FISIOLOGIA POLMONARE

MECCANICA POLMONAREQuasi tutte le malattie polmonari alterano le proprietà meccaniche dei polmoni.

Surfactante e tensione superficialeIl surfactante o tensioattivo è una sostanza lipidica che riduce la tensione superficiale che è una forza provocata dalle molecole di acqua all’interfaccia aria liquido che tende a ridurre al minimo l’area di superficie rendendo. Quando una piccola quantità di detergente viene sciolta nell’acqua alla superficie del liquido si stabilisce uno strato di molecole del detergente. Queste molecole non solo attratte dalle molecole d’acqua dell’interno così fortemente come le altre molecole di acqua e la tensione superficiale risulta perciò ridotta. Espandendosi il polmone, riduce la concentrazione del tensioattivo e la tensione superficiale aumenta finchè non si raggiunge un punto di equilibrio alla massima espansione. L’aumentata tensione superficiale che si ha nell’alveolo espanso aiuto poi questo a contrarsi durante l’espirazione. Promuove inoltre una distensione omogenea del polmone dal momento che gli alveoli più espansi avranno più difficoltà ad espandersi ulteriormente e si darà quindi possibilità a quelli meno espansi di riuscire ad espandersi a loro volta.Ps=2T\r

MECCANICA POLMONARE STATICA

Volumi polmonari sono frazioni non sovrapponibili di contenuto gassoso- Volume corrente è il volume d’aria che viene ventilata a ciascun atto respiratorio. VC- Volume di riserva espiratoria è il volume aggiuntivo di aria che può essere espirata con

una manovra massimale dopo un’espirazione normale. VRE- Volume di riserva inspiratorio volume aggiuntivo di aria che può essere inspirata sopra il

volume corrente. VRI- Volume residuo è il volume che rsta nel polmone dopo una espirazione massimale. VR

Capacità polmonari Sono combinazioni di due o più volumi polmonari.- Capacità polmonare totale è la somma di tutti e quattro i volumi polmonari.- Capacità vitale è la somma di tutti i volumi d’aria che possono essere mobilizzati.- Capacità funzionale residua volume d’aria presente nell’apparato respiratorio dopo una

espirazione normale- Capacità inspiratoria è il volume d’aria che può essere inspirata a partire dalla capacità

funzionale residua.I polmoni contengono fibre elastiche che vengono stirate quando vengono applicate forze che inducono un incremento del volume polmonare e si retraggono passivamente quando queste forze vengono rimosse. In assenza di forze esterne come quelle generate dalla gabbia toracica, la retrazione elastica del parenchima polmonare è molto elevata e i polmoni diventerebbero quasi privi d’aria.

Quindi i volumi polmonari sono determinati dall’equilibrio tra le proprietà di retrazione elastica del polmone e le proprietà dei muscoli della parete toracica.

Misura dei volumi polmonariGeneralmente non misuriamo la pressione alveolare, perché per farlo si deve bucare la gabbia toracica, quindi lo facciamo solamente nell'animale da esperimento: nei pazienti si misura la pressione pleurica, perché può essere ottenuta inserendo un catetere con palloncino in esofago, all'altezza di circa 5-6 cm dallo sfintere esofageo inferiore.1) Spirometria: lo strumento più vecchio che viene utilizzato per misurare i volumi polmonari è lo spirometro, che è ancora il gold standard per misurarli in maniera non invasiva. È una campana immersa in un cilindro pieno di liquido fino a un certo livello; c'è una tubazione che connette le vie aeree del paziente con l'interno dell'apparecchio, per cui quando questo respira manda l'aria su e giù in questo spazio, la campana si muove ed è collegata ad uno strumento che misura la variazione. Lo spirometro di per sé misura solamente il quantitativo di gas che comunica liberamente con l'esterno: nel soggetto normale tutti gli spazi aerei sono comunicanti con l'esterno, in quelli patologici un po' meno. Per risolvere il problema di misurare anche quegli spazi aerei che non comunicano liberamente con l'esterno esiste una metodica apposita, la pletismografia corporea. Il problema fondamentale che abbiamo in fisiopatologia respiratoria è quello di misurare la CFR, perché contiene al suo interno il volume residuo, che per definizione non esce mai dal polmone, quindi non lo posso misurare direttamente: soltanto metodiche indirette mi permettono di misurarla.2) Helium wash-in: metodica molto antica, si basa sul fatto che l'elio non partecipa agli scambi gassosi. Prendiamo un soggetto e lo facciamo respirare nello spirometro: con una valvola posso farlo comunicare in uno spazio contenente una concentrazione nota di elio. A questo punto, l'elio si diluisce in un volume composto da spirometro + CFR del paziente, e posso calcolare la CFR tramite la seguente formula:

