GASTROENTEROLOGIA – ENDOCRINOLOGIA – MALATTIE DEL METABOLISMO PATOLOGIE PATOLOGIE FUNZIONALI...

GASTROENTEROLOGIA – ENDOCRINOLOGIA – MALATTIE DEL GASTROENTEROLOGIA – ENDOCRINOLOGIA – MALATTIE DEL METABOLISMOMETABOLISMO

PATOLOGIE PATOLOGIE

FUNZIONALI FUNZIONALI

DELL’ESOFAGODELL’ESOFAGO

Prof.Prof. Alfonso PrincipeAlfonso Principe

Anatomia

L’esofago viene suddiviso in cervicale, toracico ed addominale

si distinguono: • a. lo sfintere esofageo superiore (comunemente

abbreviato UES, dalle iniziali del termine inglese Upper Esophageal Sphincter),

• b. il corpo esofageo, • c. lo sfintere esofageo inferiore (o LES,

abbreviazione di Lower Esophageal Sphincter).

Anatomia

Sfintere esofageo superiore• È costituito dal muscolo cricofaringeo (pars fundiformis

del costrittore inferiore del faringe) che, partendo dalla cartilagine cricoidea forma un anello orizzontale, alto circa 1 cm, intorno alla parete posteriore dell’esofago.

• L’orientamento trasversale dei fasci del muscolo crico-faringeo e quello obliquo dei fasci muscolari del costrittore inferiore del faringe delimitano uno spazio di relativa debolezza, noto come triangolo di Killian. Esso è considerato come il più frequente luogo di formazione dei diverticoli faringoesofagei.

• Lo sfintere esofageo superiore è innervato prevalentemente dal nervo vago ed in misura minore dal IX e XI paio di nervi cranici. Manca invece una innervazione simpatica.

Corpo dell’esofago

• Il passaggio dall’epitelio liscio, pallido, squamoso dell’esofago (di colore rosa-argento) nell’epitelio cilindrico dello stomaco (di colore rosso intenso) forma una linea netta di demarcazione, con andamento a zig-zag, denominata, nella terminologia endoscopica, linea Z.

• La mucosa esofagea può essere sostituita da mucosa gastrica eterotopica, presente ad isole o con distribuzione continua (esofago di Barrett).A questa anomalia si riconosce una possibile origine sia congenita, sia acquisita, da reflusso acidopeptico di lunga durata.


Gastroesophageal Junction Schematic representation of the relationship between the gastroesophageal junction, Z-line and hiatus hernia in patients with Barrett’sesophagus. The Barrett’s mucosa and appear as the confluent area (left picture), as tongues arising from the distal esophagus (middle picture), or as patches containing islands of squamous mucosa or squamous mucosa containing islands of Barrett’s mucosa (right panel). Armed Forces Institute of Pathology

Sfintere esofageo inferiore

• La giunzione esofago-gastrica è l’unica area dell’apparato digerente in cui strutture cavitarie in continuità hanno opposti valori pressori; tale differenza è mantenuta da un meccanismo controllato dallo sfintere esofageo inferiore (LES), il quale consente la presenza di una pressione positiva intragastrica e di una negativa intratoracica, prevenendo così l’aspirazione del contenuto gastrico in esofago.

Sfintere esofageo inferiore

Le strutture (meccaniche) che contribuiscono al mantenimento del tono dello sfintere sono:

• l’azione “a pinza” del pilastro diaframmatico destro in corrispondenza dello iato esofageo (laccio di Allison);

• l’angolo acuto (His) esofago-gastrico e la bolla gastrica;• l’azione a valvola delle “rosette” della mucosa (valvola di

von Gubaroff);• la membrana frenoesofagea di Bertelli;• l’azione traente dell’arteria gastrica destra;• la pressione positiva addominale sul tratto

sottodiaframmatico dell’esofago.

