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M. FREGO M. FREGO Università di Padova Università di Padova Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese” Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese” Clinica Chirurgica III Clinica Chirurgica III EMORRAGIE DIGESTIVE DA EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONI DEI GROSSI VASI LESIONI DEI GROSSI VASI

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M. FREGOM. FREGOUniversità di Padova Università di Padova

Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese”Dipt. Scienze Chirurgiche e Gastroenterologiche “PG. Cévese”Clinica Chirurgica IIIClinica Chirurgica III

EMORRAGIE DIGESTIVE DA EMORRAGIE DIGESTIVE DA LESIONI DEI GROSSI VASILESIONI DEI GROSSI VASI

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PERCHÉ PARLARNE ?PERCHÉ PARLARNE ?

Situazioni infrequenti, spesso urgenti o emergenti, per Situazioni infrequenti, spesso urgenti o emergenti, per le quali è difficile acquisire un’ampia esperienza direttale quali è difficile acquisire un’ampia esperienza diretta

Situazioni a volte complesse, per le quali sono richieste Situazioni a volte complesse, per le quali sono richieste conoscenze e competenze di più specialisticonoscenze e competenze di più specialisti

Interventi correttivi complessi, ad alto rischio, seguiti Interventi correttivi complessi, ad alto rischio, seguiti da elevato tasso di mortalità e morbilità a breve lungo da elevato tasso di mortalità e morbilità a breve lungo terminetermine

Nuove possibilità terapeutiche, il cui ruolo è tutto da Nuove possibilità terapeutiche, il cui ruolo è tutto da definiredefinire

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A CHE TITOLO PARLARNE ?A CHE TITOLO PARLARNE ?

Esperienza sia in chirurgia generale che vascolareEsperienza sia in chirurgia generale che vascolare

Osservato e trattato alcune decine di queste situazioniOsservato e trattato alcune decine di queste situazioni

Pubblicazione di articoli e capitoli di libri sull’argomentoPubblicazione di articoli e capitoli di libri sull’argomento

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DEFINIZIONEDEFINIZIONE

ESCLUSE leESCLUSE le emorragie da patologia d’organo (varici, emorragie da patologia d’organo (varici, ulcere peptiche, neoplasie) e da malformazioni ulcere peptiche, neoplasie) e da malformazioni parietali (angiomi, displasie a-v, …)parietali (angiomi, displasie a-v, …)

RESTANO leRESTANO le emorragie dai vasi anatomicamente emorragie dai vasi anatomicamente identificabili e chirurgicamente aggredibiliidentificabili e chirurgicamente aggredibili (> 2-3 (> 2-3 mm)mm)

Comunicazione tra due strutture cave Comunicazione tra due strutture cave = FISTOLE

Aorto – EsofageeAorto – Esofagee Aorto (ilio) - EntericheAorto (ilio) - Enteriche

Vasi Viscerali - V.B, Wirsung, IVasi Viscerali - V.B, Wirsung, Intestino

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FISTOLE AORTO-ENTERICHE ( F.A.E.)FISTOLE AORTO-ENTERICHE ( F.A.E.)

0,5-2% delle gravi emorragie digestive0,5-2% delle gravi emorragie digestive

PRIMITIVE per rottura diretta dell’arteria nell’intestinoPRIMITIVE per rottura diretta dell’arteria nell’intestino

SECONDARIE a complicanze di protesi vascolariSECONDARIE a complicanze di protesi vascolari e di malattie intestinali e di malattie intestinali

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CAUSE CAUSE

> 80% a partenza da lesioni vascolari: - rottura aneurismi neurismi - infezioni protesiche- infezioni protesiche

- aortiti micotiche e attiniche- aortiti micotiche e attiniche- ulcere ats penetranti - ulcere ats penetranti - medionecrosi cistica- medionecrosi cistica- arterite a cell. giganti- arterite a cell. giganti

< < 20% a partenza da lesioni intestinali: a partenza da lesioni intestinali: - neoplasie avanzate- neoplasie avanzate - metastasi linfonodali- metastasi linfonodali - corpi estranei - corpi estranei

