GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG.

GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE

NELL’AMBULATORIO DEL MMG

GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE

NELL’AMBULATORIO DEL MMG

Consapevolezza, trattamento e controllo dell’ipertensione arteriosa negli USA:

gli studi NHANES

0

10

20

30

40

50

60

70

80

NHANES II NHANES III-1 NHANES III-2

cons.

tratt.

contr.

20,6%

27,9%

51,5%

IPERTENSIONE ARTERIOSA

SUD

CENTRO

NORD

44,7%31,6%

23,7%

47,2%

26,8%

26,0%

24,2%35,7%

40,1%

21,5%

29,3%

49,2%

Trattati < 160 e 90 mmHg

Trattati > 160 e 90 mmHg

Non trattati

LEGENDA

DONNE

UOMINI

32,5%

23,6%

43,9%

Lo studio SILVIA: Studio Italiano Longitudinale sulla Valutazione

dell’Ipertensione Arteriosa nel 2000

31%

32%

37%

SBP > 160 o DBP > 95 SBP 140-160 o DBP 90-95

SBP < 140 e DBP < 90

Continuum Cardiovascolare: Dall’Ipertensione all’Insufficineza Cardiaca

Hea

lth S

tatu

s/Q

OL

Time (years)

Low

erH

ighe

r NormotensiveElevated Blood

Pressure

Left Ventricular Dysfunction

Heart Failure

Death

Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. (1991)

Kannel WB. Eur Heart J. 1992

Rischio cardiovascolare in base allo statopressorio in persone di età 35-64:

Framingham Heart Study 36-anni di Follow-Up

Excess risk 23 12 9 4 10 4

*P < .0001 eccesso di rischio = pressione normale alta/normale

Bie

nnia

l A

ge-A

djus

ted

Rat

e (p

er 1

000)

Women

Normal HTN

Men Men MenWomen Women

CHD Stroke HF

0

10

20

30

40

50

23

45

9.5

21

3.3

12.4

2.46.2

3.5

14

26.3

RR 2* 2* 4* 3* 4* 3*

Il declino percentuale del tasso di mortalità per Insufficienza Cardiacaaggiustato per età è del 59%

Declino percentuale del tasso di mortalità per Insufficienza Cardiaca, per sesso e razza aggiustato per

l'età: Stati Uniti, 1972-94

-60

-50

-40

-30

-20

-10

0

1970 1974 1978 1982 1986 1990 1994Year

Per

cent

dec

line

White men

White women

Black men

Black women

Il declino percentuale del tasso di mortalità per Ictus aggiustatoper età è del 53.2%.

Declino percentuale del tasso di mortalità per Ictus, per sesso e razza aggiustato per l'età: Stati Uniti, 1972-94

Trattamento dell’ipertensione ed eventi cardiovascolari

BHS Guidelines J Human Hypert 2000; 13: 56975 - JACC 1996; 27: 1214-9

38% del rischio di ictus

16% del rischio di cardiopatia coronarica

35% dell’incidenza di ipertrofia ventricolare Sx

52% dell’incidenza di insufficienza cardiaca congestizia

21% di mortalità cardiovascolare

EFFETTI ASSOLUTI DELLA RIDUZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA SUL RISCHIO DI MCV

(Ictus e IMA fatali e non fatali)

Tipo di pazienti Rischio assoluto(eventi in 10 anni)

Effetto assoluto del trattamento (eventi prevenuti per 1000 pazienti/anno)

10 S/5 D mmHg 20 S/10 D mmHg

Basso rischio

Medio rischio

Alto rischio

Rischio molto elevato

< 15%

15-20%

20-30%

> 30%

< 5

5-7

7-10

> 10

< 9

8-11

11-17

> 17

ISH/OMS 1999 GUIDELINES, J Hypertension 1999; 17: 151

Definizione e classificazione dei livelli di PA (mmHg)

<90e≥140Ipertensione Sistolica Isolata

≥110e/o≥180Ipertensione Grado 3

100-109e/o 160-179Ipertensione Grado 2

90-99e/o 140-159Ipertensione Grado 1

85-89e/o 130-139Normale Alta

80-84e/o120-129 Normale

<80e<120Ottimale

DiastolicaSistolicaCategoria

Linee guida 2007 ESH-WHO

RACCOMANDAZIONI SUL FOLLOW-UP BASATESULLA MISURAZIONE PRESSORIA INIZIALE

Initial Blood Pressure

SBP DBP Follow-up Recommended

< 130 < 85 Recheck in 2 years

130-139 85-89 Recheck in 1 year, give lifestyle advice

140-159 90-99 Confirm within 2 months, give lifestyleadvice

160-179 100-109 Evaluate/refer to care within 1 month

180 110 Evaluate/refer to care within 7 days

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Pazie

nti c

on ev

enti

(%)