C1 x V1 = C2 x (V1 + CFR)È un metodo semplice e costa pochissimo, ma non viene più usato, ora si usa il metodo del lavaggio di azoto, che è più complesso ma comunque poco dispendioso.3) Nitrogen wash out: il 70% dell'aria è costituita da azoto: se prendo un soggetto, gli faccio fare un respirone di ossigeno puro dalla bocca, e poi lo faccio espirare in un sistema che mi legge la concentrazione di azoto, questo sarà lavato via dal polmone; bisogna tenere conto dell'azoto che si libera dai tessuti, perché non è trascurabile (circa 250 mL), quindi si usa la seguente formula:

CFR = (Volumedi N 2 liberato )−(Escrezione ti ssutale di N 2)

Concentrazione N 2 iniziale−finaleTuttavia, questi metodi sono affetti da un problema comune: in alcune patologie polmonari, come l'enfisema bolloso, alcuni spazi alveolari non comunicano con l'esterno, quindi la CFR misurata in questi pazienti è sottostimata.

Compliance polmonareE’ la misura della proprietà elastica dei polmoni e riflette la facilità con cui il polmone si distende. Viene definita come la variazione del volume polmonare determinata da una variazione di 1cm H2O della pressione distendente del polmone. Una compliance elevata si riferisce a polmoni che siano facilemente

distendibili. Una ridotta compliance a polmoni che non vengono facilmente distesi e quindi rigidi.

Cp=ΔV\ΔP

Graficamente è la pendenza della linea tra due punti del tratto espiratorio della curva pressione volume.Questo grafico illustra una importantissima proprietà dell'apparato respiratorio, la relazione pressione-volume, alterazioni della quale sono implicate nella genesi di malattie ostruttive. Dobbiamo valutare la pressione transmurale (quella che c'è tra interno ed esterno): consideriamo 0 la pressione barometrica esterna, quindi teniamo di conto solo di quella interna. Quando il polmone viene disteso da un aumento di pressione, il volume aumenta secondo questa relazione, però non è una relazione lineare: c'è una porzione quasi lineare, che poi diventa asintotica, perché una struttura elastica non è dilatabile all'infinito. Nel caso del polmone normale si parte da 0, fino a un riempimento quasi completo. Ci sono anche altre due curve, una che fa riferimento a un polmone fibrotico, che richiede molta più energia, e non arriva nemmeno ai volumi normali, e la situazione opposta nel polmone enfisematoso, quando è molto più dilatabile.

Interazioni polmone parete toracicaPoiché i polmoni e la parete toracica si muovono insieme le variazioni dei rispettivi volumi sono uguali. Le variazioni di pressione attraverso i polmoni e attraverso la parete toracica sono definite pressioni trans murali. Per i polmoni la pressione trans murale è chiamata pressione trans polmonare:Pp=Pa-Ppl

Per aumentare il volume polmonare la pressione trans polmonare deve essere positiva e la dimensione minima del polmone si raggiunge quando la pressione trans polmonare è zero.La pressione trans murale per la parete toracica è invece:Ppt=Ppl-Pb (Pb =pressione attorno alla gabbia toracica)Questa pressione invece è negativa. La pressione attraverso il sistema respiratorio è data dalla somma delle pressioni attraverso i polmoni e attraverso la parete toracica:Psr= Pp+Ppt=(Pa-Ppl) + (Ppl-Pb)= Pa - Pb

Mettendo tutto insieme in un grafico abbiamo che il volume di riposo della parete toracica è il volume a cui la pressione trans murale per la gabbia toracica + zero ed è circa il 60% della CPT. A volumi maggiori del 60% della CPT la parete toracica si retrae verso l’interno mentre a volumi inferiori al 60% della CPT la parete toracica tende a retrarsi verso l’esterno.

