CORSO DI FORMAZIONE

PER MEDICI

DI EMERGENZA TERRITORIALE

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

DOTT.SSA PATRIZIA PANUCCI

118 GENOVA

First Hour Quintet ConditionsEuropean Resuscitation Council

• Trauma

• Cardiac Arrest

• Acute Coronary Syndromes

• Respiratory Failure

• Stroke

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA(IRA)

SI DEFINISCE IRA LA CONDIZIONE CARATTERIZZATA DA INADEGUATEZZA DEGLI SCAMBI GASSOSI NEL FAR

FRONTE ALLE NECESSITA’METABOLICHE DELL’ORGANISMO

SCOPO DELLA RESPIRAZIONE E’FORNIRE AI TESSUTI O2 E RIMUOVERE CO2 DAL SANGUE ARTERIOSO POLMONARE.

L’EFFICACIA DI QUESTA FUNZIONE SI EVIDENZIA CON IL

MANTENIMENTO DI VALORI NORMALI DI QUESTI GAS, NEL SANGUE

ARTERIOSO SISTEMICO:PaO2=80-100 mmHgPaCO2=33-44 mmHg

CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’EMOGLOBINA

Dimostra la relazione della quantità di O2 disciolta nel sangue (Pressione parziale) e la percentuale di Hb saturata di O2 (SaO2).

Ciò significa che al pulsiossimetro la misurazione della saturazione in O2 dell’Hb da la stima indiretta della quantità di O2 presente nel sangue.

97% di saturazione = 97 PaO2 (normale)90% di saturazione = 60 PaO2 (pericolo)80% di saturazione = 45 PaO2 (grave ipossiemia)

Il saturimetro (o ossimetro o pulsiossimetro) èuna apparecchiatura medica che permette di misurare la quantità diemoglobina legata nel sanguein maniera non invasiva. Esso non ci dice con quale gas è legata l'emoglobina, ma solo la percentuale di emoglobina legata. Normalmente l'emoglobina lega l'ossigeno, per cui possiamo ottenere una misura della quantitàdi ossigeno presente nel sangue.

PULSIOSSIMETRO

CONDIZIONI CHE INFLUENZANO NEGATIVAMENTE L’ACCURATEZZA DELL’OSSIMETRIA

* CATTIVA RICEZIONE DEL SEGNALE- MALPOSIZIONE DELLA SONDA

- IPOTERMIA- ASSENZA DI POLSO- VASOCOSTRIZIONE

- IPOTENSIONE

* VALORI FALSAMENTE BASSI- LACCA PER UNGHIE

- CUTE DI COLORITO SCURO- LUCE AMBIENTE

- ALCUNI COLORANTI

* VALORI FALSAMENTE ALTI- LIVELLI ALTI DI CARBOSSIEMOGLOBINA

- LIVELLI ALTI DI META EMOGLOBINA- IPOTERMIA

L’atto del respiro ha inizio con INSPIRAZIONE

con l’impiego dei muscoli intercostali e del diaframma (fase attiva)

a cui segueESPIRAZIONE

con il rilasciamento muscolare (fase passiva)

RESPIRAZIONE

DINAMICA DEL RESPIRO

• FREQUENZA

• RITMO

• TIPO

• RAPPORTO INSPIRAZIONE-ESPIRAZIONE

FREQUENZA

ADULTO: 12-20 ATTI /MINUTO

BIMBO < 2ANNI: 30-50 ATTI /MINUTO

BIMBO 2-12 ANNI: 20-30 ATTI/MINUTO

DINAMICA DEL RESPIRO

TACHIPNEA

FREQUENZA > 20 ATTI/MINUTO

BRADIPNEA

FREQUENZA< 10 ATTI/MINUTO

FREQUENZA DEL RESPIRO

PROCESSI FISIOLOGICI NEL MANTENIMENTO DEGLI SCAMBI

GASSOSI

1) VENTILAZIONE

2) PERFUSIONE

3) DIFFUSIONE

SI DEFINISCE

VENTILAZIONE ALVEOLARE

IL VOLUME DI ARIA CHE NELL’UNITA’ DI TEMPO PARTECIPA

AGLI SCAMBI RESPIRATORI

RAPPORTO

VENTILAZIONE/PERFUSIONE(V/Q)

ALTO V/Q AGLI APICI

BASSO V/Q ALLE BASI

I GAS ALVEOLARI (O2 e CO2) DIFFONDONO ATTRAVERSO LA MEMBRANA ALVEOLO-CAPILLARE COSTITUITA DA:

