Dott. Prof. XY
Dott. Prof. XY :.J.".",------------'/ PROCURA.. DELL A REPU BBUCA
Procura della Repubblica presso ilTribunale Procedimento p. n. .R.G.
Mod 210
Relazione necroscopica e peritaledella morte del feto partorito da VR
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Dott. Prof. XY
Dott. Prof. XY
OGGETTO: Procura della Repubblica presso il Tribunale diProcedimento n. _____/ 09 R.G. Mod. 210
Il.mo Sig. dott. XX, Sostituto Procuratore della Repubblica presso il
Tribunale di, il giorno 18/11/09, con inizio alle ore 10.00, nella sala
anatomica dell'Ospedale di, per incarico affidatomi dalla S.V. ili.ma a
seguito di istanza del genitore della defunta, ho effettuato l'autopsia del
cadaverino del feto nato morto il giorno 16/1_/09 da XX, con il
compito di rispondere ai seguenti QU ESITI : "...Cause del decesso
del feto partorito da VR ... Se le stesse si siano verificate per colpa
professionale ascrivibile ai medici curanti".
Nel corso delle operazioni peritali tuttavia, rilevandosi l'esistenza di
problemi nella gestione della partoriente relativa al monitoraggio
strumentale del travaglio del parto, nell'analisi dei tracciati
cardiotocografici, lo scrivente A. segnala va alla S.V. l'opportunità di
associare eventualmente nelle procedure peritali uno specialista
ostetrico esperto nella lettura e interpretazione dei tracciati
cardiotocografici e della monitorizzazione del travaglio, istanza che la
S.V. accoglieva, con provvedimento del 16/01/10, nominando il prof.
XX "in collegiale" nel prosieguo delle operazioni nei termini
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anzidetti. Il collegio chiedeva un termine di 60 gg. per la deposizione
dell'elaborato a partire dalla medesima data, che la S. V. concedeva.
L'ESPOSTO del Sig. XX, convivente di XX e padre della bimba: "....XX...
era in stato di gravidanza al nono mese con data di nascita di una bambina
prevista per il giorno 7/11/ 09; in tale data la sig.ra V. si è presentata nel
reparto di Ginecologia di e i sanitari, dopo gli opportuni accertamenti che
avevano evidenziato tra l'altro una leggera tachicardia a carico della
nascitura, con le opportune assicurazioni hanno invitato la sig.ra V a
presentarsi dopo 3-4 giorni. In effetti, dopo questi giorni la sig.ra V. è
tornata in reparto dove i sanitari hanno riscontrato il normale decorso
della gestazione con invito a tornare il giorno 15/11/09 per visita e
fissazione della data del parto; Il giorno 15/11/09 di mattina alla visita era
tutto regolare e i sanitari invitavano la gestante a presentarsi per il
giorno 17/11/09 per il parto; Lo stesso giorno 15/11/09 tuttavia la
gestante aveva cominciato ad avere le contrazioni per cui nella mattinata
si ricoverava in reparto; dopo gli accertamenti del caso i sanitari decidevano
di far nascere la bambina con parto cesareo; sta di fatto che la
bambina è nata morta ...".
RI LIEVIAUTOPTICI:
Il fe t o giace s u tavolo anatomico, privo d'indumenti. Trattasti di
cadaverino di soggetto di sesso femminile normosviluppato (peso gr.
3.800), normoconformato e proporzionato ; capillizio abbondante; unghie
lievemente debordanti dal polpastrello, senza tracce di impregnazione
meconiale; funicolo normoinserito regolarmente sezionato e clampato;
stato trofico buono; tegumenti indenni da lesioni traumatiche, di colorito
diffusamente violaceo (veci. foto n. 11-4); marcata cianosi ai letti
ungueali (Foto n. 5) e alle mucose visibili con qualche petecchia alle
congiuntive; lanugine assente; vernice caseosa assente tranne che in
corrispondenza delle pieghe e dei cavi ascellari ove è presente in tracce,
di colorito biancastro. Orifizi naturali pervi; assenza di mucosità o
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schiumosità in cavità orale. Non tracce di tumore da parto. Piccola
ecchimosi alla faccia interna della coscia destra .
Dissezione: cuoio capelluto indenne da lesioni, non spandimenti ematici
sub-galeali o periostali; calotta cranica normoconformata e normotesa,
senza embricatura delle squame; all'apertura assenza di versamenti
ematici negli spazi meningei. Encefalo di dimensioni e stato di sviluppo
coerente con lo stadio di sviluppo e la mole somatica; peso gr. 90,
suddivisione emisferica e lobare completa, regolare il disegno delle
circonvoluzioni; sostanza nervosa grigio-rosea omogenea di consistenza
nella norma. Base cranica normoconformata. Collo: assenza di segni di
traumatismi alle parti molli; faringe e laringe normoconformate, indenni
da lesioni, con superficie mucosa rosea ricoperta da scarsa mucosità ;
tiroide normoconformata. Esofago pervio con mucosa rosea ricoperta da
scarso liquido. Laringe normoconformata con mucosa rosea indenne da
spandimenti ematici, ricoperta da velo di liquido mucoso; analogo
aspetto della mucosa della trachea pure normoconformata. Cavità
toracica : gabbia toracica indenne. Cavità pleuro-pericardica libera da
aderenze e versamenti, tuniche sierose lucide con poche fini petecchie.
