono disturbo primario e risposta compensatoria

- DISORDINI MISTI quando è presente una combinazione di più disordini primari (es. un paz in uno stato di

shock dove non solo c’ è una insufficienza respiratoria ma anche renale per una insufficienza del circolo

periferico); una alterazione di tipo misto può essere sospettata se sono presenti variazioni di gap anionico

significativamente più alte o basse delle modificazioni sieriche di HCO3-

DISORDINI DELL’ EQUILIBRIO ACIDO-BASE

1. ACIDOSI RESPIRATORIA

La lesione primaria è un aumento della CO2.

La compensazione si ha con un aumento dei bicarbonati HCO3- (alcalosi

metabolica): se il rene funziona, trattiene più bicarbonati e questi aumentano

in modo da cercare di risollevare il pH.

La cause sono da ricondurre ad una ipoventilazione; le più comuni sono:

- malattie polmonari croniche

- ostruzione bronchiale

- depressione del SNC

2. ACIDOSI METABOLICA

In questo caso la lesione primaria è una riduzione dei bicarbonati, mentre

la compensazione si ha con una riduzione della pCO2: se il polmone

funziona, si ha una iperventilazione che determina una maggiore fuoriuscita

di CO2 con l’ espirazione.

Le cause di acidosi metabolica sono diverse e le distinguiamo in:

1) cause con Gap anionico aumentato (con aumento del cloro: acidosi

ipercloremica)

2) cause con Gap anionico normale

Alcuni esempi

- CHETOACIDOSI

- ACIDOSI LATTICA

Un aspetto particolare è legato all’ acidosi lattica

che può essere dovuta a:

1. ipoperfusione da occlusione arteriosa

distrettuale o shock: questa determina una grave

acidosi lattica perché i tessuti ipoperfusi avranno

un metabolismo anaerobico del glucosio che si

fermerà ad acido lattico (ad es. nel caso di un

intervento di aneurisma dell’ aorta addominale, a

seguito del clampaggio dell’ aorta tutta la regione

a valle del clampaggio rimane ischemica per tutta

la durata dell’ ontervento e quindi nei tessuti

ischemici si attiverà la glicolisi anaerobica con

produzione di lattato che verrà immesso in circolo

quando a fine intervento i tessuti saranno

riperfusi)

2. sepsi: possiamo avere acidosi lattica anche nei pazienti settici quando c’ è una alterazione della circolazione e

quindi una ipoperfusione dei tessuti.

- UREMIA

Un aspetto diverso è quello delle malattie croniche;

nell’ insufficienza renale cronica con uremia, l’

acidosi è ben tollerata (a condizione che non scenda al

di sotto di determinati valori di pH) perché si istaura

lentamente e quindi rispetto agli eventi acuti è meglio

tollerata perché in acuto i sistemi di compenso spesso

tardano a intervenire o non sono sufficienti a

fronteggiare le variazioni di pH e quindi bisogna

intervenire per compensare questi soggetti

3. ALCALOSI METABOLICA

La lesione primaria è rappresentata da un

aumento dei bicarbonati HCO3-, mentre il

compenso è dato da un aumento della CO2

mediante ipoventilazione (condizione

opposta all’ acidosi metabolica).

Le cause possono essere:

- perdita di acidi per:

cause renali (s. di Conn, s. di cushing, terapia

diuretica)

cause extrarenali (vomito, aspirazione

nasogastrica lasciato senza alcuna necessità:

la quantità di succo gastrico prodotto nelle 24

ore è di circa 4 litri e nel succo c’ acido

cloridrico, la perdita di questo con il vomito o

con il drenaggio gastrico determina una

alcalosi metabolica)

- ritenzione per lo più iatrogena di alcali

Riguardo gli effetti dell’ alcalemia: questa riduce

significativamente il flusso ematico cerebrale

causando ipossia; gli effetti sull’ apparato

cardiocircolatorio sono meno marcati (l’ acidemia

invece è molto lesiva per l’ attività cardiaca portando

ad una sua depressione fino all’ arresto cardiaco:

considerando infatti un pH ematico inferiore a 7,15 il

paziente da li a poco andrà incontro ad arresto

cardiaco perché questa acidità del plasma indurrà

una sofferenza miocardica sino all’ arresto).

4. ALCALOSI RESPIRATORIA

Per quanto riguarda l’ alcalosi respiratoria, la lesione primaria è data da una riduzione della CO2, la risposta

compensatoria da una riduzione dei bicarbonati HCO3- mediante ridotto riassorbimento di bicarbonati (acidosi

metabolica).

Le cause di una alcalosi respiratoria sono

tutte legate ad una iperventilazione con

maggiore eliminazione di CO2 che è

altamente diffusibile rispetto all’ O2:

- dopo chirurgia (il pz tende a iperventilare

per il dolore post-operatorio)

- sepsi

- encefalopatia epatica

- embolia polmonare

- febbre

- ventilazione meccanica

- crisi di ansia

- Gravidanza (perché la gravida iperventila)

- asma

- insufficienza cardiaca

- polmoniti

ESEMPI DI EMOGASANALISI

1. Osservando i

valori di pH, pO2 e

Pco2, sono tutti

normali:

EQUILIBRIO

ACIDO-BASE

NORMALE.

2. In questo secondo

caso, il pH è 6,92

(basso); la pO2 136

(alta: il soggetto

iperventila) e la pCO2

34 (bassa). Guardiamo

quindi i bicarbonati che

sono 7,1 (molto bassi).

Si tratta quindi di una

ACIDOSI

METABOLICA legata ad una riduzione

dei bicarbonati non

adeguatamente

compensata da un

aumento della CO2.

3. In questo terzo caso il pH

sembra normale, la pO2 è

normale, la pCO2 è

aumentata (49,2). Aumentano

anche i bicarbonati (33).

Si tratta quindi di una

ALCALOSI

METABOLICA con un

aumento dei bicarbonati ben

compensato da un aumento

della CO2.

4. Infine in quest’ ultimo caso

il pH è basso, la pO2 molto

aumentata e la pCO2 alta. I

bicarbonati bassi.

Si tratta di una franca

ACIDOSI

RESPIRATORIA con

aumento della CO2 non

compensata da un aumento

dei bicarbonati.