ANATOMIA DELLA GIUNZIONE ESOFAGO-GASTRICA

linea Z

Pilastro ds del diaframma:“fionda” o “laccio” di Allison

Piccoloepiploon

Arteria gastrica sin

DIVERTICOLI ESOFAGEIDIVERTICOLI ESOFAGEI

Formazioni sacciformi a base d’impianto più o meno ampia, comunicanti con il lume dell’organo

VERI

FALSI

Tutta la parete partecipa alla formazione sacciforme

Viene a mancare in genere la componente muscolare della parete

Per quanto riguarda la localizzazione, possono essere:

IPOFARINGEI (Zenker) opp. del III° superiore

PARABRONCHIALI opp. del III° medio

EPIFRENICI opp. del III° inferiore

Per quanto riguarda l’eziologia, possono essere:

Da PULSIONE

Da TRAZIONE

In genere riconoscono un meccanismo di formazione duplice:

a. Presenza di un “locus minoris resistentiae”

b. Turbe della motilità legate ad una disfunzione neuro-muscolare dell’esofago

D. Ipofaringei o del III° superiore (ZENKER)

Diverticoli da pulsione

diverticoli esofagei di più frequente riscontro (65%)

Si realizzano per:

Mancata o inadeguata apertura dello sfintere superiore con conseguente aumento dell’onda peristaltica in fase di deglutizione, che provoca, per effetto di una elevazione patologica della pressione intraluminale, una graduale estroflessione della mucosa e sottomucosa del viscere attraverso una zona di minor resistenza (Triangolo di KILLIAN, formato dal m. costrittore del faringe, dal m. cricofaringeo e dalla giunzione faringo-esofagea)

D. Parabronchiali o del III° medio

Diverticoli da trazione

Si realizzano per:

Esiti cicatriziali di pregresse linfoadenopatie peribronchiali (specie quali esiti di processi TBC)

Rappresentano il 15% di tutti i diverticoli dell’esofago e sono spesso asintomatici. I diverticoli toracici sono di tre tipi: congeniti (rari), da trazione (la maggior parte) e da pulsione.

Solitamente piccoli, hanno direzione prevalentemente orizzontale, e possono essere plurimi, fino a 3 o 4.

D. Epifrenici o del III° inferiore

situati negli ultimi 10 cm dell’esofago toracico, non sono molto frequenti (20%) e sono considerati per le loro dimensioni, forma (rotondeggiante o a pera), posizione declive, e struttura della parete, costituita da mucosa e sottomucosa, come appartenenti al tipo acquisito da pulsione.

Per mancata o inadeguata apertura del cardias, associata a spasmo esofageo diffuso o a spasmo distale, secondario a reflusso gastro- esofageo

Diverticoli da pulsione

Diverticolo ipofaringeo

Diverticolo parabronchiale

Diverticolo epifrenico

Sintomatologia

Può essere reperto occasionale

Essenzialmente sostenuta dalla disfunzione neuro-muscolare di base

A questo contribuisce, se il diverticolo è di discrete dimensioni, la sua compressione sul lume esofageo a valle del colletto


Sintomatologia

Disfagia episodica per i solidi e/o liquidi

Nello Zenker, presenza di tumefazione palpabile in latero-cervicale sin., che si riduce alla compressione, con sensazione di gorgogliamento e di ruminazione (d.d. con altre patologie del collo)

Scialorrea (segno del cuscino)

Rigurgiti alimentari

Fetor ex ore (fermentazione degli alimenti)

Compartecipazione dell’apparato respiratorio (bronchiti ripetute per fenomeni di ab-ingestis)


DISFAGIA

Sensazione di ostacolo al passaggio del bolo alimentare all’atto della deglutizione.

Si distinguono:

a) DISFAGIA FUNZIONALE:• Dipende da alterazioni della peristalsi• Ha esordio improvviso e il decorso può essere remittente• Può manifestarsi più in rapporto con l’ingestione di liquidi che di solidi

(disfagia paradossa)

b) DISFAGIA MECCANICA O ORGANICA:• E’ legata ad una stenosi organica della parete

Diagnosi Clinica (principalmente nello Zenker)

Endoscopica (attenzione!!)

