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22/04/2016
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Corso di Medicina Interna
Anno accademico 2015‐16
Lezioni del 16 marzo 2016
Il dolore toracico…in urgenza !!
• Le malattie cardiovascolari sono molto frequenti; fraesse, una parte rilevante è rappresentata dallacardiopatia ischemica (incidenza del 4% nellapopolazione italiana)
• L’infarto del miocardio ha un’incidenza di circa120.000 nuovi casi per anno
• Nel visitare un paziente, soprattutto in situazioni diurgenza/emergenza, il medico deve sempre pensarealla possibile presenza di una patologia cardiaca edi cardiopatia ischemica
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Come valutare il paziente con dolore toracico
• Fondamentale effettuare un attento esame dei sintomi (dolore toracico, dispnea, palpitazioni, episodi di sincope, astenia, emottisi, tosse)
• Verificare i segni fisici essenziali (esame del polso, ascoltazione cardiaca, misurazione della pressione arteriosa)
• Integrare, in caso di sospetto fondato di patologia cardiaca, con l’effettuazione di – prelievo ematico per esami di laboratorio
– esami strumentali non invasivi quali elettrocardiogramma, radiografia del torace ed ecocardiogramma
Caratteristiche del dolore ischemico cardiaco
• Qualità del dolore: oppressivo o costrittivo, raramente urente o gravativo; non si modifica con gli atti respiratori, con la posizione del corpo o con la digitopressione
• Sede e irradiazione: Tipicamente retrosternale, indicato dal paziente ponendo la mano sulla regione sternale; irradiato sulla superficie ulnare dell’arto superiore sinistro, spalle e collo, meno frequentemente alla mandibola, all’epigastrio, alla regione interscapolo‐vertebrale e al braccio destro.
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Caratteristiche del dolore ischemico cardiaco
• Durata: pochi minuti (1‐2, 5‐10, raramente 20‐30) in caso di angina pectoris, più di 30 minuti in casi di un’ischemia persistente che porta alla necrosi miocardica (dolore infartuale)
• Fattori precipitanti: Esercizio fisico, stress emotivo, esposizione a basse temperature, rapporto sessuale, crisi ipertensiva. Ma può insorgere anche a riposo o di notte.
• Risposta ai nitrati sublinguali: Dopo nitrolicerina (trinitrina) o isosorbine dinitrato (carvasin) più rapida regressione del dolore anginoso; assenza di risposta nel dolore infartuale.
Classificazione dell’angina (a)
• Criteri fisiopatologici– Angina primaria: dovuta a primaria riduzione del flusso coronarico; si verifica tipicamente a riposo ed è causata da spasmo coronarico e/o da trombosi coronarica transitoria
– Angina secondaria: insorge in relazione a sforzo, per aumentata richiesta di O2 da parte del miocardio ed è causata da stenosi emodinamicamente significativa nei vasi epicardici o da disfunzione del microcircolo coronarico
– Angina mista
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Classificazione dell’angina (b)
• Criteri descrittivi
– Angina da freddo, per esposizione a basse temperature, con vasocostrizione coronarica e aumento della PA
– Angina postprandiale, con il pasto seguito da sforzi anche modesti; può suggerire una malattia coronarica grave
– Angina da stress emotivo
– Angina da decubito, in posizione clinostatica per incremento del precarico
Classificazione dell’angina (c)
• Criteri prognostici
– A. stabile
– A. instabile
• Condizione ad alto rischio che comprende:
– l’angina di recente insorgenza (< 4 settimane),
– l’angina in crescendo, con progressiva riduzione della soglia ischemica dopo sforzo
– l’angina ricorrente a riposo, scarsamente responsivaai nitrati
– l’angina precoce post‐infartuale
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Manifestazioni cliniche associate all’ischemia miocardica
• DISPNEA, per ischemia sufficientemente estesa (20‐25% della massa ventricolare sinistra) da compromettere acutamente la funzione ventricolare sinistra (sia sistolica che diastolica con aumento della pressione telediastlica e nei capillari polmonari); un’insufficienza mitralica acuta può conseguire ad un’ischemia, anche limitata, che interessi i muscoli papillari della mitrale
• ASTENIA, per riduzione transitoria della funzione sistolica, con ipoperfusione muscolare
• PALPITAZIONI, per turbe del ritmo che determinano un cardiopalmo, ma anche episodi lipotimici o sincopali
Cause di ischemia miocardica (1)
• STENOSI DEI VASI CORONARICI EPICARDICI,causate da placche aterosclerotiche, superiori al 50% del lume e in grado di determinare a valle una caduta della
pressione ematica e la dilatazione delle arteriole (vasi di resistenza); stenosi > 80% del lume determinano un flusso coronarico
insufficiente già a riposo
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Cause di ischemia miocardica (2)
• DISFUNZIONE DEL MICROCIRCOLO CORONARICO, per fibrosi e/o ipertrofia, e alterazioni funzionali dei vasi di resistenza arteriosi; viene compromessa la capacità di vasodilatazione, con riduzione della riserva coronarica anche in assenza di alterazioni dei vasi epicardici.
