Dott. Prof. XY

Dott. Prof. XY :.J.".",------------'/ PROCURA.. DELL A REPU BBUCA

Procura della Repubblica presso ilTribunale Procedimento p. n. .R.G.

Mod 210

Relazione necroscopica e peritaledella morte del feto partorito da VR

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Dott. Prof. XY

Dott. Prof. XY

OGGETTO: Procura della Repubblica presso il Tribunale diProcedimento n. _____/ 09 R.G. Mod. 210

Il.mo Sig. dott. XX, Sostituto Procuratore della Repubblica presso il

Tribunale di, il giorno 18/11/09, con inizio alle ore 10.00, nella sala

anatomica dell'Ospedale di, per incarico affidatomi dalla S.V. ili.ma a

seguito di istanza del genitore della defunta, ho effettuato l'autopsia del

cadaverino del feto nato morto il giorno 16/1_/09 da XX, con il

compito di rispondere ai seguenti QU ESITI : "...Cause del decesso

del feto partorito da VR ... Se le stesse si siano verificate per colpa

professionale ascrivibile ai medici curanti".

Nel corso delle operazioni peritali tuttavia, rilevandosi l'esistenza di

problemi nella gestione della partoriente relativa al monitoraggio

strumentale del travaglio del parto, nell'analisi dei tracciati

cardiotocografici, lo scrivente A. segnala va alla S.V. l'opportunità di

associare eventualmente nelle procedure peritali uno specialista

ostetrico esperto nella lettura e interpretazione dei tracciati

cardiotocografici e della monitorizzazione del travaglio, istanza che la

S.V. accoglieva, con provvedimento del 16/01/10, nominando il prof.

XX "in collegiale" nel prosieguo delle operazioni nei termini

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anzidetti. Il collegio chiedeva un termine di 60 gg. per la deposizione

dell'elaborato a partire dalla medesima data, che la S. V. concedeva.

L'ESPOSTO del Sig. XX, convivente di XX e padre della bimba: "....XX...

era in stato di gravidanza al nono mese con data di nascita di una bambina

prevista per il giorno 7/11/ 09; in tale data la sig.ra V. si è presentata nel

reparto di Ginecologia di e i sanitari, dopo gli opportuni accertamenti che

avevano evidenziato tra l'altro una leggera tachicardia a carico della

nascitura, con le opportune assicurazioni hanno invitato la sig.ra V a

presentarsi dopo 3-4 giorni. In effetti, dopo questi giorni la sig.ra V. è

tornata in reparto dove i sanitari hanno riscontrato il normale decorso

della gestazione con invito a tornare il giorno 15/11/09 per visita e

fissazione della data del parto; Il giorno 15/11/09 di mattina alla visita era

tutto regolare e i sanitari invitavano la gestante a presentarsi per il

giorno 17/11/09 per il parto; Lo stesso giorno 15/11/09 tuttavia la

gestante aveva cominciato ad avere le contrazioni per cui nella mattinata

si ricoverava in reparto; dopo gli accertamenti del caso i sanitari decidevano

di far nascere la bambina con parto cesareo; sta di fatto che la

bambina è nata morta ...".

RI LIEVIAUTOPTICI:

Il fe t o giace s u tavolo anatomico, privo d'indumenti. Trattasti di

cadaverino di soggetto di sesso femminile normosviluppato (peso gr.

3.800), normoconformato e proporzionato ; capillizio abbondante; unghie

lievemente debordanti dal polpastrello, senza tracce di impregnazione

meconiale; funicolo normoinserito regolarmente sezionato e clampato;

stato trofico buono; tegumenti indenni da lesioni traumatiche, di colorito

diffusamente violaceo (veci. foto n. 11-4); marcata cianosi ai letti

ungueali (Foto n. 5) e alle mucose visibili con qualche petecchia alle

congiuntive; lanugine assente; vernice caseosa assente tranne che in

corrispondenza delle pieghe e dei cavi ascellari ove è presente in tracce,

di colorito biancastro. Orifizi naturali pervi; assenza di mucosità o

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schiumosità in cavità orale. Non tracce di tumore da parto. Piccola

ecchimosi alla faccia interna della coscia destra .

Dissezione: cuoio capelluto indenne da lesioni, non spandimenti ematici

sub-galeali o periostali; calotta cranica normoconformata e normotesa,

senza embricatura delle squame; all'apertura assenza di versamenti

ematici negli spazi meningei. Encefalo di dimensioni e stato di sviluppo

coerente con lo stadio di sviluppo e la mole somatica; peso gr. 90,

suddivisione emisferica e lobare completa, regolare il disegno delle

circonvoluzioni; sostanza nervosa grigio-rosea omogenea di consistenza

nella norma. Base cranica normoconformata. Collo: assenza di segni di

traumatismi alle parti molli; faringe e laringe normoconformate, indenni

da lesioni, con superficie mucosa rosea ricoperta da scarsa mucosità ;

tiroide normoconformata. Esofago pervio con mucosa rosea ricoperta da

scarso liquido. Laringe normoconformata con mucosa rosea indenne da

spandimenti ematici, ricoperta da velo di liquido mucoso; analogo

aspetto della mucosa della trachea pure normoconformata. Cavità

toracica : gabbia toracica indenne. Cavità pleuro-pericardica libera da

aderenze e versamenti, tuniche sierose lucide con poche fini petecchie.

