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IL SISTEMA ENDOCRINO • La ghiandola pineale • Le ghiandole surrenali • La tiroide • Le paratiroidi •Il pancreas •Approfondimento: il diabete Leda Camerini 3B 26 Maggio 2012

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IL SISTEMA ENDOCRINO

• La ghiandola pineale• Le ghiandole surrenali• La tiroide• Le paratiroidi•Il pancreas•Approfondimento: il diabete

Leda Camerini 3B 26 Maggio 2012

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L’EPIFISI (ghiandola pineale)

• 8 mm- 0,1 g• Peduncoli ipofisiari

Capsula dirivestimento

Tessuto di riempimento

Celluleinterstiziali

pinealociti

• riccamente vascolarizzata

• calcificazione

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Funzioni dell’ epifisi:• Inibizione dell’asse ipofisi-gonadi( produzione gameti)• Stimola sistema immunitario• Sintetizza MELATONINA ≠ melanina

triptofano serotonina acetilserotonina melatonina

• regola il ritmo sonno-veglia• secrezione regolata dalla luce• antagonista degli ormoni gonadotropi ( sviluppo sessuale)• disturbi del sonno• antiossidante e antitumorale• priva di effetti collaterali

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LE GHIANDOLE SURRENALI

• 2 ghiandole- sx e dx• Corticosteroidi e catecolamine in risposta

a uno stress• Separate dal rene• Patologie:

Morbo di addison

Sindromedi cushing

Pochicorticosteroidi

Cortisolo e adrenalina

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Il surrene è diviso in:

• PARTE CORTICALE(ghiandolare)

• PARTE MIDOLLARE(tessuto nervoso)

Zona glomerulare

Zona fascicolata

Zona reticolata

•Glomeruli•Mineralcorticoidi(concentrazione ioni)•Aldosterone• tubuli renali

•Glucocorticoidi•Cortisone e cortisolo•Edema-prostaglandine•Iperglicemizzanti•Risposta aumento ACTH

• androgeni e estrogeni

2 tipi di cellule

cromaffini

Gangliari simpatiche

•Produce catecolamine (adrenalina e noradrenalina)

Aumenta pressioneFrequenza cardiacaGlicemiaAtti respiratori

• SNC

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LA TIROIDE

• Impari• T3 T4

• Calcitonina (cellule c, ipocalcemizzante)

• Forma H (2 lobi, istmo, lobo accessorio)• Follicolare

• Rosso bruno, liscia, molle

• 20 g (7x3x2)

• Guaina peritiroidea• Loggia tiroidea

• Dotto tireoglosso

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FISIOLOGIA DELLA TIROIDECELLULE Cparafollicolari

ACCUMULAZIONESECRETO

PARETEFOLLICOLARE

Tetraiodotironina (T4)

Triiodotironina (T3)

Metabolismo cellulareAccrescimentocretinismo

calcitonina

TIREOCITIfollicolari

Sotto controllo ormoneipofisiario TSH

colloide

Follicolo con colloide

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GLI ORMONI TIROIDEI

Feto e bambino

Attività metabolica

Metabolismo glucidico

Sintesi proteica

SNC (cretinismo)

Sistema cardiovascolare

Per la sintesi occorre:•Tirosina•Iodio •Tireoperossidasi (TPO)

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LE MALATTIE DELLA TIROIDE

tiroidite infiammazione

Acuta (batterica)Subacuta (virale)Lignea (rarissima)Linfatica (autoimunitaria)

Struma (gozzo)

Consistenza dura- tessuto fibroso cicatrizale

cause nutrizionali

patologie

CureIodioChirurgiaradioionina

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IPERTIROIDISMO primitivo

secondario

terziario

patologie

Iperincrezione TSH

Eccessiva secrezione di TRH

conseguenze Consumo ossigeno

SINTOMI

Perdita pesodepressionepoliuria

nauseaesoftalmo

cura

diagnosiMolti T3 T4Pochi TSH

farmacologica

chirurgica

Iodio radioattivo

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IPOTIROIDISMO Ridotta secrezione di T3 T4

primitivo

secondario

terziario

Alterazione tiroide

Patologie ipofisiarie TSH

Patologie dell’ ipotalamo TRH

CAUSE

• Assenza-sviluppo incompleto tiroide• malattie autoimmunitarie• carenza iodio• genetiche

EFFETTI• affaticamento• aumento peso• stipsi• sonnolenza• intorpidimento muscolare• fibrosi• cretinismo• obesità• nanismo

CURE

Ormone sinteticoLevotiroxina sodica

• 0,5-1% popolazione• stati del terzo mondo

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TUMORI DELLA TIROIDE

• BENIGNI

• MALIGNI

NODULI

DIFFUSIONE NEL CORPO ( METASTASI )

CARCINOMI LINFOMI

Linfoma primitivo della tiroide

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LE PARATIROIDICELLULE

OSSIFILE(pubertà)

PRINCIPALI

SintesiPARATORMONE (PTH)