Normale Stadio 1 Stadio 2 Stadio 3

Bur et Al, Hypertension 2002; 40:817

Follow-up medio = 52 mesi (6-96 mesi); eventi CV= 82 non fatali ; 9 fatali

La gravità dello stato ipertensivo influenza l’incidenza di eventi cardiovascolari

Per molti anni, le Linee Guida hanno considerato i valori di pressione arteriosa come la principale variabile nel discriminare NECESSITA’ e TIPO DI INTERVENTO TERAPEUTICO.

Fattori di rischio cardiovascolare da considerare nei pazienti con ipertensione

Fattori di rischio maggiori:

• Età maggiore di 60 anni

• Sesso (uomini o donne in post-menopausa)

• Storia familiare di malattia cardiovascolare

• Fumo

• Dislipidemia

• Diabete mellito

Danno d’organo da considerare per la stratificazione del paziente con ipertensione

• Ictus o attacco ischemico transitorio

• Malattie cardiache

• Nefropatia

• Vasculopatia periferica

• Retinopatia

Linee Guida 2007 ESH-ESCFattori che influenzano la prognosi nel paziente iperteso

• CEREBROVASCOLARI Ictus, TIA, emorragia cerebrale

• CARDIACHEIMA, angina, rivascolarizzazione coronarica, scompenso

• RENALINefropatia diabetica,insufficienza renale, proteinuria (>300 mg/24 ore)

• VASCOLARI Vasculopatia periferica

• OCULARIRetinopatia ipertensiva avanzata: emorragie, essudati e papilledema

PAS/PAD Uomo >55 anni Donna >65 anni Fumo Colesterolo totale >250

mg/dL o C-LDL >155 mg/dL o C-HDL U <40 o D <48 mg/dL

Familiarità per MCV precoci

Obesità addominale (U 102 e D 88 cm)

Proteina C Reattiva (1 mg/dL)

Fattori di rischio cardiovascolare

per la stratificazione

Danno d’organo Condizioni patologiche associate

Diabete Mellito

Glucosio plasmatico a digiuno

(>126 mg/dL)

Glucosio plasmatico postprandiale

(>198 mg/dL)

Hypertension 2007: 21: 1011-53

Ipertrofia ventricolare sinistra (MVSI U 125 e D 110 g/m2)

Ispessimento Intima-Media carotideo 0,9 mm o placca

Ipercreatininemia lieve (U 1,3-1,5 mg/dL o D 1,2-1,4 mg/dL)

Microalbuminuria (30-300 mg/24 ore; albumina/creatinina U 22 e D 31 mg/g; U 2,5 e D 3,5 mg/mmol)

Identificazione del danno d’organo

UltrasonografiaIspessimento medio-intimale carotideo (IMT ≥ 0.9mm) o

placca

Grandi arterie

creatinina serica 1.3-1.5 (M); 1.2-1.4(F)

30-300 mg/24 h; ACR

≥ 2.5mg/mmol (M) ≥ 3.5 mg/mmol (F)

Disfunzione renale

Microalbuminuria

Rene

ECG, EcocardiografiaIpertrofia ventricolare sinistraCuore

Tipo di esameCondizioneOrgano

J Hypertens 2007

ESH Guidelines 2007

• facile impiego e basso costo• predittivo per eventi cardiaci

maggiori• valutazione indiretta del VS

• facile impiego e basso costo• predittivo per eventi cardiaci

maggiori• valutazione indiretta del VS

COME VALUTARE L’IVS:L’Elettrocardiogramma

COME VALUTARE L’IVS:L’Elettrocardiogramma

•non invasivo, ripetibile

•facile impiego e medio costo

•misura diretta della morfologia e funzione VS

•operatore dipendente

•non invasivo, ripetibile

•facile impiego e medio costo

•misura diretta della morfologia e funzione VS

•operatore dipendente

EcocardiogrammaEcocardiogramma

00

1010

2020

3030

>125>125 < 125< 125

<45<45

>45>45

Spessore parietale relativo

Spessore parietale relativo

LVMILVMI

% eventi% eventi

Koren et al Ann Intern Med 1991; 114: 345-9Koren et al Ann Intern Med 1991; 114: 345-9