Radiologica (esofagografia: meglio associarla allo studio anche dello stomaco, per verificare la presenza di reflusso e/o di ernia jatale)

Manometria (documenta: l’eventuale assenza di onde peristaltiche primarie, il mancato rilascio del LES o il suo ipotono)

pHmetria (documenta la presenza e la durata di un pH anomalo in sede esofagea)


Complicanze

Infiammazione

Emorragia

PerforazioneEsterna (Zenker)

Mediastiniti


Diverticoli esofagei:

Immagini radiologiche…

…ed endoscopiche!!!

Terapia

Se sintomatico

Se di grosse dimensioni

CHIRURGIA


Miotomia longitudinale completa sottodiverticolare con stapler

Asportazione del diverticolo

Asportazione del diverticolo con conseguente sutura della parete esofagea

DIVERTICOLI ESOFAGEIDIVERTICOLI ESOFAGEITest di autovalutazioneTest di autovalutazione

Come si possono classificare i diverticoli esofagei?

Quali sono i sintomi di un diverticolo di Zenker?

Perché l’endoscopia deve essere eseguita con particolare attenzione in caso di diverticoli esofagei?

Quali sono le complicanze di un diverticolo esofageo?

ACALASIAACALASIA

Alterato rilasciamento dello sfintere esofageo inferiore (LES) durante la deglutizione

(Dal Greco: “ mancato rilasciamento”)

Malattia presente a tutte le età ma più frequente tra i 30 e i 50 anni

Il sesso maggiormente colpito è quello femminile (67%)

Eziopatogenesi

Il primum movens è ignoto.

E’ stato osservato una riduzione dei neuroni dei plessi mioenterici di Meissner e Auerbach in corrispondenza del LES.

Tutta la meccanica motoria della parete esofagea è alterata:

assenza di onda peristaltica primaria

onde peristaltiche terziarie inefficienti

Mancata apertura dello sfintere esofageo inferiore con ostacolo al normale transito del bolo alimentare e dilatazione dell’esofago.

ACALASIAACALASIA

ACALASIA

FISIOPATOLOGIA:

• All’inizio: Ipertrofia della muscolatura esofagea

(per vincere la resistenza)

• Tardivo: Megaesofago (per cedimento della parete)

Anatomia patologica

Ia fase: Parete esofagea normale con ipertrofia della tonaca muscolare del segmento esofageo inferiore

IIa fase: Iniziale dilatazione dell’esofago a monte del tratto ipertrofico

IIIa fase: Dilatazione massiva dell’esofago con assottigliamento della tonaca muscolare e della tonaca mucosa.

Parete esofagea a “carta velina”

ACALASIA

Sintomatologia

DISFAGIA

• Alternanza di periodi di esacerbazione e di remissione, anche in rapporto allo stato psichico del paziente

• Spesso paradossa: maggiore per i liquidi che per i solidi (* d.d. con neoplasia)

• Si risolve quando si apre il LES (“a scatto” per il peso del cibo)

Rigurgito Non sempre presente

ACALASIA

Sintomatologia

• All’esordio della malattia, la disfagia è accompagnata da odinofagia e da episodi di intenso dolore toracico ad insorgenza spontanea che possono simulare l’angina pectoris.

• Successivamente, con l’instaurarsi di una maggiore dilatazione esofagea, i sintomi più frequenti sono l’alitosi, le eruttazioni ed il rigurgito, spontaneo o posturale, di saliva mucoide schiumosa.