- traumi e biopsie- traumi e biopsie- deiscenze anastomotiche- deiscenze anastomotiche

< 1%< 1%

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LOCALIZZAZIONI LOCALIZZAZIONI

VASCOLARE: aorta toracica e addominale, VASCOLARE: aorta toracica e addominale, biforcazioni iliache biforcazioni iliache

sistema del tripode celiaco (epatica e g-d) sistema del tripode celiaco (epatica e g-d) INTESTINALE: esofago (rare)INTESTINALE: esofago (rare)

duodeno (80-85%) duodeno (80-85%) appendice, sigma (rare)appendice, sigma (rare)

VIA BILIARE, WIRSUNG intestinoVIA BILIARE, WIRSUNG intestino

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Storia naturale : mStoria naturale : mortalitàortalità 100%100%

Sintomatologia a volte subdolaSintomatologia a volte subdola

Diagnosi eziologica a volte difficile e tardiva Diagnosi eziologica a volte difficile e tardiva

Chirurgia Chirurgia “open” : mortalità 30-80% per “open” : mortalità 30-80% per - grave emorragia e sindr. post-trasfusionale - grave emorragia e sindr. post-trasfusionale

- sostituzione grosse arterie o rimozione di protesi infette- sostituzione grosse arterie o rimozione di protesi infette - necessità di ricostruzioni complesse in anticoagulazione- necessità di ricostruzioni complesse in anticoagulazione - riparazione o resezione di lesioni intestinali di varia - riparazione o resezione di lesioni intestinali di varia

sede (torace, addome) ed entitàsede (torace, addome) ed entità - campo operatorio contaminato- campo operatorio contaminato

Trattamento endovascolare : da valutare ! Trattamento endovascolare : da valutare !

PROBLEMATICHE PROBLEMATICHE

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1 ) FISTOLE AORTO-ESOFAGEE1 ) FISTOLE AORTO-ESOFAGEE

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Rare !Rare !

Dissezioni aortiche, aneurismi Dissezioni aortiche, aneurismi dell’arco e aorta discendente dell’arco e aorta discendente

Pseudoaneurismi da protesi Pseudoaneurismi da protesi aortiche, riparaz. Botalloaortiche, riparaz. Botallo

Carcinomi III medio, RadioTCarcinomi III medio, RadioT

Traumi iatrogeni (biopsie, Traumi iatrogeni (biopsie, laser, stent esofagei o aortici)laser, stent esofagei o aortici)

Deiscenze anastomoticheDeiscenze anastomotiche

J.S. Coselli, J Vasc Surg 1990 I. Topel, Ann Surg 2007

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Aneurismi Dissecanti Tipo I Aneurismi Dissecanti Tipo I

Aneurisma Dissecante Tipo II Aneurisma Dissecante Tipo II

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TAA DELL’ARCO:TAA DELL’ARCO:Paz. 72 anni, operato per AAA rottoPaz. 72 anni, operato per AAA rottoDimesso in attesa di trattam. dell’arcoDimesso in attesa di trattam. dell’arcoDeceduto a 1 mese per F.A.E ! Deceduto a 1 mese per F.A.E !

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Dopo sepsiDopo sepsi

ULCERE ATS ULCERE ATS PENETRANTIPENETRANTI

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TAAA DISCENDENTE ROTTOTAAA DISCENDENTE ROTTOEmatemesi, ma non F.A.E. !Ematemesi, ma non F.A.E. !

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STORIA NATURALE E DIAGNOSISTORIA NATURALE E DIAGNOSI

80% emorragia massiva, non melena80% emorragia massiva, non melenaEmatemesi “rosso viva”, a volte a gettoEmatemesi “rosso viva”, a volte a gettoTalvolta associata a fistola tracheale o bronco sin.Talvolta associata a fistola tracheale o bronco sin.Rapido deterioramento emodinamicoRapido deterioramento emodinamicoA volte precedute da disfagia dolorosaA volte precedute da disfagia dolorosaMortalità 60% entro 6 h !Mortalità 60% entro 6 h !