MECCANICA POLMONARE DINAMICAIl flusso aereo attraverso le vie aeree si verifica quando esiste una differenza di pressione alle due estremità dei condotti aerei . Durante l’ispirazione determinata dalla contrazione del diaframma la pressione alveolare diventa più negativa e l’aria fluisce all’interno dei polmoni. I due principali fattori determinanti la velocità con cui il gas fluisce nelle vie aeree per una data

differenza di pressione sono: il tipo di flusso aereo e la resistenza al flusso offerta dalle vie aeree.

Flusso nelle vie aereeNelle vie aeree esistono due tipi di flussi aerei: il flusso laminare e quello turbolento. Il laminare si ha quando il flusso di gas è parallelo alla parete del condotto ed è bassa la velocità del flusso. Quando la velocità aumenta, e ciò si ha in particolare quando le vie aeree si suddividono, la corrente diventa instabile e si formano piccoli vortici.Le caratteristiche del flusso laminare sono descritte dalla legge di Poiseuille:

V=P rπ 4\8 lη

Dalla quale possiamo vedere che il raggio del condotto è il principale determinante della resistenza dal momento che se il raggio viene ridotto della metà la resistenza aumenta di 16 volte.Nel flusso turbolento il movimento del gas avviene sia perpendicolarmente sia parallelamente all’asse del condotto. La velocità in genere è ridotta in quanto viene consumata energia nel processo di generazione dei vortici e dei movimenti caotici. Di conseguenza è necessaria una pressione di spinta più elevata per determinare un dato flusso turbolento che per determinare un identico flusso laminare. Quando il numero di Reynolds supera i 2000 si ha un flusso turbolento.

Resistenza delle vie aereeDall’equazione di Pouseille si può concludere che il principale sito della resistenza delle vie aeree è a livello delle vie più piccole però in realtà la resistenza maggiore è a livello dei grossi bronchi perché le vie aeree più piccole contribuiscono poco alla resistenza dal momento che la sezione trasversa aumenta durante la divisione dicotomica e le vie aeree sono disposte in parallelo. Queste due cose compensano la diminuzione del raggio.

Misura del flusso espiratorioLo spirogramma mostra il volume del gas espirato contro il tempo e fornisce quattro principali informazioni:- Capacità vitale forzata o FVC che indica la quantità di aria emessa durante un’espirazione

forzata quindi da CPT a VR.- Il volume espiratorio forzato in un secondo o FEV1che sarebbe il volume d’aria emesso

durante il primo secondo che nei soggetti normali corrisponde almeno al 72% della capacita vitale

- FEV1\ FVC che per quello detto sopra deve essere maggiore del 72% in caso contrario è indice di difficoltà espiratoria dovuta a ostruzione delle vie aeree.

- Media del flusso espiratorio medio massimo o FEF 25-75 che sarebbe la velocità emdia di flusso nella parte centrale della CV e può essere misurata dallo spirogramma dividendo la capacità vitale in quarti e segnando una linea dal primo al terzo quarile e collegando le due linee e misuranto la pendenza.