IVS CONCENTRICAIVS CONCENTRICAIVS CONCENTRICAIVS CONCENTRICA

RIMODELLAMENTOCONCENTRICO

RIMODELLAMENTOCONCENTRICO

IVS ECCENTRICAIVS ECCENTRICA NORMALENORMALENORMALENORMALE

Pattern Geometrico comeFattore Prognostico

Pattern Geometrico comeFattore Prognostico

Ipertrofia Ventricolare Sinistra (IVS)Cause e conseguenze

CARICO EMODINAMICO

Ischemiamiocardica

Ridottacontrattilità

Ridotta compliance

Aritmieventricolari

INFARTOMIOCARDICO

SCOMPENSOCARDIACO

MORTEIMPROVVISA

IVS

Età

Sesso

Razza

Apporto di Na++

Sistema R.A.A.

Sistema adrenergico



placca

Grandi arterie


30-300 mg/24 h; ACR


Disfunzione renale

Microalbuminuria

Rene



J Hypertens 2007

ESH Guidelines 2007

ULTRASONOGRAFIA CAROTIDEA B-MODE

• Non invasivo

• economico

• No radiazioni

• Tecnica di screening per aterosclerosi conveniente e facile da applicare

• È stata confermeta da molti studi epidemiologici un indicatore di rischio cardiovascolare

1%1%

16%16%

83%

NORMALEIIMT PLACCA

ELSAELSA

32%32%

31%31%

37%37%

VHASVHAS

Prevalenza di ispessimento intima-media (IMT) e di Placche carotidee asintomatiche

in Pazienti Ipertesi

Prevalenza di ispessimento intima-media (IMT) e di Placche carotidee asintomatiche

in Pazienti Ipertesi

Matthias W et al. Circulation 2007:115: 459-67

Una metanalisi di 8 studi di polpolazione (Kuopio IHD-RF Study, ARIC Study, Rotterdam Study, CVH Study, Malmo Diet and Cancer Study, Longitudinal Investigation for the Longevity and Aging in Hokkaido Country, CAPS and Kitamura Study) ha analizzato l’associazione tra ispessimento medio intimale ed eventi cardio e cerebrovascolari su un totale di 37197 soggetti con una media di follow-up di 5,5 anni.

Matthias W et al. - Circulation 2007:115: 459-67

Un incremento dello spessore medio intimale di 0,1 mm e’ stato associato ad un aumento del rischio per infarto acuto del 15% e del

rischio per ictus del 18%, ciò mostra che precoci lesioni ATS carotidee sono un marker indipendente di eventi cardio e cerebrovascolari

Nambi V et al. JACC 2010; 55 : 1660-7

LA PLACCA E L’ISPESSIMENTO MEDIO INTIMALE CAROTIDEO MIGLIORANO LA PREVISIONE DEGLI EVENTI

CARDIOVASCOALRI NELLO STUDIO ARIC

Scopo: valutare se l’ispessimento intima media carotideo (CIMT) e la presenza di placche migliora la previsione del rischio cardiovascolare quando aggiunto al rischio di previsione di Framingham Risultati: di 13,145 soggetti (5,682 M, 7,463 W), 3 W), 23% sono stati riclassificati aggiungendo informazioni sull’ispessimento medio intimale più la placca. Nel complesso, il modello ispessimento intimale più i tradizionali fattori di rischio più la placca ha fornito un maggiore miglioramento in AUC, che incrementava da 0.742 (solo con i fattori di rischio tradizionali) a 0.755 (95% CI ;AUC: 0.008 to 0.017) nel campione generale. Analogamente, il modello ispessiemnto medio intimale più fattori di rischio tradizionali più placca mostrava un buon indice di riclassificazione del 9.9% nella popolazione generale. Conclusioni: L’aggiunta dell’ispessiemnto intima-media carotideo e la placca asintomatica ai fattori di rischio tradizionali migliora la previsione del rischio cardiovascoalare

Nambi V et al. JACC 2010; 55: 1600-7

Metodi: valutare se il danno cardiovascolare subclinico contribuisce in modo significativo allo SCORE per la stratificazione del rischio in 1968 soggetti senza CVD; follow-up di 12.8 anni.