EGDSEGDS, tracheo-broncoscopia, tracheo-broncoscopiaRx ToraceRx ToraceTc multisliceTc multisliceAngiografia operativa !Angiografia operativa !

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TRATTAMENTO OPEN TRADIZIONALETRATTAMENTO OPEN TRADIZIONALE

Toracotomia sin o toraco-freno-laparotomiaToracotomia sin o toraco-freno-laparotomiaMortalità fino 80% dopo trattamento openMortalità fino 80% dopo trattamento open

1) Se lesioni recenti, tessuti vitali e scarsa contaminazione 1) Se lesioni recenti, tessuti vitali e scarsa contaminazione (iatrogene): (iatrogene): riparazioni dirette + flap di tessuto sanoriparazioni dirette + flap di tessuto sano

2) Se ampie lesioni e scarsa contaminazione (TAA rotto):2) Se ampie lesioni e scarsa contaminazione (TAA rotto): sostituzione protesica in situ +/- estesasostituzione protesica in situ +/- estesa sutura esofagea transaneurismatica sutura esofagea transaneurismatica esofago-gastroplastica?esofago-gastroplastica?

2) Se ampia lesione e ampia contaminazione (secondarie):2) Se ampia lesione e ampia contaminazione (secondarie):bypass extra-anatomico via toracotomica dxbypass extra-anatomico via toracotomica dxresezione esofagea + fistola cervicale (ricostruz. differita)resezione esofagea + fistola cervicale (ricostruz. differita)

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TAA II TipoTAA II Tipo

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Aortic and esophageal endografting for Aortic and esophageal endografting for secondarysecondary aorto enteric fistula aorto enteric fistula (E. Civilini , Eur J Vasc Endovasc Surg 2008)E. Civilini , Eur J Vasc Endovasc Surg 2008)

Pseudoaneurysm (type III TAA)

perigraft fluid collection and gas bubbles

TRATTAMENTO ENDOLUMINALE ?TRATTAMENTO ENDOLUMINALE ?

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- severe bleeding, shock and respiratory distress: unfit for surgery- endovascular exclusion - 2 days later CT guided percutaneous drain of medistinum- 8 days later oesophageal endoprosthesis- 1 mounth oral feeding and drain removed- broad spectrum antibiotherapy- CT at 5 months: persistent resolution of mediastinal collection

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Secondary infection of a thoracic aortic aneurysm by Secondary infection of a thoracic aortic aneurysm by iatrogenic oesophageal iatrogenic oesophageal perforationperforation with aorta-oesophageal fistula formation with aorta-oesophageal fistula formation

Chan YC et al., Eur J Cardiothorac Surg. 2009 FebChan YC et al., Eur J Cardiothorac Surg. 2009 Feb EGDS: perforazione esofago infezione di aneurisma dell’arco duplice stent

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Endovaskuläre aortenchirurgie management sekundärer aortobronchialer Endovaskuläre aortenchirurgie management sekundärer aortobronchialer und -enteraler Fisteln.und -enteraler Fisteln. ( Hyhlik-Dürr A. et al., Chirurg 2009 Oct)( Hyhlik-Dürr A. et al., Chirurg 2009 Oct)

Perforazione Perforazione da stent da stent

Grossa ulcera esofagea da stent aortico open repair

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2) FISTOLE AORTO-ENTERICHE2) FISTOLE AORTO-ENTERICHE

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F.A.D per antonomasia !F.A.D per antonomasia !

80-85% nel 80-85% nel III-IVIII-IV duodenoduodeno

Aneurismi o protesiAneurismi o protesi

Suture anastomoticheSuture anastomotiche

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SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA

2/3 inizialmente paucisintomatiche, ma: 2/3 inizialmente paucisintomatiche, ma: - segni subdoli di infezione- segni subdoli di infezione se F.A.E secondariese F.A.E secondarie- massa pulsante se AAA - massa pulsante se AAA

2/3-3/4 emorragia “sentinella” con melena o ematemesi 2/3-3/4 emorragia “sentinella” con melena o ematemesi (arresto spontaneo, a volte intermittenti)(arresto spontaneo, a volte intermittenti)