• E’ responsabile dell’insorgenza dell’angina microvascolare
Cause di ischemia miocardica (3)
• SPASMO CORONARICO,
con vasocostrizione intensa di un segmento di uno o più vasi coronarici epicardici,
occlusione totale o subtotale del lume vasale e grave riduzione dell’apporto di O2.
Determina un’ischemia transmurale ed è causa dell’angina vasospastica
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Cause di ischemia miocardica (4)
• TROMBOSI CORONARICA,
acuta e imprevedibile; causa di un’occlusione subtotale o totale, secondaria a rottura,
ulcerazione, erosione di una placca aterosclerotica e conseguente attivazione
piastrinica e della cascata della coagulazione. E’ la causa fondamentale delle sindromi
coronariche acute
CONSEGUENZE DELL’ISCHEMIA MIOCARDICA
• Le alterazioni metaboliche, meccaniche ed elettriche dell’ischemia miocardica sono reversibili quando l’ischemia è transitoria e non si prolunga oltre i 20‐30 minuti.
• In caso di ischemia più prolungata le alterazioni cellulari diventano irreversibili con conseguente necrosi dell’area ischemica e sviluppo conclamato di infarto del miocardio
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Alterazioni elettriche quali conseguenze dell’ischemia miocardica
• Alterazioni del tratto ST
– Nell’ischemia subendocardica, durante la sistole si genererà un vettore di lesione
verso il subendocardio, con registrazione di un sottoslivellamento del tratto ST
– Nell’ischemia transmurale si genererà un vettore di lesione diretto verso il
subepicardio, con registrazione di un sopraslivellamento del tratto ST
Genesi del sopraslivellamento del tratto ST
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Alterazioni elettriche quali conseguenze dell’ischemia miocardica
• Alterazioni dell’onda T
– Sono correlate alla fase di ripolarizzazione dei ventricoli
– Anomalie croniche in aree soggette a ischemia, sono caratterizzate dalla negativizzazione dell’onda T, con morfologia a branche simmetriche
– Transitoriamente, in pazienti con ischemia acuta, possono comparire onde T alte, strette e appuntite (“a tenda”), indicative di un’ischemia acuta localizzata agli strati subendocardici
Angina da sforzo(onde T cronicamente negative
in sede antero‐laterale)
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Onde T alte e appuntite, indicative di ischemia subendocardica acuta,
registrate durante un episodio di angina
Alterazioni elettriche quali conseguenze dell’ischemia miocardica
• Onda Q di necrosi miocardica
– Una regione infartuata diviene “elettricamente muta”; ciò determinerà la comparsa di un’onda Q patologica (onda negativa nella parte iniziale del QRS) nelle derivazioni prospicienti la necrosi.
– Poiché piccole onde Q sono spesso presenti fisiologicamente in alcune derivazioni dell’ECG, un’onda Q patologica deve avere una durata > 0,04 sec. e un’ampiezza (profondità) > al 25% dell’onda R, con uncinature, nella sua branca ascendente
– L’onda Q di necrosi è l’evidenza ECG di una necrosi transmurale
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Genesi dell’onda Q nell’infarto miocardico
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Anno accademico 2015‐16
Lezioni del 23 marzo 2016
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Ischemia silente
• Il riscontro di alterazioni del tratto ST e dei sintomi durante l’ECG da sforzo o lo svolgimento delle normali attività durante un ECG dinamico ha permesso di evidenziare che spesso episodi di ischemia miocardica transitoria sono silenti, non associati ad angina
• Questa condizione può realizzarsi come
– ISCHEMIA COSTANTEMENTE SILENTE
– ISCHEMIA EPISODICAMENTE SILENTE
Considerazioni prognostiche e terapeutiche nell’ischemia silente
• Studi clinici hanno dimostrato che non esiste un rischio maggiore di sindromi coronariche acute nei soggetti con ischemia silente rispetto a quelli sintomatici
• La terapia dell’ischemia silente non differisce da quella dell’angina ed è in relazione alla storia clinica e agli episodi ischemici
• L’efficacia della terapia antianginosa non deve essere controllata sulla base dell’andamento dei sintomi, ma richiede controlli periodici dell’ECG dinamico e la valutazione delle alterazioni ECG durante test da sforzo
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La Cardiopatia Ischemica può manifestarsi come
• (a) CARDIOPATIA ISCHEMICA CRONICA
• (b) SINDROMI CORONARICHE ACUTE
In circa il 60% degli uomini e il 40 % delle donne la prima manifestazione della cardiopatia
ischemica è una sindrome coronarica acuta.
Nello stesso paziente, tuttavia i diversi quadri clinici della cardiopatia
ischemica possono variamente succedersi nel tempo.
