18/04/2016

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Shock ipovolemico

roberto.caronna@uniroma1.it

Dipartimento di Scienze Chirurgiche

UOC di Chirurgia Generale N

www.docvadis.it/roberto-caronna

Gittata sistolica:

quantità di sangue sospinta dalla

contrazione ventricolare

(circa 70 ml).

Frequenza cardiaca:

numero di contrazioni cardiache al min.

Gettata cardiaca (cardiac

output) (litri/min):

quantità di sangue espulsa in un minuto

dai ventricoli (5-6 litri)

Gittata

sistolica x Frequenza

cardiaca

Lo shock

Grave sindrome polieziologica caratterizzata

da una insufficiente perfusione dei tessuti

responsabile di gravi alterazioni

metaboliche cellulari a carico praticamente

di tutti gli organi.

Ipoperfusione

Ipotensione

Ipossigenazione cellulare

Il flusso (Q) e quindi la perfusione dipendono dalla

Legge di Poiseuille

Q = Pin –P 0ut

R

R= 8ηL

π x r4

Q = MAP – PVC

SVR

Il flusso attraverso un tubo rigido dipende

dalla differenza di pressioni e dalla

resistenza

La resistenza a sua volta dipende dalla

lunghezza del tubo e dal calibro (maggiore è

il raggio (r) minori sono le resistenze (R)

MAP= PD + PP

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Il flusso (perfusione) dipende anche dalla

pressione arteriosa media (MAP), dalla pressione

venosa centrale (PVC)

e inversamente proporzionale alle resistenze

vascolari periferiche (SVR)

La pressione arteriosa media si calcola dalla

pressione diastolica (PD) + la differenza tra

pressione sistolica e diastolica (PP).

Quindi l’ipoperfusione si verifica o per

riduzione della gettata o per riduzione della

resistenze o per riduzione della pressione

venosa centrale.

D’altra parte se si riduce la gettata ma

aumentano le resistenze, la pressione rimane

costante.

Se si riduce la PVC (emorragia), per

mantenere la MAP devo aumentare GC e SVR.

MAP= (GC x SVR) + PVC

Q = MAP – PVC

SVR

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Tipi di shock

Ipovolemico o emorragico ( PVC)

Cardiogeno

Anafilattico o allergico

Neurogeno

Endotossico

MAP= (GC x SVR) + PVC

Tipi di shock

Tutti i tipi di shock hanno in comune

una inadeguata perfusione dei tessuti

(in genere con ipotensione).

Lo shock

Ipotensione/ipoperfusione

Insufficiente apporto

di ossigeno e di

sostanze nutritizie

Insufficiente rimozione

dei cataboliti

Danno e morte delle cellule

Curva di Frank-Starling

Shock ipovolemico o

Emorragico:è causato da un decremento

del volume intravascolare

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Lo shock ipovolemicoOltre all’emorragia lo shock ipovolemico

può essere causato da:

• colpo di calore (eccessiva sudorazione)

• gravi ustioni

• vomito e diarrea grave (es. colera)

• occlusioni intestinali

Lo shock

I stadio o stadio compensato:

II stadio o stadio reversibile: l’ipoperfusione

può ancora essere trattata con la terapia

III stadio o stadio irreversibile: ogni terapia

è inefficace e culmina con la morte.

Meccanismi di compenso

fisiologici

L’obiettivo è:

assicurare subito la perfusione

cerebrale e cardiaca

Ripristinare il volume perduto

Ripristinare la pressione e quindi la

perfusione di tutti gli organi

Lo shock emorragico

emorragia

ipotensione

stimolazione dei

barocettori

Liberazione di

adrenalina

Costrizione delle

arterie cute,

intestino e

reni

Ripristino della

Pressione

Fisiopatologia

Costrizione

delle

venule

Aumento

della

FC

Aumento di R

Maggiore

Ritorno

venoso

Aumento

della

gettata

MAP= (GC x SVR) + PVC

Lo shock emorragico

emorragia

ipotensione

Diminuzione del flusso

ematico renale

Vasocostrizione

arteriole renali

Riduzione del flusso

glomerulare e

della filtrazione

Riduzione

della diuresi

Fisiopatologia

MAP= (GC x SVR) + PVC

Vasocostrizione arteriolare

Spostamento dei fluidi

dall’interstizione nello

spazio endovascolare

Lo shock ipovolemico

Fluido

interstiziale

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Lo shock emorragico

emorragia

ipotensione

Secrezione di ADH

dalla neuroipofisi

Riduzione della

diuresi

Ritenzione

di acqua

Ripristino della

pressione

Aumento della

volemia

Fisiopatologia

Riassorbimento di acqua

a livello dei tubuli distali

e collettori

MAP= (GC x SVR) + PVC

Nefrone

Lo shock emorragico

emorragia

ipotensione

Secrezione di

Renina-angiotensina-

Aldosterone

Ritenzione di sodio

Ritenzione di acqua

Ripristino della

pressione

Aumento della

volemia

Fisiopatologia

MAP= (GC x SVR) + PVC Lo shock emorragico

Con questi tre meccanismi si instaura

quindi un compenso

I stadio dello shock o stadio compensato

Sintomi: tachicardia e pallore

Lo shock ipovolemico

Se l’ipovolemia è grave (perdita del 30%

del volume del sangue) questi

meccanismi diventano insufficienti.