Timo di dimensioni coerenti con l'epoca di sviluppo. Trachea e bronchi

principali normoconformati, con lume di questi ultimi contenente

liquame di colorito verdognolo; mucosa rosacea, umida . Polmoni di

colorito rossastro cupo, anectasici, con superficie sierosa liscia e lucida

con fini petecchie; alla docimasia idrostatica i visceri affondano

rapidamente sia interi sia in frammenti anche superficiali; sulla

superficie di ta glio parenchima privo di aria alla spremitura, di colorito

rossastro scuro con sfumature verdastre verso i margini. Diaframma

normoconformato. Cavità addominale: cavo peritoneale libero da

aderenze e versamenti. Regolare la situazione dei visceri. Esofago pervio

e normoconformato. Stomaco normoconformato contenente scarse

mucosità. Tubo intestinale normoconformato con lume pervio

contenente scarso liquido denso nel tenue; grosso intestino pressoché

depleto di meconio. Milza in sede di dimensioni coerenti. Fegato in sede,

l

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di dimensioni coerenti con la mole somatica (peso gr. 75); superficie

glissoniana liscia e lucida, di colorito brunastro, sulla superficie di taglio

parenchima lucido, liscio di colorito bruno di consistenza nella norma,

disegno regolare. Vie biliari pervie. Reni in sede, di dimensioni, forma e

disegno parenchimale regolari; vie urinarie normoconformate. Organi

genitali normoconformati. Nulla di anomalo da rilevare all'apparato

scheletrico.

GLI ANNESSI FETALI: la placenta si trova immersa in soluzione di

formalina in un contenitore di plastica con coperchio, accompagnata da

modulo di richiesta di esame istologico al Servizio di Anatomia Patologica

dell'Ospedale Regionale di presso il quale i l viscere viene analizzato, in

data successiva e in presenza dello scrivente, sia nella fase dell'esame

macroscopico e del prelievo dei frammenti da processare per l'allestimento

di preparati istologici che nella fase dell'esame microscopico degli

stessi.

I rilievi macroscopici: peso, complessivo di placenta, membrane e

funicolo: gr 520; piatto coriale con diametri di cm 16x20 e spessore da

c m 1 a cm 2.5, con versante fetale di colorito verdognolo, esente da

lesioni, sul versante materno regolare disegno dei cotiledoni sui quali

aderiscono alcune grossolane stratificazioni ematiche; verso la periferia

presente piccola area infartuale grigiastra del diametro di ca. cm 2.00.

Sulla superficie di taglio si rileva presenza, specie sul versante fetale, di

lumi vasali occupati da coaguli ematici aderenti alla parete (foto n. 18).

Funicolo della lunghezza di cm 58, inserito centralmente, presenta

diversi nodi falsi in alcuni dei quali i lumi vasali, abnormemente ampi

(foto n . 17) contengono coaguli ematici a tratti adesi alla parete. Le

membrane presentano colorito diffusamente verdastro.

RILI EVI ISTO LOG ICI:

DAGLI ORGANI DEL FETO: dai frammenti prelevati dai vari visceri,

previa fissazione in formalina e inclusione in paraffina, sono state

allestite sezioni microtomiche colorate con i comuni metodi routinari.

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Nelle sezioni allestite dall'encefalo sì rileva composizione cellulare e

struttura del tessuto nervoso nelle diverse parti dell'organo coerente con l

'età e il grado di sviluppo del soggetto; marcata congestione venosa e

capillare; spazi peri-vasali lievemente dilatati, senza spandìmenti extra

yasaJ j dj .9JobvJj rossi; non JnfJJtn3tJ JnfJammator}; !)DI) sep/)J r)ferJbJ)) 3

necrosi parenchimale in atto o incipiente.

Nelle sezioni allestite dal polmone il quadro dominante è datodalla

presenza massiva di squame cornee e di materiale meconiale sia nei

lumi bronchiali di grande e di piccolo calibro che nei lumi dei bronchioli

terminali e degli alveoli (foto n. 7-10) i quali appaiono di conseguenza

espansi, anche se privi di contenuto aereo; il rivestimento epiteliale degli

stessi appare integro ed esente da aspetti reattivo-desquamativi o

macrofagici. I setti interalveolari normoconformati e cellulati, con notevole

congestione della rete capillare i n essi contenuta ;.In sede sottopleurica

presenti microspandimenti di globuli rossi. Non infiltrati

infiammatori.

Nelle sez.i<J \ìi ç1\\1:stit1: 11òl 1:.\.l\J\";\ r\\\J'à ?ègò1are architettura del muscolo miocardico

nel quale le fibrocellule presentano calibro uniforme, con

striatura citoplasmatica evidente e uniforme; nuclei di calibro pure

uniforme, centrosituati; non edema né spandimenti ematici o

infiammatori o di sclerosi a carico dell'interstizio. Le arteriole coronariche

presentano parete sottile di calibro uniforme e lume pervio. La lamina

endocardica presenta spessore sottile e uniforme, come di norma e

appare indenne da fatti trombotici. L'endocardio appare sottile, di calibro

uniforme.

Nelle sezioni allestite dal rene si rileva quadro caratterizza to da maturità

della corticale coerente con l'epoca di sviluppo del soggetto e da regolare conformazione strutturale della midollare; ovunque elevata

congestione venosa e capillare.

Nelle sezioni allestite dal fegato appare regolare la struttura lobulare del

tessuto, con filiere regolarmente disposte di epatociti monomorfici di

dimensioni uniformi a contorni poliedrici, nuclei regolari centrositua ti;

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vena centrale di calibro uniforme, pervia; spazi portali normoconformati

regolarmente dotati delle strutture vascolari e tubulari biliari. Rete

sinusoidale congesta.

Nelle sezioni allestite da tutti gli altri organi e tessuti si rilevano quadri

microscopici conformi ai rilievi mecroscopici riscontrati ail'autopsia.

DAGLI ANNESSI FETALI: nelle sezioni allestite dal piatto coriale, il

trofismo e ii grado di maturazione dei villi appare nella norma e coerente

con l'epoca della gravidanza; l'asse connettivo-vascolare, ovunque

regolarmente cellulato e vascolarizzato, è caratterizzato da congestione

venosa imponente (foto n. 16 ) . A carico delle membrane cariali si rileva

presenza di infiltrati infiammatori focali ad elementi mononucleati

talvolta accompagnati da tracce di materiale fibrinoso (foto n. 11-15)

con rari elementi macrofagici para-superficiali inglobanti pigmento

meconiale

Nelle sezioni allestite dal funicolo arterie e vena a tratti solo

parzialmente pervie per la presenza di stratificazioni fibrinoematiche

adese alla parete (foto n. 19-20) la quale appa1·e per il resto

regolarmente strutturata; non evidenti segni di reazione infiamma toria

e/o proliferativi dalle pareti vasali; discreto edema dello stroma

intervascolare nei Funicolo.