Diagramma flusso volume dove un soggetto esegue un’ inspirazione massima e quindi espira il più velocemente possibile sforzandosi al massimo. Il volume emesso viene posto in grafico in funzione del tempo.Se blocchiamo il flusso in ogni momento e misuriamo il volume otteniamo la curva flusso volume che oggi è utilizzatissima e ritroviamo il flusso in ordinata e il volume in ascissa. Il flusso respiratorio inizialmente rapido poi decade in maniera pressoché lineare fino a che non si arriva al VR. Ci dice qual è il regime di flusso che il soggetto riesce a raggiungere a qualunque volume polmonare. Il massimo regime di flusso è detto picco di flusso ed è interamente dipendente dallo sforzo: tanto più il paziente si sforza tanto più alto è il picco di flusso ma dipende anche dalle vie aeree. Poi c’è una parte successiva, la porzione rettilinea della curva, in cui si identificano tre punti che sono il flusso massimo a 25-50-75% della capacità vitale espirata in cui si misura il regime di flusso e questi valori sono poco sforzo dipendenti.Inoltre da notare che il massimo flusso inspiratorio è identico o leggermente maggiore del massimo flusso espiratorio.

Limitazione del flusso e punto di ugual pressioneA fine inspirazione, abbiamo una pressione pleurica negativa (-15 cmH2O) e non c'è flusso nelle vie aeree. Durante l'espirazione, la pressione nello spazio pleurico diventa positiva, e la pressione alveolare diventa positiva: c’è un gradiente di pressione di + 20, che viene fuori sommando il valore di pressione generato nello spazio pleurico, circa 5 cmH2O, e uno generato dall'elasticità del polmone, circa 15 cmH2O. L'espirazione determina quindi una fuoriuscita dell'aria, con il consueto fenomeno della perdita progressiva di pressione dell'aria, attraversando le vie aeree, che hanno una resistenza: da +15, va a +10, a +5, a +3, a +1. C'è un punto in cui la pressione è uguale a quella dello spazio pleurico (+ 5), che si chiama punto di egual pressione (EPP): a monte di esso la pressione è più alta dello spazio pleurico, e le vie aeree stanno ben distese, mentre a valle dell'EPP, siccome la pressione all'interno delle vie aeree è più piccola di quella dello spazio pleurico, le vie aeree tendono a chiudersi; tuttavia, siccome il gradiente è piccolo, si chiudono poco. Questo è quello che accade in una espirazione normale, in cui c'è una piccola chiusura delle vie aeree. Se faccio una espirazione forzata, c'è un forte aumento della pressione intrapleurica (+ 50), che si somma ai soliti + 15 del ritorno elastico: la pressione alveolare sarà di 65, con fuori sempre 0. A questo punto l'aria esce fuori dal condotto, e, come prima, perde progressivamente energia. EPP si raggiunge a 50, ma questo succede molto prima, quindi le vie aeree tendono a collassarsi quando i polmoni sono ancora abbastanza distesi: si occludono molto, determinando una forte riduzione del loro calibro e quindi una grossissima resistenza al passaggio dell'aria: fenomeno di collasso dinamico delle vie aeree. Più spingo, più aumento la differenza tra pressione a monte e pressione a valle, aumenta anche il flusso ma anche la resistenza: il gradiente di pressione tra monte e valle, cioè tra alveolo e bocca non cambia, e il flusso diminuisce. Questo spiega per quale motivo c'è una porzione di espirazione forzata indipendente dallo sforzo: io posso spingere di più aumentando il flusso, ma contemporaneamente chiudo le vie aeree, aumento la resistenza e quindi il flusso diminuisce.

VENTILAZIONE, PERFUSIONE E RELAZIONI VENTILAZIONE\PERFUSIONE

VENTILAZIONELa ventilazione \ minuto è il volume d’aria che entra o esce dai polmoni ogni minuto ed è descritta dalla seguente relazione:

Ve= f x VC

VC= volume corrente ovvero l’aria che viene inspirata o espirata che in un adulto normalmente è di 500mlf = atti respiratori al minuto

VENTILAZIONE ALVEOLARE

Composizione dell’ariaDobbiamo rispettare due principi:- Le componenti sono in

frazioni di gas e la somma delle frazioni dei singoli gas mi deve dare 1

- La pressione parziale di un gas si ottiene dalla pressione parziale del gas moltiplicata per la pressione totale dell’ambiente preso in considerazione ad esempio: 760mmHgP.atmosferica x 0,21P.parziale O2 =159 mmHg

Diciamo che in generale la pressione atmosferica è di 760mmHg composta per il 21% di O2, 79% di azoto e poi ci sono anche altri gas. Come vado nelle vie aeree abbiamo anche vapore acqueo che esercita una pressione parziale di 47mmHg che andrà sottratta da quella dell’ambiente. Il risultato lo moltiplico per le pressioni parziali e ottengo le percentuali di azoto e ossigeno.