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ANGINA CRONICA STABILE
• E’ caratterizzata da episodi di angina pectoris, causati da sforzi fisici, stress emotivi o crisi ipertensive con caratteristiche costanti da almeno due mesi
• L’eliminazione del fattore scatenante (es. interruzione dello sforzo) determina la regressione della sintomatologia
• La diagnosi di angina stabile si basa sulla stabilità degli stessi sintomi nel tempo
• La stabilità del quadro clinico è indicativa della presenza di lesioni coronariche croniche, senza complicazioni trombotiche acute o recenti
(cont.) ANGINA CRONICA STABILE
• La stabilità del quadro clinico è indicativo della presenza di placche aterosclerotiche con stenosi di uno o più vasi coronarici epicardici
• L’ischemia può però essere aggravata da una vasocostrizione a livello di stenosi deformabili o da disfunzione del microcircolo coronarico, per impossibilità di aumentare il flusso coronarico in caso di aumentato fabbisogno di ossigeno da parte del miocardio. In questo caso l’ischemia che si determina è tipicamente subendocardica.
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(cont. ) ANGINA CRONICA STABILE
• La sintomatologia è prevalentemente costituita dall’angina da sforzo.
• La soglia anginosa è abbastanza costante e riproducibile, ma può essere influenzata da variazioni di frequenza cardiaca o di pressione arteriosa.
• Gli episodi anginosi mostrano una tipica distribuzione circadiana con un picco principale nelle ore del mattino e un secondo picco nelle ore pomeridiane.
• Nella valutazione del paziente è importante considerare il grado di limitazione funzionale indotto dalla malattia, indice della gravità del danno anatomico.
Classificazione della gravità dell’angina(Canadian Cardiovascular Society)
Classe Caratteristiche cliniche
I Attività fisiche abituali non causano angina. Questa compare solo per sforzi intensi, rapidi o prolungati
II Lieve limitazione di attività abituali; l’angina compare nel camminare o salire le scale rapidamente, dopo i pasti, in presenza di freddo, stress emotivo o subito dopo il risveglio
III Marcata limitazione delle attività ordinarie, come camminare per uno o più isolati o salire più di una rampa di scale
IV Impossibile effettuare qualsiasi attività, con angina anche a riposo
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Diagnosi differenziale del dolore anginoso
• Cardiomiopatia ipertrofica e stenosi aortica
• Disturbi di origine neuromuscolare (costocondrite, sindrome radicolare cervico‐dorsale, sindromi infiammatorie dell’articolazione scapolo‐omerale)
• Disturbi di origine gastrointestinale (esofagite, ernia iatale, ulcera peptica, raramente colecistopatia)
• Disturbi di origine psicologica (psiconevrosi e somatizzazioni)
Iter diagnostico per l’Angina Cronica Stabile (a)
• Esame obiettivo generale– Durante un attacco anginoso e nei periodi intervallari
– Identificazione dei fattori di rischio (ipertensione, sovrappeso od obesità, presenza di xantomi, etc.)
– Esame obiettivo cardiaco (riscontro di valvulopatia aortica, cardiomiopatia ipertrofica, prolasso della mitrale)
• Esami di laboratorio– Malattie metaboliche e dislipidemie
– Anemie e ipertiroidismo
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Iter diagnostico per l’Angina Cronica Stabile (b)
• Diagnostica strumentale
– Rx torace, ECG a riposo, ECG da sforzo
• Altre indagini diagnostiche strumentali
– Ecocardiografia a riposo o da stress
– ECG dinamico secondo Holter
– Scintigrafia miocardica con tecnezio 99m o tallio 201
– Cateterismo cardiaco e angiografia coronarica
– TC coronarica multistrato
Angina stabile ECG di base e da sforzo
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ECG a riposo
• In molti pazienti è normale o non presenta alterazioni specifiche di malattia coronarica
• In diversi casi può presentare un lieve sottoslivellamento del tratto ST o un’inversione o appiattimento dell’onda T
• In alcuni casi rivela segni inaspettati di pregresso infarto miocardico o alterazioni poco specifiche quali un blocco di branca o aritmie ventricolari che richiederanno un approfondimento diagnostico
ECG in corso di attacco anginoso
• Registrazione di un sottoslivellamento del tratto ST uguale o superiore a 1 mm, in genere nelle derivazioni precordiali laterali V4‐V6, segno di ischemia subendocardica.
• Il tratto ST si normalizza nel volgere di pochi minuti dopo la regressione dell’angina.
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ECG da sforzo (su cicloergometro o tappeto rotante)
• 1) Test principale per la diagnosi di malattia coronarica nei pazienti con angina stabile.
• 2) In presenza di stenosi coronariche, oltre un certo livello di sforzo, si documenterà la comparsa delle alterazioni ECG tipiche dell’ischemia miocardica, associate o meno alla comparsa di angina.
ECG da sforzo (su cicloergometro o tappeto rotante)
• 3) Il test è positivo per ischemia miocardica quando si sviluppa un sottoslivellamento ST rettilineo o discendente di almeno 1 mm in una o più derivazioni ECG.
