SHOCK DISTRIBUTIVI

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SHOCK DISTRIBUTIVI. SHOCK. Condizione nella quale una riduzione marcata e diffusa dell’apporto di ossigeno e di altre sostanze nutritizie ai tessuti dà luogo a lesioni cellulari inizialmente reversibili e in seguito, se questa situazione persiste, irreversibili. SHOCK DISTRIBUTIVI. - PowerPoint PPT Presentation

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SHOCK

Condizione nella quale una riduzione marcata e diffusa dell’apporto di ossigeno e di altre sostanze nutritizie ai tessuti dà

luogo a lesioni cellulari inizialmente reversibili e in seguito, se questa situazione persiste, irreversibili.

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SHOCK DISTRIBUTIVI

SETTICODA PRODOTTI

TOSSICI( overdose)

REAZIONIANAFILATTICHE NEUROGENO ENDOCRINOLOGICO

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RISPOSTA INFIAMMATORIA

• SIRSFebbre + Leucocitosi

• SEPSISIRS + infezione

• SEPSI GRAVESepsi + Disfunzione multiorgano

• SHOCK SETTICOSHOCK SETTICOSepsi grave + Ipotensione

refrattaria all’espansione volemica

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SIRSSystemic inflammatory response syndrome

DIAGNOSI DI SIRS = presenza di 2 o più segni clinici

I segni clinici di infiammazione non devono essere interpretati come indici di infezione: il 93% dei pz ricoverati in UTI soddisfa i

criteri di SIRS, ma soltanto nel 25-50% dei casi è stata riscontrata infezione.

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MODSMultiple Organ Dysfunction Syndrome

PATOGENESIE’ una lesione mediata

dall’INFIAMMAZIONE e l’ INFEZIONE non è necessaria

Molecole di adesione alla superficie delle

cellule endoteliali promuovono l’adesione

dei neutrofili NEUTROFILI

ADESI

Liberano GRANULI CITOPLASMATICI(ENZIMI PROTEOLITICI + METABOLITI DELL’ O2)

DANNO ENDOTELIO

INFILTRAZIONE PARENCHIMALEDISFUNZIONE D’ORGANO

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20042004

20082008

20092009

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BackgroundBackground• The Surviving Sepsis Campaign’s mission

is to increase awareness and improve outcome in severe sepsis

• Guidelines developed by a group of international experts representing 11 organizations

• Developed under unrestricted industry educational grants

• Published in March 3, 2004 issue of Critical Care Medicine

Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.

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MissionMission

• To develop guidelines that the bedside clinician can use to improve outcome in severe sepsis and septic shock

• These recommendations are intended to provide guidance for the clinicians caring for a patient with severe sepsis or septic shock, but they are not applicable for all patients

Dellinger, et. al. Crit Care Med 2004, 32: 858-873.

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…nella sepsi severa• Mortalità 30-50%; se è presente anche shock

la mortalità sale al 50-60%• 750000 nuovi casi di sepsi/anno• L’incidenza di sepsi è destinata ad aumentare

(tecniche mediche sempre più aggressive, immunosoppressione e manovre invasive)

• Data l’elevata incidenza di sepsi, riduzioni anche piccole del tasso di mortalità si traducono in migliaia di vite salvate

• Nel 2004 la Survaivin Sepsis Campaign si è posta l’obiettivo di ridurre del 25% la mortalità per sepsi in 5 anni (entro il 2009), grazie alla divulgazione e implementazione di protocolli per la diagnosi e il trattamento precoce della sepsi

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• A tal fine sono stati diffusi i “sepsis bundles”

• Un bundle è un insieme di interventi e procedimenti che, quando eseguiti contemporaneamente, porta ad un outcome migliore rispetto alla applicazione individuale

• Il loro scopo è quello di ottimizzare i tempi di applicazione e le sequenze terapeutiche

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BUNDLE delle PRIME 6 ORE:

Obiettivi fondamentali:• Individuare ed eradicare il focus

infettivo• Rianimazione fluidica

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SEPSIS RESUSCITATION BUNDLES (da completare prima possibile e comunque entro

le 6 ore: Cosa fare:• Lattati sierici• Emocolture PRIMA di iniziare antibioticoterapia• Antibiotici ad ampio spettro entro 3 ore

dall’ammissione al DEA o 1 ora dall’ammissione in ICU

• In caso di ipotensione e/o lattati >36 mg/dl:• 20 ml/kg cristalloidi o dose equivalente di colloide• Se ipotensione refrattaria a fluidoterapia

somministrare vasopressore. Target PAM>65 mmHg5) In caso di persistente ipotensione e/o lattati > 36

mg/dl nonostante fluidoterapia (shock settico):• PVC > 8 mmHg (> 12 se Ventilato meccanicamente)• ScvO2 > 70%

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SHOCK SETTICO: diagnosiSHOCK SETTICO: diagnosiVariabili emodinamiche