Composizione del gas nel sangue arteriosoIpercania è un’incremento della PCO2 nel sangue arterioso secondaria a un’inadeguata ventilazione alveolare (ipoventilazione) relativa alla produzione di CO2.Ipocapnia è una riduzione della PCO2 nel sangue arterioso secondaria ad una iperventilazione nella quale la produzione ventilazione alveolare supera la produzione di CO2.

SPAZIO MORTOLa ventilazione dello spazio morto è la ventilazione delle vie aeree che non partecipano allo scambio gassoso. Il volume d’aria delle vie aeree è chiamato spazio morto anatomico che corrisponde essenzialmente alle viee aeree di conduzione nelle quali non avvengono gli scambi gassosi. Si parla invece di spazio morto fisiologico quando in una malattia polmonare alcuni alveoli non sono perfusi ma continuano a essere ventilati . quest’area polmonare ventilata ma non perfusa è proprio come le viee aeree di conduzione ovvero non partecipano allo scambio gassoso ma sono ventilate. Pertanto lo spazio morto fisiologico è sempre grande almeno quanto lo spazio morto anatomico se non di più.

PERFUSIONESangue deossigenato dall’atrio destro entra nel ventricolo destro attraverso la valvola tricuspide e viene pompato a bassa pressione nell’arteria polmonare attraverso la valvola polmonare.L’arteria polmonare si divide nelle arterie polmonari dx e sx.

Il sangue passa poi attraverso una serie di vasi secondari progressivamente più piccoli che terminano in una complesa rete di capillari. La ramificazione delle arterie polmonari segue un modello molto simile alla ramificazione delle vie aeree.L’ossigenazione dei globuli rossi avviene nei capillari che circondano gli alveoli.Il sangue ossigenato lascia gli alveoli attraverso una rete di piccole venule polmonari e di vene che alla fine si fondono per formare vene polmonari più grosse attraverso le quali il sangue giunge all’atrio sinistro. Le vie venose decorrono lontane dalle vie aeree.Le arterie della circolazione polmonare hanno pareti sottili con una minima quantità di muscolo liscio. Hanno una compliance sette volte superiore a qualla dei vasi sistemici e si dilatano quindi facilmente. Questo rischiede molto meno lavoro per determinare flusso sanguigno attraverso la circolazione polmonare. Questo sistema a bassa resistenza spiega perché il ventricolo destro abbia una parete muscolare meno sviluppata di quello sinistro.Vi sono tre categorie di vasi all’interno del polmone:- Vasi extra alveolari , arterie arteriole vene e

venule, che sono influenzati dalla pressione pleurica e interstiziale e non da quella alveolare. Risentono quindi del volume polmonare e dalla forza di retrazione dell’elastina. Infatti a volumi polmonari elevati il loro calibro aumenta.

- Capillari alveolari che invece sono posti nei setti interalveolari e sono quindi molto sensibili alle variazioni della pressione alveolare ma non a quella pleurica e interstiziale. Quindi aumenta no di diametro a volumi polmonari più bassi

- Microcircolazione polmonare che è composta dai vasi che partecipano allo scambio gassoso.