- SURFACTANTE ALVEOLARE

- EPITELIO ALVEOLARE

- INTERSTIZIO

- ENDOTELIO CAPILLARE

Componenti del sistema respiratorio

• Complesso motorio toraco-polmonare

(lavoro respiratorio)

• Vie aeree di conduzione (resistenze al flusso)

• Spazio alveolare(superficie di scambio)

Lo spazio alveolare

Influenza:

La Superficie di scambio

(importante per PaO2 meno per PaCO2)

La Compliance polmonare(somma della compliance di tutti gli alveoli)

Lo scambio di O2 e CO2 segue vie diverse

• Lo scambio di O2 è funzione della Superficie alveolare( CFR CV)

• Lo scambio di CO2 è funzione dellaVentilazionealveolare(Vt-Vd) x Fr

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

> GLOBALE DA IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

> IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA* ACUTA

* CRONICA

> IPOSSIEMICA IPERCAPNICA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

Il polmone non è in grado di garantire una adeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non è in grado di

eliminare correttamente la CO2

PaO2<60mmHg PaO2<60mmHg(P/F<300) (P/F<300)

fatica respiratoria fatica respiratoriaPaCO2<40mmHg PaCO2>40mmHg

IPOSSIEMICA IPOSSIEMICAIPERCAPNICA

LUNG FAILURE PUMP FAILURE

DEFICIT VENTILATORIO

LUNG FAILURE PUMP FAILURE

DIFETTO DI SCAMBIO GASSOSO IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Pa CO2 =/+ Pa CO2 +++

Pa O2 - Pa O2 - - -

LUNG FAILURE

Edema polmonareArds Polmonite

PUMP FAILURE

BpcoM.neuromuscolari

Quadri patologici mistiPneumonia in bpco, asma grave ecc.

CLASSIFICAZIONE

INSORGENZA CARATTERISTICHE

IR ACUTA

IPOSSIEMICA

IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICA

IR CRONICA

IR CRONICARIACUTIZZATA

CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA A) VIE AEREE SUPERIORI:

PATOLOGIE DEL LARINGEEDEMA DI GLOTTIDE

TUMORICORPI ESTRANEI

B) POLMONARI:PNXTEP

POLMONITEASMAARDS

C) CARDIACHE:EPA

DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA

CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

IPOSSIEMICA NORMOCAPNICA

A) MALATTIE DELL’APPARATO RESPIRATORIO:* MALATTIE DELLE VIE AEREE (es.ASMA)* MALATTIE PARENCHIMALI (es.FIBROSI)* MALATTIE VASCOLARI (es.VASCULITI)

* MALATTIE DELLA PLEURA * MALATTIE DELLA PARETE TORACICA

* MALATTIE MUSCOLARI

B) MALATTIE CARDIOVASCOLARI

C) DISTURBI PSICHICI

D) ALTITUDINE

E) MISCELLANEA(es.ipertiroidismo)

CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

IPOSSIEMICA IPERCAPNICA

A) DEPRESSIONE DEI CENTRI RESPIRATORI (es. FARMACI)

B) PATOLOGIE DEL MANTICE VENTILATORIO (es. CIFOSCOLIOSI)

C) BRONCOPNEUMOPATIE CRONICHE OSTRUTTIVE (BPCO)

CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA ACUTA

- Insufficienza Respiratoria da carenza O2 ambientale

- Ostruzione delle grandi vie aeree

- Insufficiente Motilità del complesso toraco muscolare

- Insufficienza Polmonare (vie aeree/parenchima )

- Insufficienza Cardio-circolatoria

- Insufficienza cellulare

IRA da carenza ambientale

Respirare in ambienti privi di O2 :

- POZZI NERI- CANTINE- LOCALI SATURI DI METANO o CO2

OSTRUZIONE DELLE GRANDI VIE AEREE

• Edema della glottide

• Caduta della lingua (ipotonia linguale)

• Corpi estranei in laringe o trachea

PRINCIPALI MALATTIE

OSTRUTTIVE

• Paralisi corde vocali• Stenosi tracheale• Tumori tracheali• Bronchiectasie• Panbronchiolite diffusa• Bronchiolite fibrosa

obliterante• Bronchite cronica• Asbestosi• Asma• Enfisema • Fibrosi cistica

Insufficiente motilità del complesso toraco-diaframmatico

• Deficit della via nervosa bulbo-frenica

• Deficit muscoli respiratori

• Grave cifoscoliosi

• Lesioni traumatiche della parete toracica(Contusioni del parenchima, emotorace, pneumotorace, volet, lacerazioni diaframmatiche)

• Aumento della pressione intra-addominale

(>20 mmHg.)

