8/19/2019 Medicina I - Shock
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Semiología :Shock
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Defnición
Síndrome clínico agudo. Disminución critica de la volemia efcaz. Hipoperusión tisular con disminución
severa del transporte de oxígeno a lacélula.
Alteraciones metabólicas (glucólisisanaerobia !!
Severa disunción universal (cerebro"corazón # ri$ón !!! %uerte celular.
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&onceptos 'sicos )l denominador com*n es
oxigenación # perusión tisular
inadecuadas para cubrirnecesidades metabólicas.
Hipoperusión es el concepto clave
para reconocer el estado de s+oc,e +ipoxia celular paracomprenderlo.
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&onceptos bsicos Hipotensión arterial no es sinónimo
de s+oc," aun-ue puede ser una de
sus principales maniestaciones.
S+oc, es un síndrome en el cual el
aporte de / es insufciente paramantener una unción correcta delos órganos fnales.
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%ecanismos de producción
del S+oc, Descenso de la precarga. Aumento de la postcarga. Disunción cardiaca. Descenso de la resistencia
vascular sistémica.
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Descenso de la precarga &ausa ms recuente Disminución
del volumen intravascular0
+emorragia" o de otros 1uidos(poliuria" diarrea" tercer espacio"etc.
2érdida del tono vasomotor del
sistema venoso
descenso delvolumen intravascular eectivo (s+oc,anaflctico" neurogénico" séptico.
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Descenso de la precarga Aumento de la presión intratorcica0
neumotórax a tensión" la ventilación
con presión positiva intermitente #la presión positiva al fnal de laespiración (2))2.
Aumento de la presiónintrapericrdica (taponamientocardiaco # pericarditis constrictiva.
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Aumento de la postcarga &uando la postcarga aumenta disminu#e
la velocidad # el volumen de e#ecciónventricular (mecanismo responsable de ladisminución del 3& en la estenosis aórticasevera.
)n el 4)2 +a# un aumento de la postcargade 5D" directamente por la obstrucción
-ue supone el propio émbolo # por lavasoconstricción pulmonar inducida pormediadores (46 A/" serotonina.
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Disunción cardiaca 7na disminución de la contractilidad
miocrdica (8%A" miocarditis" o la
presencia de un 1u9o regurgitante (&85o insufciencia valvular se acompa$ade un ba9o volumen de e#ección.
:a bradicardia puede agravar uns+oc, o ser causa del mismo(bradicardia armacológica" 'A5.
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Descenso de las;esistencias 5ascularesSistémicas 7n descenso de la ;5S produce caída
de la presión sanguínea -ue puede
comprometer la perusión tisular. )sta vasodilatación se produce por
liberación de mediadores" como
sucede en la sepsis # en anaflaxia" opor pérdida del estímulo simpticotras una lesión medular.
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&lasifcación
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4ipos de S+oc,ALTERACIÓN
CONTENIDO
5olumen8ntravascular
CONTINENTE
5asos sanguíneos(&apacitancia #
;esistencia vascular
BOMBA
&;A=>?
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
SHOCK
DISTRIBUTIVO o
VASOGÉNICO
SHOCK
CARDIOGÉNICO
SHOCK
OBSTRUCTIVO
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%aniestaciones S?&0
4rastorno de conciencia@ la presión de
perusión cerebral disminu#e cuando la2A% cae por deba9o de B!CB mmHg. &ardiovasculares0
4a-uicardia" pulso débil
Hipotensión arterial0 2A sistólica EBmmHg.
:lenado capilar lento.
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%aniestaciones ;espiratorias0 4a-uipnea
&ianosis ;enal0 liguria0 diuresis /B mlF+ora 2iel 0
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tras maniestaciones Acidosis lctica (Acido lcticoG mmolFdl 0
atribuible a +ipoxia tisular # al metabolismo
anaeróbico" # con recuencia se complicacon deterioro de la unción +eptica parametabolizar el lactato incrementado" coninsufciencia renal para la eliminación de+idrogeniones" o con pérdidas de origendigestivo de bicarbonato.
4emperatura corporal alterada.
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%aniestaciones del
desorden de ondo Hematemesis" en HDA. 7rticaria # sibilantes" en la
anaflaxia. Arritmias" en la insufciencia
coronaria. 8ngurgitación venosa #ugular" en la
alla cardiaca derec+a.
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&urso clínico se complica por0
&oagulación intravasculardiseminada (&8D.
Síndrome de Distress ;espiratoriodel Adulto (SD;A.
8s-uemia mesentérica.
8s-uemiaFdisunción miocrdica.
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2ronóstico
Depende de los siguientesactores0 4ipo # severidad del s+oc,. 4iempo transcurrido +asta el inicio del
tratamiento.
2resencia de condiciones comórbidas. Desarrollo de complicaciones.
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%ane9o 4erapéutico
&ompensar mecanismosfsiológicos alterados.
;eestructurar anatomía alterada. )rradicar etiología. &almar o aliviar síntomas.
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%ane9o 4erapéutico
&ompensar mecanismos fsiológicosalterados0
b9etivos0 2resión arterial sistólica GIJB mmHg. Diuresis +oraria GI B.K mlF,gF+ora. 2/ G B mmHg. Saturación de / G JB L pH GI C./ 4emperatura G KM & axilar. &onciencia 0 alerta # orientado.
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