Timo di dimensioni coerenti con l'epoca di sviluppo. Trachea e bronchi
principali normoconformati, con lume di questi ultimi contenente
liquame di colorito verdognolo; mucosa rosacea, umida . Polmoni di
colorito rossastro cupo, anectasici, con superficie sierosa liscia e lucida
con fini petecchie; alla docimasia idrostatica i visceri affondano
rapidamente sia interi sia in frammenti anche superficiali; sulla
superficie di ta glio parenchima privo di aria alla spremitura, di colorito
rossastro scuro con sfumature verdastre verso i margini. Diaframma
normoconformato. Cavità addominale: cavo peritoneale libero da
aderenze e versamenti. Regolare la situazione dei visceri. Esofago pervio
e normoconformato. Stomaco normoconformato contenente scarse
mucosità. Tubo intestinale normoconformato con lume pervio
contenente scarso liquido denso nel tenue; grosso intestino pressoché
depleto di meconio. Milza in sede di dimensioni coerenti. Fegato in sede,
l
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di dimensioni coerenti con la mole somatica (peso gr. 75); superficie
glissoniana liscia e lucida, di colorito brunastro, sulla superficie di taglio
parenchima lucido, liscio di colorito bruno di consistenza nella norma,
disegno regolare. Vie biliari pervie. Reni in sede, di dimensioni, forma e
disegno parenchimale regolari; vie urinarie normoconformate. Organi
genitali normoconformati. Nulla di anomalo da rilevare all'apparato
scheletrico.
GLI ANNESSI FETALI: la placenta si trova immersa in soluzione di
formalina in un contenitore di plastica con coperchio, accompagnata da
modulo di richiesta di esame istologico al Servizio di Anatomia Patologica
dell'Ospedale Regionale di presso il quale i l viscere viene analizzato, in
data successiva e in presenza dello scrivente, sia nella fase dell'esame
macroscopico e del prelievo dei frammenti da processare per l'allestimento
di preparati istologici che nella fase dell'esame microscopico degli
stessi.
I rilievi macroscopici: peso, complessivo di placenta, membrane e
funicolo: gr 520; piatto coriale con diametri di cm 16x20 e spessore da
c m 1 a cm 2.5, con versante fetale di colorito verdognolo, esente da
lesioni, sul versante materno regolare disegno dei cotiledoni sui quali
aderiscono alcune grossolane stratificazioni ematiche; verso la periferia
presente piccola area infartuale grigiastra del diametro di ca. cm 2.00.
Sulla superficie di taglio si rileva presenza, specie sul versante fetale, di
lumi vasali occupati da coaguli ematici aderenti alla parete (foto n. 18).
Funicolo della lunghezza di cm 58, inserito centralmente, presenta
diversi nodi falsi in alcuni dei quali i lumi vasali, abnormemente ampi
(foto n . 17) contengono coaguli ematici a tratti adesi alla parete. Le
membrane presentano colorito diffusamente verdastro.
RILI EVI ISTO LOG ICI:
DAGLI ORGANI DEL FETO: dai frammenti prelevati dai vari visceri,
previa fissazione in formalina e inclusione in paraffina, sono state
allestite sezioni microtomiche colorate con i comuni metodi routinari.
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Nelle sezioni allestite dall'encefalo sì rileva composizione cellulare e
struttura del tessuto nervoso nelle diverse parti dell'organo coerente con l
'età e il grado di sviluppo del soggetto; marcata congestione venosa e
capillare; spazi peri-vasali lievemente dilatati, senza spandìmenti extra
yasaJ j dj .9JobvJj rossi; non JnfJJtn3tJ JnfJammator}; !)DI) sep/)J r)ferJbJ)) 3
necrosi parenchimale in atto o incipiente.
Nelle sezioni allestite dal polmone il quadro dominante è datodalla
presenza massiva di squame cornee e di materiale meconiale sia nei
lumi bronchiali di grande e di piccolo calibro che nei lumi dei bronchioli
terminali e degli alveoli (foto n. 7-10) i quali appaiono di conseguenza
espansi, anche se privi di contenuto aereo; il rivestimento epiteliale degli
stessi appare integro ed esente da aspetti reattivo-desquamativi o
macrofagici. I setti interalveolari normoconformati e cellulati, con notevole
congestione della rete capillare i n essi contenuta ;.In sede sottopleurica
presenti microspandimenti di globuli rossi. Non infiltrati
infiammatori.
Nelle sez.i<J \ìi ç1\\1:stit1: 11òl 1:.\.l\J\";\ r\\\J'à ?ègò1are architettura del muscolo miocardico
nel quale le fibrocellule presentano calibro uniforme, con
striatura citoplasmatica evidente e uniforme; nuclei di calibro pure
uniforme, centrosituati; non edema né spandimenti ematici o
infiammatori o di sclerosi a carico dell'interstizio. Le arteriole coronariche
presentano parete sottile di calibro uniforme e lume pervio. La lamina
endocardica presenta spessore sottile e uniforme, come di norma e
appare indenne da fatti trombotici. L'endocardio appare sottile, di calibro
uniforme.
Nelle sezioni allestite dal rene si rileva quadro caratterizza to da maturità
della corticale coerente con l'epoca di sviluppo del soggetto e da regolare conformazione strutturale della midollare; ovunque elevata
congestione venosa e capillare.
Nelle sezioni allestite dal fegato appare regolare la struttura lobulare del
tessuto, con filiere regolarmente disposte di epatociti monomorfici di
dimensioni uniformi a contorni poliedrici, nuclei regolari centrositua ti;
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vena centrale di calibro uniforme, pervia; spazi portali normoconformati
regolarmente dotati delle strutture vascolari e tubulari biliari. Rete
sinusoidale congesta.
Nelle sezioni allestite da tutti gli altri organi e tessuti si rilevano quadri
microscopici conformi ai rilievi mecroscopici riscontrati ail'autopsia.
DAGLI ANNESSI FETALI: nelle sezioni allestite dal piatto coriale, il
trofismo e ii grado di maturazione dei villi appare nella norma e coerente
con l'epoca della gravidanza; l'asse connettivo-vascolare, ovunque
regolarmente cellulato e vascolarizzato, è caratterizzato da congestione
venosa imponente (foto n. 16 ) . A carico delle membrane cariali si rileva
presenza di infiltrati infiammatori focali ad elementi mononucleati
talvolta accompagnati da tracce di materiale fibrinoso (foto n. 11-15)
con rari elementi macrofagici para-superficiali inglobanti pigmento
meconiale
Nelle sezioni allestite dal funicolo arterie e vena a tratti solo
parzialmente pervie per la presenza di stratificazioni fibrinoematiche
adese alla parete (foto n. 19-20) la quale appa1·e per il resto
regolarmente strutturata; non evidenti segni di reazione infiamma toria
e/o proliferativi dalle pareti vasali; discreto edema dello stroma
intervascolare nei Funicolo.