• Nelle fasi più avanzate della malattia, quando si è configurata la situazione di dolicomegaesofago, il quadro clinico è caratterizzato da: disfagia grave e persistente, episodi frequenti di rigurgito, calo ponderale, anemia e segni importanti di compromissione della funzionalità respiratoria (polmonite ab ingestis, ascesso polmonare, bronchiectasie)

ACALASIA

Diagnosi

Rx torace

Esofagografia

Esofagoscopia

Manometria esofagea

Allargamento del mediastino

Aumentato diametro esofageo

Alterato transito cardiale

Megaesofago atonico (sfiancamento e allungamento dell’esofago)

Rivela l’atonia e la distensione della parete

Evidenzia al gravità di un’eventuale esofagite

Mancato rilascio del LES

Onde peristaltiche primarie assenti

ACALASIA

SPASMO ESOFAGEO DIFFUSO: ESOFAGO “A CAVATURACCIOLI”

ACALASIA

ACALASIA

esofago distale “a coda di topo”

Immagini radiologiche

Manometria esofagea

ACALASIA

Complicanze

LOCALI

GENERALI

• Dimagrimento

• Anemia

• Cachessia

• Bronchite cronica

• Polmonite ab ingestis

• Ascesso polmonareRigurgito

• Esofagite > ulcere croniche > cancro

• Emorragie

• Perforazione > ascesso mediastinico paraesofageo

Terapia

Medica

• Nifedipina: Calcio antagonista che impedisce la contrazione del LES

• Nitroderivati: provocano il rilasciamento del LES

• Infiltrazioni intraparietali di tossina botulinica: provocano la paralisi flaccida del LES

Dilatazioni pneumatiche

• Sonda + palloncino dilatabile

• Complicanze:

Lacerazione della parete esofagea

Incontinenza cardiale con esofagite da reflusso

Chirurgia

Cardiasmiotomia extramucosa longitudinale sec. Heller

+

Plastica antireflusso

(vedi MRGE)

Vie d’accesso:

• Toracica

• Laparotomica

• Laparoscopica (consigliata!!)

ACALASIA

ACALASIAACALASIA

Test di autovalutazioneTest di autovalutazione

• Che cos’è l’acalasia esofagea?

• Quali sono i sintomi caratteristici?

• Quali esami diagnostici sono maggiormente indicati?

• Quali sono le strategie terapeutiche possibili?

MALATTIA DA REFLUSSO MALATTIA DA REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEOGASTRO-ESOFAGEO

La malattia da reflusso gastro-esofageo (MRGE) è dovuta al passaggio del contenuto gastrico nell’esofago.

E’ spesso confusa con patologie affini ma non coincidenti, come l’ernia iatale da scivolamento e l’esofagite.

La MRGE insorge quando l’equilibrio fisiologico tra fattori aggressivi e protettivi si altera a favore dei primi, consentendo un prolungato contatto del materiale di provenienza gastrica con la mucosa esofagea.

MALATTIA DA REFLUSSO MALATTIA DA REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEOGASTRO-ESOFAGEO

EZIOLOGIA:

• Esofago corto congenito (Brachiesofago vero)

• Ernia iatale

• Ipotonia primaria dello S.E.I. (LES)

• Insufficienza iatrogena dello S.E.I. (LES)

(dopo cardioplastiche e/o miotomie correttive di acalasia)

• Isole eterotopiche di mucosa gastrica in esofago

• Sclerodermia

ERNIA IATALE IMPEGNO DI UNA PARTE PIU’ O MENO COSPICUA DI STOMACO

ATTRAVERSO LO IATO ESOFAGEO DIAFRAMMATICO. DETERMINA:

ABOLIZIONE DELL’ANGOLO DI HIS

INCONTINENZA CARDIALE

REFLUSSO GASTRO-ESOFAGEO

ESOFAGITE PEPTICA

ERNIA IATALECLASSIFICAZIONE

I) ERNIA CON BRACHIESOFAGO: - VERO: esofago corto congenito Rara, non riducibile - Di solito è una retrazione acquisita riducibile dell’esofago in mediastino.