70% sopravvive almeno 6 h e 50% 24 h dopo inizio emorragia70% sopravvive almeno 6 h e 50% 24 h dopo inizio emorragia

Pensarci sempre se storia di intervento aorticoPensarci sempre se storia di intervento aortico Tempo per diagnostica d’urgenza e avvio in centro idoneoTempo per diagnostica d’urgenza e avvio in centro idoneo Laparotomia d’urgenza solo se grave instabilità Laparotomia d’urgenza solo se grave instabilità

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Eco, scintigrafia e RNM: scarsa utilitàEco, scintigrafia e RNM: scarsa utilità

EGDS: sensibilità EGDS: sensibilità ~ ~ 30% 30%

Angiografia: sensibilità 30% Angiografia: sensibilità 30%

Angio-TCAngio-TC: sensibilità 30-65% : sensibilità 30-65% sensib. 94% e specif. 85% se criteri per sensib. 94% e specif. 85% se criteri per

infezioneinfezione (fluido, gas e attenuaz. tessuti peri-graft, ispessimento(fluido, gas e attenuaz. tessuti peri-graft, ispessimento focale parete intestinale, pseudo-aneurisma) focale parete intestinale, pseudo-aneurisma)

indagine di prima scelta !indagine di prima scelta !

Peck (Arch.Surg., 1998), Patterson (Arch.Surg. 2001), French (ANZ. J.Surg, 2004)Peck (Arch.Surg., 1998), Patterson (Arch.Surg. 2001), French (ANZ. J.Surg, 2004)

Necessaria Necessaria emorragia emorragia

attiva !attiva !

DIAGNOSIDIAGNOSI

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Primitive < 20%Primitive < 20%

Rottura di AAA Rottura di AAA (0,2-1% degli AAA)(0,2-1% degli AAA)

aterosclerotici e infiamm. aterosclerotici e infiamm. e ulcere perforantie ulcere perforanti

Tipicamente nel duodenoTipicamente nel duodeno

F.A.E. PRIMITIVEF.A.E. PRIMITIVE

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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

NORMALI MECCANISMI DI ROTTURA AAANORMALI MECCANISMI DI ROTTURA AAA + + VINCOLI MECCANICIVINCOLI MECCANICI

• contiguità con il duodeno e fissità del Treitzcontiguità con il duodeno e fissità del Treitz• adesione infiammatoria per trauma ripetitivo adesione infiammatoria per trauma ripetitivo da massa pulsanteda massa pulsante• infiammazione, infezione, fistolizzazione infiammazione, infezione, fistolizzazione

SITUAZIONE FAVOREVOLE !SITUAZIONE FAVOREVOLE !• Non protesi infetteNon protesi infette•

Scarsa contaminazione batterica duodenale Scarsa contaminazione batterica duodenale

• POSSIBILE RICOSTRUZIONI IN SITUPOSSIBILE RICOSTRUZIONI IN SITU

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OPZIONI TERAPEUTICHEOPZIONI TERAPEUTICHE

• Innesto protesico in situInnesto protesico in situ• Omoinnesto da cadavereOmoinnesto da cadavere• Bypass extra-anatomicoBypass extra-anatomico• Esclusione endovascolareEsclusione endovascolare

– Sutura duodenaleSutura duodenale– Resezione duodenale e anastomosiResezione duodenale e anastomosi– Interposizione di tessuto sanoInterposizione di tessuto sano

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F.A.E PRIMITIVALaparotomia esplorativa in altra sede

per grave enterorragia

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Pseudoaneurisma da ulcera aortica penetrante

sottorenale

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EVAR

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F.A.E SECONDARIE F.A.E SECONDARIE 70-90%70-90%

0.3 - 2% delle protesi aorto-iliache0.3 - 2% delle protesi aorto-iliache

Circa 1/3 delle infezioni protesicheCirca 1/3 delle infezioni protesiche

Da 3 mesi a 15 anni dopo bypassDa 3 mesi a 15 anni dopo bypass

TRE TIPI :TRE TIPI : I a,I a, comunicaz. diretta con la sutura comunicaz. diretta con la sutura I b,I b, pseudo-aneurisma interposto pseudo-aneurisma interposto II,II, erosione para-protesica erosione para-protesica(JF Vollmar, J Cardiovasc Surg 1987)