DIAGNOSI ANATOMOPATOLOGICA:

Anectasia polmonare con inalazione massiva di liquido amniotico e di

sostanza meconiale in feto a termine normoconformato. Stato

petecchiale, edema e congestione acuta pluriparenchimale.

Corioamniosite sub-acuta; trombosi murale dei vasi cariali e del cordoneombelicale.

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I DATI CLINICI

Dalla Cartella Clinica rilasciata, in data 18/12/ 09, dalla Direzion e

Sanitaria R, n. a BB il 22/05/19__:

Data ingresso : 16/11/09, ore 01.15.

Diagnosi di ingresso: prodromi di travaglio di parto in gravida a 41 + 2

S.G. PARA 0020.

Anamnesi ostetrica al ricovero :

U.M.: 21/01/09. ECP : 7/11/09. Para : 0020. Gruppo : O Rh pos.

Peso : iniziale Kg 94, aumento : + 16. Altezza : 173.

Discoagulopatie : no. Emotrasfusioni: no. Sigarette : no. Allergie:

Nichel.

Minaccia di aborto: no. Minaccia parto prematuro: no. pertensione: no

Diabete : no. Ricoveri: no. Fumo : no. Alcool : no. Droghe : no.

Tampone vaginale: negativo (in data 12/10/09) .

Edemi: arti inf. mani. Ultimo Pap Test: neg.

Contraccezione: x 6 anni, sosp. nel 2002. Ultimo tamp. vag.: 13/X/09,

neg.

Sierologie: HIV, VDRL, TPHA, HbsAg:, HCV: negativi. Toxo-test: non

immune. Rubeo test.Immune.

Esame obiettivo ostetrico (16/11/09, h. 01.15 - dott.ssa QA) :

Posizione del collo: posteriore;

Consistenza del collo : rigida ;

Appianamento del collo : 50%;

Dilatazione del collo : 1cm;

Parte presentata fetale: cefalica;

Progressione della p.p. : extra

pelvica ; Membrane a.e. : integre;

Attività contrattile:

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Diario di Travaglio - Parto - Post Partum:

"La Paziente si presenta in sala parto a mezzanotte riferendo

contrazioni uterine.Inizia i l monitoraggio CTG alle h . 00.04: comparsa di

due decelerazioni, rispettivamente alle h. 00.18 e h. 00. 25 circa, con

successiva ripresa della normale frequenza cardiaca.

La Paziente fino a quel momento eseguiva il monitoraggio CTG in

posizione seduta per riferita difficoltà a restare distesa.

Alle h. 01.10 veniva sospeso il monitoraggio CTG per eseguire visita

ostetrica. Alle h. 1.20 la paziente riprende il monitoraggio CTG. Alle h.

1.37 vengo avvisata dall'ostetrica di turno della comparsa d'improvvisa

bradicardia fetale. La paziente veniva nel frattempo posizionata sul

fianco sinistro. Persistendo la bradicardia fetale chiamo in urgenza ii

personale della sala operatoria , il collega reperibile ostetrico dott. L, il

collega anestesista dott. Q a l l e h. 1.44 per eseguire Taglio Cesareo

urgente.

La paziente viene portata in sala operatoria, il collega anestesista

esegue anestesia spinale alle h. 01.54 circa. Alle h. 01.57 circa si

procede al taglio cesareo con l'ostetrica di turno, in attesa dell'arrivo

della strumentista e del collega reperibile. Alle h. 02.02 si estra e un feto

in posizione cefalica, atonico, che viene affidato prontamente alle cure

del pediatra presente in sala. Liquido amniotico melmoso" (F.to: dott.ssa

S).

Dati del neonato: Cognome/nome: CA. Sesso: F. Peso: g 3.818. Nata

16/11/09, ore 02.02. APGAR : 1°: O, 5°: O, 10°: O.

Condizione del feto alla nascita : morto prima del parto. Assistenza al

neonato in sala parto: manovre di rianimazione.

Intervento chirurgico "Cesareo secondo Stark": Inizio intervento:

16/11/09, ore 01.57; Fine intervento: ore 02.33.

Operatori: QQ 1° operatore; LL Chirurgo.

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Descrizione dell'intervento: "Inizio l'intervento in urgenza con l'ostetrica

SS in attesa dell'arrivo del collega reperibile dott. LL e della strumentista

reperibile, p. s. Incisione cutanea .. . . Previa isterotomia sul segmento

uterino inferiore si estrae un feto in presentazione cefalica, atonico che

viene affidato prontamente al pediatra presente in sala. Liquido

amniotico melmoso . Secondamento manuale completo . ...".

Cartella pediatrica (patologia neonatale - Pediatra dott.ssa MM) : ore 13.

50 vengo chiamata in Sala Parto per cesareo urgente per calo di battito.

O r e 2 . 0 1 nasce feto femmina senza segni vitali. Si esegue la

rianimazione cardiopolmonare con il collega anestesista dr. DD.

APGAR: l' = ; 5' O; 10' O.