DIAGNOSI ANATOMOPATOLOGICA:
Anectasia polmonare con inalazione massiva di liquido amniotico e di
sostanza meconiale in feto a termine normoconformato. Stato
petecchiale, edema e congestione acuta pluriparenchimale.
Corioamniosite sub-acuta; trombosi murale dei vasi cariali e del cordoneombelicale.
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I DATI CLINICI
Dalla Cartella Clinica rilasciata, in data 18/12/ 09, dalla Direzion e
Sanitaria R, n. a BB il 22/05/19__:
Data ingresso : 16/11/09, ore 01.15.
Diagnosi di ingresso: prodromi di travaglio di parto in gravida a 41 + 2
S.G. PARA 0020.
Anamnesi ostetrica al ricovero :
U.M.: 21/01/09. ECP : 7/11/09. Para : 0020. Gruppo : O Rh pos.
Peso : iniziale Kg 94, aumento : + 16. Altezza : 173.
Discoagulopatie : no. Emotrasfusioni: no. Sigarette : no. Allergie:
Nichel.
Minaccia di aborto: no. Minaccia parto prematuro: no. pertensione: no
Diabete : no. Ricoveri: no. Fumo : no. Alcool : no. Droghe : no.
Tampone vaginale: negativo (in data 12/10/09) .
Edemi: arti inf. mani. Ultimo Pap Test: neg.
Contraccezione: x 6 anni, sosp. nel 2002. Ultimo tamp. vag.: 13/X/09,
neg.
Sierologie: HIV, VDRL, TPHA, HbsAg:, HCV: negativi. Toxo-test: non
immune. Rubeo test.Immune.
Esame obiettivo ostetrico (16/11/09, h. 01.15 - dott.ssa QA) :
Posizione del collo: posteriore;
Consistenza del collo : rigida ;
Appianamento del collo : 50%;
Dilatazione del collo : 1cm;
Parte presentata fetale: cefalica;
Progressione della p.p. : extra
pelvica ; Membrane a.e. : integre;
Attività contrattile:
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Diario di Travaglio - Parto - Post Partum:
"La Paziente si presenta in sala parto a mezzanotte riferendo
contrazioni uterine.Inizia i l monitoraggio CTG alle h . 00.04: comparsa di
due decelerazioni, rispettivamente alle h. 00.18 e h. 00. 25 circa, con
successiva ripresa della normale frequenza cardiaca.
La Paziente fino a quel momento eseguiva il monitoraggio CTG in
posizione seduta per riferita difficoltà a restare distesa.
Alle h. 01.10 veniva sospeso il monitoraggio CTG per eseguire visita
ostetrica. Alle h. 1.20 la paziente riprende il monitoraggio CTG. Alle h.
1.37 vengo avvisata dall'ostetrica di turno della comparsa d'improvvisa
bradicardia fetale. La paziente veniva nel frattempo posizionata sul
fianco sinistro. Persistendo la bradicardia fetale chiamo in urgenza ii
personale della sala operatoria , il collega reperibile ostetrico dott. L, il
collega anestesista dott. Q a l l e h. 1.44 per eseguire Taglio Cesareo
urgente.
La paziente viene portata in sala operatoria, il collega anestesista
esegue anestesia spinale alle h. 01.54 circa. Alle h. 01.57 circa si
procede al taglio cesareo con l'ostetrica di turno, in attesa dell'arrivo
della strumentista e del collega reperibile. Alle h. 02.02 si estra e un feto
in posizione cefalica, atonico, che viene affidato prontamente alle cure
del pediatra presente in sala. Liquido amniotico melmoso" (F.to: dott.ssa
S).
Dati del neonato: Cognome/nome: CA. Sesso: F. Peso: g 3.818. Nata
16/11/09, ore 02.02. APGAR : 1°: O, 5°: O, 10°: O.
Condizione del feto alla nascita : morto prima del parto. Assistenza al
neonato in sala parto: manovre di rianimazione.
Intervento chirurgico "Cesareo secondo Stark": Inizio intervento:
16/11/09, ore 01.57; Fine intervento: ore 02.33.
Operatori: QQ 1° operatore; LL Chirurgo.
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Descrizione dell'intervento: "Inizio l'intervento in urgenza con l'ostetrica
SS in attesa dell'arrivo del collega reperibile dott. LL e della strumentista
reperibile, p. s. Incisione cutanea .. . . Previa isterotomia sul segmento
uterino inferiore si estrae un feto in presentazione cefalica, atonico che
viene affidato prontamente al pediatra presente in sala. Liquido
amniotico melmoso . Secondamento manuale completo . ...".
Cartella pediatrica (patologia neonatale - Pediatra dott.ssa MM) : ore 13.
50 vengo chiamata in Sala Parto per cesareo urgente per calo di battito.
O r e 2 . 0 1 nasce feto femmina senza segni vitali. Si esegue la
rianimazione cardiopolmonare con il collega anestesista dr. DD.
APGAR: l' = ; 5' O; 10' O.
