Miv Replicazione Dei Plasmidi

Microbiologia REPLICAZIONE NEI PLASMIDI Antonio Nenna REPLICAZIONE DEI PLASMIDI Ogni plasmide ha un caratteristico numero di copie all’interno di ogni ospite. Questo è mantenuto mediante elementi di controllo del plasmide che regolano l’inizio della replicazione, mantenendola ad un tasso costante, tramite segnali di feedback negativo. Il plasmide che viene replicato è scelto in modo causale. Due plasmidi con identici repliconi sono incapaci di coesistere all’interno di una cellula, e ciò porta alla segregazione dei plasmidi (incompatibilità plasmidica). Il controllo della replicazione tramite inibitori è mantenuto tramite due meccanismi: espressione costitutiva di un inibitore instabile oppure espressione regolata (ad ogni replicazione) di un inibitore stabile. Il controllo si esprime tramite proteine regolatorie (Cop) e/o RNA antisenso (ctRNA) *l’RNA antisenso agisce come il miRNA+ Nella duplicazione, il sistema di partizione è formato da ParM, un analogo dell’actina. A differenza dei polimeri di actina, che raggiungono uno stato stazionario tra formazione e distruzione dei monomeri (treadmilling), ParM si allunga senza disassemblarsi. ParM è una ATPasi, e polimerizza rapidamente; i plasmidi contengono ParR che si legano a ParM e vengono trascinati verso poli opposti della cellula. MECCANISMO DI RESISTENZA NEGLI ENTEROCOCCHI Il target molecolare della vancomicina è il dimero D-ala-D-ala al termine della catena di peptidoglicano, e l’inibizione della transglicosilazione e della transpeptidazione indebolisce il peptidoglicano. La resistenza alla vancomicina negli enterococchi è dovuta alla produzione di differenti catene terminali di peptidoglicano (D-ala-D-lac o D-ala-D-ser) che impediscono il legame dell’antibiotico. Questo è realizzato mediante operoni differenti contenuti nei plasmidi, che vengono tra sferiti mediante coniugazione. DUPLICAZIONE DEI PLASMIDI

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