SHOCKSHOCK

In costruzione

SHOCKSHOCK

LO SHOCKLO SHOCKLo shock è una condizione caratterizzata da una inadeguata perfusione tessutale che determina un ridotto apporto energetico alle cellule dell’organismo. La sintomatologia è tipicamente rappresentata da ipotensione, tachicardia, tachipnea, pallore, oliguria, cute pallida e sudata.

IPOTENSIONEIPOTENSIONETACHICARDIA, TACHICARDIA,

TACHIPNEATACHIPNEAPALLORE, OLIGURIAPALLORE, OLIGURIA

SHOCKSHOCK

LO SHOCKLO SHOCK

In ogni caso occorre:•inserire un catetere venoso centrale, per infondere liquidi e controllare la pressione venosa centrale;•inserire un catetere vescicale per il controllo per la diuresi;•monitorizzare l’ematocrito, l’equilibrio acido-base ed elettrolitico e l’ossimetria;•eseguire un ECG•seguire attentamente le condizioni cliniche.Se le condizioni sono critiche, è opportuno anche inserire un catetere di Swan-Ganz (per contollare la pressione di riempimento del vantricolo sinistro) e un catetere arterioso (per il monitoraggio continuo della pressione arteriosa e dell’equilibrio acido-base)

IPOTENSIONEIPOTENSIONETACHICARDIA, TACHICARDIA,

TACHIPNEATACHIPNEAPALLORE, PALLORE, OLIGURIAOLIGURIA

SHOCKSHOCK

IPOTENSIONEIPOTENSIONETACHICARDIA, TACHIPNEATACHICARDIA, TACHIPNEA

PALLORE, OLIGURIAPALLORE, OLIGURIA

Monitoraggio clinicoMonitoraggio clinicoVia venosa centraleVia venosa centraleCatetere vescicaleCatetere vescicale

Hb; acido base; ossimetriaHb; acido base; ossimetriaECGECG

Condizioni criticheCondizioni critiche

SHOCKSHOCK

Catetere Swan-Ganz Catetere

arterioso

Condizioni criticheCondizioni criticheSI NO

Ringer - lattatoO2

(Bicarbonato)

SHOCKSHOCK

Catetere Swan-Ganz Catetere

arterioso

Condizioni criticheCondizioni critiche

SI NO

Ringer - lattatoO2

(Bicarbonato)

Attraverso la via centrale

SHOCKSHOCK

Catetere Swan-Ganz Catetere

arterioso

Condizioni criticheCondizioni criticheSI NO

Ringer - lattatoO2

(Bicarbonato)

Pressione di riempimento del ventricolo sx

SHOCKSHOCK

< HCO3-

ACIDEMIA

ACIDOSI METABOLICA

La differenza tra anioni e cationi serici o gap anionico [(Na+) - HCO3

- + Cl-)], espressione dei cosiddetti anioni non dosabili (proteine, fosfati, solfati, acidi organici ed inorganici), è pari a 12±4 mMol/l. Un aumento del gap comporta una riduzione compensatoria dei bicarbonati mentre il cloro non varia la sua concentrazione. Al contrario, una perdita di bicarbonati o una ritenzione di acidi porta ad un incremento compensatorio del cloro, mentre il valore del gap non varia.

Gap anionico

SHOCKSHOCK

ACIDOSI METABOLICA

Gap anionico

Normale (iper-Cl-) Aumentato (normo-Cl-)

SHOCKSHOCK

ACIDOSI METABOLICA

Gap anionico

Normale (iper-Cl-)

L’ acidosi ipercloremica (o con gap anionico normale) è legata a: a) perdita di HCO3

- , extrarenale (diarrea, by-pass digiunoileale, drenaggio pancreatico, ureteroenterostomia diretta o continente) o renale (acidosi tubulare, insufficienza renale cronica moderata, diuretici inibitori dell’anidrasi o antialdosteronici); b) ritenzione di acidi iatrogena, legata alla composizione di alcune miscele di aminoacidi (ricche di aminoacidi cationici quali cloruro di lisina o di arginina) o alla somministrazione di diuretici risparmiatori che bloccano l’acidificazione dell’urina.

SHOCKSHOCK

ACIDOSI METABOLICA

Gap anionico

Normale (iper-Cl-)

Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi

Correzione causa

Tamponamento con alcali

SHOCKSHOCK

ACIDOSI METABOLICA

Gap anionico

Normale (iper-Cl-)

Perdita di HCO3- Ritenzione di acidi

Correzione causa

Tamponamento con alcali

Il tamponamento con alcali deve mantenere i HCO3

- > 10 mMol/l ed il pH > 7.2; il trattamento della causa facilita il riequilibrio metabolico. Il fabbisogno di alcali (in mEq) è: peso corporeo x 0,5 x (15 - HCO3

- attuale); la dose da infondere è pari alla metà del valore ottenuto.

SHOCKSHOCK

ACIDOSI METABOLICA

Gap anionico

Normale (iper-Cl-) Aumentato (normo-Cl-)

SHOCKSHOCK

ACIDOSI METABOLICA

Gap anionico

Aumentato (normo-Cl-)

L’ acidosi normocloremica (con gap anionico aumentato) è legata ad un importante aumento degli anioni organici; le condizioni scatenanti (diabete, uremia, acidosi lattica, sostanze tossiche) sono più gravi di quelle responsabili della forma ipercloremica e la morbilità è maggiore. In questa forma l’uso degli alcali è molto limitato e controverso.