• 4) Solo occasionalmente si può osservare un sopraslivellamento ST (> 1 mm) indicativo di una più grave ischemia transmurale dovuta a spasmo occlusivo o stenosi serrata prossimale di un vaso coronarico, di solito l’arteria discendente anteriore.
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ECG da sforzo(elementi di valutazione)
• Carico di lavoro con il quale si manifestano le alterazioni ischemiche, indicativo della riserva coronarica
• Tempo necessario per il ritorno delle alterazioni ECG alle condizioni basali dopo la fine dello sforzo
• Verificare la sensibilità e la specificità del test da sforzo (possibilità di falsi negativi o al contrario di falsi positivi)
ECG da sforzo(falsi positivi e falsi negativi)
• FALSI POSITIVI– Sono più frequenti quando i soggetti sottoposti ad esame hanno una bassa probabilità pre‐test di avere una malattia coronarica (es. donne giovani senza fattori di rischio)
• FALSI NEGATIVI– Più frequenti nei soggetti in cui l’ischemia coinvolge la parete posteriore o postero‐laterale del cuore (territorio irrorato dall’arteria coronarica circonflessa posteriore), la cui attività elettrica non è sempre adeguatamente esplorata dall’ECG standard
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ECG dinamico secondo Holter
• L’utilità per la diagnosi di cardiopatia ischemica (in confronto all’ECG da sforzo) è limitata, perché condizionata dall’entità dello sforzo durante le normali attività.
• Tuttavia nel 10% dei pazienti nei quali l’ECG da sforzo è dubbio o negativo, l’ECG dinamico può permettere la documentazione di episodi di ischemia miocardica.
ECG dinamico sec. Holter
• Il principale vantaggio è quello di permettere la valutazione del paziente durante la normale vita quotidiana e la definizione del carico ischemico totale.
• E’ opportuno però ricordare che la maggior parte degli episodi di ischemia miocardica, rilevati sulla base di tipiche alterazioni ECG non è associata ad angina, è cioè silente.
• Un episodio di ischemia subendocardica è documentata da un sottoslivellamento del tratto ST, orizzontale o discendente > 1 mm e della durata di almeno 1 minuto.
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Angiografia coronarica o coronarografia
• Costituisce l’esame definitivo per la diagnosi di cardiopatia ischemica su base aterosclerotica
• Permette di documentare la presenza di stenosi dei grossi vasi epicardici e di valutarne numero ed entità
• Non fornisce, tuttavia, informazioni dirette sul microcircolo coronarico (arterie con diametro < 0,5 mm)
• E’ opportuno sottolineare che
L’esame coronarografico fornisce un’informazione anatomica e “statica” dell’albero coronarico.
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• Occorre ricordare che alcuni pazienti presentano coronarie
angiograficamente normali ma con evidenza clinico‐strumentale di
ischemia miocardica determinata da fattori dinamici (spasmi coronarici).
Altri pazienti presentano un processo aterosclerotico diffuso ma con scarsa evidenza clinica e
strumentale di ischemia miocardica grazie allo sviluppo di circoli
collaterali efficienti.
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Prognosi dell’angina cronica stabile
• Mediamente buona• Mortalità ed eventi coronarici acuti hanno
un’incidenza inferiore al 2% per anno• Decorso peggiore
– in caso di sintomatologia anginosa grave associata a dispnea (indicativa di insufficienza ventricolare sn o di ischemia estesa)
– Con frazione di eiezione < 40% all’ecocardiogramma– Al test da sforzo, insorgenza di ischemia dopo minimo carico di lavoro
– Estensione della malattia aterosclerotica documentata con coronarografia
Obiettivi della terapia
• Riduzione del rischio di eventi coronarici gravi (infarto, morte)– Correzione dello stile di vita– Terapia medica per ipercolesterolemia, ipertensione e diabete
– Terapia antiaggregante (acido acetilsalicilico; clopidogrel)
• Riduzione della gravità dell’ischemia e dell’angina– Terapia dell’attacco anginoso con trinitrina o isosorbidedinitrato
– Profilassi farmacologica con beta‐bloccanti, calcio‐antagonisti e nitrati a lunga durata di azione
• Rivascolarizzazione miocardica per via percutanea (angioplastica coronarica) o chirurgica (by‐pass aorto‐coronarico)
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Proposta di algoritmo terapeutico del paziente con angina stabile
1. Rischio basso (mortalità cardiovascolare < 1% per anno) → Terapia medica: se i sintomi non sono controllati →Angiografia coronarica e rivascolarizzazione.