Peso alla nascita : 3.818. Lunghezza 53 cm. Circonferenza cranica : 35,5

cm

Decorso clinico: nasce alle ore 2.02 feto femmina da TC per sofferenza

fetale acuta. Feto areattivo, flacido, assenza di respiro spontaneo,

assenza di attività cardiaca, colorito pallido con estremità cianotiche,

ricoperto di liquido meconiale denso. Si procede ad aspirazione in

laringoscopia diretta (c.v. libere) e immediata intubazione oro-tracheale

con tubo n. 4 (manovra eseguita senza problemi) e aspira zione

endotracheale di abbondante liquido meconiale denso. Si procede a

ventilazione con Ambu e 02 1 0 0 % con ingresso d'aria discreto e

simmetrico all'auscultazione. Iniziato massaggio cardiaco esterno

efficace (al monitoraggio visivo dell'onda della saturimetria periferica

posizionata all'arto inferiore dx Sat 75-80%) . Lieve miglioramento del

colorito, assenza di attività cardiaca sponta nea. Posizionato sondino

orogastrico. Per persistenza di assenza del battito crdiaco si procede a

somministrazione di Adrenalina nel tubo ET (3 ml sol 1/10000) Non

ripresa dell'attività cardiaca, ingresso d'aria discreto simmetrico. Si

prosegue ventilazione e monitoraggio cardiaco esterno. Si incanala

arteria ombelicale e si inocula Adrenalina ... Nessun segno di ripresa di

attività cardiaca ...".

Diario clinico del post-partum:

17/11/09 : Utero contratto con fondo uterino all'ombelicale traversa; loci

regolari. Foley drenante con urina limpida. Apiretica. Addome meteorico

trattabile. Peristalsi non avvertita. Si parla della gravidanza.

(seguono rilievi, non dì interesse al problema, fino alla dimissione

avvenuta i! g. 20/11).

VISITE E CONTROLLI AMBULATORIALI PRE-PARTO

Alla cartella c. è allegato il tabulato dei seguenti controlli di monitoraggio

della gravidanza :

> visita gin. alla data del 08/11/09 (a 40 settimane) :

PA: 110/70; Stick negativo; CTG: normale; A.FI: 16

cm.;

Visita: collo posteriore, chiuso, conservato. PP:

cefalica extra-pelvica. Membrane : integre.

> Visita gin. alla data dell'l /11/09 (a 40 sett.) :

PA: 110/75; Stick: neg; AFI: 10;

CTG : inizialmente tachicardico, poi normalizzato;

Visita : collo intermedio, pervio al dito, conservato.

PP : cefalica alta. Ripeto CTG.

> Visita gin. alla data del 12/11/09 : a 40 sett. + 5 gg:

PA: 117/74; Stick : neg; AFI: 14, falda max 47; CTG: reattivo;

Visita: collo intermedio, pervio al dito, conservato.

> Visita gin. alla data del 15/11/09 (40 + 1sett.):

PA : 110/67; Stick : neg; AFI : 8; CTG : reattivo.

Visita : invariata.

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Prossimo appuntamento per ricovero gg. 17/11/09.

;,, Es. ECO (26/10/09 a 38 sctt. + 2 gg) :

Ultima Eco a 31 + 5 sett.: DBP 81 mm pari a 75 P ;

CC 29 3 mm pari a 50 P; CA 264 mm pari a (?) P.).

BCF: presente; MAF: presenti; Presentazione: cefalica ;

Situazione: longitudinale.

Parametri biomedici:

DBP mm 94 pari a 80 P; CA : 3 5 0 mm pari a 85 P;

CC: 3 29 mm pari a 20 P; Femore 74,8 mm pari a 60 P.

Liquido Amniotico: regolare.

Cig: BCF normoreattivo.

Parametri ematochimici:

j Piastrine

1 26/10/091

16/11/09

II 2_ _

1 17/11/09 j 9/11/09 I V. normali )

\ 286 1 3541

140-400 I12.07 \ 7.46 1 4.0-11.0 I

3.75 1 3.74 i 4.00-5.40 '

11.2 l11.3 1 12.0-16.0

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T. TP parz28.0 sec.

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Glicemia f 73 mg/di 1 70-110-!

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Pag. 12 di 13

---:---:-,---:---,------,-----r--- ---:o,oteinuria assente

Il RIESAM E DEI TRACCIATI CARDIOTOCOGRAFICI

Premessa metodologica:I tracciati cardiotocografici sono stati valutati dai sottoscritti C.T.U.

con il metodo del ROYAL COLLEGE OF OBSTETRICIANS ANDGYNAECOLOGISTS - R.C.0.G. (Royal College of Obstetrìcians andGynaecologists and Royal College of iviidwives. Toward Safer Childbirth:Minimum Standard far the Organisation of Labour Wards. Report of a jointWorking Party. London; 1999) ( 3).

Questo metodo prende in considerazione i quattro parametricaratterizzanti la frequenza cardiaca fetale (frequenza di base, variabilità,decelerazioni e accelerazioni) e permette di identificare i seguenti tipi ditracciati:

o Tracciato "rassiçura[)te"o FHR di base 110-160 bpm o Variabilità =/ > 5 bpm

o Decelerazioni assenti o Accelerazioni presenti

• Tracciato "non rassicurante"o FHR di base di 100-109 bpm oppure di 161-180 bpm.o Variabilità < 5 bat/min, con durata compresa tra 40 e 90

minuti.o Presenza di decelerazioni variabili o prolungate che durano più

di 3 minuti.• Tracciato patologico

o FHR di base < 100 bpm o > 180 bpmo Tracciato sinusoidale che duri 10 o più minuti. o Variabilità < 5 bpm che dura 90 o più minuti.

o Presenza di decelerazioni variabili atipiche, di decelera zioni ta1-dive, di decelerazioni prolungate che durino più di 3 minuti.

Itracciati cardiotocografici sono stati valutati anche c o n u n altrometodo d'interpretazione dei tracciati molto diffuso, quellodell'INTERI\JATIONAL FEDERATION OF GYJ\!_AECOLOGY & OBSTETRICS (F. I. G. O. ).Questo metodo definisce i tracciati nel modo seguente (FHR indica lafrequenza cardiaca fetale) :

Tracciato norrna\e lntraparturno FHR di base tra 100-150 bat/min

e Ampiezza della variabilità compresa fra 5-25 bat/min.Tracciato borderline intrapartumo FHR di base compresa fra 150-170 bat/rnin o fra 110-100

bat/min.