Peso alla nascita : 3.818. Lunghezza 53 cm. Circonferenza cranica : 35,5
cm
Decorso clinico: nasce alle ore 2.02 feto femmina da TC per sofferenza
fetale acuta. Feto areattivo, flacido, assenza di respiro spontaneo,
assenza di attività cardiaca, colorito pallido con estremità cianotiche,
ricoperto di liquido meconiale denso. Si procede ad aspirazione in
laringoscopia diretta (c.v. libere) e immediata intubazione oro-tracheale
con tubo n. 4 (manovra eseguita senza problemi) e aspira zione
endotracheale di abbondante liquido meconiale denso. Si procede a
ventilazione con Ambu e 02 1 0 0 % con ingresso d'aria discreto e
simmetrico all'auscultazione. Iniziato massaggio cardiaco esterno
efficace (al monitoraggio visivo dell'onda della saturimetria periferica
posizionata all'arto inferiore dx Sat 75-80%) . Lieve miglioramento del
colorito, assenza di attività cardiaca sponta nea. Posizionato sondino
orogastrico. Per persistenza di assenza del battito crdiaco si procede a
somministrazione di Adrenalina nel tubo ET (3 ml sol 1/10000) Non
ripresa dell'attività cardiaca, ingresso d'aria discreto simmetrico. Si
prosegue ventilazione e monitoraggio cardiaco esterno. Si incanala
arteria ombelicale e si inocula Adrenalina ... Nessun segno di ripresa di
attività cardiaca ...".
Diario clinico del post-partum:
17/11/09 : Utero contratto con fondo uterino all'ombelicale traversa; loci
regolari. Foley drenante con urina limpida. Apiretica. Addome meteorico
trattabile. Peristalsi non avvertita. Si parla della gravidanza.
(seguono rilievi, non dì interesse al problema, fino alla dimissione
avvenuta i! g. 20/11).
VISITE E CONTROLLI AMBULATORIALI PRE-PARTO
Alla cartella c. è allegato il tabulato dei seguenti controlli di monitoraggio
della gravidanza :
> visita gin. alla data del 08/11/09 (a 40 settimane) :
PA: 110/70; Stick negativo; CTG: normale; A.FI: 16
cm.;
Visita: collo posteriore, chiuso, conservato. PP:
cefalica extra-pelvica. Membrane : integre.
> Visita gin. alla data dell'l /11/09 (a 40 sett.) :
PA: 110/75; Stick: neg; AFI: 10;
CTG : inizialmente tachicardico, poi normalizzato;
Visita : collo intermedio, pervio al dito, conservato.
PP : cefalica alta. Ripeto CTG.
> Visita gin. alla data del 12/11/09 : a 40 sett. + 5 gg:
PA: 117/74; Stick : neg; AFI: 14, falda max 47; CTG: reattivo;
Visita: collo intermedio, pervio al dito, conservato.
> Visita gin. alla data del 15/11/09 (40 + 1sett.):
PA : 110/67; Stick : neg; AFI : 8; CTG : reattivo.
Visita : invariata.
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Prossimo appuntamento per ricovero gg. 17/11/09.
;,, Es. ECO (26/10/09 a 38 sctt. + 2 gg) :
Ultima Eco a 31 + 5 sett.: DBP 81 mm pari a 75 P ;
CC 29 3 mm pari a 50 P; CA 264 mm pari a (?) P.).
BCF: presente; MAF: presenti; Presentazione: cefalica ;
Situazione: longitudinale.
Parametri biomedici:
DBP mm 94 pari a 80 P; CA : 3 5 0 mm pari a 85 P;
CC: 3 29 mm pari a 20 P; Femore 74,8 mm pari a 60 P.
Liquido Amniotico: regolare.
Cig: BCF normoreattivo.
Parametri ematochimici:
j Piastrine
1 26/10/091
16/11/09
II 2_ _
1 17/11/09 j 9/11/09 I V. normali )
\ 286 1 3541
140-400 I12.07 \ 7.46 1 4.0-11.0 I
3.75 1 3.74 i 4.00-5.40 '
11.2 l11.3 1 12.0-16.0
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lf 34.6
I SodioIPotassio
T. Pr. NR 0.97
T. TP parz28.0 sec.
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Fibrinogeno j-5-5,-9 m_g_./d-l+j----+-----+-----
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I I 6-20 j
Glicemia f 73 mg/di 1 70-110-!
Potassio1 4.6 mEq/l \ J 3.5-5.1
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Pag. 12 di 13
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Il RIESAM E DEI TRACCIATI CARDIOTOCOGRAFICI
Premessa metodologica:I tracciati cardiotocografici sono stati valutati dai sottoscritti C.T.U.
con il metodo del ROYAL COLLEGE OF OBSTETRICIANS ANDGYNAECOLOGISTS - R.C.0.G. (Royal College of Obstetrìcians andGynaecologists and Royal College of iviidwives. Toward Safer Childbirth:Minimum Standard far the Organisation of Labour Wards. Report of a jointWorking Party. London; 1999) ( 3).
Questo metodo prende in considerazione i quattro parametricaratterizzanti la frequenza cardiaca fetale (frequenza di base, variabilità,decelerazioni e accelerazioni) e permette di identificare i seguenti tipi ditracciati:
o Tracciato "rassiçura[)te"o FHR di base 110-160 bpm o Variabilità =/ > 5 bpm
o Decelerazioni assenti o Accelerazioni presenti
• Tracciato "non rassicurante"o FHR di base di 100-109 bpm oppure di 161-180 bpm.o Variabilità < 5 bat/min, con durata compresa tra 40 e 90
minuti.o Presenza di decelerazioni variabili o prolungate che durano più
di 3 minuti.• Tracciato patologico
o FHR di base < 100 bpm o > 180 bpmo Tracciato sinusoidale che duri 10 o più minuti. o Variabilità < 5 bpm che dura 90 o più minuti.
o Presenza di decelerazioni variabili atipiche, di decelera zioni ta1-dive, di decelerazioni prolungate che durino più di 3 minuti.
Itracciati cardiotocografici sono stati valutati anche c o n u n altrometodo d'interpretazione dei tracciati molto diffuso, quellodell'INTERI\JATIONAL FEDERATION OF GYJ\!_AECOLOGY & OBSTETRICS (F. I. G. O. ).Questo metodo definisce i tracciati nel modo seguente (FHR indica lafrequenza cardiaca fetale) :
Tracciato norrna\e lntraparturno FHR di base tra 100-150 bat/min
e Ampiezza della variabilità compresa fra 5-25 bat/min.Tracciato borderline intrapartumo FHR di base compresa fra 150-170 bat/rnin o fra 110-100
bat/min.