2. Rischio medio (mortalità CV 1‐2% per anno) → Terapia medica ± Angiografia coronarica e rivascolarizzazione
3. Rischio alto (mortalità CV > 2% per anno) → Terapia medica + Angiografia coronarica: se angiografia coronarica ad alto rischio → (a) Rivascolarizzazione / (b) Se risposta alla terapia medica non adeguata → Angiografia coronarica e rivascolarizzazione
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Anno accademico 2015‐16
Lezione del 6 aprile 2016
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Angina microvascolare osindrome X cardiaca
• Ischemia causata da disfunzione o anomalie dei piccoli vasi coronarici arteriosi di resistenza
• La diagnosi è posta dopo aver escluso alterazioni anatomiche e funzionali dei vasi coronarici epicardici
• Si caratterizza per
– Angina esclusivamente o prevalentemente da sforzo
– Sottoslivellamento del tratto ST al test da sforzo
– Arterie coronarie normali all’angiografia, in assenza di spasmo coronarico
La diagnosi di angina microvascolare
• Si basa sul quadro clinico di angina, sul sottoslivellamentoST all’ECG da sforzo e dimostrazione coronarografica di arterie coronarie normali.
• L’angina da sforzo può presentare caratteri di aspecificitàcon prolungata durata del dolore dopo sforzo (aumentata percezione dolorifica degli stimoli cardiaci ?) o lenta risposta ai nitrati sublinguali.
• I test diagnostici (ECG da sforzo e scintigrafia miocardica) non sono in grado di dirimere fra angina da stenosi coronariche o da angina microvascolare.
• L’assenza di alterazioni della contrattilità miocardica all’ecocardiogramma da stress in presenza di angina e sottoslivellamento ST sono due importanti indizi di un’origine microvascolare dell’angina
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La prognosi dell’angina microvascolare
• La prognosi è ottima.• L’incidenza di eventi cardiaci maggiori (morte, infarto miocardico) è simile a quella della popolazione generale.
• Tuttavia alcuni pazienti possono presentare un progressivo peggioramento con episodi anginosi sempre più frequenti e prolungati, con insorgenza anche a riposo, resistenti alle terapie e compromissione delle attività quotidiane.
• La terapia degli episodi anginosi si basa sull’uso dei classici farmaci anti‐ischemici (beta‐bloccanti, calcio‐antagonisti e nitrati).
Angina variante o di Prinzmetal
• Si verifica esclusivamente o prevalentemente a riposo, per la durata di alcuni minuti
• Spesso i pazienti con questa forma di angina non presentano particolari fattori di rischio per coronaropatia.
• Tuttaviamolti sono fumatori, riferiscono un aumentato consumo di alcool oppure hanno fatto uso di cocaina, sumatriptan, 5‐fluorouracile. Anche l’associazione contraccettivi‐fumo si associa all’insorgenza di angina vasospastica.
• L’alterazione fondamentale è determinata da una iperreattività locale delle cellule muscolari lisce vasali a differenti stimoli vasocostrittori (catecolamine, acetilcolina, serotonina, istamina, alcalosi, etc.) che agiscono su diversi sistemi recettoriali.
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Caratteristiche cliniche dell’angina variante
• Va sempre sospettata nei pazienti che riferiscono episodi anginosi a riposo
– senza apparenti cause scatenanti
– della durata di 2‐10 minuti (talvolta solo 30 sec.)
– talora recidivanti a breve distanza di tempo
– possibile andamento circadiano (notte/prime ore del mattino)
– possibile alternanza di fasi “fredde” e “calde”
• Tuttavia in un quarto dei casi lo spasmo può essere
indotto da sforzi intensi
Diagnosi strumentaledell’angina variante
• Sopraslivellamento del tratto ST (da 1‐2 mm fino a 20 mm) indicativo di ischemia miocardica transmurale
• La coronarografia effettuata durante l’attacco anginoso dimostra uno spasmo occlusivo o subocclusivo del segmento di un’arteria coronarica epicardica, con stenosi preesistente oppure del tutto normale
• La diagnosi può essere posta con un ECG dinamico che consente di documentare episodi di sovraslivellamento del tratto ST tipici anche in assenza di sintomi (casi si ischemia silente)
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Angina variante di Prinzmetal (a)ECG registrato durante un dolore anginoso insorto a
riposo in corso di visita medica: si osserva un sopraslivellamento del tratto ST in V1‐V5
Angina variante di Prinzmetal (b)Il sopraslivellamento ST in V1‐V5 regredisce
rapidamente e completamente dopo somministrazione di nitroglicerina per via sublinguale
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Angina variante di Prinzmetal (c)Durante dolore anginoso insorto in corso di coronarografia, si
osservano occlusione totale dell’arteria circonflessa e subocclusione dell’arteria discendente anteriore con ST
sovraslivellate; dopo nitroglicerina e.v., la totale normalizzazione del quadro angiografico ed Ecgrafico conferma la natura
vasospastica delle occlusioni.
