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Corso di formazione specifica in Medicina GeneraleREGIONE EMILIA ROMAGNA: sede di Reggio Emilia

LE PARESTESIE

Mario Baratti, Mario Santangelo, Carlo Maria StucchiGiovanni Bianchi, Antonio Rainone

UNITA’ OPERATIVA DI NEUROLOGIAOspedale “Ramazzini” Carpi, AUSL Modena

Reggio Emilia, 14 aprile 2011

Alterazione della sensibilitàparestesie

• Parestesie: “ disturbo della sensibilità “

• Sofferenza di tipo irritativo delle fibre nervose sensitive.

• Disturbo soggettivo, riferito come: formicolio, punture di spilli, bruciore, scossa elettrica, parte addormentata

• Cause: lesioni del tessuto nervoso, farmaci, ipotiroidismo , circolatorie.

• Localizzazione aspecifica centralee periferica.

Alterazione della sensibilitàDisestesie

Disestesie: percezione distorta di uno stimolo, generalmente uno stimolo tattile viene percepito come doloroso.Hanno lo stesso significato funzionale

delle parestesieGenesi: trasmissione nervosa

abnorme, efaptica tra fibre tattili e dolorifiche. Oppure per abbassamento della soglia dolorifica

SISTEMA NERVOSO PERIFERICO

Le parti dei neuroni motorii, autonomici e sensitivisituate fuori dal SNC ed associate a cellule diSchwann o cellule gangliari satelliti.

Nervi cranici e spinali, radici spinali dorsali e ventrali, gangli dorsali, terminazioni motorie e sensitive, gangli e plessi simpatici.

Capacità di rigenerare.Soggetto a patologie diverse da quelle del SNC.

Parestesie e Sistema Nervoso Periferico

Lesione del nervo

Lesione radicolare


Lesione del nervo

Interruzione anatomica o funzionale del nervo

Ipo-anestesia globale nel territorio di distribuzione

Raramente perdita dissociata della sensibilità( siringomielia ?): PNP amiloidosiche familiari, neuropatia leprosa, malattia di Tangier


Lesione del nervo ( fase iniziale )

Parestesie

Dolore causalgico


Lesione del nervo – fase tardiva

Patologia evolutiva o cronica, possono associare:

Distrofie cutanee e degli annessiTurbe della vasoregolazione e sudorazioneMutilazioni spontaneeTurbe autonomiche


Lesione radicolare – fase iniziale - irritativa

Generalmente fase irritativa in cui predomina il dolore a distribuzione topografica tipica della radice interessata

Si associano spesso parestesie, iperestesia, iperalgesia.

Dolore : acuto, trafittivo, continuo , subcontinuo. Esacerbato dalle manovre che provocano uno stiramento della radice o aumento della pressione liquorale ( sforzi, tosse, defecazione, ponzamento)


Lesione radicolare – fase cronica

Si possono associare: ipoestesia, atrofia muscolare, scomparsa ROT.


Condizione particolare: S. di Guillain-Barrè

Coinvolgimento diffuso delle radici e talora dei corrispondenti gangli spinaliQuadro clinico dominato da ipostenia

muscolare, parestesie-disestesie, ipoestesiaLocalizzazione distale a progressione

disto-prossimale

Burning feet

Fastidiose

Insorgenti a carico delle piante dei piedi

Insorgenti nel corso della notte

Neuropatie periferiche: diabetica, alcolica, amiloidosica.

Sindromi sensitive

Classificazione delle lesioninervose periferiche

Neuroaprassia: blocco di conduzione; specie fibre motorie; ischemia e compressione, con demielinizzazione paranodale.Ripresa buona e rapida.

Axonotmesi: interruzione dell’assone da schiacciamento; tessuto endoneurale e cellule di Schwann intatte. Degenerazione Walleriana. Rigenerazione assonica.

Neurotmesi: interruzione dell’assone, ma anche del connettivonervoso (trazione, ferita). Rigenerazione scarsa con formazione di neuroma e rigenerazione aberrante.