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o Ampiezza della variabilità fra 5-10 bat/min per più di 40minuti.Aumento della variabilità al di sopra di 25 bat/min.

o Decelerazioni variabiliTraccia to patologico intrapartumo FHR di base al di sotto di 100 bat/min o al di sopra di 170

bat/min.o Persistenze della variabilità della FHR inferiore a 5 bat/rnin per

più di 40 minuti.o Presenza di decelerazioni variabili severe o decelerazioni

precoci ripetitive.o Presenza di decelerazioni prolungateo Presenza di decelerazioni tardive: il più infausto tracciato è

rappresentato da una linea di base fissa senza variabilità dellastessa e con piccole decelerazioni dopo ciascuna contrazione.

o Presenza di un tracciato sinusoidale.

I TRACCIATI CTG DEL CASO

Alla cartella clinica sono allegati n. 6 tracciati CTG, effettuati alle

date del 26/10, 07/11, 11/11, 12/11, 15/11, 16/11/ 09 (quest'ultimo

suddiviso in due periodi), che vengono esaminati da uno degli

scriventi (XX), descritti e definiti secondo i criteri stabiliti (e

universalmente seguiti) da! Royal College of Obstetricians and

Gynaecologists and Royal College of Midwives, come segue:

CTG 26/10/ 09 -Inizio ore 12.30:

FHR di base: 150 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti;

Accelerazioni: presenti; Contrazioni: sporadiche.

Conclusioni: Tracciato rassicurante.

CTG 07/11/09 - Inizio ore 07,43 :

FHR di base: 155 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni:

assenti; Accelerazioni: presenti; contrazioni: sporadiche.

Conclusioni: Tracciato rassicurante.

Pag. l ...J- di 23

::-CG 11/11/09 -Inizio ore 07.12 :

FHR di base: 155 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti;

Accelera zioni: presenti;

Conclusioni: Traccia to rassicurante.

::rn : alle h. 07.45 è comparsa una tachicardia da 180 bpm con ca!o

xogressivo del ritmo alla f. di 155, senza significato patologico).

CTG 12/11/09 -Inizio ore 08.19:

FHR di base: 150 bpm; Variabilità : 5 ; Decelerazioni: assenti;

P,ccelerazioni: presenti; Contrazioni: irregolari ogni 3-4' ca.;

Conclusioni: Tracciato rassicurante.

CTG 15/11/09 - inizio ore 08.04:

FHR di base: 150; Variabilità 5; Decelerazioni: assenti;

Accelerazioni: presenti; Contrazioni: sporadiche.

Conclusioni: Tracciato rassicurante.

CTG 16/11/09 - 1° periodo. nizio ore 00.04:

FHR di base: 13 5; Variabilità 5;

Decelera zioni: 1° ore 00.9: di tipo

tardivo;

2° ore 00.18: fino a 50 bpm di tipo tardivo;

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I,

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Accelerazioni: assenti; Contrazioni: irregolari.

Conclusioni: Tracciato Patologico.

CTG 16/11/09 - 2° periodo : nizio ore 01.20:

FHR di base. 130; Variabilità 5 ; Contrazioni: ogni 3 ';

Decelerazioni: ore 01.33 prolungata fino alla fine del tr. (h. 01.48) ;

Conclusioni: Tracciato patoloqico ,

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I

DISCUSSIONE E RISPOSTA AI QUESITI:

Pn. 1 5 dl 23II

PRIMO QUESITO

("Cause del decesso del

feto partorito

da VV" ) :

Prima di procedereall'esame epicriticodel caso, si ritieneutile, per

- ' itare la comprensione dei problemi che esso pone, aprireuna breve:e -entesi per alcuni brevirichiami nosologici sullamateria che lo::- cerne inerenti alle causedi morte fetale.

La morte del feto durante la gravidanzapuò essere un evento

= -=vedibile quando esiste unapatologia nota e ingravescente,ma può sopravvenire del tuttoinatteso in una gravidanzafino allora normale.

Le cause dimorte fetale

possonoclassificarsi intre categorie :

- Cause Fetali (25-40%), ad esempioda anomaliecongenite, idropenon mmunologica,isoimmunizzazione, infezioni;

- Annessiali (25-35%) dainsufficienza placentare,distacco di placenta,

:.f acenta previa, emorragiafeto-materna, co,-ioamniosite, problemiccidentali del funicolo;

- M a t e r n e ( 5 - 1 0 % ) , adesempio da diabete, lupus es i n d r o m e d a a n t i c o r p iantifosfolipidi, trombofìl ieereditarie, ipertensione,nefropatie croniche, iper oi po t i r o i d i sm i , ca /e s t as ig r av id i ca traumi, distocie,s e p s i , r o t t u r a d ' u t e r o ,gravidanza oitre il termine.

Tornando al caso, per quanto concerne la causa

della morte si hanno elementi sicuri per riferirla ad

asfissia, cioè a insufficiente ossigenazione dei tessuti

fetali, in primis dell'encefalo e del cuore, come si desume

dai r e p e r t i a u t o p t i c i e i s t o p a t o l o g i c i c h e

evidenziano !'espulsione precoce del meconio in cavità

amniotica, dovuta ad intempestiva attivazione del

mantice toracico e la sua penetrazione nelle vie aeree e

nel parenchima polmonare. E' nozione consolidata, infatti,

che nel parto fisiologico il momento attivatore

dell'espansione della gabbia toracica e dell'inizio

dell'attività respiratoria che ha luogo nel neonato pochi

istanti dopo la fuoriuscita dal grembo materno è

dato dall'incremento dell'Anidride

Carbonica (C02) nel sangue fetale (ipercapnia i.e. + C02)che si verifica

con la recisione del cordone ombelicale e la conseguente

cessazione delle connessioni circolatorie materno-fetali. È

la stessa ipercapnia, che prima del parto può avere

cause molteplici, ad attivare nel feto il mantice toracico,

con cr ò comportando l'inalazione di liquido

amniotico, con la

conseguente penetrazione negli alveoli polmonari di tuttoquanto in esso

I

Pag. 1 6 di 23

,--:2 con sé, cioè cellule epiteliali cutanee desquamate (squame cornee),

-:-;ché materiale meconiale allorché il meconio, per le stesse ragioni, viene

=-e- esso anzitempo. Lo stesso deficit di ossigena zione dei tessuti fetali,

-=a tti, è causa a nche di attivazione della peristalsi intestinale e di

:Jnseguente evacuazione di meconio in cavità amnio tica.