INSUFFICIENZA CARDIO CIRCOLATORIA

- Insufficienza Ventricolare sin. (E.P.A.)

- Sindromi da bassa portata :a) da ipofunzione cardiaca globaleb) ipovolemie assolute o relative

- Anemie- Emoglobine patologiche (carbossiemoglobina /

metaemoglobina)

INSUFFICENTE CAPTAZIONE CELLULARE

- Intossicazioni da CO (coHb >2%)

- Metaemoglobinemie (Met >1.5%)

- Intossicazioni da Cianuri

ATTEGGIAMENTO DIAGNOSTICO NEL PAZIENTE DISPNOICO

ANAMNESI MIRATA ED ESAME OBIETTIVO

• DISPNEA (Da quanto tempo? Esordio/evento scatenante? Andamento?)

• DOLORE TORACICO - TOSSE – ESCREATO –EMOTTISI – FEBBRE

• PATOLOGICA REMOTA (BPCO? Asma? Cardiopatia?)• FARMACOLOGICA• ALLERGICA• BRONCOASPIRAZIONE (in presenza di secrezioni

abbondanti)

ATTEGGIAMENTO DIAGNOSTICO NEL PAZIENTE DISPNOICO

• ABC• STATO DI COSCIENZA (Kelly – GCS) E

COMPORTAMENTO (Agitazione – Confusione)• POSIZIONE SEDUTA / SEMISEDUTA• CIANOSI? FATICA RESPIRATORIA? PATTERN

RESPIRATORIO – SEGNI DI OSTRUZIONE DELLE ALTE VIE

• MISURAZIONI E MONITORIZZAZIONI (PA – FC –ECG – FR – SpO2 – EGA - Diuresi)

• ACCESSO VENOSO• RX TORACE

SCALA DI KELLY

• Kelly 1 Pz sveglio, esegue tre ordini semplici

• Kelly 2 Pz sveglio, esegue solo ordini semplici

• Kelly 3 Pz sonnolento, risvegliabile a comando verbale

• Kelly 4 Pz sonnolento, risvegliabile a stimoli fisici

• Kelly 5 Pz in coma, senza alterazioni tronco-encefaliche

• Kelly 6 Pz in coma, con alterazioni tronco-encefaliche

GLASGOW COMA SCALESCORE

APERTURA OCCHI Spontanea

Agli stimoli verbali

Al dolore

Nessuna

Punteggio apertura occhi

4

3

2

1

A

RISPOSTA VERBALE Orientata, appropriata

Confusa

Parole inappropriate

Suoni incomprensibili

Nessuna

Punteggio risposta verbale

5

4

3

2

1

B

RISPOSTA MOTORIA Obbedisce al comando

Localizza il dolore

Retrae al dolore

Flette al dolore

Estende al dolore

Nessuna

Punteggio risposta

motoria

6

5

4

3

2

1

C

Punteggio del GCS: A + B + C

MANIFESTAZIONI CLINICHE DELL’INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1) DISPNEA

2) ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA

3) CEFALEA

4) EDEMA DELLA PAPILLA OTTICA

5) REPERTI ALL’ESAME POLMONARE

6) TACHICARDIA

7) CIANOSI

SINTOMI E SEGNI

IPOSSIA

• Cianosi• Tachiaritmia (incremento della portata cardiaca)• Dispnea e tachipnea• Eventuali turbe neurologiche (deficit attenzione,

umore, discinesie motorie, agitazione psicomotoria, insonnia)

• Aumento pressione polmonare • Maggiore produzione di eritropoietina con

conseguente poliglobulia nell’ipossiemia cronica• Cuore polmonare cronico nell’ipossiemia cronica

SINTOMI E SEGNI

IPERCAPNIA

• Encefalopatia caratterizzata da: � Turbe della coscienza (disorientamento temporo-

spaziale; deficit di attenzione, orientamento, comprensione, percezione, vigilanza)

� Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale)

• Stupor• Coma

DISPNEA

SGRADEVOLE SENSAZIONE SOGGETTIVA DI MANCANZA DI RESPIRO O FAME D’ARIA

“Modo di respirare faticoso, difficoltoso, scomodo e poco piacevole,

anche se non doloroso”Comroz 1955

“Percezione di una respirazione difficoltosa e penosa”