perinevrioperinevriosetti della guaina di connettivosetti della guaina di connettivo

epinevrioepinevrioguaina di connettivoguaina di connettivo

endonevrioendonevriotrama connettivale trama connettivale intorno alle singole intorno alle singole fibrefibre

assoneassonesingola fibra singola fibra nervosanervosa

ULTRASTRUTTURA ULTRASTRUTTURA DEL NERVODEL NERVO

•• DovutaDovuta ad ad alterazionialterazioni metabolichemetaboliche delldell’’assoneassone•• Le Le alterazionialterazioni del del trasportotrasporto assonaleassonale portanoportano

allaalla degenerazionedegenerazione nervosa nervosa distaledistale•• La La degenerazionedegenerazione procedeprocede in in sensosenso distodisto

prossimaleprossimale ““dying backdying back””•• QualoraQualora ilil dannodanno sisi arrestiarresti e e regrediscaregredisca sisi puòpuò

assistereassistere ad un ad un processoprocesso didi rigenerazionerigenerazione•• HannoHanno un un esordioesordio insidiosoinsidioso, con un lento , con un lento

processoprocesso didi recuperorecupero•• PerditaPerdita didi sensibilitsensibilitàà e deficit e deficit motoriomotorio ““a a

calzinocalzino””

NeuropatiaNeuropatia assonaleassonale

•• DannoDanno primitivoprimitivo delladella guainaguaina mielinicamielinica•• LL’’assoneassone non non vieneviene interessatointeressato o o degeneradegenera soltantosoltanto

tardivamentetardivamente•• NormalmenteNormalmente non non sisi assisteassiste a a denervazionedenervazione

muscolaremuscolare•• InsorgenzaInsorgenza (e (e recuperorecupero) ) pipiùù rapidirapidi rispettorispetto allealle

formeforme assonaliassonali•• Deficit Deficit sensitivosensitivo moderato, con moderato, con prevalenzaprevalenza delladella

iposteniaipostenia muscolaremuscolare a a partenzapartenza prossimaleprossimale•• AssenzaAssenza deidei riflessiriflessi, , riduzioneriduzione delladella velocitvelocitàà didi

conduzioneconduzione nervosa, elevated CSF proteinnervosa, elevated CSF protein

NeuropatieNeuropatie demielinizzantidemielinizzanti


Neuropatia delle piccole fibre: lesione predominante delle fibre amieliniche e mieliniche piccole (alterazioni vegetative,termoalgesiche).

Classificazione eziopatogenetica

neuropatie disimmunineuropatie geneticheneuropatie metaboliche e carenzialineuropatie disendocrineneuropatie tossiche e medicamentoseneuropatie paraneoplasticheneuropatie traumatiche

Sintomatologia

- disturbi della motilità deficit di forza ipotrofia muscolare fascicolazioni miochimie neuromiotonia crampi muscolari spasmi

- disturbi della sensibilità soggettivi oggettivi- disturbineurovegetativi funzioni viscerali cute e annessi- ipo/areflessiaprofonda

Caso Clinico

Donna di 30 anniAnamnesi:

asma allergico. Colpo di frusta 10 anni prima e l’anno precedente. Cefalea muscolotensiva da alcuni anni

Motivo della valutazione: circa 8 - 9 mesi prima comparsa di formicolio al fianco dx per alcuni giorni a regressione spontanea. Dopo circa tre mesi comparsa di parestesie all’A.I. dx a sede distale, iniziate al ginocchio, con ipostenia; evoluzione progressiva in circa 7gg. Dubbie parestesie anche al piede sn. Non riferiva disturbi sfinterici.

Caso Clinico

Cosa fare ?

Caso Clinico

Inviata per EMG arti inferiori ( quesito ?)

ENG/EMG: non significativo.

A questo punto ?

Era il I° es. da chiedere ?

Caso Clinico

EON: livello sensitivo tattile D10; parestesie A.I. dx. ROT vivaci e simmetrici. Stimolo cutaneo plantare: flessione bilaterale. Sfumata ipostenia all’arto inf. Dx, slivellava di 3-4cm al Mingazzini.

Ipotesi cliniche ?Patologia centrale o periferica, entrambi ?

Caso Clinico

La Pz. venne sottoposta in un centro privato convenzionato a RNM spinale , tratto cervicale e dorsale senza mdc.RNM refertata come normale.

Ci fermiamo così ?Altre ipotesi diagnostiche ?

Caso Clinico

Talora perseverare può premiare !

La Pz. venne sottoposta , dopo circa 40gg, a nuova RNM cervico –dorsale con mdc in struttura pubblica.

RNM cervico – dorsale: presenza di alcune aree di ipersegnale in T2 a livello midollare, non attive.

Caso Clinico

Ricovero

IEF: presenza di BORNM encefalo: presenza di almeno 30 focolai di

ipersegnale in T2 del diametro fra 2 e 18mm; due lesioni captanti.