-jtti questi eventi sono avvenuti nel caso in esame, provati dall'assenza di

--c econio nel lume intestinale e dalla sua presenza, per contro, sulla

é Jperficie delle membrane amniotiche, nonché dai reperti istopatologici di

Jresenza massiva di cellule cornee e di materiale amniotico nelle vie aeree e

negli alveoli polmoneri.Il mancato riscontro, peraltro, di aspetti reattivi da

parte del parenchima polmonare (alveolite desquamativa , reazione

nacrofagica o essudativa) alla penetrazione del materiale estraneo, è

significativo di eventi di recente accadimento, iniziati, come si preciserà

meglio più avanti, ed evoluti nel corso delle ultimissime ore di vita del feto.

Posto tutto ciò, si deve ora dare spiegazione delle cause di quel deficit di

apporto di ossigeno ai tessuti fetali che ha innescato, nel caso, da un lato

l'espulsione intempestiva del meconio e dall'altro l'altrettanto intempestiva

attivazione dei mantice toracico. Cause che, escludendosi tutte quelle

meccaniche (compressione, torsione del cordone ombelicale, ecc.), sono da

riferirsi ad una patologia primitiva a carico degli annessi fetali, insorta nelle

ultime fasi della gestazione, identificabile nella patologia infiammatoria

riscontrata a carico delle membrane amniotiche (Corioamniosite) e di

trombosi parieta!e incipiente dei vasi venosi placenta ri e del cordone

ombelicale, responsabile quest'ultima del deficit circolatorio feto-placentare

e della conseguente anossia fetale. Un rapporto patogenetico tra i due

processi, l'infiammazione delle membrane amniotiche e la coagulopatia

intravascolare, trova spiegazione nella capacità, nota,

dell'infezione/infiammazione di attivare, in certe condizioni (attraverso

l'immissione in circolo di Citochine ecc.), i meccanismi della coagulazione

nell'ambiente fetale; meccanismi che, una volta innescati, notoriamente

progrediscono a valanga 11 in termini sia ternporall che quantitativl.

\

Pag. l ì di 23

Più difficile è dare spiegazione della condizione infiammatoria

- scontrata a carico degli annessi fetali per la quale, in assenza di elementi

ooiettivi, si possono formulare soltanto ipotesi: dall'infezione ascendente

Ja lle vie genitali, statisticamente più probabile, all'infezione discendente di

origine ematogena (avvalorata nel caso da qualche elemento di cui si dirà'

oltre). La flora batterica in causa può essere la più varia, sia batterica che

virale. A questo proposito tuttavia si osserva, nel caso in specie, come la 1

ipologia dell'infiltrato infiammatorio osservabile nelle strutture amnioticheil( mononucleati) nonché il silenzio clinico nella gestante per fatti

infiammatori all'apparato genitale, fanno ritenere poco probabile l'infezione

locale da germi Gram-positivi, a favore piuttosto di altra flora (salmonella,

b. coli, Enterobacter ecc.). Nel caso, sempre a questo proposito, la

negatività di un tampone vaginale effettuato alla gestante all'inizio del 9°

mese (datato 12/10/09) e per contro un tasso aumentato di leucociti

(14.300) riscontrato al ricovero sono elementi che rinforzano l'ipotesi

dell'origine ematogena piuttosto che locale, dell'infezione.

Più pregnante, ai fini medico-legali , è il problema dei tempi in cui si

Ipuò ritenere abbiano avuto inizio i processi patologici che hanno portato

alla morte del nascituro quando ancora si trovava nel grembo materno:

quando cioè questi fatti patologici infiammatori riscontrati a carico degli

annessi sono insorti, e sopratutto da quanto tempo ha avuto inizio il deficit

Idella funzione respiratoria della placenta dovuto alla trombosi

Iintravascolare e al conseguente rallentamento della circolazione sanguigna

Ifeto placentare e, in definitiva, da quanto tempo era Iniziata quella

condizione di ipossia/ipercapnia fetale con la conseguente emissione

orecoce del meconio.

ISignificativi a questo proposito

Irelativi all'entità dell'infiltrato

appaiono

flogistico

alcuni reperti

(quantità e

istopatologici,

densità della

componente cellulare) e dell'essudazione fibrinosa (presente appena in

tracce) che sono significativi di un processo di recente insorgenza e in

stadio precoce di evoluzione.\

Pag. 1 8 di 13

- alogamente può dirsi per quanto concerne i processi emocoagulativi

1[,a vascolari che pure, in quanto ancora parziali (trombosi parietale

: e senza segni reattivi da parte delle pareti vasali, sono da ritenersi

sicuramente di recente insorgenza.

Tutto ciò comporta che anche tutti gli effetti consequenziali della

condizione flogistica ed emocoagulativa, che sono il deficit circolatorio feto

placentare con / 'ipossia/ipercapnia fetale e l'espulsione precoce del

meconio non possono che essere di recente insorgenza.

Si pone allora, a questo punto, l'esigenza di precisare meglio, in termini

numerici, per quanto possibile, i limiti temporali dei processi patologici di

cui sopra.