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TIPO I a, b TIPO I a, b

1°1° MECCANISMO FISIOPATOLOGICOMECCANISMO FISIOPATOLOGICO

Trauma ripetitivo della sutura sul duodeno Trauma ripetitivo della sutura sul duodeno perforazione duodenaleperforazione duodenale

contaminazione della sutura contaminazione della sutura effetto litico su cicatrice (aorta)effetto litico su cicatrice (aorta)

deiscenza deiscenza

Infezione limitataInfezione limitataProtesi incorporata Protesi incorporata

Piccola breccia duodenale Piccola breccia duodenale (situazione rel. favorevole!)(situazione rel. favorevole!)

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2°2° MECCANISMO FISIOPATOLOGICOMECCANISMO FISIOPATOLOGICO

Infezione primitiva della protesi Infezione primitiva della protesi

propagazione lungo il graft e tessuti periprotesicipropagazione lungo il graft e tessuti periprotesici

fino a anastomosi con rottura fino a anastomosi con rottura

Infezione estesaInfezione estesa

Protesi non incorporata Protesi non incorporata

Ampia breccia duodenaleAmpia breccia duodenale

(situazione sfavorevole!)(situazione sfavorevole!)

perioperatoria, ematogena, perioperatoria, ematogena, reinterventi, traslocazionereinterventi, traslocazione

(St. epidermidis, pseudomonas, (St. epidermidis, pseudomonas, strepto e enterococchi)strepto e enterococchi)

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3° MECCANISMO FISIOPATOLOGIO3° MECCANISMO FISIOPATOLOGIO

Erosione da decubito meccanico da c.e rigidoErosione da decubito meccanico da c.e rigidosul duodeno fissato da cicatrice:sul duodeno fissato da cicatrice:• Pulsazione meccanica +/- tortuositàPulsazione meccanica +/- tortuosità• Contaminazione dal duodenoContaminazione dal duodeno• Fistola para-protesicaFistola para-protesica• Sepsi, dolore, sangue occulto fecaleSepsi, dolore, sangue occulto fecale• Emorragia quando cede anastomosiEmorragia quando cede anastomosi

TIPO IITIPO II (“EROSION”)(“EROSION”)

Infezione “limitata” Infezione “limitata” Ma ampia breccia sul duodenoMa ampia breccia sul duodeno

(situazione sfavorevole!)(situazione sfavorevole!)

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PREVENZIONE F.A.E SECONDARIEPREVENZIONE F.A.E SECONDARIE

Antibioprofilassi perioperatoriaAntibioprofilassi perioperatoriaNodo tendenzialmente lontano dal duodeno (sinistra)Nodo tendenzialmente lontano dal duodeno (sinistra)““Wrapping” : aneurismorrafia su protesi e sutura Wrapping” : aneurismorrafia su protesi e sutura Chiusura del peritoneo senza tensione sul duodenoChiusura del peritoneo senza tensione sul duodenoInterposizione di tessuto sano tra protesi e duodeno Interposizione di tessuto sano tra protesi e duodeno

(flap di parete aneurismatica, omento) (flap di parete aneurismatica, omento)

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Spesso complesso !Spesso complesso !1) Controllo dell’emorragia (clamp aorta celiaca o toracica)1) Controllo dell’emorragia (clamp aorta celiaca o toracica)

2) Separazione delle strutture (disagevole se AAA infiamm.)2) Separazione delle strutture (disagevole se AAA infiamm.)

