MENINGITI

Processi infiammatori delle leptomeningi (aracnoide e pia madre).

 

ETIOLOGIA: 

Infettiva, chimica e neoplastica

 

 

 

 

CLASSIFICAZIONE: 

Si fonda sulle caratteristiche del liquor : 

· a liquor torbido: grigiastro o giallo verdognolo

· a liquor limpido: trasparente ed incolore

INQUADRAMENTOINQUADRAMENTO

   ViraliA liquor limpidoAsetticheLinfocitarie

  Batteriche  A liquor torbidoSettichePurulente

Liquor normaleLiquor normalePRESSIONEIn decubito laterale:  8-14 cm H2O

In posizione seduta: 15-30 cm H2O

PROTEINORRACHIA : 20 – 30 mg/100ml

GLICORRACHIA (60-70% valori glicemici individuali): 40-70 mg/100ml

CLORURORRACHIA: 700-750 mg/100ml (120-130 mEq/100ml)

CELLULE : 3-5/mmc

Meningiti a liquor torbido

Naegleria fowleri

Acanthamoeba spp.Protozoi

Mucorales

Candida spp.Miceti

Neisseria meningitidis

Streptococcus pneumoniae

Streptococchi di gruppo B

Staphylococcus aureus e Staphylococcus

epidermidis

Enterobacteriacae (Salmonella spp. Proteus spp., E. coli, Enterobacter spp., Serratia spp.)

Pseudomonas aeruginosa e altre Pseudomonas Listeria monocytogenes

Haemophilus influenzae

Altri (streptococchi di gruppo A, C, D, G e viridanti, Neisseria ghonorrhoeae, Yersinia enterocolitica, Flavobacterium meningosepticum, Mima polymorpha, Bordetella bronchiseptica, Alcaligenes faecalis, Achromobacter spp., Bacillus anthracis, batteri anaerobi, ecc.)

Schizomiceti

Meningiti a liquor limpido

Focolai suppurativi iuxtameningei (es.ascesso cerebrale, empiema subdurale)

Neoplasie

Malattie di etiologia non infettiva (es. sindrome di Behcet, sarcoidosi, lupus eritematoso sistemico)

Sostanze chimiche (dopo mielografia e pneumoencefalografia)

Altre cause

Forme larvali di Trichinella spiralis, Taenia solium, Multiceps multiceps, Multiceps brauni, Angiostrongylus cantonensis

Elminti

Toxoplasma gondii

Trypanosoma brucei gambiense e T. b. rhodesiense

Protozoi

Cryptococcus neoformans

Histoplasma capsulatum

Miceti

Mycobacterium tubercolosis e micobatteri non tubercolari

Rucellae

Leptospire

Treponema pallidum

Micoplasmi

Schizomiceti

Enterovirus (virus Echo, Coxackie, polio)

Virus parotitico

Virus coriomeningitico

Virus herpes simplex

Virus

AGENTI ETIOLOGICI PIU’ FREQUENTIAGENTI ETIOLOGICI PIU’ FREQUENTIMENINGITI BATTERICHEMENINGITI BATTERICHE

Età Agente ProvenienzaPrematuriNeonati   E. Coli IntestinoLattanti

H.influenzaeBambini  S. pneumoniae Orofaringe< 5 aa N. meningitidis 

Adolescenti N. Meningitidis OrofaringeAdulti M. Tubercolosis Vie respiratorie

Vecchi Gram-negativi OrofaringeIntestino

I prematuri sono maggiormente esposti per il fatto che il superamento del filtroplacentare da parte di eventuali anticorpi materni avviene  solo verso la fine della

  gravidanza. E. Coli è dotato di un antigene capsulare K1 verso il quale la risposta con anticorpi specifici è assente o deficitaria fino al 3° mese.

 La malattia nei bambini è favorita da una caduta anche temporanea di alcune frazioni del complemento.