Risultati: il rischio di morte cardiovascolare (indipendentemente dallo SCORE) era associata con ipertrofia ventricolare sinistra, placca, PWV > 12 m/s per SCORE ≥ 5% e 7.3 per SCORE < 5%. L’aumento della prevenzione primaria da soggetti con SCORE ≥ 5% fino soggetti con 1% ≤ SCORE < 5% insieme ad un danno d’organo subclinico incrementava la sensibilità dal 72 al 89% (P = 0.006), ma riduceva la specificità dal75 al 57% (P < 0.002) e il valore predittivo positivo dal 11 al 8% (P = 0.07).

Conclusioni: Il danno d’organo subclinico predice la morte cardiovascolare indipendentemente dallo SCORE e la combinazione con lo score potrebbe migliorare la previsione del rischio cardiovascolare

LA PREDIZIONE DEL RISCHIO E’ MIGLIORATA DALL’AGGIUNTA DEI MARKER DI DANNO

SUBCLINICO ALLO SCORE

Sehestedt T et al. - Eur Heart J. 2010; 31: 883-91

8%

13%

15%

0%

2%

4%

6%

8%

10%

12%

14%

16%

Normal IMT ACP

Inci

denz

a di

eve

nti f

atal

i %

p < 0.01• Nessuno evento in soggetti con carotidi normali

• Morte per cause cardiache o cerebrovascolari in soggetti con ispessimento medio intimale e placca carotidea asintomatica

INFLUENCE OF PRECLINICAL CAROTID ATHEROSCLEROSIS ON CEREBRO- AND

CARDIOVASCULAR EVENTS IN FIVE-YEARS FOLLOW-UPNovo S, Corrado E, Amorososo G, Muratori I, Tantillo R, Coppola G, Novo G

Atherosclerosis 2010; ; 211: 287-90. Epub 2010 Jan 25.

NormalNormal IMTIMT ACPACP

4%

14%20%

35%

43%+3%

56%+7%

0

10

20

30

40

50

60

70

43 e 56% Eventi non fatali3% e 7% eventi fatali

PRECLINICAL ATHEROSCLEROSIS AND GLOBAL CV RISK: ROLE OF ASYMPTOMATIC CAROTID LESIONS IN THE RISK ASSESSMENT

ESTIMATED ACCORDING TO THE ITALIAN ALGORHYTM PROGETTO CUORE IN 10 YEARS FOLLOW-UP

Novo S, Visconti C, Amoroso GR, Corrado E, Muratori I, Fazio G, Novo G Eur J Cardiovasc Prev & Rehabiltation 2010; 17: 514-8. Epub 2010 Mar 25.

Aronow WS el al. Prev Cardiol 2000; 3: 160-162

Gerontol A Biol Med Sci 2002; 57: M45-46

• Sesso (M/F 2:1)

• Età • Fumo (OR 2.5M/4.6F)

• Ipertensione (OR 2.1M/2.7F)

• Diabete (OR 6.05M/3.5W)

• LDL-C alto e/o HDL-C basso

• Fibrinogeno• iperomoscisteinemia

PAD

Stroke ischemico

Infarto del miocardio

Aterosclerosi Aterotrombosi

Vasculopatia periferica

Malattia vascolare periferica quale equivalente di cardiopatia ischemica

ANEURISMI DELL’AORTA

• Dilatazione permanente di una arteria che presenta un incremento di almeno il 50%del suo diametro normale e la cui parete è formata da tutte le tre tuniche del vaso.

• FATTORI DI RISCHIO PER LO SVILUPPO DI ANEURISMA

• Età avanzata• Sesso maschile • Ipertensione arteriosa• Fattori genetici (s. di Marfan, s. di Ehlers- Danlos)• Familiarità• M. ostruttiva cronica polmonare

SVS-ISCVS - J Vasc Surg 1998

Storia Naturale

• DISSECAZIONE/ROTTURA• EMBOLIA DISTALE• TROMBOSI

•dilatazione sino alla rottura del vaso. •Secondo la legge di Laplace,al progressivo aumento del diametro •corrisponde un incremento della tensione di parete con conseguente tendenzaalla fissurazione.•Rischio elevato per diametro > 5 cm

Fattori che incrementano il rischio di rottura:-Elevata PA media-Fumo-Insufficienza respiratoria-Morfologia (blister)