Potenziali evocati ( PEV, BAEP, SEP e PEM 4 arti): sofferenza centrale delle vie motorie e sensitive ai 4 arti.

Caso Clinico

Diagnosi: sclerosi multipla ad esordio midollare, monosintomatico.

Considerazioni a posteriori: I° cosa da fare all’inizio dei sintomi ? Rischi per il neurofisiologo ? Diagnosi posticipata.

Modalità di insorgenza dellepolineuropatie

Acuta (entro 4 settimane)

Subacuta (tra 4 e 8 settimane)

Cronica (> di 8 settimane)

Recidivante (con remissioni e ricadute)

Diagnosi di laboratorio

La diagnosi di laboratorio delle neuropatie comprende:

esami di I livello:1. emocromo con formula2. proteinemia3. immunoglobuline totali e frazionate, catene leggere di tipo

kappa e lambda4. glicemia ed emoglobina glicata5. batteria reumatologica e “vascolari giovani”6. marcatori paraneoplastici

esami di II livello:1. valutazione endocrinologica:

ormoni tiroidei e anticorpiGH e IgF1

2. determinazione ematica dell’enzima ACE.

Polineuropatie disimmuni Le neuropatie disimmuni rappresentano condizioni

caratterizzate da un interessamento delle fibre nervose periferiche mediato da meccanismi autoimmunitari.

Possono essere divise in due grandi gruppi: quelle associate ad una patologia sottostante autoimmune o infettiva sistemica e quelle primitive quali la sindrome di Guillain-Barré (GBS) e la poliradicoloneuropatia infiammatoria cronica demielinizzante (CIDP). Neuropatia infiammatoriacronica a ricadute.

Neuropatie disimmuni

ACUTE E SUBACUTE

1. Sindrome di Guillain Barrè2. Polineuropatia in vasculiti

CRONICHEAssonali Demielinizzanti

� PN + Ab anti sulfatide � CIDP e varianti� PN in vasculiti � MMN� MGUSP � MGUSP

� PN+Ab anti sulfatide� POEMS

Criteri clinici per la diagnosi di sindrome di Guillain-Barrè

CRITERI INDISPENSABILI

Ipostenia progressiva con: 1. deficit massimo raggiunto entro 4 settimane

(forma acuta) o entro 4-8 settimane (forma subacuta);

2. deficit di forza simmetrico;3. ipo/areflessia osteotendinea.

Definizione di MGUS (MonoclonalGammopathy of Undetermined

Significance)Presenza di proteina M in pz. senza evidenza di

Mieloma Multiplo, Macroglobulinemia ed Amiloidosi.

Incertezza della definizione: impossibilità di stabilire con sicurezza la non evoluzione clinica di MGUS nelle forme sopracitate

L’eziologia è sconosciuta. Probabilmente esiste una predisposizione familiare.Incidenza: 1% della popolazione sopra i 50 anni, 3-4% negli ultrasettantenni. Rari casi a esordio giovanile. Colpisce in egualmisura i due sessi.

Caratteristiche cliniche delle Neuropatie MGUS-correlate

Poliradicolopatia o neuropatia simmetrica sensitivo-motoria con inizio insidioso ed evoluzione clinica solitamente progressiva in mesi o anni

Incidenza maggiore in V-VI-VII decade Prevalenza nel sesso maschile Importanza di alcuni sintomi tra i quali parestesie,

atassia e dolore Non coinvolgimento di nervi cranici Proteina monoclonale in assenza di mieloma o

amiloidosi

Neuropatie dismetabolicheNeuropatia uremica: polineuropatia distale simmetrica

sensitivo-motoria associata ainsufficienza renale cronica. Tipicamente assonopatia distale.Nel 50% dei dializzati, spesso con restless legs. Scompare col trapianto renale.

Neuropatia porfirica: assonopatia distale nella Porfiria Acuta Intermittente. Esordio acuto con dolori addominali e disturbi vegetativi, spesso precipitato da farmaci (barbiturici). Anche nella PorfiriaVariegata e Coproporfiria Ereditaria.

Neuropatia diabetica

Complicanza del diabete più frequente in assoluto

Spesso trascurata dall’internista

Prevalenza del 15% circa nei primi 5 anni di malattia, del 75% dopo 40 anni

Fattori di rischio:

1. iperglicemia scarsamente controllata

2. durata di malattia

3. sesso maschile

4. ipertensione arteriosa

NEUROPATIA DIABETICA

NEUROPATIA DIABETICAForme simmetriche 1. Polineuropatia primariamente

sensitiva, 3 distinti pattern sensitivi:

A) interessamento dellegrosse fibre, con parestesia e ipo-estesia

B) interessamento dellepiccole fibre, con dolore e dissociazionesiringomielica

C) forma pseudotabetica con artropatieneuropatiche e atassia.