A questo proposito esistono dati in letteratura cui riferirsi fondati sulla

colorazione meconiale assunta dai tegumenti dei feto e dalle membrane

cariali, sull'esistenza o meno, nelle membrane corali, di reazione

rnacrofagica al pigmento meconiale e alla profondità dei macrogfagi

pigmentiferi (µ.e.: allorché il corion è grossolanamente pigmentato e

contiene macrofa gi pigmentati significa che lo stato asfittico dura da un

tempo compreso fra 1 e 3 ore; e ancora, !'esistenza di reazione

infiammatoria desquamativa negli alveoli polmonari alla penetrazione del

materiale estraneo costituiscono prova di durata del processo asfittico

superiore ad alcune ore ecc.); elementi questi tutti, studiati e considerati

nel caso (in particolare la pigmentazione riscontrata a carico delle

membrane cariali, con reazione macrofagico-pigmentifera ancora para

superficiale nonché l'assenza di reazione desquamativo-macrofagica negli

alveoli polmonari.) che sono indicativi di un arco di tempo intercorso

dall'inizio del processo trombotico, de! deficit circolatorio feto-placentare e

dell'emissione del meconio in cavo amniotico non superiore alle 3-5 ore

antecedenti l'asfissia e la morte del feto.

Allora, considerando che, allorché la gestante si è presentata in reparto di

Ginecologia, alla mezzanotte tra il 15 e il 16, il feto era ancora vivo, ma

con inequivocabili segni di sofferenza grave, si deve fondc1tamente

supporre che la catena dei processi patologici di cui si è detto abbia avuto

)

Pag. 1 9 dì 23

- :io nel pomeriggio avanzato del giorno 15/11/09, poche ore prima del

- overo in Ospedale.

11analogamente può dirsi per quanto concerne la causa prima del tutto, cioè

processo infiammatorio a carico degli annessi fetali (la Corioamniosite)

:ne ha iniziato la catena degli eventi, l a quale pure non può che essere un

evento acuto recente, considerato il grado ottimale di sviluppo e

'eccellente stato trofico raggiunti dal feto fino all'avvento della patologia

leta le.

un ultimo punto ancora da considerare riguarda invece la madre, per

quanto concerne l'origine dell'infezione pervenuta gli annessi fetali, se

ematogena o ascendente dalle vie genitali e soprattutto da quanto tempo

detta infezione ha covato nella madre prima di trasmettersi agli annessi

fetali con !e conseguenze di cui si è detto.

Poco o nulla è dato sapere, come si è detto sopra, sull'origine di detta

infezione: nulla circa germe in causa; quanto alla via di penetrazione della

stessa agli annessi, qualche elemento farebbe propendere, come detto

sopra, per l 'origine ematogena. Analogamente dicasi per quanto concerne

i termini temporali, anche se pare ragionevole pensare che l'infezione

materna, cui è derivata l'infezione degli annessi fetali, possa aver

preceduto quest'ultima di un lasso di tempo dell'ordine di giorni, non certo

di settime e tanto meno di mesi (altrimenti il feto non avrebbe raggiunto lo

sviluppo ottimale che ha avuto).

Riassumendo quindi la sequenza degli eventi, tra loro concatenati,

componenti il processo patologico che ha provocato la morte pre partum

del feto in specie è la seguente : infezione materna (generale ? dei

genitali esterni ?)> > > >>>

emocoagulazione intravascolare nella placenta e nel cordone

ombelicale > > > insufficienza circolatoria acuta feto-placentare

> > > anossia acuta fetale > > > morte intrauterina del feto.

I n sostanza quindi s i p u ò ragionevolmente affermare c h e l a morte

intrauterina del nascituro è riferibile patogenetkamente a d asfissia

fetale da insufficienza circolatoria feto-placentare, insorta

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Pag. 20 di 23

?C1 amente e progredita in un arco di tempo dell'ordine di alcune ore

precedente il parto.

Quanto all'espulsione precoce e all'inalazione del meconio, che sono

consequenziali all'anossia, essi fenomeni non hanno avuto ruolo nel

: determinismo della morte stante che questa è avvenuta prima

dell'espulsione del feto dal grembo materno; ruolo che avrebbero avuto

nvece, in maniera determinante, qual'ora il feto fosse venuto alla luce

sncora in vita; in tal caso la presenza massiva nelle vie aeree di materiale

amniotico, sopratutto del meconio, avrebbe costituito impedimento al

passaggio dalla respirazione materna alla respirazione polmonare, con

conseguente morte certa nel giro di pochissimi minuti dalla fuoriuscita dal

grembo materno e dalla recisione del cordone ombelicale.

SECONDO QUESITO: "Se le stesse si siano verificate per colpa professionale

ascrivibile ai medici curanti".

Giova una breve sintesi degli elementi utili a formulare giudizio sulla

gestione del caso da parte del personale sanitario :

- Stato di salute della gestante buono, anamnestico negativo per

fattori di rischio, non segni clinici di patologia infiammatoria ai genita

li esterni;

- La conclusione della gestazione è avvenuta entro i termini fisiologici;

- Ottimale la crescita e lo sviluppo del feto (peso l<g 3 .818) ;

- Visite e controlli pre-ricovero: parametri clinici e tracciati CTG nella

norma, nessun elemento di allarme, indicativo della necessità di

un'anticipazione del parto, nemmeno nell'ultimo controllo, avvenuto il

giorno precedente il ricovero (giorno 15/11);

- Nella tarda serata del giorno 15/1l la gestante avverte avvisaglie del

travaglio e accede, verso la mezzanotte, al reparto di Ginecologia dove

viene immediatamente sottoposta a monitoraggio CTG (iniziato alle h .

00.04) c h e h a evidenziato b e n presto un andamento irregoìare della

frequenza cardiaca fetale, significativa di uno stato di sofferenza del feto,

che è divenuta via via più evidente col passare del tempo, tanto da potersi

classificare, già verso la fine della prima ora di ricovero, come

Pag. 2 i lii 23

"sicuramente patologica" secondo il metodo RCOG e "patologia intra partum"

secondo il metodo FIGO. A tale momento pertanto (non prima di 30-40 minuti

primi di tracciato) v i erano gli elementi indicativi della necessità di

estrazione del feto, cosa che, stanti le condizioni ostetriche (collo uterino,

parte presentata ecc.) non poteva avvenire altro che per v i a cesarea.