• Controllo dei fattori di rischio: in particolare sospensione del fumo - Statine• Controllo dell’ipertensione arteriosa con betabloccanti atenololo e

bisoprololo riducono: • la velocità di dilatazione degli AA,• il rischio di morte • le complicanze cardiache perioperatorie

• Anticoagulanti, se stratificazione trombotica presente• Controllo complicanze tardive sistemiche non legate al tipo di intervento

ma correlate a patologia ATS polidistrettuale

Prevenzione delle Complicanze degli Aneurismo dell’Aorta



placca

Grandi arterie


30-300 mg/24 h; ACR


Disfunzione renale

Microalbuminuria

Rene



J Hypertens 2007

ESH Guidelines 2007

http://www.hypertensiononline.org/slides2/slide01.cfm?tk=1&pg=2

Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1): 594–8

DEFINIZIONI DI ANOMALIE NELL’ESCREZIONE DI ALBUMINA

Normale

Microalbuminuria

Albuminura clinica

< 30

30 -299

300

Campione di urina estemporaneo(µg/mg creatinina)

< 30

30 -299

300

24h raccolta(mg/24h)

< 20

20 -199

200

Tempo di raccolta(µg/min)

LA MICROALBUMINURIA PRODUCE GLI EVENTI CARDIACI IN SOGGETTI CON IPERTENSIONE ESSENZIALE

Jensen JS et al. Hypertension 2000; 35:898–903

0 2 3 4 5 6 7 8 9 101

Proporaizone senza cardiopatia ischemica(%)

100

95

90

85

80

75

70

NormoalbuminuriaMicroalbuminuria(UA/Cr ratio > 1.07 mg/mmol)

204 soggetti ipertesi di 2,085 soggeti della popolazione generaleNo precedenti eventi cardiovascoalri, no diabete, no malattia renale

Follow-up dal 1983–84 fino 199318 eventi cardiaci

Tempo (anni)

MICROALBUMINURIA - MARKER DI DANNO ENDOTELIALE GENERALIZZATO

E DI MALATTIA PRECLINICA

Volpe M et al. J Am Soc Nephrol 2003 - Brewster UC et al. Am J Med Sci 2003Volpe M et al. J Hypertens 2003

Malattia preclinica Malattia

clinica

Vasocostrizione arteriosa

Danno endoteliale

generalizzato

Ipertensione arteriosa

Micro albuminuria

IVS

IMA

Scompenso cardiaco

Ictus/TIA

Vasculopatia periferica

Nefrosclerosi

Nefropatia conclamata

Insufficienza renale

terminale

Obiettivi del trattamento dell’ipertensione

• Pressione sistolica < 140 mm Hg

• Pressione diastolica < 90 mm Hg

• Controllo defli altri fattori di rischio

SCELTA INIZIALE DEL FARMACO* Pazienti senza complicazioni• Diuretici• -bloccanti• ACEI/Sartani • Calcio antagonisti• Alfa-bloccanti

ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE

*Basata su trial randomizzati.

SCELTA INIZIALE DEL FARMACO*

ALGORITMO PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE

• Isufficienza cardiaca– ACE inibitori– Diuretici

• Infarto del miocardio- ß-bloccanti (non-ISA)– ACE inibitori (con o senza disfunzione sistolica)

• Diabete mellito (tipo 1 - 2) con proteinuria– ACE inibitori - Sartani

• Ipertensione sistolica isolata dell’anziano – Diuretici– Calcioantagonisti didropiridinici a lunga durata d’azione

*Basata su trial randomizzati.

INDICAZIONE FARMACI SPECIFICI

• Angina

• ß-bloccanti

• Calcio antagonisti

• Tachicardia atriale e fibrillazione

• ß -bloccanti

• calcio antagonisti non diidropiridinici

• Insufficienza cardiaca

• Carvedilolo/Bisoprolo

• ACEI/Sartani

• Infarto del miocardio

• ß -bloccanti

• Diltiazem

• Verapamil

• Insufficienza renale con creatinina

< 3 mg/dl

• ACE-I or Sartani

Alcuni farmaci antipertensivi possono avere effetti favorevoli sulle condizioni di comorbilità:

TERAPIA FARMACOLOGICA

• Inizialmente usare un basso dosaggio del farmaco per poi aumentarlo gradualmente.

• La formulazione ottimale dovrebbe garantire una efficacia di 24 ore con una sola dose giornaliera, con un picco di efficacia del 50% alla fine delle 24 ore.