Forme simmetriche 2. neuropatia vegetativa- autonomica:

gastrointestinale (gastroparesi e diarrea), cardiovascolare (ipotensione ortostatica) e genitourinaria (impotenza, ritenzioneurinaria).


Forme asimmetriche Mononeuropatie craniali:specie degli

oculomotori (III; IV) e VII n.c. mononeuropatie agli arti e al tronco neuropatia motoria asimmetrica agli arti

inferiori - Amiotrofia diabetica: debolezzaprogressiva, dolorosa e talora asimmetrica di ileopsoas, quadricipite f. e adduttori, con scarsi deficit sensitivi (plessolombare o radici). Miglioramento spontaneo

Bansal, V et al. Postgrad Med J 2006;82:95-100

DiagrammaDiagramma schematicoschematico deidei varivari tipi tipi didi neuropatianeuropatia diabeticadiabetica..((A)NeuropatiaA)Neuropatia perifericaperiferica simmetricasimmetrica distaledistale((B)NeuropatiaB)Neuropatia prossimaleprossimale((C)MononeuropatieC)Mononeuropatie ((nervinervi cranicicranici, , tronchitronchi perifericiperiferici))((D)NononeuropatieD)Nononeuropatie multiplemultiple

AspettiAspetti cliniciclinici::Di Di solitosolito indoloriindolori, , circondatecircondate dada callocallo, , neineipuntipunti didi pressionepressione, associate a , associate a polsipolsinormosfigmicinormosfigmici, , possonopossono non non essereessereassociate a associate a gangrenagangrena..

UlcereUlcere NeuropaticheNeuropatiche

Neuropatie ischemiche

In corso di lesioni ischemiche periferiche croniche, specialmente vasculiti.

Deficit proporzionali al grado di ischemia; neuropatia presente nel 50-88% dei casi con arteriopatia obliterante cronica (specie dei piccoli vasi).

Poliarterite nodosa: neuropatia in almeno i 2/3 dei casi, spesso all’esordio; spesso mononeuropatia multipla.

Artrite reumatoide: sia solo sensitiva distale simmetrica, che mononeuropatie multiple subacute (da angioite necrotizzante). Spesso anche s. del tunnel carpale.

Lupus erythematosus sistemico: 10% dei casi.

Neuropatie endocrineDistiroidismo

Neuropatia ipotiroideadisturbi della sensibilità crampidisturbi vegetativiPolineuropatia simmetrica (rara),sia assonica che

demielinizzante: crampi e parestesie acrali. Moltopiù comune la s. del tunnel carpale.

ACROMEGALIA:polineuropatia simmetrica, tardiva, con iniziali parestesie e larvata debolezza. Patogenesi ignota. Molto più comune la s. del tunnel carpale.

Predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione

Malattia di Charcot-Marie-Tooth (varie forme)

Polineuropatia amiloide ereditaria

Malattia di Fabry

Malattia di Refsum

Abetalipoproteinemia

Atassia di Friedreich

Leucodistrofia metacromatica

Neuropatia assonale gigante

Atassia-teleangectasia

Neuropatie genetiche

Neuropatia ereditaria sensibile alla paralisi da compressione (HNPP)

Disturbo AUTOSOMICO DOMINANTE, dovuto ad una delezione nel cromosoma17p11.2.

E’ una mielinopatia: il processo di demielinizzazione e rimielinizzazione porta alla formazione di rigonfiamenti del nervo noti come “TOMACULA”.

Sindrome di Charcot-Marie-Tooth

FORME DEMIENILIZZANTI

1. CMT1:CMT1A, da difetto genetico sul cromosoma 17: duplicazione del gene PMP22 (Proteina Mielinica Periferica);HNPP, Neuropatia Ereditaria con Predisposizione alle paralisi da compressione: delezione (assenza) dello stesso gene PMP22;CMT1B:da mutazione del gene della P0 situato sul cromosoma 1;CMT1C, per esclusione della 1A e 1B;

2. DEJERINE–SOTTAS, in questa definizione possono essere raccolte le forme demienilizzanti più gravi ad esordio precoce (nei primi anni di vita), il cui difetto genetico può coinvolgere gli stessi geni della CMT1 A e CMT1B.