3) Riparazione intestinale: sutura, 3) Riparazione intestinale: sutura,

resezione-anastomosi delocalizzata,resezione-anastomosi delocalizzata,

Hartmann se sigmaHartmann se sigma

4) Ricostruzione arteriosa (in situ o extra-anatomica)4) Ricostruzione arteriosa (in situ o extra-anatomica)

4) Controllo dell’infezione (antibiotici, tessuto sano, drenaggi)4) Controllo dell’infezione (antibiotici, tessuto sano, drenaggi)

5) Ricostruzioni durature5) Ricostruzioni durature

TRATTAMENTO “OPEN”TRATTAMENTO “OPEN”

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Bypass axillo-bifemorale: Superficiale Campo non contaminato Anticoagulazione a vita

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Graft “erosion” da protesi Graft “erosion” da protesi aortica in dacronaortica in dacron

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Protesi non incorporataProtesi non incorporata= protesi infetta != protesi infetta !

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Omograft “fresco” Omograft “fresco” per sostituzione in situper sostituzione in situ

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1. Resez-anastomosi duodenale1. Resez-anastomosi duodenale2. Rimozione protesi aorto-bifem 2. Rimozione protesi aorto-bifem 3. Omograft aorto-bisiliaco3. Omograft aorto-bisiliaco

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BRANCA DI BYPASS AORTO-BRANCA DI BYPASS AORTO-BIFEMORALE NEL SIGMA ! BIFEMORALE NEL SIGMA !

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1) Hartmann, espianto branca e cross-over 1) Hartmann, espianto branca e cross-over 2) A un anno recidiva di infezione protesica 2) A un anno recidiva di infezione protesica 3) Espianto completo protesi e bypass axillo-bifemorale3) Espianto completo protesi e bypass axillo-bifemorale

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Rettorragia da enormepseudo-aneurisma aortico in bypass aorto-bifemorale

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Hartmann + Bypass axillo-bifem Hartmann + Bypass axillo-bifem Decesso post-op per MOFDecesso post-op per MOF

Protesi infettaProtesi infetta

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23 casi da una review letteraria 23 casi da una review letteraria

((SaratzisN., J. Endovasc Ther.2008)

PROBABILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI :PROBABILI MECCANISMI FISIOPATOLOGICI :

Endoleak e rottura di AAA riperfuso (= F.A.E primarie)Endoleak e rottura di AAA riperfuso (= F.A.E primarie)

Eccessiva forza radiale o rottura dello stent Eccessiva forza radiale o rottura dello stent

Infezione endoprotesi (0,16% a 2 anni) di origineInfezione endoprotesi (0,16% a 2 anni) di origineperiprocedurale o preesistente negli AAA micoticiperiprocedurale o preesistente negli AAA micotici

Janne (J.Vasc.Surg. 2000) Janne (J.Vasc.Surg. 2000) Baril (J.Vasc.Surg. 2006) Baril (J.Vasc.Surg. 2006) Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad. 2008)Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad. 2008)

POSSIBILI F.A.E DOPO EVAR !POSSIBILI F.A.E DOPO EVAR !

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Caso 13. Caso 13. Leak tipo I :Leak tipo I :dislocaz. e kinking dislocaz. e kinking rischio di rottura AAA riperfusorischio di rottura AAA riperfuso

Caso 25 (C.B.)Caso 25 (C.B.)Rottura stent a 4 anniRottura stent a 4 annie Leak tipo 1 e Leak tipo 1

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Caso 86. Caso 86. EVAR + 2 CuffEVAR + 2 CuffInviatoci dopo laparotomia esplorativa per riduzione “traumatica ” Inviatoci dopo laparotomia esplorativa per riduzione “traumatica ”

di ernia inguinale dx e riscontro di rottura AAAdi ernia inguinale dx e riscontro di rottura AAA

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In realtà : rottura di AAA dopo EVARIn realtà : rottura di AAA dopo EVAR

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……..is it always an ab-..is it always an ab-dominal catastrophe? dominal catastrophe? Lancet 2000Lancet 2000

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Rottura AAARottura AAARottura stentRottura stent

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POSSIBILE UN TRATTAMENTO POSSIBILE UN TRATTAMENTO ENDOLUMINALE PER F.A.E. ?ENDOLUMINALE PER F.A.E. ?