Pazienti con SEPSI

• PRESSIONE ARTERIOSA SISTOLICA ≤ 90 mmHgO

• PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA ≤ 70 mmHg

• INDICE CARDIACO > 3.5 l/minXm2

Nonostante adeguato rimpiazzo volemicoNonostante adeguato rimpiazzo volemico

+

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SHOCK SETTICO: diagnosiSHOCK SETTICO: diagnosiVariabili infiammatorie

Pazienti con SEPSI

• LEUCOCITOSI GB > 12.000• LEUCOPENIA GB < 4.000

• PROTEINA C REATTIVA > 1 mg/dl

• IPERGLICEMIA > 120 mg/dl

+

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SHOCK SETTICO: diagnosiSHOCK SETTICO: diagnosiVariabili di perfusione tissutale

Pazienti con SEPSI

• RIDUZIONE DEL RIEMPIMENTO CAPILLARE• PRESENZA DI MAREZZATURA

• IPERLATTACIDEMIA V.N 0.7-2.4 mmol/L

• STATO EDEMATOSO GENERALIZZATO• BILANCIO IDRICO POSITIVO DI OLTRE 20 ml/kg

NELLE 24 ORE

+

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SHOCK SETTICO: diagnosiSHOCK SETTICO: diagnosiVariabili di disfunzione d’organo

Pazienti con SEPSI

• IPOSSIA PaO2/FiO2 < 300

• OLIGURIA ACUTA < 0.5 ml/kg/h• INCREMENTO CREATININA

• ALTERAZIONI COAGULAZIONE INR >1.5 aPTT> 60’’• TROMBOCITOPENIA

• ILEO PARALITICO• IPERBILIRUBINEMIA

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SHOCK SETTICOSHOCK SETTICOPatogenesi

FASE IPERDINAMICA• Riduzione delle resistenze

periferiche totali• Aumento dell’ output

cardiaco• Aumento permeabilità

capillare e passaggio di liquido nell’interstizio

• Riduzione del preload

FASE MIOCARDIODEPRESSIVA

• Riduzione output cardiaco• Aumento delle resistenze

periferiche totali• Aumento del preload

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TERAPIATERAPIA

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TERAPIAANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA

• Va instaurata il prima possibile considerando la storia clinica, il motivo del ricovero in ospedale, la durata della degenza e il quadro clinico.

• I campioni per le colture devono essere prelevati possibilmente prima della somministrazione degli antibiotici senza ritardarne l’inizio.

• Va ragionata sulla probabilità di riscontro delle infezioni più comuni in UTI

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VasopressorsVasopressors• Maintain MAP ≥ 65mmHg. (1C)

- Norepinephrine or dopamine centrally administered are the initial vasopressors of choice. (1C)

- Epinephrine, phenylephrine or vasopressin should not be administered as the initial vasopressor in septic shock. (2C)

- Vasopressin 0.03 units/min maybe subsequently added norepinephrine with anticipation of an effect equivalent norepinephrine alone.

- Use epinephrine as the first alternative agent in septic shock when blood pressure is poorly responsive to norepinephrine or dopamine.(2B)

- Do not use low-dose dopamine for renal protection. (1A)

- In patients requiring vasopressors, insert an arterial catheter as soon as practical. (1D)

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Inotropic TherapyInotropic Therapy

• Use dobutamine in patients with myocardial dysfunction as supported by elevated cardiac filling pressures and low cardiac output. (1C)

• Do not increase cardiac index to predetermined supra-normal levels.

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Algoritmo per stabilizzazione emodinamica nello shock settico

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Blood Product Blood Product AdministrationAdministration

• Give red blood cells when hemoglobin decreases to <7.0 g/dl (<70 g/L) to target a hemoglobin of 7.0 – 9.0 g/dl in adults. (1B)A higher hemoglobin level may be required in special circumstances(eg: myocardial ischemia, severe hypoxemia, acute hemorrhage, cyanotic heart disease or lactic acidosis).

o Do not use erythropoietin to treat sepsis-related anemia. Erythropoietin may be used for other accepted reasons.(1B)

o Do not use fresh frozen plasma to correct laboratory clotting abnormalities unless there is bleeding or planned invasive procedures.(2D)

• Do not use anti-thrombin therapy.(1B)o Administer platelets when:(2D) Counts are <5000/mm3 (5 X 109/L) regardless of bleeding.

Counts are 5000 to 30,000/mm3 (5–30 X 109/L) and there is significant bleeding risk. Higher platelet counts ≥ 50,000/mm3 (50 X 109/L) are typically required for surgery or invasive procedures.

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TERAPIA

CORTICOSTEROIDI

L’utilizzo di basse dosi di corticosteroidi somministrati per periodi superiori ai 4 giorni

riduce il tempo di degenza e la mortalità in UTI. Br Med J 2004

IDROCORTISONE 100 mg x 3O

DESAMETASONE 4 mg x 3

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TERAPIA

CONTROLLO GLICEMICO

Mantenere la glicemia < 150 mg/dl migliora la sopravvivenza senza il rischio dell’ipoglicemia.

