Medicina I - Shock

8/19/2019 Medicina I - Shock

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Semiología :Shock


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Defnición

Síndrome clínico agudo. Disminución critica de la volemia efcaz. Hipoperusión tisular con disminución

severa del transporte de oxígeno a lacélula.

Alteraciones metabólicas (glucólisisanaerobia !!

Severa disunción universal (cerebro"corazón # ri$ón !!! %uerte celular.


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&onceptos 'sicos )l denominador com*n es

oxigenación # perusión tisular

inadecuadas para cubrirnecesidades metabólicas.

Hipoperusión es el concepto clave

para reconocer el estado de s+oc,e +ipoxia celular paracomprenderlo.


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&onceptos bsicos Hipotensión arterial no es sinónimo

de s+oc," aun-ue puede ser una de

sus principales maniestaciones.

S+oc, es un síndrome en el cual el

aporte de / es insufciente paramantener una unción correcta delos órganos fnales.


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%ecanismos de producción

del S+oc, Descenso de la precarga. Aumento de la postcarga. Disunción cardiaca. Descenso de la resistencia

vascular sistémica.


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Descenso de la precarga &ausa ms recuente Disminución

del volumen intravascular0

+emorragia" o de otros 1uidos(poliuria" diarrea" tercer espacio"etc.

2érdida del tono vasomotor del

sistema venoso

descenso delvolumen intravascular eectivo (s+oc,anaflctico" neurogénico" séptico.


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Descenso de la precarga Aumento de la presión intratorcica0

neumotórax a tensión" la ventilación

con presión positiva intermitente #la presión positiva al fnal de laespiración (2))2.

Aumento de la presiónintrapericrdica (taponamientocardiaco # pericarditis constrictiva.


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Aumento de la postcarga &uando la postcarga aumenta disminu#e

la velocidad # el volumen de e#ecciónventricular (mecanismo responsable de ladisminución del 3& en la estenosis aórticasevera.

)n el 4)2 +a# un aumento de la postcargade 5D" directamente por la obstrucción

-ue supone el propio émbolo # por lavasoconstricción pulmonar inducida pormediadores (46 A/" serotonina.


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Disunción cardiaca 7na disminución de la contractilidad

miocrdica (8%A" miocarditis" o la

presencia de un 1u9o regurgitante (&85o insufciencia valvular se acompa$ade un ba9o volumen de e#ección.

:a bradicardia puede agravar uns+oc, o ser causa del mismo(bradicardia armacológica" 'A5.


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Descenso de las;esistencias 5ascularesSistémicas 7n descenso de la ;5S produce caída

de la presión sanguínea -ue puede

comprometer la perusión tisular. )sta vasodilatación se produce por

liberación de mediadores" como

sucede en la sepsis # en anaflaxia" opor pérdida del estímulo simpticotras una lesión medular.


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&lasifcación


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4ipos de S+oc,ALTERACIÓN

CONTENIDO

5olumen8ntravascular

CONTINENTE

5asos sanguíneos(&apacitancia #

;esistencia vascular

BOMBA

&;A=>?

SHOCK

HIPOVOLÉMICO

SHOCK

DISTRIBUTIVO o

VASOGÉNICO

SHOCK

CARDIOGÉNICO

SHOCK

OBSTRUCTIVO


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%aniestaciones S?&0

4rastorno de conciencia@ la presión de

perusión cerebral disminu#e cuando la2A% cae por deba9o de B!CB mmHg. &ardiovasculares0

4a-uicardia" pulso débil

Hipotensión arterial0 2A sistólica EBmmHg.

:lenado capilar lento.


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%aniestaciones ;espiratorias0 4a-uipnea

&ianosis ;enal0 liguria0 diuresis /B mlF+ora 2iel 0


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tras maniestaciones Acidosis lctica (Acido lcticoG mmolFdl 0

atribuible a +ipoxia tisular # al metabolismo

anaeróbico" # con recuencia se complicacon deterioro de la unción +eptica parametabolizar el lactato incrementado" coninsufciencia renal para la eliminación de+idrogeniones" o con pérdidas de origendigestivo de bicarbonato.

4emperatura corporal alterada.


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%aniestaciones del

desorden de ondo Hematemesis" en HDA. 7rticaria # sibilantes" en la

anaflaxia. Arritmias" en la insufciencia

coronaria. 8ngurgitación venosa #ugular" en la

alla cardiaca derec+a.


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&urso clínico se complica por0

&oagulación intravasculardiseminada (&8D.

Síndrome de Distress ;espiratoriodel Adulto (SD;A.

8s-uemia mesentérica.

8s-uemiaFdisunción miocrdica.


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2ronóstico

Depende de los siguientesactores0 4ipo # severidad del s+oc,. 4iempo transcurrido +asta el inicio del

tratamiento.

2resencia de condiciones comórbidas. Desarrollo de complicaciones.


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%ane9o 4erapéutico

&ompensar mecanismosfsiológicos alterados.

;eestructurar anatomía alterada. )rradicar etiología. &almar o aliviar síntomas.


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%ane9o 4erapéutico

&ompensar mecanismos fsiológicosalterados0

b9etivos0 2resión arterial sistólica GIJB mmHg. Diuresis +oraria GI B.K mlF,gF+ora. 2/ G B mmHg. Saturación de / G JB L pH GI C./ 4emperatura G KM & axilar. &onciencia 0 alerta # orientado.


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