Terapia dell’angina variante
• Terapia dell’attacco anginoso con nitrato per via sublinguale (rapida efficacia sullo spasmo)
• Profilassi con calcio‐antagonisti, sia diidropiridinici che non‐diidropiridinici (efficacia nel prevenire lo spasmo, con miglioramento sostanziale della prognosi)
• N.B. Un’appropriata terapia vasodilatatrice può permettere di prevenire complicanze gravi e potenzialmente fatali nei pazienti in cui si verificano – (a) palpitazioni, lipotimie o sincopi secondarie a presenza
durante la crisi vasospastica di tachiaritmie o bradiaritmiepericolose, oppure
– (b) spasmi prolungati che possono predisporre a infarto miocardico per il sovrapporsi di fenomeni trombotici
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Componenti patogenetiche dell’ischemia miocardica
Cardiomiopatia dilatativapost‐ischemica
• Forma più frequente di cardiomiopatia dilatativa nei paesi occidentali determinata da– unico ampio infarto miocardico
– piccoli infarti multipli (talvolta asintomatici)
• Il danno ischemico cronico determina una progressiva perdita di cardiomiociti con diffusa compromissione della contrattilità miocardica documentabile all’ecocardiogramma
• Quadro clinico di disfunzione sistolica ventricolare sinistra
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Clinica e indagini strumentali
• Sintomi di disfunzione sistolica ventricolare sinistra
– Dispnea da sforzo o parossistica notturna e astenia
– Primo tono ridotto, presenza di III tono, soffio sistolico da rigurgito mitralico, piccoli rantoli basali all’ascoltazione del torace
• Indagini strumentali
– ECG > evidenza di pregressi infarti
– ECOcardiogramma > ridotta contrattilità miocardica globale
– Coronarografia > malattia coronarica multivasale
Terapia della cardiomiopatia dilatativa post‐ischemica
• Valutare la presenza e l’entità di miocardio residuo (scintigrafia, risonanza cardiaca, PET con fluoro desossiglucosio)
• Rivascolarizzazione coronarica se è ancora presente miocardio vitale
• Terapia dello scompenso cardiaco
• N.B. Prognosi severa per frequente comparsa di aritmie ventricolari potenzialmente fatali, sviluppo di nuovi eventi infartuali, complicanze tromboemboliche
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Clinica della Cardiopatia Ischemica
• (b) SINDROMI CORONARICHE ACUTE
– SINDROMI SENZA SOPRASLIVELLAMENTO PERSISTENTE DEL TRATTO ST
– SINDROMI (INFARTO MIOCARDICO ACUTO) CON SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST
– MORTE IMPROVVISA CORONARICA
Variabilità clinica delle sindromi coronariche «acute»
• Un primo caso clinico.
–Uomo di 31 anni, fumatore, affetto di diabete mellito; si presenta al pronto soccorso riferendo un dolore toracio da sforzo, che dura, in maniera intermittente, da 4 giorni. L’emoglobina glicata è su livelli dell’11,9.
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Viene effettuato un ECGOnde T invertite in sede anteriore e
bifasiche in sede laterale
Come prosegue l’iter diagnostico?
• La troponina I ha una concentrazione di 0,07 ng/ml (v.n. 0,00‐0,03 ng/ml) al momento del ricovero, di 0,56 ng/ml dopo 6 ore e 0,79 ng/ml dopo 12 ore.
• L’angiografia coronarica effettuata dopo 12 ore dal ricovero mette in evidenza una stenosi del 95% della parte media dell’arteria coronaria discendente anteriore sinistra.
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La stenosi (a sinistra) viene trattata con successo mediante inserimento di uno
stent medicato (a destra)
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Conclusioni diagnostiche e follow‐up
• Sindrome di Wellens: Evidenza di alterazioni delle onde T, associata a severa stenosi dell’arteria discendente anteriore di sinistra
• Il decorso post‐rivascolarizzazione è privo di complicanze, conservata frazione di eiezione del ventricolo sinistro.
• Viene dimesso con l’indicazione di sospendere il fumo, controllare accuratamente il diabete ed effettuare una fase di riabilitazione cardiologica
Variabilità clinica delle sindromi coronariche «acute»
• Un secondo caso clinico.– Uomo di 88 anni, storia di ipertensione arteriosa in buon controllo farmacologico, non fuma; sottoposto all’età di 81 e poi di 82, ad intervento di protesi per severa e invalidante gonartrosi bilaterale. Due successivi interventi di sostituzione del cristallino per cataratta. Portatore di protesi auricolare bilaterale.
– Non ha mai presentato sintomatologia anginosa fino alla prima settimana del novembre 2014.
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Anamnesi patologia prossima
• Nella prima decade di novembre 2014 comparsa di episodi anginosi con senso di costrizione e oppressione retrosternale dopo sforzi di media entità, associati a dispnea, astenia e modesta sudorazione.
• Nel giro di pochi giorni la sintomatologia si aggrava, con insorgenza dopo sforzi sempre più lievi e infine anche a riposo.
• Effettua un ECG a riposo che non evidenzia alterazioni di tipo ischemico.