3. CMT4, sono tutte di tipo demienilizzante. Esistono di tipo A col difetto sul cromosoma 8, di tipo B con difetto sul cromosoma 11, di tipo C con difetto sul cromosoma 5;

4. CMTX, mutazione del gene della connessina 32 su cromosoma X. La troviamo anche raramente come forma assonale.

Polineuropatia amiloidosica familiare

Neuropatia sensitivo-motoria con interessamento del Sistema Nervoso Autonomo (gravi aritmie con rischio di morte cardiaca)

Si associa a cachessia e notevole perdita di peso

Ha elevata incidenza in Portogallo, Svezia e Giappone

La terapia risolutiva è rappresentata dal trapianto di fegato

Neuropatia amiloidosica

Depositi extracellulari di amiloide (specie depositiendoneuriali)

1. Acquisita: amiloidosi non-ereditaria, di tipo sensitivo-motorio e autonomico; spesso con s. del tunnel carpale.In ½ di casi con amiloidosi sistemica (specie maschi)

2. Ereditaria: legata a mutazioni nel gene per la transtiretina,gelsolina ecc. Tipicamente, autosomiche dominanti, con inizio nel III decennio e prevalente interessamento autonomico e delle piccole fibre. Sono note più di 80 mutazioni della TTR.

TossicitTossicitàà dada ChemioterapiaChemioterapia

La La tossicittossicitàà dada farmacifarmaci èè spessospesso unauna diagnosidiagnosididi esclusioneesclusione..

Dose, schema Dose, schema posologicoposologico, e , e associazioniassociazionifarmacologichefarmacologiche possonopossono determinaredeterminare effettieffettidifferentidifferenti..

Non Non sonosono notinoti tuttitutti gligli effettieffetti tossicitossici deideifarmacifarmaci..

Il Il trattamentotrattamento èè sostanzialmentesostanzialmente didisupportosupporto..

Le neuropatie da chemioterapiciLe Le neuropatieneuropatie dada chemioterapicichemioterapici

Una componente sensitiva(dolore, disestesie, allodinia,…..)

ma anche da

Un deficit motorio(ipostenia, ridotta funzionalità motoria)

Una componente sensitiva(dolore, disestesie, allodinia,…..)

ma anche da

Un deficit motorio(ipostenia, ridotta funzionalità motoria)

Possono essere caratterizzate da

Da vincristina, vinblastina

Da platino

Da taxolo

Da vincristina, vinblastina

Da platino

Da taxolo

NeuropatiaNeuropatia postpost--chemioterapiachemioterapia::polineuropatiapolineuropatia

Persistente

Localizzato alle estremità distali degliarti superiori (tipicamente non si è in grado di “allacciarsi i bottoni”)

Persistente

Localizzato alle estremità distali degliarti superiori (tipicamente non si è in grado di “allacciarsi i bottoni”)

Neuropatia da vincristina e vinblastinaNeuropatiaNeuropatia dada vincristinavincristina e e vinblastinavinblastina

Neuropatia da Ct con platinoNeuropatiaNeuropatia dada Ct con Ct con platinoplatino

PersistentePersistente

Presente in sede distale agli artisuperiori e inferiori (tipicasintomatologia “a guanto”e “a calza”)

Presente in sede distale agli artisuperiori e inferiori (tipicasintomatologia “a guanto”e “a calza”)

Reversibile (solo il 10% persiste)

È dose-dipendente

È tempo-dipendente (durata del trattamento)

Reversibile (solo il 10% persiste)

È dose-dipendente

È tempo-dipendente (durata del trattamento)

Neuropatia da Ct con taxoloNeuropatiaNeuropatia dada Ct con Ct con taxolotaxolo

Sindromi canalicolari e mononeuropatie di più frequente

riscontro

LA MERALGIA PARESTESICA (MALATTIA DI ROTH)

• La Meralgia Parestesica è una neurite da intrappolamentodel nervo femorocutaneo laterale della coscia alla sua emergenza sottocutanea, a livello del canale fibroso delimitato dalla spina iliaca anteriore superiore all'esterno, dal muscolo psoas all'interno, dall'arcata crurale in alto e dal muscolo iliaco in basso.

• le lesioni traumatiche (dirette o indirette), le compressioni delle radici nervose di L2 e L3 (ernie discali, lipomi), le compressioni esterne da tutori ortopedici, o da altre patologie come: l'obesità, la gravidanza, l'ascite, la sarcoidosi, l'ipo-ipertiroidismo.