• Una terapia di combinazione può favorire maggiore efficacia con minori effetti avversi (i.e. olmesartan più amlodipina).

METANALISI DI TRIALS CONTROLLATI RANDOMIZZATI SULLA REGRESSIONE DELLA IVS NELL’IPERTENSIONE

ESSENZIALE

Schmieder RE et al. Am J Med 2003; 115:41-6.

-16

-14

-12

-10

-8

-6

-4

-2

0Diuretici ß -bloccanti Ca-ant

ACE-inhibitori ARBs

-8%

-6%

-11%-10%

-13%

Rid

uzio

ne d

ella

mas

saV

S (

%)

80 trials controllati randomizzati;4.113 pazienti

INCIDENZA DI EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI (95 % CI) IN RELAZIONE AI LIVELLI DI PRESSIONE DIASTOLICA RAGGIUNTI NELLO STUDIO HOT

mm HgMean DBP

70 75 80 85 90 95 100 1050

5

10

15

20M

ajo

r C

V e

ven

ts/1

000

pa

tien

t yea

rs

Optimal DBP = 82.6 mm Hg

INCIDENZA DI EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI (95 % CI) IN RELAZIONE AI LIVELLI DI PRESSIONE

SISTOLICA RAGGIUNTI NELLO STUDIO HOT

mm HgMean SBP

120 130 140 150 160 170 180 1900

5

10

15

20M

ajo

r C

V e

ven

ts/1

000

pa

tien

t yea

rs

Minimum = 138.5 mm Hg

0

1

2

3

4

5

6

7

All MI/1000 patient years

90 85 80 Target DBP mm Hg

TUTTI GLI INFARTI IN PAZIENTI CON CARDIOPATIA ISCHEMICA ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI

TARGET PRESSORI NELLO STUDIO HOT

p= 0.33 for trend

0

2

4

6

8

10

TUTTI GLI ICTUS IN PAZIENTI CON CARDIOPATIA ISCHEMICA ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI


Target DBP mm Hg

p=0.046 for trend

All stroke/1000 patient years

90 85 80

0

5

10

15

20

25

Major CV events/1000 patient years

Target DBP mm Hg

p=0.005 for trend

90 85 80

EVENTI CARDIOVASCOLARI MAGGIORI IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI


0

1

2

3

4

5

6

7

8

TUTTI GLI INFARTI IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET DI

PRESSIONE ARTERIOSA NELLO STUDIO HOT

All MI/1000patient years

Target DBP mm Hg

p=0.11 for trend

90 85 80

0123456789

10

TUTTI GLI ICTUS IN PAZIENTI CON DIABETE ALLA RANDOMIZZAZIONE IN RELAZIONE AI TARGET DI

PRESSIONE ARTERIOSA NELLO STUDIO HOT

All stroke/1000patient years

Target DBP mm Hg

p=0.34 for trend

90 85 80

0

2

4

6

8

10

12

Major CV events All MI All stroke

ASA

Placebo

Events/1000 patient years

BENEFICI DELL’ASA IN PAZIENTI IPERTESI BEN CONTROLLATI NELLO STUDIO HOT

p=0.002

p=0.03

CAUSE DI UN’INADEGUATA RISPOSTA ALLA TERAPIA FARMACOLOGICA

• Pseudoresistenza

• No aderenza alla terapia

• Sovraccarico di volume

• Cause legate al farmaco

• Condizioni associate

• Cause identificabili di ipertensione

POSSIBILI CAUSE DI IPERTENSIONE

• Malattia renovascolare

• Malattia del parenchima renale

• Rene policistico

• Coartazione aortica

• Feocromocitoma

• Iperaldosteronismo primario

• Sindrome di Cushing

• Iperparatiroidismo

• Cause esogene

ALTRI AGENTI CHE POSSONO INDURRE IPERTENSIONE

• Mineralcorticoidi e derivati

• Steroidi anabolizzanti

• Inibitori delle monoaminossidasi

• Amine simpaticomimetiche

• Cadmio

• Bromocriptina

Grazie per l’attenzione

“Quando penso ad una malattia, non è per trovarvi rimedio, ma, invece, per prevenirla”L. Pasteur

GESTIONE DEL PAZIENTE IPERTESO E DELLE COMPLICANZE NELL’AMBULATORIO DEL MMG.

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