Il paziente si ricovera per ulteriori indagini strumentali
• Esame ecocardiografico– Ventricolo sinistro di normali dimensioni, ipertrofia eccentrica. Normale
funzione sistolica. Alterato rilasciamento.– Atrio sinistro normale per dimensione e morfologia– Ventricolo destro normale per dimensioni, morfologia e funzione.– Atrio destro normale per dimensioni e morfologia– Valvola aortica: Tricuspide con lembi sottili; normale escursione sisto‐
diastolica. Presenza di modesto rigurgito– Valvola mitrale: Lembi sottili con normale escursione sisto‐diastolica. Lieve
rigurgito– Pericardio: Assenza di ispessimento o versamento pericardico– Aorta: Dilatazione del bulbo. Diffuso ispessimento intimale– Vena cava inferiore: Calibro normale, con normale escursione repiratoria
• CONCLUSIONI DIAGNOSTICHE: Ventricoli di normali dimensioni, ipertrofia lieve del sn. F.E.: 60%. Disfunzione diastolica di grado I.
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ECG da sforzo al cicloergometro• Frequenza ventricolare basale: 99 b/m; ritmo sinusale. P.A. basale
150/80 mmHg• Tolleranza allo sforzo: massimale dopo carichi multipli di 25 Watt
per 2 min.• Motivo dell’interruzione dell’esame: stanchezza gambe. (Carico di
lavoro massimo raggiunto: 75 Watt x 1 min.)• Frequenza massimale prevista: 134 b/m• Frequenza ventricolare massima raggiunta: 121 b/m (90 % della
teorica prevista)• Pressione sistolica massima raggiunta: 180 mmHg• Fin dal primo step del carico di lavoro, comparsa di
sottoslivellamento orizzontale del tratto ST in sede anteriore, di max 3.5 mm a lenta regressione con il recupero. Non turbe del ritmo e della conduzione dell’impulso.
CONCLUSIONI:Test da sforzo massimale,
interrotto per stanchezza gambe, negativo per angor, positivo per alterazioni ECG di tipo ischemico.
Curva pressoria nei limiti
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CORONAROGRAFIA
• Coronaria sinistra– Tronco comune di buon calibro, ateromasico, presenta poco
prima della biforcazione stenosi dell’80‐90%. Coronaria discendente anteriore di buon calibro, diffusamente ateromasica, esente da lesioni stenosanti. Coronaria circonflessa di buon calibro, diffusamente ateromasica, presenta sul primo tratto stenosi breve del 50‐60%
• Coronaria destra– Di buon calibro, dominante, diffusamente ateromasica, esente
da lesioni stenosanti
• Ventricolografia sinistra– Ventricolo di volume, forma e contrattilità normale
• Indirizzo terapeutico: Terapia chirurgica
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Corso di Medicina Interna
Anno accademico 2015‐16
Lezione del giorno 8 aprile 2016
Sindromi Coronariche Acute senza sopraslivellamento persistente del tratto ST
• Comprendono l’angina instabile e l’infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento del tratto ST (“non‐STEMI”): costituiscono un ampliamento del concetto classico di IMA
• Il meccanismo fisiopatologico è costituito dalla trombosi intracoronarica subocclusiva
• La definizione classica di infarto miocardico acuto si basa sulla presenza di almeno due di tre fattori:– Dolore toracico della durata di almeno 30 minuti– Alterazioni ECG tipiche– Aumento della CK‐MB nel siero di un valore almeno doppio rispetto al normale
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Componenti patogenetiche dell’ischemia miocardica
Cause di ischemia miocardica (4)
• TROMBOSI CORONARICA,
acuta e imprevedibile; causa di un’occlusione subtotale o totale, secondaria a rottura,
ulcerazione, erosione di una placca aterosclerotica e conseguente attivazione
piastrinica e della cascata della coagulazione. E’ la causa fondamentale delle sindromi
coronariche acute
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CONSEGUENZE DELL’ISCHEMIA MIOCARDICA
• Le alterazioni metaboliche, meccaniche ed elettriche dell’ischemia miocardica sono reversibili quando l’ischemia è transitoria e non si prolunga oltre i 20‐30 minuti.
• In caso di ischemia più prolungata le alterazioni cellulari diventano irreversibili con conseguente necrosi dell’area ischemica e sviluppo conclamato di infarto del miocardio
Genesi del sopraslivellamento del tratto ST
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Alterazioni elettriche quali conseguenze dell’ischemia miocardica
• Onda Q di necrosi miocardica
– Una regione infartuata diviene “elettricamente muta”; ciò determinerà la comparsa di un’onda Q patologica (onda negativa nella parte iniziale del QRS) nelle derivazioni prospicienti la necrosi.