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o Ampiezza della variabilità fra 5-10 bat/min per più di 40minuti.Aumento della variabilità al di sopra di 25 bat/min.
o Decelerazioni variabiliTraccia to patologico intrapartumo FHR di base al di sotto di 100 bat/min o al di sopra di 170
bat/min.o Persistenze della variabilità della FHR inferiore a 5 bat/rnin per
più di 40 minuti.o Presenza di decelerazioni variabili severe o decelerazioni
precoci ripetitive.o Presenza di decelerazioni prolungateo Presenza di decelerazioni tardive: il più infausto tracciato è
rappresentato da una linea di base fissa senza variabilità dellastessa e con piccole decelerazioni dopo ciascuna contrazione.
o Presenza di un tracciato sinusoidale.
I TRACCIATI CTG DEL CASO
Alla cartella clinica sono allegati n. 6 tracciati CTG, effettuati alle
date del 26/10, 07/11, 11/11, 12/11, 15/11, 16/11/ 09 (quest'ultimo
suddiviso in due periodi), che vengono esaminati da uno degli
scriventi (XX), descritti e definiti secondo i criteri stabiliti (e
universalmente seguiti) da! Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists and Royal College of Midwives, come segue:
CTG 26/10/ 09 -Inizio ore 12.30:
FHR di base: 150 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti;
Accelerazioni: presenti; Contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 07/11/09 - Inizio ore 07,43 :
FHR di base: 155 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni:
assenti; Accelerazioni: presenti; contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
Pag. l ...J- di 23
::-CG 11/11/09 -Inizio ore 07.12 :
FHR di base: 155 bpm; Variabilità 5 ; Decelerazioni: assenti;
Accelera zioni: presenti;
Conclusioni: Traccia to rassicurante.
::rn : alle h. 07.45 è comparsa una tachicardia da 180 bpm con ca!o
xogressivo del ritmo alla f. di 155, senza significato patologico).
CTG 12/11/09 -Inizio ore 08.19:
FHR di base: 150 bpm; Variabilità : 5 ; Decelerazioni: assenti;
P,ccelerazioni: presenti; Contrazioni: irregolari ogni 3-4' ca.;
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 15/11/09 - inizio ore 08.04:
FHR di base: 150; Variabilità 5; Decelerazioni: assenti;
Accelerazioni: presenti; Contrazioni: sporadiche.
Conclusioni: Tracciato rassicurante.
CTG 16/11/09 - 1° periodo. nizio ore 00.04:
FHR di base: 13 5; Variabilità 5;
Decelera zioni: 1° ore 00.9: di tipo
tardivo;
2° ore 00.18: fino a 50 bpm di tipo tardivo;
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I,
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Accelerazioni: assenti; Contrazioni: irregolari.
Conclusioni: Tracciato Patologico.
CTG 16/11/09 - 2° periodo : nizio ore 01.20:
FHR di base. 130; Variabilità 5 ; Contrazioni: ogni 3 ';
Decelerazioni: ore 01.33 prolungata fino alla fine del tr. (h. 01.48) ;
Conclusioni: Tracciato patoloqico ,
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I
DISCUSSIONE E RISPOSTA AI QUESITI:
Pn. 1 5 dl 23II
PRIMO QUESITO
("Cause del decesso del
feto partorito
da VV" ) :
Prima di procedereall'esame epicriticodel caso, si ritieneutile, per
- ' itare la comprensione dei problemi che esso pone, aprireuna breve:e -entesi per alcuni brevirichiami nosologici sullamateria che lo::- cerne inerenti alle causedi morte fetale.
La morte del feto durante la gravidanzapuò essere un evento
= -=vedibile quando esiste unapatologia nota e ingravescente,ma può sopravvenire del tuttoinatteso in una gravidanzafino allora normale.
Le cause dimorte fetale
possonoclassificarsi intre categorie :
- Cause Fetali (25-40%), ad esempioda anomaliecongenite, idropenon mmunologica,isoimmunizzazione, infezioni;
- Annessiali (25-35%) dainsufficienza placentare,distacco di placenta,
:.f acenta previa, emorragiafeto-materna, co,-ioamniosite, problemiccidentali del funicolo;
- M a t e r n e ( 5 - 1 0 % ) , adesempio da diabete, lupus es i n d r o m e d a a n t i c o r p iantifosfolipidi, trombofìl ieereditarie, ipertensione,nefropatie croniche, iper oi po t i r o i d i sm i , ca /e s t as ig r av id i ca traumi, distocie,s e p s i , r o t t u r a d ' u t e r o ,gravidanza oitre il termine.
Tornando al caso, per quanto concerne la causa
della morte si hanno elementi sicuri per riferirla ad
asfissia, cioè a insufficiente ossigenazione dei tessuti
fetali, in primis dell'encefalo e del cuore, come si desume
dai r e p e r t i a u t o p t i c i e i s t o p a t o l o g i c i c h e
evidenziano !'espulsione precoce del meconio in cavità
amniotica, dovuta ad intempestiva attivazione del
mantice toracico e la sua penetrazione nelle vie aeree e
nel parenchima polmonare. E' nozione consolidata, infatti,
che nel parto fisiologico il momento attivatore
dell'espansione della gabbia toracica e dell'inizio
dell'attività respiratoria che ha luogo nel neonato pochi
istanti dopo la fuoriuscita dal grembo materno è
dato dall'incremento dell'Anidride
Carbonica (C02) nel sangue fetale (ipercapnia i.e. + C02)che si verifica
con la recisione del cordone ombelicale e la conseguente
cessazione delle connessioni circolatorie materno-fetali. È
la stessa ipercapnia, che prima del parto può avere
cause molteplici, ad attivare nel feto il mantice toracico,
con cr ò comportando l'inalazione di liquido
amniotico, con la
conseguente penetrazione negli alveoli polmonari di tuttoquanto in esso
I
Pag. 1 6 di 23
,--:2 con sé, cioè cellule epiteliali cutanee desquamate (squame cornee),
-:-;ché materiale meconiale allorché il meconio, per le stesse ragioni, viene
=-e- esso anzitempo. Lo stesso deficit di ossigena zione dei tessuti fetali,
-=a tti, è causa a nche di attivazione della peristalsi intestinale e di
:Jnseguente evacuazione di meconio in cavità amnio tica.
