Dottorato di ricerca in Fisiologia

Torino

21-23 febbraio 2005

CIRCOLAZIONE POLMONARE

Prof. Antonio Cevese

Scienze Motorie, Verona

STRUTTURA: unico distretto posto fra ventricolo destro

ed atrio sinistro Vasi sottili con scarsa

componente muscolare ed alta distensibilità Le arteriole non provocano

una brusca caduta di pressione, come nel circolo

sistemico

I capillari formano lamine di sangue fra le pareti di alveoli

adiacenti sono sottoposti alla pressione vigente negli alveoli;

i vasi angolari si comportano diversamente

L'innervazione simpatica e parasimpatica ha scarsi effetti vascolari (molto più importanti

quelli sui bronchioli).

PRESSIONI (mmHg): ventricolo destro: 0-25; arteria polmonare: 12-25, media 16; atrio sinistro 6-8; capillari: intermedia fra pressione arteriosa e venosa, ancora pulsatile

FLUSSO dell'arteria polmonare: in condizioni

stazionarie uguale a quello dell'aorta.

RESISTENZE: 1/6 di quelle sistemiche.

0

30

mm

Hg

V. d

x

Atr

io s

x

15

Cap

illa

ri

Ven

ule

Ven

e

A.p

olm

onar

e

A.p

icco

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Caduta di pressione nel piccolo circolo

DISTRIBUZIONE DEL FLUSSO: risente della

gravità. Si distinguono 3 zone, in base ai gradienti pressori che regolano il flusso:

PA = pressione alveolare,

Pa = pressione arteriosa,

Pv = pressione venosa.

Zona I: PA > Pa > Pv: i capillari sono chiusi;

Zona II: Pa > PA > Pv : il flusso dipende dalle fasi della respirazione;

Zona III: Pa > Pv > PA : il flusso segue il regime di Poiseuille

Pa=25/10

Pv=6

PA=2Pidro

-20 Pidro

0

Pidro20

PA>Pa>Pv

Pa>PA>Pv

Pa>Pv>PA

Pa>Pv>>PA

Zona I

Zona II

Zona III

PA>Pa>Pv

REGOLAZIONE: l'attività dell'innervazione autonoma ha soprattutto effetti capacitivi, modificando la quantità di sangue contenuta nel circolo polmonare

Il principale fattore di regolazione è la tensione dell'ossigeno nell'aria inspirata. A differenza che in tutti gli altri vasi, l'ipossia provoca vasocostrizione.

L’ipossia (e la conseguente vasocostrizione) può essere localizzata: devia il sangue da zone scarsamente ventilate a quelle normalmente ventilate, riducendo il disequilibrio fra perfusione e ventilazione (shunt artero-venosi).

L’ipossia (e la conseguente vasocostrizione) può essere generalizzata: se cronica, causa aumento delle resistenze e quindi della pressione polmonare, portando a ipertrofia del ventricolo destro.

ADATTAMENTI FUNZIONALI: quando aumenta la gittata cardiaca, vi è riduzione di resistenza dovuta a distensione dei vasi e reclutamento di unità alveolo-capillari: tutto il polmone passa alla zona III. La pressione polmonare pertanto aumenta poco.

Le resistenze polmonari sono normalmente elevate durante la vita fetale e si abbassano bruscamente con i primi atti respiratori, quando il sistema circolatorio si adatta alla nuova situazione (chiusura del forame ovale e del dotto di Botallo). Questa caduta è dovuta all'improvvisa comparsa di aria con elevata tensione di ossigeno negli alveoli

I vasi polmonari nella vita fetale hanno le caratteristiche strutturali di quelli sistemici e si modificano progressivamente dopo la nascita. Se questi processi non avvengono normalmente, la resistenza polmonare e la reattività dei vasi possono rimanere elevati.