Alla fine dell’inspirazione gli alveoli pienamente distesi con aria comprimono i capillari alveolari e incrementano la RVP mentre invece i vai extra alveolari si dilatano alla fine dell’inspirazione determinando una diminuizione della RVP. Durante l’espirazio avviene il contrario. Come risultato di questi effetti opposti abbiamo che la RVP totale nei polmoni raggiunge il suo livello più basso alla CFR.I fattori che influenzano il flusso sanguigno includono la resistenza vascolare polmonare RVP, la gravità e la pressione e il gradiente pressorio artero venoso.La RVP è circa dieci volte più bassa di quella della circolazione sistemica. La bassa resistenza del circolo polmonare possiede due caratteristiche che consentono di incrementare il flusso senza incremento di pressione:- In condizioni normali di riposo non tutti i vasi disponibili sono impiegati. Ciò consente il

reclutamento di nuovi vasi in base a una necessità crescente come nell’esercizio fisico, e con un incremento minimo o nulla ella pressione arteriosa polmonare.

- La distensibilità dei vasi sanguigni del circolo polmonare consente a questi vasi di incrementare il loro diametro per effetto di un minimo incremento della pressione arteriosa polmonare.

Per quanto riguarda invece la microcircolazione è composta da un sottile strato di cellule epiteliali, dalle cellule endoteliali vascolari e dalla loro matrice di supporto. Ha un’area di 70 metri quadrati che corrisponde ad un campo da tennis. Quindi pneumocita I, membrana basale e cellula endoteliale costituiscono una barriera spessa da 1 a 2 micrometri che è ideale

per uno scambio gassoso. I globuli rossi passano in singola fila attraverso questa rete in meno di 1 secondo che è un tempo sufficiente per lo scambio di ossigeno e anidride carbonica. Vi è inoltre un piccolo flusso netto di liquido dai vasi allo spazio interstiziale. Il liquido viene rimosso dall’interstizio polmonare mediante il sistema linfatico e quindi rientra in circolo attraverso la vena cava in prossimità dell’ilo polmonare.Abbiamo infine anche una circolazione bronchiale che fornisce sangue arterioso sistemico alla trachea e alle vie aeree superiori alle cellule secretorie di superficie, ghiandole, nervi pleura viscerale, linfonodi e vene e arterie polmonari. Non raggiunge i bronchioli terminali e respiratori.Dati questi rapporti fra la pressione alveolare e le pressioni dei vasi possiamo suddividere il polmone in tre zone partendo dall’alto verso il basso:- 1 che rappresenta l’apice dei polmoni abbiamo dove abbiamo

PA>Pa>Pv e quindi i capillari collassano a causa delle maggiore pressione esterna dovuta a PA e il flusso sanguigno si arresta.

- 2 nella quale abbiamo Pa>PA>Pv nella quale abbiamo un collasso parziale dei capillari. Quindi aumentando la pressione nel versante venoso aumentano di diametro per scaricare la pressione accumulata

- 3 Pa>Pv>PA che dimostra che il flusso sanguigno polmonare è maggiore alla base dei polmoni rispetto che all’apice.

Con l’esercizio fisico la differenza fra le regioni apicali e quelle basali del polmone diminuisce perché aumenta la pressione arteriosa Pa che quindi riuscirà a vincere quella alveolare PA creando pervietà in un numero

maggiore di capillari che quindi avranno un comportamento simile a quello della zona 2.Il rapporto ventilazione perfusione è definito come il rapporto tra ventilazione e flusso sanguigno. A livello di un singolo alveolo il rapporto è definito come ventilazione alveolare diviso per il flusso capillare. Questo rapporto è diverso per le varie zone del polmone e quando la ventilazione supera la perfusione diventa superiore a 1, come avviene negli apici che è 3,3, mentre quando avviene il contrario, come nelle basi che hanno rapporto 0,6.Se invece facciamo quella totale polmonare vediamo che la ventilazione a riposo in un soggetto normale è 4L\min

mentre il flusso sanguigno polmonare è 5L\min e il rapporto risulterà essere 0,8.

CONTROLLO DELLA RESPIRAZIONECentro del controllo della respirazioneLa ritmicità della respirazione origina nel bulbo. Due distinti nuclei sono coinvolti nella genesi del ritmo e sono:- Gruppo respiratorio dorsale ed è costituito da cellule del nucleo del tratto solitario

localizzato nella regione dorso mediale del bulbo. Si pensache sia la stazione iniziale che elabora le informazioni provenienti dalle afferenze dalle vie aeree e dai polmoni.