– Poiché piccole onde Q sono spesso presenti fisiologicamente in alcune derivazioni dell’ECG, un’onda Q patologica deve avere una durata > 0,04 sec. e un’ampiezza (profondità) > al 25% dell’onda R, con uncinature, nella sua branca ascendente
– L’onda Q di necrosi è l’evidenza ECG di una necrosi transmurale
Genesi dell’onda Q nell’infarto miocardico
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Proposta di nuova definizione di infarto miocardico acuto
• L’IMA deve essere diagnosticato quando si osserva
– Un qualsiasi aumento, anche minimo, di un indicatore di danno cellulare miocardico (in particolare della troponina)
– Dolore toracico tipico anche di breve durata
– Anche in assenza di alterazioni ECG
Infarto Miocardico Acuto con sopraslivellamento del tratto ST
• Più tipica espressione dell’infarto
• Causato da un’ischemia grave e prolungata che determina un infarto miocardico transmurale
• Meccanismo responsabile è la trombosi acuta di un vaso coronarico epicardico, totalmente occlusiva e persistente
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EVOLUZIONE DELL’ECG NELL’INFARTO MIOCARDICO CON SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST
Esempio di evoluzione nel tempo del quadro ECG di un infarto della parete inferiore del miocardio
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Esempio di infarto miocardico miocardicoantero‐laterale in fase acuta
Sopraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni antero‐laterali e presenza di complessi QS da V2 a V4
Esempio di infarto miocardico infero‐posteriore in fase acuta
Sovraslivellamento del tratto ST nelle derivazioni diaframmatiche (DII, DIII, aVF)
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Quadro ECG di IMA pregresso della parete antero‐laterale (QS in tutte
le derivazioni precordiali) e della parete inferiore (onde Q in DII. DIII e aVF)
Andamento temporale delle concentrazioni dei principali indici di
necrosi miocardica nell’IMA
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Morte cardiaca improvvisa
• Costituisce il quadro di esordio della cardiopatia ischemica in circa il 10‐20% dei casi.
• Definizione: exitus che si verifica in modo inatteso, senza alcun sintomo, oppure entro 1 ora dall’esordio sintomatologico
• Cause di morte: fibrillazione ventricolare (più comunemente) o asistolia (nei cardiopatici in fase avanzata)
Altre localizzazioni di patologia ischemicaISCHEMIA MESENTERICA
• E’ una causa rara di “dolore addominale”
• Osservata in meno dell’1/1000 dei ricoveri ospedalieri
• Tuttavia una diagnosi non accurata o ritardata può determinare complicanze catastrofiche
• La mortalità nei pazienti in cui questa condizione si manifesta in forma acuta è del 60‐80%
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Presentazione clinica nell’ischemia mesenterica
• I pazienti con un’ischemia mesenterica acuta possono presentare all’esordio un classico “dolore che non correla con l’esame obiettivo”, e con il reperto (assente in molti) di un “soffio in regione epigastrica”.
• Altri pazienti possono presentare “dolenzia alla palpazione dell’addome” per irritazione peritoneale da “danno della parete intestinale a tutto spessore”
Diagnostica differenziale• La distinzione fra ostruzione arteriosa e venosa non è semplice; in presenza di trombosi mesenterica venosa, l’insorgenza del dolore addominale è più lenta.
• In un paziente con ischemia mesenterica cronica può essere presente una storia di dolori addominali, soprattutto postprandiali, nausea e/o vomito, senso di sazietà precoce, diarrea e/o stipsi, perdita di peso
• Il dolore addominale postprandiale è frequente e può portare a restrizioni alimentari, perdita di peso, fino allo sviluppo di una vera fobia per il cibo.
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Iter diagnostico e terapia dell’ischemia mesenterica
• Angiografia TAC: accuratezza del 95‐100% (esame di elezione per le sindromi ischemiche viscerali)
• Angiografia RMN. Attualmente questa indagine ha un mionre potere di risoluzione e può sopravvalutare il grado di stenosi
• L’Angiografia con cateterizzazione oggi rappresenta una fase propedeutica al trattamento terapeutico o è utilizzata per confermare la diagnosi prima di un intervento di chirurgia addominale esplorativa.
• L’esame ecografico ha numerose limitazioni nella fase acuta e trova indicazione nel monitoraggio di pazienti con ischemia cronica
Trattamento dell’ischemia mesenterica
• Prevenire l’evoluzione dell’ischemia verso la necrosi (infarto) intestinale.
• Sono possibili tecniche endovascolari (di uso sempre più frequente)
• Intervento chirurgico trans‐addominale (più utilizzato nel primo decennio di questo secolo); comporta un recupero post‐operatorio più lento, con degenze più lunghe
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Terapia a lungo termine dei pazienti con diagnosi di ischemia mesenterica
• Valutazione e terapia di co‐morbidità e fattori di rischio.
• Misure “aggressive” per la sospensione del fumo
• Controllo della pressione arteriosa, terapia con statine
• Terapia preventiva con aspirina in tutti i pazienti sottoposti a interventi endovascolari o chirurgici. Utilizzo combinato di clopidogrel per 1‐3 mesi dopo l’intervento endovascolare
Follow‐up
• Verificare la pervietà vasale con esame Ecocolor‐doppler ogni 6 mesi dopo interventi endoscopici o chirurgici.
• La ricomparsa dei sintomi è frequente
• Tutti i pazienti devono essere informati sui rischi di una ricomparsa di segni clinici indicativi di stenosi, occlusione ed episodi ricorrenti di ischemia
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