Società Europea di Fisiopatologia Respiratoria 1984

GRADI DI DISPNEAMedical Research Council

• Grado 1Dispnea per esercizi strenui

• Grado 2Mancanza di respiro per una rapida salita

• Grado 3Cammino più lento degli altri a causa della dispnea o si ferma per respirare

• Grado 4Si ferma per espirare poco dopo circa 100 m o dopo pochi minuti sul piano

• Grado 5Troppa dispnea anche solo per uscire da casa o per vestirsi o per spogliarsi

DIAGNOSI

• Emogasanalisi arteriosa (EGA)misurazione dei gas nel sangue 02, CO2, pH

• Spirometriavalutazione volumi respiratori

• Radiografie al toracediagnosi di broncopneumopatia, versamento pleurico, aumento aia cardiaca

• Esame espettoratonatura eventuali infezioni

APPROCCIO ALLA LETTURA DI UN EGA

• Pressione parziale di Ossigeno PaO2

• Pressione parziale di Anidride Carbonica PaCO2

• pH

• Rapporto PaO2/FiO2 (P/F: valuta l’entità effettiva dello scambio gassoso in corso di O2 terapia

• Bicarbonati HCO3-

• Compenso

IN UN EGA CHE COSA CERCHIAMO?

• COME E’ LA VENTILAZIONE ALVEOLARE QUINDI PaCO2

• COME E’ LO SCAMBIO GASSOSO QUINDI RAPPORTO P/F

• COME E’ L’EQUILIBRIO ACIDO/BASE QUINDI pH, PaCO2, HCO3

• E’ UN DISTURBO SEMPLICE O MISTO• CONTROLLARE IL COMPENSO ATTESO• GUARDARE IL GAP ANIONICO

PaCO2 (>45mmHg)=ipoventilazione alveolare

• Depressione dei centri respiratori (morfina, ipnotici, ecc.)

• Alterazione delle vie di conduzione spinale (traumi, neuropatie)

• Patologie neuromuscolari (miastenia)

• Patologie della muscolatura respiratoria (distrofie)

• Anomalie gabbia toracica (cifoscoliosi)

• Ostruzione delle alte vie aeree

• Fatica respiratoria (bpco asma)

PaCO2 bassa <35 =iperventilazione

• Risposta ad uno stato ipossico (epa, ards)

• Disordini metabolici (acidosi diabetica, renale, lattica; insufficienza epatica)

• Alterazioni psicogene o del SNC

• Farmacologica (salicilati beta2-agonisti, derivati metilxantine ecc.)

• Febbre, sepsi

• Gravidanza

Indice di scambio gassoso

PaO2/FIO2

>350 normale

<350 deficit lieve

300-200 “ media gravità (ALI)

<200 “ grave (ARDS)

Es . PaO2 60/FiO2 0.21% = 286 lieve deficit

PaO2 60/FiO2 0.5 %= 120 grave deficit

EGA

• PaO2 V.N. 80-100 mmHg

• PaCO2 V.N. 33-44 mmHg

• pH V.N. 7.35-7.45

• P/F V.N. > 400

PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR

pH 7.30 7.25

Segni respiratori Tachipnea Respiro superficiale

>30apm

Segni neurologici

Rallentamento psicomotorio,

cefalea

Encefalopatia con alterazione

stato di coscienza

PROGRESSIONE CLINICA DELL’IR

pH 7.15 7.10

Segni respiratori Affaticamento dei muscoli della

respirazione

Bradipnea

Segni neurologici

Encefalopatia

Aggravamento sintomi

Stupor, coma

TRATTAMENTO

TRATTAMENTO SINTOMATICO

VENTILAZIONE ASSISTITAMECCANICA CONVENZIONALEVENTILAZIONE NON INVASIVA

TRATTAMENTO EZIOLOGICOCRISI ASMATICA

INSUFFICIENZA CARDIACA SNPOLMONITI

EMBOLIA POLMONARE

TRATTAMENTO SINTOMATICO

Prevede l’ossigenoterapia per ottenere una saturazione di ossigeno (SaO2) > o = al 90%, soglia al di la della quale una ipossiemia si può complicare in ipossia (diminuzione dell’ossigeno

nelle cellule)

OSSIGENOTERAPIA

• L’obiettivo fondamentale del trattamento dell’IRA è la fornitura di O2 ai tessuti