AGENTI ETIOLOGICI PIU’ FREQUENTIAGENTI ETIOLOGICI PIU’ FREQUENTIMENINGITI VIRALIMENINGITI VIRALI

Agente Provenienza Nevrassite

Enterovirus Intestino ++

V. Parotite Orofaringe  +

V. Morbillo Orofaringe ++

Arbovirus Cute +++

PATOGENESIPATOGENESI

Invasione diretta

 

orofaringe

Invasione sistemica da intestino

cute

PATOGENESI (II)PATOGENESI (II)

(per via ematica) 

↓ 

Meningi

↓

Liquido cefalorachidiano

(attraverso le giunzioni sangue-liquor e dei plessi corioidei)

↓

Ventricoli cerebrali

↓

Spazi subaracnoidei

Deficit immuneDeficit immune

a) Non responsività a E.coli K1

b) Caduta C3   e  C5

c) Deficit S-IgA

d) Deficit opsonine

PORTATORI SANI DIPORTATORI SANI DIMENINGOCOCCOMENINGOCOCCO

Deficit di S-IgA

↓

     

Infezione virale subito Specifica proteasi precedente  della Neisseria

↓Supera la mucosa oro-faringea per 

l’ attività  lesiva  esplicata  dall’

antigene capsulare e dall’ endotossina.

CLINICACLINICA

Sintomatologia :

- segni generali

 

- segni di ipertensione endocranica

 

- segni di irritazione meningea

SEGNI GENERALISEGNI GENERALI

Esordio brusco  graduale

 Febbre elevata             modica  Obnubilamento fino al coma  Manifestazioni cutanee  Shock settico

SEGNI DI IPERTENSIONE SEGNI DI IPERTENSIONE ENDOCRANICAENDOCRANICA

Tensione fontanelle Cefalea diffusa Vomito cerebrale Bradicardia relativa Paralisi VI paio dei nervi cranici

SEGNI DI IRRITAZIONE SEGNI DI IRRITAZIONE MENINGEAMENINGEA  

Posizione     opistotonocane di fucile

Dolori rachidei  Rigidità   nucale                rachidea  Segno di Kernig  Segno di Brudzinsky    nuca                                       arti

DIAGNOSIDIAGNOSI

Semplice a quadro clinico conclamato. La RACHICENTESI (anche nel solo sospetto) deve     precedere ogni altro esame.

DIAGNOSI DIFFERENZIALE  · emorragia subaracnoidea· meningismo· flogosi meningea in corso di processi infiammatori iuxtameningei

· sindrome meningea da infestazioni da Ascaridi· ascesso cerebrale

< 45 mg/dL

50-300 mg/dL

Linfo-monociti50-300Meningite TBC

>45 mg/dL

<200 mg/dL

Linfo-monociti50-1000Meningite virale

<40 mg/dL

100-500 mg/dL

Gran. Neutrofili

500-10.000Meningite batterica

40-70 mg/dL

20-30 mg/dL

Mononucleate3-5Normale

Glicor-rachia 

ProteineTipo celln. cell./mmc

TERAPIATERAPIA

- Ricovero in unità di terapia intensiva. - Antibiotici per via endovenosa durante tutto il 

decorso della malattia. - Ipertensione endocranica: desametasone o diuretici 

osmotici. - Fenomeni convulsivi: diazepam, difenilidantoina e 

fenobarbital. -  Coagulazione  intravasale  disseminata  (CID):  sangue,  plasma fresco congelato, eparina a dosaggio pieno 5.000 - 10.000 UI e.v. ogni 4 ore).

TERAPIA DELLA MENINGITE TUBERCOLARE

Isoniazide: A  5 - 7 mg/Kg/dieB  10 mg/Kg/die

 Rifampicina: A  600 mg/die

B  10 - 20 mg/Kg/diepuò essere sostituita con Streptomicina 15 - 17 mg/Kg per 30 gg 

 Etambutolo: A  15 mg/Kg

B  15 mg/Kg

TERAPIA DELLA MENINGITE TUBERCOLARE (II)

Alcuni  durante  i  primi  due  mesi  aggiungono  la Pirizinamide

15 - 40 mg/Kg/die. La terapia dev’essere proseguita per 18 - 24 mesi. Prevenzione di blocco liquorale:1. Cortisonici  per  via  generale  (40  -  60  mg/die  di prednisone da ridurre dopo 7 gg e sospendere entro 4 - 6 settimane).

2. Cortisonici  per  via  intratecale  (desametasone  2  -  4 mg a giorni alterni).