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FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA L. Siracusano UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA La fisiopatologia dello shock Dipartimento di Neuroscienze,Scienze Psichiatriche ed Anestesiologiche

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FACOLTA’ DI MEDICINA E CHIRURGIA

L. Siracusano

UNIVERSITA’ DEGLI STUDI DI MESSINA

 

La fisiopatologia dello shock

Dipartimento di Neuroscienze,Scienze Psichiatriche ed Anestesiologiche

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Shock = impossibilità di mantenere un’adeguata perfusione tissutale e un adeguato apporto di ossigeno ai tessuti

Inadeguato apporto di Ossigeno e altri metaboliti ai tessuti

Inadeguata rimozione di CO2 e altri cataboliti dai tessuti

Metabolismo anaerobico

Acidosi metabolica Ridotta sintesi di ATPe disfunzione mitocondriale

Ipercarbia

Disfunzione miocardica

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Regolazione prevalentemente nervosa

Regolazione prevalentemente metabolica

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Pressione arteriosa = Portata cardiaca x Resistenze periferiche

Precarico Postcarico Contrattilità cardiaca Frequenza cardiaca

Risposta riflessa alla riduzione della volemia o della portata cardiaca

Stimolazione dei barocettori ad alta e bassa pressione

↑ Resistenze periferiche prevalente nei distretti a ricca innervazione adrenergica

Spremitura di sangue dai depositi

↑ Frequenza cardiaca

↑ ( Portata cardiaca )↑ Secrezione di ormoni ad azione idro e sodio ritentiva

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Tipi di shock

Shock cardiogeno

Shock Ipovolemico

Shock distributivo

Shock ostruttivo

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DO2 critica

Acidosi latticaSupply dependency

DO2=CO x CaO2 (HbxSaO2x1,34) x (PO2x0,23)O2 trasportato dall’Hb O2 fisicamente disciolto

SVO2

VO2=CO x (CaO2-CVO2)

O2R=VO2\DO2x100

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DO2

VO2

Inflammatory state

Non-inflammatory statel

DO2\ VO2 relationships in inflammatory and non inflammatory states

Supply-independent partSupply-independent part

Supply-dependent part

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O2ER

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CLASSIFICAZIONE DEGLI INOTROPI

Dobutamina Inotropo adrenergico con modico effetto vasodilatatore

Dopamina e Noradrenalina Inotropi adrenergici con effetto vasocostrittore

Adrenalina Inotropo adrenergico con effetto vasocostrittore dose-dipendente

Levosimendan Inotropo non adrenergico con azione calcio sensibilizzatrice

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Amount of Bleeding and Physiologic Changes

Class I Class II Class III Class IV

Blood loss (mL) Up to 750 750-1500 1500-2000 2000 or more

Blood loss (% blood volume)

Up to 15% 15-30% 30-40% 40% or more

Pulse rate (beats/min) <100 >100 >120 140 or more

Blood pressure = or

Respiratory rate 14-20 20-30 30-40 >40

Urine output (mL/h) 30 or more 20-30 5-15 Negligible

CNSmental status

Slightly anxious

Mildly anxious

Anxious and confused

Confused, lethargic

Adapted from Am Coll Surg Comm Trauma 1988

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Diluizione acuta isovolemica nell’uomorimozione di sangue sostituito con albumina umana al 5% in volontari sani

Hb gr%

15

6 5

10

Weiskopf RB JAMA 1998 Leung JM Anesthesiology 2000Weiskopf RB Anesthesiology 2000

Tachicardia, IC ridotto, DO2 ridotta, non segni di ipossia d’organo;tuttavia in 3\55 soggetti transitorio sottoslivellamento asintomatico ST

Lieve riduzione nei tempi di reazione e lieve compromissione della memoria

7 Nessuna alterazione evidenziabile

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Hb 7-9

ImmunomodulazioneRischio infettivoTRALIReazioni trasfusionaliSovraccarico emodinamico

↑ Apporto di Ossigeno↑ Consumo di Ossigeno

Buone condizioni cardiocircolatorie e di circolo cerebrali

Cardiopatici, p. con vasculopatia cerebrale o sistemica

RISCHI BENEFICI

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Modificazione di forma delle emazie (echinociti)

Modificazione della membrana delle emazie

Modificazione della capacità di trasporto di O2 delle emazie

Modificazione della capacità di trasporto di NO delle emazie

Riduzione del 2-3DPG Accumulo di ILs nelle emazieConcentrate non leucodeplete

Rischio infettivo TRALI

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Trasfusioni massive

Coagulopatia da diluizione

Coagulopatia da consumo

Iperfibrinolisi

Ipotermia

Acidosi

Ipocalcemia

EZIOLOGIA DELLA COAGULOPATIA NEL TRAUMA MAGGIORE

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Oxygen consumption (VO2)Oxygen delivery (DO2)

Hypoxia, anoxia

Oxygen delivery (DO2)

ROS production in ETC)

Cellular damage

Oxygen delivery (DO2)

Oxygen Consumption (VO2)

No cellular damage

Hypothermia,CO,NO,H2S