TOSSICITA’ LEGATA ALL’OSSIGENOTERAPIA

ALTERAZIONE DELLA NORMALE FISIOLOGIA

DANNI TISSUTALI OSSIGENO INDOTTIPolmonariOculari

Neurologici

VENTILAZIONE ASSISTITAMECCANICA CONVENZIONALE

In pazienti con:

disturbi di coscienzaesaurimento respiratorioacidosi respiratoria grave

stato di shock associato a IRApatologie neuro-muscolari

ingombro bronchialealterazione della deglutizione

VENTILAZIONE ASSISTITAVENTILAZIONE NON INVASIVA

in paziente con:

Dispnea severaTachipnea (FR>30-35/min)

TachicardiaUso dei muscoli accessori respiratori

Respiro paradossoSaO2 88-92 con M. Venturi FiO2 50%

Rantoli bilateraliKelly 1-2

CHE COSA E’ LA CPAP?

Il paziente respira in modo spontaneo in un sistema chiuso,

all’interno del quale è costantemente presente una pressione maggiore

rispetto a quella atmosferica. Al paziente viene quindi applicata

una pressione positiva costante durante tutto il ciclo respiratorio.

CHE COSA E’ LA CPAP

Permette il reclutamento di aree del polmone non pervie con conseguente aumento della CFR

Aumento della compliance polmonare

Riduzione del lavoro respiratorio

Riduzione delle aree di shunt intrapolmonare

Miglioramento della ossigenazione del paziente

Aumento della capacitaAumento della capacita’’ funzionale residuafunzionale residua

Ridistribuzione del liquido extravascolareRidistribuzione del liquido extravascolare

Miglioramento degli scambi gassosiMiglioramento degli scambi gassosi

LL’’Aumento delle pressioni Aumento delle pressioni intratoraciche determinano:intratoraciche determinano:

Riduzione del precarico ventricolare sinistro e del Riduzione del precarico ventricolare sinistro e del postcarico per bassi livelli di PEEP postcarico per bassi livelli di PEEP

Diminuzione della gittata cardiaca per riduzione del Diminuzione della gittata cardiaca per riduzione del precarico ed aumento del postcarico ventricolare destroprecarico ed aumento del postcarico ventricolare destro

CHE COSA E’ LA PSV?

Il paziente è in assistenza respiratoria parziale che sostiene

uno sforzo ventilatorio spontaneo, con un incremento di pressione positiva delle vie aeree

in fase inspiratoria (PS)

CHE COSA E’ LA PEEP?

Serve per fornire una pressione di fine espirazione positiva, per

reclutare il numero maggiore di alveoli che siano parzialmente

imbibiti (es. trasudato) o atelettasici per compressione. Il reclutamento

migliora lo scambio gassoso.

Clinica dell’ IRA(Paziente candidato ad un supporto ventilatorio)

• Paziente agitato, sensazione di fame d’aria

• Tachicardia

• Tachipnea fr > 30/35 min.

• Uso dei mm. accessori inspiratori

• Respiro paradosso

• SaO2 88-92 con m. Venturi FiO2 50%

• Rantoli crepitanti o sub crepitanti bilaterali

Indici predittivi di fallimento della NIV nel paziente con I.R.A. ipossiemica

- ARDS

- Età > 40 anni

- PaO2/FiO2 <146 dopo 1 h. NIV

- Intolleranza all’interfaccia

- Tachipnea persistente, respiro paradosso

- Difficoltà ad espettorare

Segni di risposta positiva all’uso della CPAP (dopo 1 h. di applicazione)

• Incremento di PaO2/FiO2 >150

• Frequenza Respiratoria < 20-25

• Stabilità emodinamica

• Sopportazione dell’interfaccia

Monitoraggio della NIV

• EGA 1°-2°- 4°-6°- 12° h.

• SaO2 continua

• ECG

• Pressione arteriosa

• Frequenza Respiratoria

CONTROINDICAZIONI ALLAVENTILAZIONE NON INVASIVA

• ARRESTO CARDIOCIRCOLATORIO

• COMA

• ASSENZA DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE AEREE

• CRISI CONVULSIVE

• INSTABILITA’ EMODINAMICA

• IMA RECENTE

• TURBE DEL RITMO MAGGIORI

• SECREZIONI RESPIRATORIE ABBONDANTI

• PNEUMOTORACE

• DEFORMAZIONI DELLA FACCIA

INDICAZIONI DELLA NIVIN EMERGENZA

A) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA DA RIACUTIZZAZIONE DI

BPCO

B) INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA DA EPAc

QUALE INTERFACCIA PAZIENTE/VENTILATORE

• MASCHERA NASALE

• MASCHERA FACCIALE

• CASCO

CPAP

SISTEMA CPAP DI BOUSSIGNAC

Sistema molto semplice, utile soprattutto in ambito ospedaliero.L’ossigeno entra in un connettore

adattato ad una maschera e dotato di una serie di microcanalicoli: la

turbolenza generata dalla collisione delle molecole di O2 trasforma il

flusso in pressione.