Tardivamente, il RGE provoca sclerosinon riducibile

II) ERNIA PER ROTAZIONE (PARAESOFAGEA) : Il fondo gastrico ruota attorno allo jatus verso il mediastino. Il cardias resta sottodiaframmatico mantenuto l’angolo di His

III) ERNIA PER SCIVOLAMENTO: Scivolamento intratoracico del cardias e del fondo gastrico. Scompare l’angolo di His

REFLUSSO GASTROESOFAGEO

Retrazione Fibrotica: migrazione assiale intratoracica

della giunzione gastro-esofagea

Ernia iatale paraesofagea (da rotolamento)

Ernia iatale da scivolamento (assiale o concentrica)

Fisiopatologia

Disfunzioni dello sfintere esofageo inferiore (LES)

La maggior parte (60-70%) degli episodi di reflusso sono correlati con rilasciamenti transitori, spontanei ed inappropriati del LES, non evocati dalla deglutizione.

Pilastri diaframmatici

La presenza di un’ernia iatale impedisce ai pilastri del diaframma una corretta opposizione agli aumenti pressori intraddominali.

Clearance esofageo dall’acido

Una peristalsi esofagea insufficiente ed un’alterazione della secrezione salivare provocano un prolungato tempo di contatto fra il materiale gastrico e la mucosa esofagea.

MRGE

MRGE

Agenti lesivi e resistenza della mucosa esofagea

L’acido gastrico, i sali biliari, la pepsina e gli enzimi pancreatici provocano un danno alla mucosa esofagea, causando una diminuita efficienza della barriera epiteliale.

Le ghiandole mucosecerneti esofagee svolgono un ruolo protettivo nei confronti degli agenti lesivi, specialmente durante il sonno.

Svuotamento gastrico

Un ritardato svuotamento dello stomaco, con ritenzione di acido e alimenti per lungo tempo nel lume, è un fattore importante nella patogenesi della MRGE.

Reflusso duodeno-gastrico

(E’ dovuto ad un’alterazione della coordinazione antro-piloro-duodenale. Il ruolo del reflusso duodeno-gastrico è controverso)

Anatomia patologica

ESOFAGITE DA REFLUSSO Esofagite eritemato-edematosa (I° GRADO) Esofagite ulcero-emorragica (II° GRADO) Esofagite sclero-cicatriziale (III° GRADO)

Lesione legata all’irritazione chimica della mucosa esofagea in seguito al contatto con il contenuto acido gastrico e/o alcalino duodenale (per acloridria, gastrite atrofica, dopo chirurgia gastrica, ecc.).

E’ indicativa di MRGE.

MRGE

ESOFAGO DI BARRETT

Lesione caratterizzata da metaplasia ghiandolare (con epitelio cilindrico colonnare) della mucosa esofagea.

Viene considerata una conseguenza dell’esofagite da reflusso cronica e una lesione a rischio per lo sviluppo di un’adenocarcinoma dell’esofago (5-6% dei casi).

Temple University/Conemaugh Memorial Hospital

Esophageal CA VG/2000

Barrett’s Esophagus

Esophagectomy specimen in a patient found to have high gradedysplasia during endoscopicsurveillance. Salmon-coloredBarrett’s mucosa has replaced the squamous mucosa circumferentially. Scattered erosions are visible ( ). (From Lwein, KJ; Appelman, HD.Tumors of the Esophagus and Stomach. Atlas of Tumor Pathology (electronic fascicle), Third series, fascicle 18, 1996, Washington, DC. Armed Forces Institute of pathology.)









Sintomatologia

SINTOMI TIPICI

• Pirosi

• Rigurgito

• Disfagia

• Chest pain (dolore retrostenale)

• Eruttazione

• Nausea, vomito

• Odinofagia

SINTOMI ATIPICI

• Anemia

• Ematemesi

• Asma o malattie respiratorie

• Raucedine

• Tosse cronica

• Laringite o laringospasmo

• Granulomi delle corde vocali

• Perdita dello smalto dentario

• Otalgia

MRGE

Diagnosi

ESOFAGO-GASTROGRAFIA (con bario)

Successione di radiogrammi che possono evidenziare il momento del reflusso del materiale gastrico in esofago.