-jtti questi eventi sono avvenuti nel caso in esame, provati dall'assenza di
--c econio nel lume intestinale e dalla sua presenza, per contro, sulla
é Jperficie delle membrane amniotiche, nonché dai reperti istopatologici di
Jresenza massiva di cellule cornee e di materiale amniotico nelle vie aeree e
negli alveoli polmoneri.Il mancato riscontro, peraltro, di aspetti reattivi da
parte del parenchima polmonare (alveolite desquamativa , reazione
nacrofagica o essudativa) alla penetrazione del materiale estraneo, è
significativo di eventi di recente accadimento, iniziati, come si preciserà
meglio più avanti, ed evoluti nel corso delle ultimissime ore di vita del feto.
Posto tutto ciò, si deve ora dare spiegazione delle cause di quel deficit di
apporto di ossigeno ai tessuti fetali che ha innescato, nel caso, da un lato
l'espulsione intempestiva del meconio e dall'altro l'altrettanto intempestiva
attivazione dei mantice toracico. Cause che, escludendosi tutte quelle
meccaniche (compressione, torsione del cordone ombelicale, ecc.), sono da
riferirsi ad una patologia primitiva a carico degli annessi fetali, insorta nelle
ultime fasi della gestazione, identificabile nella patologia infiammatoria
riscontrata a carico delle membrane amniotiche (Corioamniosite) e di
trombosi parieta!e incipiente dei vasi venosi placenta ri e del cordone
ombelicale, responsabile quest'ultima del deficit circolatorio feto-placentare
e della conseguente anossia fetale. Un rapporto patogenetico tra i due
processi, l'infiammazione delle membrane amniotiche e la coagulopatia
intravascolare, trova spiegazione nella capacità, nota,
dell'infezione/infiammazione di attivare, in certe condizioni (attraverso
l'immissione in circolo di Citochine ecc.), i meccanismi della coagulazione
nell'ambiente fetale; meccanismi che, una volta innescati, notoriamente
progrediscono a valanga 11 in termini sia ternporall che quantitativl.
\
Pag. l ì di 23
Più difficile è dare spiegazione della condizione infiammatoria
- scontrata a carico degli annessi fetali per la quale, in assenza di elementi
ooiettivi, si possono formulare soltanto ipotesi: dall'infezione ascendente
Ja lle vie genitali, statisticamente più probabile, all'infezione discendente di
origine ematogena (avvalorata nel caso da qualche elemento di cui si dirà'
oltre). La flora batterica in causa può essere la più varia, sia batterica che
virale. A questo proposito tuttavia si osserva, nel caso in specie, come la 1
ipologia dell'infiltrato infiammatorio osservabile nelle strutture amnioticheil( mononucleati) nonché il silenzio clinico nella gestante per fatti
infiammatori all'apparato genitale, fanno ritenere poco probabile l'infezione
locale da germi Gram-positivi, a favore piuttosto di altra flora (salmonella,
b. coli, Enterobacter ecc.). Nel caso, sempre a questo proposito, la
negatività di un tampone vaginale effettuato alla gestante all'inizio del 9°
mese (datato 12/10/09) e per contro un tasso aumentato di leucociti
(14.300) riscontrato al ricovero sono elementi che rinforzano l'ipotesi
dell'origine ematogena piuttosto che locale, dell'infezione.
Più pregnante, ai fini medico-legali , è il problema dei tempi in cui si
Ipuò ritenere abbiano avuto inizio i processi patologici che hanno portato
alla morte del nascituro quando ancora si trovava nel grembo materno:
quando cioè questi fatti patologici infiammatori riscontrati a carico degli
annessi sono insorti, e sopratutto da quanto tempo ha avuto inizio il deficit
Idella funzione respiratoria della placenta dovuto alla trombosi
Iintravascolare e al conseguente rallentamento della circolazione sanguigna
Ifeto placentare e, in definitiva, da quanto tempo era Iniziata quella
condizione di ipossia/ipercapnia fetale con la conseguente emissione
orecoce del meconio.
ISignificativi a questo proposito
Irelativi all'entità dell'infiltrato
appaiono
flogistico
alcuni reperti
(quantità e
istopatologici,
densità della
componente cellulare) e dell'essudazione fibrinosa (presente appena in
tracce) che sono significativi di un processo di recente insorgenza e in
stadio precoce di evoluzione.\
Pag. 1 8 di 13
- alogamente può dirsi per quanto concerne i processi emocoagulativi
1[,a vascolari che pure, in quanto ancora parziali (trombosi parietale
: e senza segni reattivi da parte delle pareti vasali, sono da ritenersi
sicuramente di recente insorgenza.
Tutto ciò comporta che anche tutti gli effetti consequenziali della
condizione flogistica ed emocoagulativa, che sono il deficit circolatorio feto
placentare con / 'ipossia/ipercapnia fetale e l'espulsione precoce del
meconio non possono che essere di recente insorgenza.
Si pone allora, a questo punto, l'esigenza di precisare meglio, in termini
numerici, per quanto possibile, i limiti temporali dei processi patologici di
cui sopra.