IRCBPCO RIACUTIZZATA

Il 60% dei pazienti con IRC sono affetti da patologie ostruttive, soprattutto bronchiti

croniche

I quadri di scompenso della BPCO consistono in un aggravamento generalmente rapido e

reversibile della funzionalità respiratoria con aumento della dispnea e peggioramento

dell’ematosi

La gravità dei quadri di scompenso èvariabile potendo variare da forme ben tollerate e gestibili ambulatorialmente sino alle forme di IRA che richiedono

una immediata rianimazione

BPCO aspetti patologici

• ASMA

• BRONCHITE CRONICA

• ENFISEMA

Fisiopatologia del BPCO

- Limitazione del flusso espiratorio

(elevata costante di t. espiratorio)

- Intrappolamento di aria a fine espirazione

(iperdistensione dinamica)

- PEEP intrinseca(presenza di una certa pressione positiva a fine espirazione)

Iperinflazione dinamica

Impossibilità del volume polmonare, a fine espirazione, di ritornare alla capacitàpolmonare residua (CFR) passiva prima che inizi la successiva inspirazione

FISIOPATOLOGIA BPCOSSi verifica una esacerbazione della flogosi bronchiale

che aggrava a sua volta il lavoro dei muscoli respiratori

• ANOMALIE BIOCHIMICHE E ISTOPATOLOGICHE

• ALTERAZIONI MECCANICHE

• ALTERAZIONI DEGLI SCAMBI GASSOSI

• MODIFICAZIONI DELL’ATTIVITA’ DEI CENTRI RESPIRATORI

Fatica muscolare

Condizione nella quale vi è la perdita della capacità di sviluppare forza e velocità da parte di un muscolo sottoposto ad un carico meccanico, reversibile con il riposo.

La fatica dei muscoli respiratori è la stessa che genera il dolore anginoso: un fabbisogno di energia maggiore alla possibilità di soddisfarlo.

Perché il paziente BPCO diventa ipercapnico?

Perché il lavoro respiratorio (pressione sviluppata per ottenere un determinato volume

corrente Vt) necessario per mantenere un adeguato livello di PaCO2 diventa

insostenibile

LAVORO RESPIRATORIOCosa è il lavoro respiratorio?

Misura il post carico dei muscoli respiratori cioè la resistenza che si oppone alla loro

contrazione.L’aumento del post carico crea affaticamento dei muscoli e quindi determina una diminuita

capacità di generare forza, una aumentata ritenzione di CO2 ed ipossia.

Manifestazioni del sovraccarico dei muscoli respiratori e del loro

affaticamento

Aumento della frequenza respiratoria

Movimenti respiratori incoordinati

Ipercapnia ed acidemia respiratoria

Caduta terminale della frequenza respiratoria e del volume/minuto

Movimenti respiratori incoordinati

• Paradosso addominale (abnorme rientramento dell’addome durante

l’inspirazione spontanea espressione di affaticamento del diaframma)

• Respiro alternante (alternarsi del paradosso addominale e del respiro normale, con spostamento della parete addominale

verso l’esterno, durante l’inspirazione)

CAUSE DELLE BPCOS

• FATTORI INTERCORRENTI (Pneumotorace -Pneumopatie infettive – Embolia polmonare)

• AGGRAVAMENTO DI PATOLOGIE CONCOMITANTI (Insufficienza cardiaca Sn)

• RIACUTIZZAZIONE DI BPCO (Dispnea – Tosse – Broncorrea)

ESAMI DI LABORATORIO IN BPCOS

• EMATOCHIMICI

• EGA

• MICROBIOLOGIA DELLE SECREZIONI BRONCHIALI

• RX TORACE

• PFR E PICCO DI FLUSSO ESPIRATORIO

• ECG ED ECOGRAFIA CARDIACA

BPCOspirometria

• CV normale o diminuita (v.n. 5-6 l)

• VEMS ridotto (v.n. 3 l)