SHOCKSHOCK

ACIDOSI METABOLICA

Gap anionico

CHETOACIDOSI

Aumentato (normo-Cl-)

ACIDOSI LATTICA TOSSICI UREMIA

DialisiCorrezione ipoperfusioneTrattamento sepsi

DIABETICA ETILISMODIGIUNO

Insulina Idratazione

SHOCKSHOCK

CHETOACIDOSI

DIABETICA ETILISMODIGIUNO

Insulina Idratazione

La chetoacidosi è una complicanza frequente nel diabete mellito, dell’etilismo e del digiuno protratto. Il trattamento nel diabete prevede l’idratazione e la somministrazione di insulina; nelle altre forme, la terapia a base di glucosio, idratazione e bicarbonati in caso di necessità.

SHOCKSHOCK

ACIDOSI LATTICA

Correzione ipoperfusione

Trattamento sepsi

L’ acidosi lattica è la forma più grave di acidosi. La causa più frequente è l’occlusione arteriosa distrettuale o lo shock. La terapia si basa sul riequilibrio emodinamico, sul trattamento dell’eventuale sepsi e sul pridente uso dei bicarbonati.

SHOCKSHOCK

TOSSICI

Dialisi

Metanolo, etilenglicole e salicilati sono le cause (iatrogene) più frequenti di acidosi da tossici. La terapia consiste nella dialisi; nelle forme lievi da salicilati una diuresi alcalina forzata può essere sufficiente

SHOCKSHOCK

UREMIA

Dialisi

L’ uremia secondaria ad insufficienza renale acuta è solitamente mal tollerata per iperkaliemia ed i problemi emodinamici legati all’acidosi. Nell’insufficienza renale cronica, al contrario, l’acidosi è ben tollerata sino ad un pH > 7.3. La terapia è dialitica.

SHOCKSHOCK

< HCO3-

ACIDEMIA

ACIDOSI RESPIRATORIA

> pCO2

ACIDOSI METABOLICA

SHOCKSHOCK

ACIDEMIA

ACIDOSI RESPIRATORIA

> pCO2

L’ acidosi respiratoria è legata ad un accumulo di CO2 secondario ad ipoventilazione alveplare acuta (sedazione; edema polmonare; pneumotorace; ostruzione delle vie aeree; arresto cardiaco) o cronica (BPCO, ustioni, tumori cerebrali, miastenia, poliomelite). L’ HCO3

- aumenta di 5 mmol/l per ogni 10 mmHg di CO2; tuttavia raramente supera i 38 mmol/l se non in presenza di una alcalosi metabolica. La terapia si basa sulla rimozione della causa respiratoria e, ove necessario, sulla ventilazione assistita.

SHOCKSHOCK

ACIDEMIA

ACIDOSI RESPIRATORIA

> pCO2

Acuta Cronica

Rimozione causa

SHOCKSHOCK

< 7.38

pH EMATICOpH EMATICO

> 7.42

ACIDEMIA ALCALEMIA

SHOCKSHOCK

pH EMATICOpH EMATICO

> 7.42

ALCALEMIA

L’ alcalemia riduce significativamente il flusso ematico cerebrale causando ipossia; gli effetti sull’apparato cardiocircolatorio sono meno marcati.

SHOCKSHOCK

> HCO3-

ALCALEMIA

ALCALOSI RESPIRATORIA

< pCO2

ALCALOSI METABOLICA

SHOCKSHOCK

> HCO3-

ALCALEMIA

ALCALOSI RESPIRATORIA

< pCO2

ALCALOSI METABOLICA

SHOCKSHOCK

> HCO3-

ALCALEMIA

ALCALOSI METABOLICA

L’ alcalosi metabolica è secondaria a perdita di acidi di origine renale (s. di Conn; s. di Cushing; terapia diuretica) od extrarenale (vomito, aspirazione nasogastrica), od ancora a ritenzione per lo più iatrogena di alcali. Se la funzionalità renale è conservata, il pH < 7.5 e HCO3

- < 39mmol/l, idratazione e potassio sono sufficienti a correggere l’alterazione in 48 ore; in casi più gravi, un inibitore dell’anidrasi carbonica (acetazolamide, 250-500 mg ev ogni 4-6 ore) può bloccare la produzione di bicarbonati a livello renale. Nelle emergenze neurologiche è indicata l’infusione di HCl diluito per via venosa centrale. In caso di insufficienza renale, è indicata la dialisi associata o meno alla infusione di HCl.

SHOCKSHOCK

ALCALOSI METABOLICA

Ritenzione alcali Perdita acidi

Funzione renale

compromessa

SI NO

Dialisi AcetazolamideIdratazione

PotassioInfusione HCl

SHOCKSHOCK

> HCO3-

ALCALEMIA

ALCALOSI RESPIRATORIA

< pCO2

ALCALOSI METABOLICA

SHOCKSHOCK

ALCALEMIA

ALCALOSI RESPIRATORIA

< pCO2

L’ alcalosi respiratoria (riduzione della pCO2 secondaria ad abnorme stimolazione della respirazione) è frequente dopo chirurgia, nelle sepsi, nell’ecefalopatia epatica, nell’embolia polmonare, nella febbre, in corso di ventilazione meccanica e nelle crisi d’ansia. Meno frequenti le crisi tetaniche per la diminuzione del calcio ionizzato, e l’ipofosfatemia per shift intracellulare. Nelle forme lievi è efficace la sedazione lieve ed la ri-respirazione della CO2 tramite un palloncino (rebreathing); utile la correzione della causa. Nelle forme gravi è indicata la sedazione profonda associata all’intubazione.

SHOCKSHOCK

ALCALOSI RESPIRATORIA

Correzione causaCorrezione

ipofosfatemiaRebreathingSedazione