- Gruppo respiratorio ventrale, localizzato nella regione ventrolaterale del bulbo che invece controllano gli atti respiratori di inspirazione ed espirazione tramite l’invio di impulsi.

Chemocettori centraliPer quanto riguarda i chemocettori centrali abbiamo che questi sono situati sulla superficie ventrolaterale del bulbo e sono sensibili al PH del liquido cerebrospinale con cui sono in contatto. Il liquido cerebro spinale ha una composizione diversa da quella del sangue sistemico grazie all’azione di filtro della barriere emato encefalica la quale risulta essere molto permeabile però alla CO2 che quindi avrà la stessa concentrazione nel liquido cerebrospinale che ha nel sangue periferico arterioso e sarà quindi anche sensibile alle variazioni che avvengono in periferia. Viene inoltre prodotta dalle cellule cerebrali quindi in definitiva avrà una pressione parziale maggiori di qualche mmHg rispetto alla circolazione arteriosa sistemica.

Chemocettori perifericiAbbiamo poi chemocettori periferici che sono i corpi aortici e carotidei che rispondono alle variazioni dell’O2, CO2 e PH del sangue arterioso e trasmettono le informazioni al centro di controllo respiratorio attraverso il nervo del seno carotideo e il nervo vago. Sono i soli recettori a rispondere alle variazioni di O2. Sono piccole strutture altamente vascolarizzate.Mostrano incrementi di scarica anche a piccole variazioni di O2 anche se in realtà gli incrementi maggiori si hanno quando la PO2 scende al di sotto dei 75mmHg.

Risposta alla CO2La ventilazione è regolata dai livelli di ossigeno, PH e anidride carbonica anche se il più importante è la regolazione della anidride carbonica. Infatti il respiro è regolato per mantenere fondamentalmente la CO2 a 40 mmHg. Le variazioni di CO2 vengono rilevate dai chemocettori centrali e periferici che inviano poi stimoli al centro del controllo respiratorio bulbare. Da quando la PCO2 supera i 40 mmHg nella circolazione arteriosa abbiamo un incremento lineare della ventilazione. Se a questo aumento di CO2 si associa anche una diminuizione della O2 questo aumento diventerà ancora maggiore. Quindi la bassa O2 amplifica la risposta (ipossia+ ipercapnia).

TRASPORTO DELL’OSSIGENO E DELL’ANIDRIDE CARBONICA

DIFFUSIONE DEI GASIl processo di diffusione dei gas è passivo, non richiede energia ed è simile nello stato gaassoso e in quello liquido. La velocità di diffusione del gas attraverso un liquido è descritta dalla legge di Graham che stabilisce che la velocità di diffusione è direttamente proporzionale al coefficiente di solubilità del gas e inversamente proporzionale alla radice quadrata del suo peso molecolare in grammi. La legge di Fick descrive invece la diffusione dei gas attraverso i tessuti. Gas differenti hanno diversi fattori di solubilità:- Per gas che sono insolubili nel sangue e che non si combinano

chimicamente con il sangue l’equilibrio tra il gas alveolare e il sangue si stabilisce rapidamente, in meno dei 0,75 secondi di transito dei globuli rossi nei capillari alveolari. Si tratta di uno scambio che è limitato dalla perfusione ovvero dalla quantità di sangue che perfonde l’alveolo.

- Gas che hanno una bassa solubilità nella barriera alveolo capillare come la CO sono limitati dalla diffusione.

Figura 1 Legge di Fick

- Gas invece come O2 e CO2 nonostante abbiamo una bassa solubilità nella barriera alveolo polmonare hanno una velocità d’equilibrio molto elevata che permette loro di consentire un completo equilibrio in 0,25 secondi, ovvero in un terzo del tempo di transito dei GR. Pertanto si considera che per loro il limite è la perfusione.