REGOLAZIONE CALCEMIA8,5-10,5 mg/ dl

IPOCALCEMIA IPERCALCEMIA

• tetania•Ipereccitabilità cardiaca•Spasmi bronchiali- intestinali

• riduzione eccitabilità muscolare-nervosa•Nausea-vomito-stipsi

PATOLOGIE

iperparatiroidismo

ipoparatiroidismo

Innalzamento calcemia

Abbassamento calcemia

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IL PANCREAS

• Parte esocrina( succo pancreatico )

• Parte endocrina( insulina e glucagone)

• 80- 100g• 12-15 cm• Rosa salmone- lobulato• Testa• Collo• Corpo (8-10 cm, forma

triangolate, 3 facce e 3 margini)

• Coda (2,5 cm)• Processo uncinato

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PANCREAS ESOCRINO

• Cellule acinose• Condotti pancreatici

• Succo pancreatico (digestione nell’ intestino tenue)

• Meccanismi di regolazione

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PANCREAS ENDOCRINO

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ISOLE DEL LANGERHANS

• 1000000• 100 micrometri

• Terminazioni nervose (colinergiche, adrenergiche, noradrenergiche)

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5 TIPI DI CELLULE

α

β

δ

F

ε

Romboidaliglucagone

Piramidaliinsulina

Tondesomatostatina

PiramidaliPolipeptide pancreatico (PP)

grelina

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GLUCAGONE Se glucosio<80 mg/100 ml

Recettori sugli epatociti

INSULINA anabolico

Ipoglicemizzante (da sangue a cellule)Favorisce glicogenosintesiInibisce glicogenolisiStimola sintesi proteicaInibisce la neoglucogenesi

4 catene (2 α e 2 β)

Peptide c Proteina globulare

Recettore insulina

Aumenta glicemia Aumenta insulina Trasportatore del glucosio

Glucosio dentro la cellula

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APPROFONDIMENTO: IL DIABETE

Alterazione metabolica dovuta a un calo di attività dell’ insulinaTIPOLOGIE

MELLITO primario

secondario

gestazionale

Tipo 1

Tipo 2

A

B

INSIPIDOneurogenico

nefrogenico

idiopatico

secondario

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IL DIABETE MELLITO Instabilità del livello glicemico del sangue

5%

Sesso

Età

Aree geografiche

<35 0,5%

>65 10%

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DIABETE DI TIPO 1 (10%)

Distruzione cellule βInsulino deficienza

LADA (adulti)

1A immuno mediato

1B idiopatico

Anticorpi contro antigeni delle cellule β

Predisposizione geneticacause

DIABETE DI TIPO 2 ( 90%) CROMOSOMA sito HLA

causeAlterazione secrezione insulina

Insulino resistenza

Preceduto da pre-diabete

Obesità viscerale

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DIABETE SECONDARIO

• Difetti cellule β o dell’insulina• Malattie pancreas• Endocrinopatie• Farmaci• infezioni

DIABETE GESTAZIONALE ( DMG )

•Transitorio•Danni al figlio•La madre rischia di avere il diabete in seguito

PREDIABETE IFG-IGT

DIABETEINSIPIDO

Poliuria e diminuita capacità del rene di concentrare le urine

tipi neurogenico Mancanza ADH (vasopressina)

nefrogenico congenito DIN recessivo legato all’x o autosomico recessivo

Affezioni secondarie o danni tubulari

Mancato riassorbimento tubulare distale e collettore

Cura: curare l’ affezione sottostante

Dovuto a carenza di ADH

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RESISTENZA ALL’ INSULINA

L’INSULINA NON AGISCE IN MANIERA EFFICACE SUI TESSUTI BERSAGLIO

obesità Anticorpi antinsulina di tipo Ig GGene IRS

CRISI IPERGLICEMICHE CRISI IPOGLICEMICHE

CAUSE

SINTOMI

PREVENZIONE

Diabete, poca insulina,troppi carboidrati Troppa insulina, digiuno, alcolici

Sete, dolori addominali,irrequietezza, pelle rossa,coma diabetico

Vertigini, tremore,Pelle fredda, pallida, sudata,Svenimento, coma

Dieta, sport, Controllo peso

Non digiunare, Assumere i farmaci prescritti,Avere sempre alimenti zuccherini

Ipoglicemia <60 mg/dl Normale 60-110 mg/dl Iperglicemia >110

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FATTORI DI RISCHIO

•Inattività•Ipertensione•Colesterolo•Ipogonadismo (carenza testosterone)

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LE COMPLICANZE

ACUTE

LUNGO TERMINE

chetoacidosi

Stato iperosmolare- iperglicemico

macroangiopatia Aterosclerosi (glicazione LDL)

ulcera Piede diabetico

Malattia di dupuytren

microangiopatia

Nefropatia (rene)Retinopatia (retina)

Neuropatia (SNC)

Iperglicemia + disidratazione

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CUREAntidiabetici oraliTrattamento bariatricoTrapianto isole di langerhans