• Disturbo sensitivo : disestesie sulla superficie esterna della coscia , anche parestesie con persistente formicolio e sensazione di anestesia, sempre alla regione antero-lateraledella coscia nella parte superiore.

• Clinicamente si riscontra una zona di ipoestesia tattile, termica e dolorifica.

N. femorocutaneo - laterale

LA SINDROME DA INCARCERAMENTO DELLO SCIATICO POPLITEO ESTERNO

• Compressione del nervo sciatico popliteo esterno nel tunnel fibulare.

• Può essere causata da traumatismi diretti (ferita da taglio o punta, fratture della testa peroneale) o indiretti da strappo (lussazioni del ginocchio, lesioni capsulo-legamentose in varismo). Può anche essere dovuta a compressioni in seguito a bendaggi, accavallamento delle gambe, posizione accosciata, osteomi della fibula, cisti artrogenedell'articolazione tibio-peroneale superiore.

• I sintomi sono caratterizzati nella fase più grave da "steppage", cioè piede "ciondolante" con difficoltàall'estensione della caviglia, come quando si sale uno scalino, dovuta ad insufficienza dei muscoli antero-lateralidella gamba (tibiale anteriore, estensore comune delle dita, estensore lungo dell'alluce e muscoli peronieri).

• Si associa anche quadro di ipoestesia con parestesie sul dorso del piede e sulla faccia antero-laterale della gamba che può anche precedere la fase di "steppage".

• L'esame clinico è caratterizzato da deficit motorio a carico dei muscoli precedentemente indicati, ipoestesie al dorso del piede, parestesie al dorso del piede e al lato antero-lateraledella gamba.

Sindrome del tunnel carpale (1)

Compressione del n.mediano nel tunnel delimitato dalle ossa carpali e dal legamento anulare del carpo

Fase irritativa: parestesie, formicolio, sensazione di gonfiore alle prime tre dita, prevalentemente notturni; al risveglio torpore con riduzione della sensibilitàtattile.


Fase sensitiva o sensitivo-motoria: accentuazione delle parestesie dolorose continue, ipoestesiatermodolorifica del polpastrello del pollice o indice, riduzione della forza di presa al mattino, difficoltà ad eseguire movimenti fini, lieve tumefazione o edema delle dita, eventuali disturbi vasomotori, iniziale ipotrofia eminenza tenar e riduzione opposizione del pollice


Fase della paresi: marcata ipotrofia dell’abduttore breve e dell’opponente del pollice con impossibilità alla pinza pollice-indice, scomparsa del dolore, anestesia termo-dolorifica, atteggiamento da “predicatore” della mano per paresi dei flessori dell’indice e del medio, atrofia dell’eminenza tenar e del polpastrello dell’indice


• Test di Tinel• Test di Phalen (60 sec.)• Test di compressione carpale (30 sec.)• Test di flessione e compressione carpale• Test di Weber o di discriminazione tra due

punti• Test dell’abduttore breve del pollice

Esame Fisico

• SEGNO DI PHALEN.

• SEGNO DI TINEL.

Sindrome del tunnel cubitale (1)

Compressione del n.ulnare nel solco ulnare dietro l’epitroclea, canale osteofibroso il cui tetto è una banda fibrosa che si estende dall’epicondilomediale all’olecrano

Fase irritativa: parestesie 5° dito e metà ulnare del 4°; segno di Tinel – o debolmente +; sintomatologia +/-persistente, legata alla compressione del nervo in flessione del gomito a 90°

Nervo ulnare

Sindrome del tunnel cubitale (2)

Fase deficitaria: parestesie; ipoestesia tattile, termica, dolorifica; ipotrofia eminenza ipotenar; ipotrofia dei m. mediali dell’avambraccio; atrofia del 1°spazio interosseo; riduzione della presa pollice/indice

Segno di Tinel: dolore alla palpazione e alla percussione sul tunnel cubitale

Sindrome del tunnel cubitale (3) Test della flessione del

gomito a 90° per 1 minuto Test combinato di

flessione e pressione per 1 minuto

Segno della pinza o di Froment: invitare il paziente a trattenere un foglio tra il corpo del pollice ed il lato antero-esterno dell’indice

Nervo ulnare

Nervo ulnare

Nervo misto ( motorio e sensitivo)

Nervo radiale

Nervo misto ( motorio e sensitivo)

Paralisi del sabato sera

Nervo femorale

Altre Cause di parestesie

• Sindrome delle gambe senza riposo• Attacco di panico

Sindrome delle gambe senza riposo

Grazie per l’attenzione

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