Presupposti :Presupposti :Espianto + bypass axillo-bifemorale: Espianto + bypass axillo-bifemorale: letalitàletalità fino a fino a 30 30

amputazione 10-25% amputazione 10-25% rottura tardiva moncone 20% rottura tardiva moncone 20%

Allograft “in situ”: mortalità 25-55%Allograft “in situ”: mortalità 25-55%Omograft non sempre disponibile, mortalità di poco inferioreOmograft non sempre disponibile, mortalità di poco inferiore

Controversie:Controversie: Contaminazione settica importante Contaminazione settica importante Graft infetto resta “in situ”Graft infetto resta “in situ”Difficoltà a valutare la morfologia in emergenza/urgenzaDifficoltà a valutare la morfologia in emergenza/urgenza

Kieffer (J.Vasc.Surg. 2001), Pipinos (Ann.Vasc.Surg. 2004), Shapiro (Ann.Vasc.Surg. 2006)Kieffer (J.Vasc.Surg. 2001), Pipinos (Ann.Vasc.Surg. 2004), Shapiro (Ann.Vasc.Surg. 2006)

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Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999),Hausseger (J.Vasc.Int. Radiol. 1999), Janne (J.Vasc.Surg. 2000), Ohki (Ann.Surg. 2001),Ohki (Ann.Surg. 2001), Parry (J.Vasc.Surg. 2001),Parry (J.Vasc.Surg. 2001), French (ANZ.J.Surg. 2004),French (ANZ.J.Surg. 2004), Baril (J.Vasc.Surg., 2006),

Leonhardt (Cardiovasc.Int.Rad, 2008),

Reports “sporadici”Reports “sporadici”

Re-infezione e emorragia > 40% dei casi trattati

Sepsi pre-operatoria: significativa per fallimento

Meglio nelle FAE primarie (minor contaminazione)

Proposta anche antibioterapia “a vita” Proposta anche antibioterapia “a vita”

Possibile uso come soluzione ponte

PERÒ ! PERÒ !

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3 ) FISTOLE CON LE 3 ) FISTOLE CON LE

ARTERIE SPLANCNICHEARTERIE SPLANCNICHE

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Aneurismi splancnici Aneurismi splancnici (0.1-2.0% di tutti gli aneurismi)(0.1-2.0% di tutti gli aneurismi)

Pseudo-aneurismi dopoPseudo-aneurismi dopo pancreatite n-e (10%)pancreatite n-e (10%)

Mortalità 60-80% per rotturaMortalità 60-80% per rottura libera di tripode e splenica libera di tripode e splenica

Mortalità 20-30% per rotturaMortalità 20-30% per rottura dell’ epaticadell’ epatica

Mortalità % minore per fistole Mortalità % minore per fistole digestive mediate da via biliare digestive mediate da via biliare e Wirsunge Wirsung

Mortalità più elevata in urgenza!Mortalità più elevata in urgenza!

Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) Saltzberg (Ann.Vasc.Surg. 2005) Sachdev (J.Vasc.Surg. 2006) Sachdev (J.Vasc.Surg. 2006)

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SINTOMATOLOGIASINTOMATOLOGIA

• emorragia “sentinella”emorragia “sentinella”

• emobilia (30% degli aneuriusmi dell’epatica)emobilia (30% degli aneuriusmi dell’epatica)

• wirsung-ragia dalla pancreato-duodenalewirsung-ragia dalla pancreato-duodenale

• raramente irrefrenabili raramente irrefrenabili

EGDS a visione angolareEGDS a visione angolare

AngioTCAngioTC

Angiografia diagnostica e operativaAngiografia diagnostica e operativa

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Duodenorragia da pseudoaneurisma Duodenorragia da pseudoaneurisma della pancreatico-duodenaledella pancreatico-duodenale

embolizzazione

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Emobilia da aneurismosiEmobilia da aneurismosidell’epatica:dell’epatica:embolizzazioni multipleembolizzazioni multiplecon microsfere e coilscon microsfere e coils

Ischemia epatica !Ischemia epatica !

Stenosi Stenosi dell’epaticadell’epatica

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Nescrosi e ascessualizzazioni diffuse Nescrosi e ascessualizzazioni diffuse

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Coledoco pulsante!Coledoco pulsante!