Trials precedenti avevano raccomandato glicemia tra 80-110 mg/dl. Crit Care Med 2004

PROTOCOLLO NUTRIZIONALE ADEGUATO+

INSULINA INFUSIONE CONTINUA

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TERAPIA

BICARBONATI

Non raccomandati per ridurre la lattacidemia o migliorare la

perfusione tissutale.Correzione dell’acidosi con PH< 7.1 o

con BE > 10

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Mechanical Ventilation of Sepsis-induced

Acute Lung Injury (ALI)/ARDS• Target a tidal volume of 6ml/kg (predicted) body Target a tidal volume of 6ml/kg (predicted) body

weight in patients with ALI/ARDS.(1B)weight in patients with ALI/ARDS.(1B)• Target an initial upper limit plateau pressure ≤30cmH2O. Consider

chest wall compliance when assessing plateau pressure.(1C)• Allow PaCOAllow PaCO22 to increase above normal, if needed to increase above normal, if needed

to minimize plateau pressures and tidal volumes.to minimize plateau pressures and tidal volumes.(1C)(1C)

• Positive end expiratory pressure (PEEP) should be set to avoid extensive lung collapse at end-expiration.(1C)o Consider using the prone position for ARDS patients requiring

potentially injurious levels of FiO2 or plateau pressure, provided they are not put at risk from positional changes.(2C)

• Maintain mechanically ventilated patients in a semi-recumbent position unless contraindicated.(1B)

• Suggested target elevation 30 - 45 degrees.(2C)o Non invasive ventilation may be considered in the minority of ALI/ARDS

patients with mild-moderate hypoxemic respiratory failure. The patients need to be haemodynamically stable, comfortable, easily arousable, able to protect/clear their airway and expected to recover rapidly.(2B)

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SETTICODA PRODOTTI

TOSSICI( overdose)

REAZIONIANAFILATTICHE NEUROGENO ENDOCRINOLOGICO

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ISTAMINA E SISTEMA CARDIOVASCOLARE

VASODILATAZIONEPERIFERICA

STIMOLAZIONE CARDIACA

AUMENTOPERMEABILITA’ VASCOLARE

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RISPOSTA AI FARMACI

QUALITATIVAMENTENORMALE

QUALITATIVAMENTEANORMALE

NON IMMUNOLOGICAMENTEMEDIATA

IMMUNOLOGICAMENTEMEDIATA

QUANTITATIVAMENTENORMALE

INTOLLERANZAIDIOSINCRASIA

ANAFILATTOIDE IPERSENSIBILITA’

CITOTOSSICA(IgG o IgM)

IMMEDIATA (IgE)ANAFILASSI

RITARDATA(linfociti)

IMMUNOCOMPLESSIMEDIATA (C)

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Agenti eziologiciper anafilassi

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Agenti eziologici delle rezioni anafilattoidi

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Manifestazioni cliniche delle reazioni anafilattiche e anafilattoidi

SISTEMA SINTOMO MANIFESTAZIONECLINICA

RESPIRATORIO Upper

Lower

Dispnea, disfonia, raucedine, tosse, nodo in gola

Dispnea e cianosi

Ostruzione dovuta ad edema laringeo, spasmo e broncorrea

E polmonare non cardiogeno, broncospasmo, iperinflazione, emorregia alveolare

CARDIOVASCOLARE Palpitazioni, debolezza Shock, tachicardia, sincope, aritmie sopraventricolari, disturbi della condozione, ischemia miocardica

CUTANEO Flusching, prurito Orticaria, angioedema, diaforesi

GASTROINTESTINALE Dolore addominale, crampi, nausea, gonfiore

Emesi, diarrea, congestione epatosplenica

NEUROLOGICO Vertigini, disorientamneto, allucinazioni, cefalea

Sincope, letargia, convulsioni

OCULARE Prurito congiuntivale Lacrimazione

NASALE Prurito, starnuti Rinorrea, congestione nasale

EMATOLOGICO Emoconcentrazione, DIC

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SvO2

Saturazione di O2 nel sangue venoso misto

SvO2 = SaO2 – VO2

Q x Hb x 13.9 x SaO2

• Mette in relazione il trasporto e il consumo dell’O2

• E’ DIRETTAMENTE PROPORZIONALE a GC, Hb, SaO2

• E’ INVERSAMENTE PROPORZIONALE a VO2 (consumo O2)

• Il valore normale è 75%: indica che in normali condizioni l’estrazione tissutale di O2 (OER) è del 25%

• Quando SvO2 è inferiore al 30% il metabolismo cellulare diventa anaerobio

DODO22

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• Un INCREMENTO del consumo di O2 (>VO2 Es: stato settico o shock settico)

O• Un DECREMENTO del contenuto di O2 (Es:

anemia o desaturazione)

VENGONO COMPENSATI CON 1.1. INCREMENTO GCINCREMENTO GC

2.2.AUMENTO DELL’ESTRAZIONE TISSUTALEAUMENTO DELL’ESTRAZIONE TISSUTALE

SvO2Saturazione di O2 nel sangue venoso misto