A questo proposito esistono dati in letteratura cui riferirsi fondati sulla
colorazione meconiale assunta dai tegumenti dei feto e dalle membrane
cariali, sull'esistenza o meno, nelle membrane corali, di reazione
rnacrofagica al pigmento meconiale e alla profondità dei macrogfagi
pigmentiferi (µ.e.: allorché il corion è grossolanamente pigmentato e
contiene macrofa gi pigmentati significa che lo stato asfittico dura da un
tempo compreso fra 1 e 3 ore; e ancora, !'esistenza di reazione
infiammatoria desquamativa negli alveoli polmonari alla penetrazione del
materiale estraneo costituiscono prova di durata del processo asfittico
superiore ad alcune ore ecc.); elementi questi tutti, studiati e considerati
nel caso (in particolare la pigmentazione riscontrata a carico delle
membrane cariali, con reazione macrofagico-pigmentifera ancora para
superficiale nonché l'assenza di reazione desquamativo-macrofagica negli
alveoli polmonari.) che sono indicativi di un arco di tempo intercorso
dall'inizio del processo trombotico, de! deficit circolatorio feto-placentare e
dell'emissione del meconio in cavo amniotico non superiore alle 3-5 ore
antecedenti l'asfissia e la morte del feto.
Allora, considerando che, allorché la gestante si è presentata in reparto di
Ginecologia, alla mezzanotte tra il 15 e il 16, il feto era ancora vivo, ma
con inequivocabili segni di sofferenza grave, si deve fondc1tamente
supporre che la catena dei processi patologici di cui si è detto abbia avuto
)
Pag. 1 9 dì 23
- :io nel pomeriggio avanzato del giorno 15/11/09, poche ore prima del
- overo in Ospedale.
11analogamente può dirsi per quanto concerne la causa prima del tutto, cioè
processo infiammatorio a carico degli annessi fetali (la Corioamniosite)
:ne ha iniziato la catena degli eventi, l a quale pure non può che essere un
evento acuto recente, considerato il grado ottimale di sviluppo e
'eccellente stato trofico raggiunti dal feto fino all'avvento della patologia
leta le.
un ultimo punto ancora da considerare riguarda invece la madre, per
quanto concerne l'origine dell'infezione pervenuta gli annessi fetali, se
ematogena o ascendente dalle vie genitali e soprattutto da quanto tempo
detta infezione ha covato nella madre prima di trasmettersi agli annessi
fetali con !e conseguenze di cui si è detto.
Poco o nulla è dato sapere, come si è detto sopra, sull'origine di detta
infezione: nulla circa germe in causa; quanto alla via di penetrazione della
stessa agli annessi, qualche elemento farebbe propendere, come detto
sopra, per l 'origine ematogena. Analogamente dicasi per quanto concerne
i termini temporali, anche se pare ragionevole pensare che l'infezione
materna, cui è derivata l'infezione degli annessi fetali, possa aver
preceduto quest'ultima di un lasso di tempo dell'ordine di giorni, non certo
di settime e tanto meno di mesi (altrimenti il feto non avrebbe raggiunto lo
sviluppo ottimale che ha avuto).
Riassumendo quindi la sequenza degli eventi, tra loro concatenati,
componenti il processo patologico che ha provocato la morte pre partum
del feto in specie è la seguente : infezione materna (generale ? dei
genitali esterni ?)> > > >>>
emocoagulazione intravascolare nella placenta e nel cordone
ombelicale > > > insufficienza circolatoria acuta feto-placentare
> > > anossia acuta fetale > > > morte intrauterina del feto.
I n sostanza quindi s i p u ò ragionevolmente affermare c h e l a morte
intrauterina del nascituro è riferibile patogenetkamente a d asfissia
fetale da insufficienza circolatoria feto-placentare, insorta
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Pag. 20 di 23
?C1 amente e progredita in un arco di tempo dell'ordine di alcune ore
precedente il parto.
Quanto all'espulsione precoce e all'inalazione del meconio, che sono
consequenziali all'anossia, essi fenomeni non hanno avuto ruolo nel
: determinismo della morte stante che questa è avvenuta prima
dell'espulsione del feto dal grembo materno; ruolo che avrebbero avuto
nvece, in maniera determinante, qual'ora il feto fosse venuto alla luce
sncora in vita; in tal caso la presenza massiva nelle vie aeree di materiale
amniotico, sopratutto del meconio, avrebbe costituito impedimento al
passaggio dalla respirazione materna alla respirazione polmonare, con
conseguente morte certa nel giro di pochissimi minuti dalla fuoriuscita dal
grembo materno e dalla recisione del cordone ombelicale.
SECONDO QUESITO: "Se le stesse si siano verificate per colpa professionale
ascrivibile ai medici curanti".
Giova una breve sintesi degli elementi utili a formulare giudizio sulla
gestione del caso da parte del personale sanitario :
- Stato di salute della gestante buono, anamnestico negativo per
fattori di rischio, non segni clinici di patologia infiammatoria ai genita
li esterni;
- La conclusione della gestazione è avvenuta entro i termini fisiologici;
- Ottimale la crescita e lo sviluppo del feto (peso l<g 3 .818) ;
- Visite e controlli pre-ricovero: parametri clinici e tracciati CTG nella
norma, nessun elemento di allarme, indicativo della necessità di
un'anticipazione del parto, nemmeno nell'ultimo controllo, avvenuto il
giorno precedente il ricovero (giorno 15/11);
- Nella tarda serata del giorno 15/1l la gestante avverte avvisaglie del
travaglio e accede, verso la mezzanotte, al reparto di Ginecologia dove
viene immediatamente sottoposta a monitoraggio CTG (iniziato alle h .
00.04) c h e h a evidenziato b e n presto un andamento irregoìare della
frequenza cardiaca fetale, significativa di uno stato di sofferenza del feto,
che è divenuta via via più evidente col passare del tempo, tanto da potersi
classificare, già verso la fine della prima ora di ricovero, come
Pag. 2 i lii 23
"sicuramente patologica" secondo il metodo RCOG e "patologia intra partum"
secondo il metodo FIGO. A tale momento pertanto (non prima di 30-40 minuti
primi di tracciato) v i erano gli elementi indicativi della necessità di
estrazione del feto, cosa che, stanti le condizioni ostetriche (collo uterino,
parte presentata ecc.) non poteva avvenire altro che per v i a cesarea.