Art. EpaticaArt. Epatica

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- Bypass in safena tra aorta e biforcazione dell’epatica- Bypass in safena tra aorta e biforcazione dell’epatica- Ascessi epatici drenati - Ascessi epatici drenati - Decesso a 3 mesi per sepsi e MOF- Decesso a 3 mesi per sepsi e MOF

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DCP CON SOSTITUZIONE AMS:DCP CON SOSTITUZIONE AMS:- fistola bilio-pancr. infetta - fistola bilio-pancr. infetta - controllo angioRM a 14 gg regolare- controllo angioRM a 14 gg regolare- a 30 gg grave enterorragia: TC- a 30 gg grave enterorragia: TC

Frego M et al, Hepatogastroenterology 2009Frego M et al, Hepatogastroenterology 2009

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- Stent ricopertoStent ricoperto- Angiografia a 14 gg : pervietà - Angiografia a 14 gg : pervietà - 28 g dolori e diarrea post-prand- 28 g dolori e diarrea post-prand- Angiografia: occlusione- Angiografia: occlusione

- Dimessa dopo 14 g paucisintom. - Dimessa dopo 14 g paucisintom.

- Viva a 24 mesi con recidiva - Viva a 24 mesi con recidiva

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Emobilia da Emobilia da aneurismi micotici aneurismi micotici dell’epatica sinistra dell’epatica sinistra e rami della destrae rami della destra

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Emobilia da Caroli: embolizzataEmobilia da Caroli: embolizzata

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Fistola AMS-digiunale in linfomaFistola AMS-digiunale in linfoma

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Recidiva fistola artero-digiunale Recidiva fistola artero-digiunale dopo alcuni mesi: nuova embolizz.dopo alcuni mesi: nuova embolizz.

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Fistola epato-biliareFistola epato-biliare

embolizzataembolizzata

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POSSIBILI ENTERORRAGIE POSSIBILI ENTERORRAGIE ANCHE DA GROSSE VENE !ANCHE DA GROSSE VENE !

Aneurisma della v. portaAneurisma della v. porta

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Aneurismosi della Aneurismosi della v. splenicav. splenica

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Situazioni infrequenti e variegateSituazioni infrequenti e variegate

Alto indice di sospetto in pz con protesi vascolari aorto-iliache Alto indice di sospetto in pz con protesi vascolari aorto-iliache

e patologie predisponenti (pancreatiti, cirrosi,…)e patologie predisponenti (pancreatiti, cirrosi,…)

EGDS e AngioTC indagini di prima scelta EGDS e AngioTC indagini di prima scelta

Necessarie competenze poli-specialistiche Necessarie competenze poli-specialistiche

Conoscenze fisiopatologiche possono ottimizzare il trattamentoConoscenze fisiopatologiche possono ottimizzare il trattamento

CONCLUSIONICONCLUSIONI

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CONCLUSIONICONCLUSIONI

F.A.E primitive: Innesto protesico in situ o EVARF.A.E primitive: Innesto protesico in situ o EVAR

+/- antibioterapia a vita o come bridge ?+/- antibioterapia a vita o come bridge ?

F.A.E secondarie senza grave infezione protesica:F.A.E secondarie senza grave infezione protesica: EVAR come bridge, ma a lungo termine è meglio chirurgiaEVAR come bridge, ma a lungo termine è meglio chirurgia

F.A.E secondarie o molto contaminate : omograft o bypassF.A.E secondarie o molto contaminate : omograft o bypass extra-anatomiciextra-anatomici

F.A.E da aa. splancniche: radiologia interventiva !F.A.E da aa. splancniche: radiologia interventiva !

Trattamento della lesione intestinale: sutura semplice,Trattamento della lesione intestinale: sutura semplice, resezione anastomosi delocalizzata, resezione conresezione anastomosi delocalizzata, resezione con anastomosi differitaanastomosi differita

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GRAZIE PER L’ATTENZIONE !GRAZIE PER L’ATTENZIONE !

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TA discendenteTA discendente