ESOFAGOSCOPIA

Rivela: la beanza del cardias ed il reflusso gastro-esofageo

la presenza ed il grado dell’esofagite (+ biopsie)

l’eventuale stenosi cicatriziale

MANOMETRIA ESOFAGEA

Documenta l’ipotono del LES

MRGE

Radiologia dell’Ernia Iatale

Giunzione GE normale Ernia Iatale da scivolamento

Brachiesofago

Ernia Iatale Massiva Incarcerata

Ernia Paraesofagea Ernia mista

pH-METRIA

Documenta la presenza e la durata di un pH anomalo in sede esofagea

La pH-metria nelle 24 ore evidenzia il numero e la durata degli episodi di reflusso gastro-esofageo.

COLESCINTIGRAFIA (con Tc marcato)

Evidenzia la presenza di acidi biliari in esofago in caso di reflusso bilio-gastro-esofageo (causante esofagite alcalina)

MRGE

I°GRADO II° GRADO III° GRADO

Esofago di Barrett

Area di metaplasia gatrica

Esofagite da reflusso

Complicanze

EMORRAGIA

Le ulcere di II° e III° grado causano uno stillicidio ematico che può portare ad anemia ipocromica (spesso è il primo segno della malattia).

STENOSI

Grave complicanza che comporta un restringimento concentrico del lume esofageo e che si accompagna a disfagia.

Può dar luogo a retrazione longitudinale che esita nell’esofago corto acquisito.

ESOFAGO DI BARRETT (metaplasia della mucosa)

Lesione precancerosa che nel 5-6% dei casi esita in carcinoma.

MRGE

Terapia

TERAPIA MEDICA

L’ associazione farmacologico-comportamentale è la terapia principale dell’esofagite da reflusso.

Spesso cura l’effetto ma non la causa.

H2 antagonisti (ranitidina , cimetidina)

Inibitori della pompa protonica (omeprazolo)

Procinetici

Cibi non pirogeni (grassi, cioccolata, alcool, limone, ecc…)

MRGE

TERAPIA CHIRURGICA

E’ indicata quando la terapia medica fallisce.

Gli interventi funzionali (FUNDOPLICATIO)* sono quelli attualmente più utilizzati e possono essere eseguiti anche per via laparoscopica.

Le *plastiche antireflusso mirano a ricreare intorno all’esofago una “zona di alta pressione” per ristabilire la situazione fisiologica normale.

MRGE

Si distinguono: MRGE

Fundoplicatio sec. NISSEN

Plastica antireflusso con un manicotto gastrico che avvolge l’esofago circonferenzialmente a 360°.

Fundoplicatio sec. DOR

Plastica antireflusso con un manicotto gastrico che avvolge l’esofago solo sulla metà anteriore.

Fundoplicatio sec. TOUPET

Plastica antireflusso con un manicotto gastrico che avvolge l’esofago solo sulla metà posteriore.

Plastica antireflusso sec. NISSEN

Plastica antireflusso sec. DOR

Plastica antireflusso sec. TOUPET

La terapia della stenosi cicatriziale da reflusso consiste nella dilatazione endoscopica del lume esofageo (con associato l’intervento di plastica antireflusso) oppure, in alternativa, si esegue l’esofagoplastica transluminale con catetere a palloncino.

La terapia dell’esofago di Barrett è la plastica antireflusso.

Nei casi inoperabili, oppure se il pz. rifiuta l’intervento, è necessaria una stretta sorveglianza con periodici esami endoscopici associati alla biopsia.

PATOLOGIE FUNZIONALI PATOLOGIE FUNZIONALI DELL’ESOFAGODELL’ESOFAGO

Test di autovalutazione

Che cos’è l’esofagite da reflusso?

E’ sempre originata da reflusso acido?

In quali situazioni ciò non avviene?

Gradi anatomo-patologici dell’esofagite da reflusso!

Quali sono le principali indagini diagnostiche?

Quali sono le complicanze dell’esofagite da reflusso?

Qual è la terapia medica? Quale quella chirugica?

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