- La decisione dell'intervento v i ene presa dal medico di guardia (ginecoioga
dott.ssa s s) con un posticipo di 30-40' (intorno alle ore 01.20) rispetto al
momento in cui già ne sussistevano le indicazioni, tempo durante il quale
peraltro la pz. è stata sottoposta a visita ginecologica e a un secondo CTG,
sempre patologico, dopo di che si è provveduto all'intervento cesareo con
tutta l'urgenza consentita dall'orario notturno dell'evento (personale di sala
operatoria, anestesisti da richiamare ecc.), addirittura senza nemmeno
attendere l'arrivo della strumentista e del secondo chirurgo reperibile, con
esito comunque infausto per il prodotto del concepimento.
Dal tutto si evince una gestione ineccepibile da parte dei sanitari in servizio
quella notte (anche con encomiabile e non comune coraggio del medico
che ha effettuato l'intervento cesareo, assistito solo dall'ostetrica, senza
attendere l'arrivo del 2° chirurgo e della strumentista), salvo che per il
ritardo, che poi è stato non superiore ai 30-40', nella decisione di
procedere all'intervento.
A questo punto si pone allora la domanda su cosa sarebbe accaduto se tutte
le operazioni atte a portare alla luce il feto fossero iniziate già a conclusione del
primo CTG, cioè verso le ore 00.50-01.05 già inequivocabiln-iente indicativo
della necessità di provvedere urgentemente al cesareo, anziché alle ore
01.37 quando dette operazioni sono state, di fatto, decise. E la risposta non
può essere altra che nulla sarebbe cambiato per la ragione che il destino del
feto era segnato già al ricovero e probabilmente già qualche tempo prima
stante che quelle alterazioni avvenute nel feto in conseguenza del deficit
circola torio, cioè l'emissione estemporanea totale del meconio dalla
sua sede naturale e la sua
Pag. 22 di 23
penetrazione nelle vie respiratorie sono meccanismi che, anche per la forma
massiva dell'accaduto, erano certo già in fieri al momento dell'accesso della
gestante all'ospedale. E' pertanto ragionevole ritenere che se il taglio cesareo
fosse avvenuto con mezz'ora o anche un'ora di anticipo e il feto fosse uscito
dal grembo materno a cuore ancora battente, le condizioni del polmone state
comunque incompatibili con l'inizio e la prosecuzione della funzione
respiratoria autonoma.
Tutto ciò pota a concludere non potersi ravvisare elementi di
responsabilità professionale nella morte intrauterina del feto da
parte degli operatori sanitari che hanno gestito i l caso in essere dal
momento del ricovero della gestante, dalla mezzanotte tra i giorni 15 e
16/11, fino alla nascita dello sfortunato infante.
Ciò detto rimane un'osservazione negativa da farsi, che non
riguarda gli operatori che hanno gestito il caso, ma l'organizzazione
generale de! servizio e dell'assistenza aiie gestanti ed eventualmente
quindi del/i preposto/i allo stesso. Trattasi del fatto che non sì è trovato
riscontro, nella documentazione sanitaria, di esami batteriologici effettuati
nei/e visite ginecologiche di controllo pre-partum effettuate alla gestante
nell'ultimo periodo di gestazione (l'ultimo tampone vaginale risale al
12/10/09 ) né ve n'è indicazione nel protocollo pre-stampato nonostante
che detta pratica sia raccomandata dalle linee guida. Va precisato tuttavia
a questo proposito come, non sussistano, nel caso in specie, elementi per
accertare se detta carenza assistenziale nel periodo pre-natale possa
avere o meno giocato un ruolo causale o concausale nel processo
patologico che ha provocato la morte del feto, per duplice ragione: la prima è
c h e n o n conosciamo, come già spiegato sopra, l'origine dell'infezione
amniotica verificatasi nel caso, se ematogena o ascendente dalle vie
genitali inferiori; la seconda è che, trattandosi di infezione di recente
insorgenza, come spiegato sopra, anche ne fosse stata rilevata l'esistenza
del germe ìn causa mediante esame batteriologico in una delle ultime
visite pre-ricovero, i tempi tecnici necessari ad ottenerne i risultati (cultura
del germe, identifica zione, recapito del referto, prescrizione e messa in
essere della
Pag. 23 di 23
cura nonché effetto della stessa) ne avrebbero comunque vanificato l'utilità.
Sia per l'una che per l'altra ragione pertanto non possono ravvisarsi
elementi di responsabilità nell'accaduto dal mancato monitoraggio
batteriologico delle vie genitali inferiori della gestante nelle ultime fasi della
gestazione.
RIASSUMENDO PERTANTO E CONCLUDENDO, per rispondere ai
quesiti posti dalla S.V., gli scriventi ritengono, con cognizione di causa, poter
affermare quanto segue:
1) La morte intrauterina del feto partorito da VV è stata
provocata da anossia acuta conseguente a insufficienza acuta deìla
circoìazione feto-placentare da emocoagulazione intravascolare
metaflogistica dell'ambiente amniotico.
2} Non sono ravvisabili elementi di responsabilità professionale da
parte degli operatori, medici e paramedici, che hanno gestito la
gestante dall'entrata in ospedale al parto.
Con osservanza della S.V.
Dott. XX e XY
ALLEGATI : n. 20 foto di reperti autoptici e di quadri istopatologici.
IFERIMENTI BIBLIOGRAFICI:1) "Placenta! Patho!ogy" di l<raus F.T. et al, AFIP Atlas of Nontumor
Pathology, ed. by American Registry of Pathology, Washington,DC, 2004.
2) "Manual of Benirschke and Kaufmann's Pathology of theHuman Placenta", foreword by K. Benirscke; di R. N. Baergen;Springer pub. (pag. 234-39).
3) "Elementi di cardiotocografia clinica" di D. Arduini, H. Valensise -II" edizione ere, Roma, 2007, pag. 228.
NB: si conferisce al fascicolo la Cartella Clinica rilasciata agli scriventi dalla D.S dell'Ospedale di OO in data 18/12/09.
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