Lo shock emorragico: II stadio

Ipovolemia

grave

Azione simpatica a livello del

Microcircolo

(arteriole, capillari e

Venule)

Rilascio dello

Sfintere precapillare

Contrattura dello

Sfintere postcapillare

Rallentamento del flusso nel microcircolo e

sequestro di sangue (minore ritorno venoso).

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rallentamento

del flusso

Lo shock emorragico

Lo shock emorragico grave

Questi fenomeni avvengono in tutti

i distretti dell’organismo e

determinano una riduzione della

perfusione (minori scambi gassosi e

metabolici)

Danno funzionale

Ischemia che crea ischemia

Lo shock emorragico grave

II° stadio dello shock o stadio progressivo

dello shock

Sintomi: tachicardia, pallore,

confusione mentale

Lo shock è ancora reversibile se si instaura

una idonea terapia

Lo shock emorragico: III stadio

Ipovolemia

grave e

persistente

L’assenza di ossigeno nei

tessuti induce la glicolisi

anaerobia

Acidosi metabolica Danno delle membrane

cellulari e delle strutture

intracellulari (lisosomi,

mitocondri, ecc.),

rigonfiamento cellulare

Morte della cellula: danno irreversibile

Lo shock ipovolemicoPersistente ridotta

Perfusione: deficit di 02

Inefficiente pompa Na-K

Ingresso del Na

nelle cellule

Rigonfiamento

cellulare

Danno

cellulare

Danno mucosa

intestinale

Traslocazione batterica

Insufficiente funzione

epatica

Edema interstiziale

polmonare

Edema cerebrale

Lo shock emorragico grave

Deterioramento

cellulare

liberazione di mediatori della

Infiammazione (SIRS)

Vasodilatazione

Aumento della permeabilità vasale

Attivazione fattori della coagulazione

(coagulazione intravasale,

consumo dei fattori di coagulazione)

Persistente ridotta

perfusione

Riduzione della

volemia

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Es. TNF o MDF (fattore depressivo del

miocardio)

Riduzione della contrattilità del cuore

The lethal triad

Alterazioni fisiologiche nella morte per

dissanguamento

ipotermia coagulopatia

acidosi

morte

Rotondo MF, Surg. Clin. N. Am. 1997

Lo shock emorragico grave

III° stadio dello shock o stadio irreversibile

Sintomi: tachicardia, pallore,

coma, ipotermia, anuria

Lo shock non è più reversibile ed il paziente muore

Le manifestazioni cliniche dello shock ipovolemico

dipendono da:

• perdita volemica acuta o graduale

• entità della perdita di volume

• età del paziente

• presenza di cardiopatie pre-esistenti

• precocità del trattamento

Parametri clinici di valutazione dello shock

Pressione arteriosa (bassa)

Estremità fredde

Vene periferiche collassate

Frequenza cardiaca (elevata)

Frequenza respiratoria (elevata)

Agitazione/obnubilamento

Diuresi oraria (oligo-anuria)

( < 35 cc/h)

Saturimetria (scarso segnale)

Tempo di riempimento capillare

(> 2 sec)

Emocromo, coagulazione, funzione renale

(Hb, Ht, deficit coagulativo, incremento

creatinina e azotemia)

Parametri clinici di valutazione dello shock

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Parametri clinici di valutazione dello shock

• evidenti segni di emorragia o di riduzione

della volemia (vomito, ustioni, chirurgia,

febbre elevata)

• bilancio idrico (entrate/uscite): cartella clinica

• valutazione della funzione cardiaca di base

(normale o compromessa)

Parametri strumentali di valutazione dello shock

Emogas analisi

Equilibrio acido-base

(es. acidosi metabolica)

pO2

pCO2

Pressione venosa centrale

(4-8 cmH2O):

indice del riempimento

atriale (ritorno venoso)

Conclusioni

Nello shock ipovolemico il problema sta nella

riduzione della volemia.

La cellula non perfusa perde le sue funzioni

fino alla morte

Da questo deriva l’insufficienza d’organo

Deve essere riconosciuto e trattato rapidamente

per evitare il danno da ipoperfusione degli

organi.

ipoperfusione

Danno cellulare

(ischemia/ipossiemia)

Liberazione di

citochine

Risposta infiammatoria

sistemica

(SIRS)

Vasodilatazione

Permeabilità del

microcircolo