- La decisione dell'intervento v i ene presa dal medico di guardia (ginecoioga

dott.ssa s s) con un posticipo di 30-40' (intorno alle ore 01.20) rispetto al

momento in cui già ne sussistevano le indicazioni, tempo durante il quale

peraltro la pz. è stata sottoposta a visita ginecologica e a un secondo CTG,

sempre patologico, dopo di che si è provveduto all'intervento cesareo con

tutta l'urgenza consentita dall'orario notturno dell'evento (personale di sala

operatoria, anestesisti da richiamare ecc.), addirittura senza nemmeno

attendere l'arrivo della strumentista e del secondo chirurgo reperibile, con

esito comunque infausto per il prodotto del concepimento.

Dal tutto si evince una gestione ineccepibile da parte dei sanitari in servizio

quella notte (anche con encomiabile e non comune coraggio del medico

che ha effettuato l'intervento cesareo, assistito solo dall'ostetrica, senza

attendere l'arrivo del 2° chirurgo e della strumentista), salvo che per il

ritardo, che poi è stato non superiore ai 30-40', nella decisione di

procedere all'intervento.

A questo punto si pone allora la domanda su cosa sarebbe accaduto se tutte

le operazioni atte a portare alla luce il feto fossero iniziate già a conclusione del

primo CTG, cioè verso le ore 00.50-01.05 già inequivocabiln-iente indicativo

della necessità di provvedere urgentemente al cesareo, anziché alle ore

01.37 quando dette operazioni sono state, di fatto, decise. E la risposta non

può essere altra che nulla sarebbe cambiato per la ragione che il destino del

feto era segnato già al ricovero e probabilmente già qualche tempo prima

stante che quelle alterazioni avvenute nel feto in conseguenza del deficit

circola torio, cioè l'emissione estemporanea totale del meconio dalla

sua sede naturale e la sua

Pag. 22 di 23

penetrazione nelle vie respiratorie sono meccanismi che, anche per la forma

massiva dell'accaduto, erano certo già in fieri al momento dell'accesso della

gestante all'ospedale. E' pertanto ragionevole ritenere che se il taglio cesareo

fosse avvenuto con mezz'ora o anche un'ora di anticipo e il feto fosse uscito

dal grembo materno a cuore ancora battente, le condizioni del polmone state

comunque incompatibili con l'inizio e la prosecuzione della funzione

respiratoria autonoma.

Tutto ciò pota a concludere non potersi ravvisare elementi di

responsabilità professionale nella morte intrauterina del feto da

parte degli operatori sanitari che hanno gestito i l caso in essere dal

momento del ricovero della gestante, dalla mezzanotte tra i giorni 15 e

16/11, fino alla nascita dello sfortunato infante.

Ciò detto rimane un'osservazione negativa da farsi, che non

riguarda gli operatori che hanno gestito il caso, ma l'organizzazione

generale de! servizio e dell'assistenza aiie gestanti ed eventualmente

quindi del/i preposto/i allo stesso. Trattasi del fatto che non sì è trovato

riscontro, nella documentazione sanitaria, di esami batteriologici effettuati

nei/e visite ginecologiche di controllo pre-partum effettuate alla gestante

nell'ultimo periodo di gestazione (l'ultimo tampone vaginale risale al

12/10/09 ) né ve n'è indicazione nel protocollo pre-stampato nonostante

che detta pratica sia raccomandata dalle linee guida. Va precisato tuttavia

a questo proposito come, non sussistano, nel caso in specie, elementi per

accertare se detta carenza assistenziale nel periodo pre-natale possa

avere o meno giocato un ruolo causale o concausale nel processo

patologico che ha provocato la morte del feto, per duplice ragione: la prima è

c h e n o n conosciamo, come già spiegato sopra, l'origine dell'infezione

amniotica verificatasi nel caso, se ematogena o ascendente dalle vie

genitali inferiori; la seconda è che, trattandosi di infezione di recente

insorgenza, come spiegato sopra, anche ne fosse stata rilevata l'esistenza

del germe ìn causa mediante esame batteriologico in una delle ultime

visite pre-ricovero, i tempi tecnici necessari ad ottenerne i risultati (cultura

del germe, identifica zione, recapito del referto, prescrizione e messa in

essere della

Pag. 23 di 23

cura nonché effetto della stessa) ne avrebbero comunque vanificato l'utilità.

Sia per l'una che per l'altra ragione pertanto non possono ravvisarsi

elementi di responsabilità nell'accaduto dal mancato monitoraggio

batteriologico delle vie genitali inferiori della gestante nelle ultime fasi della

gestazione.

RIASSUMENDO PERTANTO E CONCLUDENDO, per rispondere ai

quesiti posti dalla S.V., gli scriventi ritengono, con cognizione di causa, poter

affermare quanto segue:

1) La morte intrauterina del feto partorito da VV è stata

provocata da anossia acuta conseguente a insufficienza acuta deìla

circoìazione feto-placentare da emocoagulazione intravascolare

metaflogistica dell'ambiente amniotico.

2} Non sono ravvisabili elementi di responsabilità professionale da

parte degli operatori, medici e paramedici, che hanno gestito la

gestante dall'entrata in ospedale al parto.

Con osservanza della S.V.

Dott. XX e XY

ALLEGATI : n. 20 foto di reperti autoptici e di quadri istopatologici.

IFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:1) "Placenta! Patho!ogy" di l<raus F.T. et al, AFIP Atlas of Nontumor

Pathology, ed. by American Registry of Pathology, Washington,DC, 2004.

2) "Manual of Benirschke and Kaufmann's Pathology of theHuman Placenta", foreword by K. Benirscke; di R. N. Baergen;Springer pub. (pag. 234-39).

3) "Elementi di cardiotocografia clinica" di D. Arduini, H. Valensise -II" edizione ere, Roma, 2007, pag. 228.

NB: si conferisce al fascicolo la Cartella Clinica rilasciata agli scriventi dalla D.S dell'Ospedale di OO in data 18/12/09.