• VEMS/CV < 80%

• CFR aumentata

• CPT aumentato

DIAGNOSI BPCOSI segni clinici possono essere raggruppati in 4

categorie

• GENERALI (astenia, confusione, ipersudorazione da ipercapnia)

• RESPIRATORI (dispnea, ortopnea, dispnea sibilante con ostacolo al linguaggio, polipnea superficiale, respiro paradosso, uso dei muscoli accessori, segno di Campbell)

• CARDIO – VASCOLARI (aumento FC, tachiaritmie, segni cuore polmonare acuto, segni di shock)

• NEUROLOGICI (agitazione, disturbi della Co, cefalea, sonnolenza sino al coma, encefalopatia respiratoria con tremore a battito d’ali)

TERAPIA BPCOS

Gli obiettivi della terapia per la broncopneumopatia cronica ostruttiva scompensata sono:

- Riduzione dei sintomi (dispnea)

- Miglioramento della tolleranza agli sforzi

- Miglioramento della qualità di vita

- Limitazione delle complicanze della malattia (esacerbazioni acute, cuore polmonare)

TERAPIA BPCOS

• TRATTAMENTO FARMACOLOGICO

• TRATTAMENTO DEI FATTORI INDIVIDUALI

• OSSIGENOTERAPIA

• VENTILAZIONE ASSISTITA

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO

• BRONCODILATATORI

• CORTICOSTEROIDI

• ANTIBIOTICI

• MUCOLITICI

OSSIGENOTERAPIAL’ossigenoterapia può aumentare la sopravvivenza

nei pazienti con una ipossiemia grave.

La maschera tipo Venturi è il sistema che rilascia la FiO2 nel modo più stabile.

Nel paziente con BPCOS ipercapnico è sufficiente una FiO2 = 24 – 28 %

Nel paziente ipercapnico si controlla l’EGA 20 –30 minuti dopo l’inizio dell’O2 terapia per regolare

la FiO2 ed evitare una acidosi respiratoria minacciosa

VENTILAZIONE ASSISTITA

• VENTILAZIONE ARTIFICIALE TRADIZIONALE

• VENTILAZIONE NON INVASIVA

Quando applicare un supporto ventilatorio nel BPCO

Encefalopatia Ipercapnica(agitazione>sopore>coma)

Instabilità Cardiovascolare(ipertensione, tachicardia aritmie)

Fatica Muscolare( mm. accessori, respiro paradosso, tachipnea)

Quando deve essere preso in considerazione un supporto ventilatorio nel

BPCO ?

• Paziente confuso, agitato, sonnolento• Instabilità cardio circolatoria (tachiaritmie)• Respiro paradosso (il paziente ”spancia”)• Ingombro bronchiale• Ph <7.35 PaCO2 > 70• Grave tachipnea fr >30 min.• SaO2 <90 FiO2 50% (PaO2/FiO2 <150)

Strategia ventilatoria nel BPCO

• Mettere a riposo i muscoli respiratori

• Correggere la meccanica toraco/polmonare

INDICAZIONI ALLA VENTILAZIONE ARTIFICIALE TRADIZIONALE

• STATO DI COMA

• INSTABILITA’ EMODINAMICA

• GRAVE OSTRUZIONE DELLE VIE AEREE

• PH < 7.2

• SpO2 < 90 mm/hg con FiO2 > 50 %

Paziente BPCO candidato alla NIV

• Ph 7.2 - 7.35

• Tachipnoico

• Non ostruito o con una certa capacità ad

espettorare

• Abbastanza collaborante

• Assenza di dismorfismi o patologie facciali

CONTROINDICAZIONI ASSOLUTE ALLA VENTILAZIONE NON INVASIVA

(NIV)• COMA• CRISI CONVULSIVE• ASSENZA DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE

AEREE• INSTABILITA’ EMODINAMICA• TURBE DEL RITMO MAGGIORI• RECENTE CHIRURGIA ORALE ED ESOFAGO –

GASTRICA• DEFORMAZIONI DELLA FACCIA• RIFIUTO DELLA TECNICA

CONTROINDICAZIONI RELATIVE E/O MOTIVI DI CAUTELA ALLA NIV

• ANGINA PECTORIS

• IMA RECENTE

• EDENTULIA

• PAZIENTE CON BARBA

• PAZIENTI MOLTO ANSIOSI

CRITERI DI EFFICACIA DELLA NIV

• FR < 20 – 25 ATTI / MINUTO

• STABILITA’ EMODINAMICA

• BUONA TOLLERABILITA’ALL’INTERFACCIA

• P/F > 150

• PH ARTERIOSO > 7.35

CRITERI DI NON EFFICACIA DELLA NIV

• PAZIENTE IN COMA O NON COLLABORANTE

• ECCESSO DI SECREZIONI

• INSTABILITA’ EMODINAMICA

• DEFICIT DEI RIFLESSI PROTETTIVI DELLE VIE AEREE

• P/F < 150

• PH ARTERIOSO < 7.3

• INTOLLERANZA ALL’INTERFACCIA

• NECESSITA’ DI NIV > 72 ORE

Ruolo della NIV nel BPCO

• Utilizzo nelle riacutizzazioni della IRC

• Ventilazione domiciliare nel grave ipercapnico

• Svezzamento dalla protesi ventilatoria invasiva

Quale interfaccia ?

• Olive nasali (Pillows)

• Maschere nasali

• Maschere facciali

• Casco

TERAPIAcannula nasale

• Cannule nasali: sono due tubuliche vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto.

• Vantaggi: meno fastidiose della maschera, permettono tempi prolungati di applicazione.

• Svantaggi: basse e non valutabili concentrazioni massimali di O2

disponibili per l’inspirazione.

TERAPIAmaschera semplice

• Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Permettono la somministrazione di O2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocità di flusso èpari a 6L/min.

• Svantaggio: nella maschera si accumula CO2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono all’ ipercapnia.

TERAPIA maschera di Venturi

TERAPIA maschera di Venturi

• Maschera di Venturi: sfrutta l’effetto Venturi per erogare concentrazioni di O2 costanti; l’O2 sotto pressione passa attraverso uno stretto orifizio oltre il quale, aumentando la velocità, determina una pressione subatmosferica che risucchia l’aria ambiente dentro il sistema.

• Sono disponibili maschere che variando la misura dell’orifizio ed il flusso, consentono di impostare la FiO2 a 24%, 28%, 31%, 35%, 40%, 50%,60%.

CODICE ROSSO

DRIIIIIIIN

GESTIONE DELLA CHIAMATASCHEMA DI VALUTAZIONE GENERALE

SITUAZIONE:* DIFFICOLTA’ A RESPIRARE

* SENSAZIONE DI SOFFOCAMENTO* MANCA IL RESPIRO

* MANCA L’ARIA* NON RIESCE A PARLARE

SUDDIVISIONE IN CLASSI DI ETA’:RISCHIO DI PATOLOGIE DIFFERENTI

LATTANTE < 1 ANNO

INFANZIA TRA 1 E 7 ANNI

ETA’ GIOVANILE – ADULTA, < 40 ANNI

ETA’ ADULTA > 40 ANNI

ETA’ AVANZATA

RICERCA DEI SEGNI DI GRAVITA’INDICE DI SITUAZIONE A RISCHIO

RICERCA DI FATTORI DI RISCHIOPER PATOLOGIA GRAVE

INVIO DEL MEZZO DI SOCCORSOADEGUATO AL CASO

SEQUENZE OPERATIVE IN AUTOMEDICA

PAZIENTE COSCIENTE• anamnesi• esame clinico del paziente• ossigenoterapia• PA e saturimetria• ECG (se possibile)• incannulamento vena• cateterismo vescicale eventuale • farmaci specifici diretti a correggere le cause

dell’IR• trasporto del paziente in DEA o PS più idoneo

SEQUENZE OPERATIVE IN AUTOMEDICA

PAZIENTE NON COSCIENTE

ABC

Se le valutazioni danno esito negativo

RCP

PRONTO SOCCORSO

SEQUENZE OPERATIVE IN PRONTO SOCCORSO

• paziente cosciente

• anamnesi • esame clinico del paziente• EGA • ossigenoterapia• incannulamento vena e prelievo sangue per ematochimici• PA ed ECG • farmaci specifici diretti a correggere le cause dell’IR• RX torace• cateterismo vescicale• ricovero in Unità di terapia intensiva, in post-intensiva,

in reparto specialistico pneumologico, o reparto di medicina interna

SEQUENZE OPERATIVE IN PRONTO SOCCORSO

PAZIENTE NON COSCIENTE

ABC

Se le valutazioni danno esito negativo

RCP

CONCLUSIONI

DEFINIZIONE

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI

CLASSIFICAZIONE

DIAGNOSI

TERAPIA

GRAZIE PER

L’ATTENZIONE