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Cattedra di Cardiologia Università di Catania Le anomalie strutturali e i disturbi della funzione valvolare cardiaca portano alla VALVULOPATIA CARDIACA , un termine generico che include un insieme di entità eziologiche, ciascuna caratterizzata da una propria fisiopatologia, presentazione clinica e storia naturale.

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Le anomalie strutturali e i disturbi della funzione valvolare cardiaca portano alla

VALVULOPATIA CARDIACA ,

un termine generico che include un insieme di entità eziologiche, ciascuna

caratterizzata da una propria fisiopatologia, presentazione clinica e

storia naturale.

Le anomalie strutturali e i disturbi della funzione valvolare cardiaca portano alla

VALVULOPATIA CARDIACA ,

un termine generico che include un insieme di entità eziologiche, ciascuna

caratterizzata da una propria fisiopatologia, presentazione clinica e

storia naturale.

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ValvulopatieValvulopatieValvulopatieValvulopatie

Le patologie che coinvolgono le valvole cardiache conducono ad alterazioni:

restrittive: STENOSI VALVOLARE Incontinenza: INSUFFICIENZA VALVOLARE

I vizi possono essere ISOLATI (stenosi o insufficienza) COMBINATI (steno-insufficienza) COMPOSTI (mitro-aortici-tricuspidalici)

Le patologie che coinvolgono le valvole cardiache conducono ad alterazioni:

restrittive: STENOSI VALVOLARE Incontinenza: INSUFFICIENZA VALVOLARE

I vizi possono essere ISOLATI (stenosi o insufficienza) COMBINATI (steno-insufficienza) COMPOSTI (mitro-aortici-tricuspidalici)

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICA

Più frequente nel sesso femminileHa generalmente un’eziologia reumatica

(cardite reumatica post-streptococcica), più raramente è determinata da

Endocardite infettiva Neoplasie Calcificazione massiva dell’anulus LES, AR etc.. Mixoma atriale o grosso trombo a palla

Più frequente nel sesso femminileHa generalmente un’eziologia reumatica

(cardite reumatica post-streptococcica), più raramente è determinata da

Endocardite infettiva Neoplasie Calcificazione massiva dell’anulus LES, AR etc.. Mixoma atriale o grosso trombo a palla

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Malattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia Reumatica

Patologia infiammatoria multiorganica, conseguenza tardiva di infezione faringea da Streptococco di gruppo A

Il processo infiammatorio interessa principalmente articolazioni, cuore sistema nervoso centrale cute e sottocute

Le manifestazioni cliniche principali sono: cardite, artrite, corea, noduli sottocutanei ed eritema marginato

Patologia infiammatoria multiorganica, conseguenza tardiva di infezione faringea da Streptococco di gruppo A

Il processo infiammatorio interessa principalmente articolazioni, cuore sistema nervoso centrale cute e sottocute

Le manifestazioni cliniche principali sono: cardite, artrite, corea, noduli sottocutanei ed eritema marginato

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Malattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia Reumatica La cardite è la manifestazione più importante e si

può presentare come endomiopericardite

Il quadro clinico può essere Acuto: scompenso congestizio Lieve o paucisintomatico

L’incidenza di cardite nella fase iniziale della MR è del 40-50% e si manifesta principalmente nelle prime 2 settimane. I principali segni clinici sono: Comparsa di un soffio cardiaco precedentemente assente Cardiomegalia Scompenso congestizio Segni di interessamento pericardico (pericardite)

La cardite è la manifestazione più importante e si può presentare come endomiopericardite

Il quadro clinico può essere Acuto: scompenso congestizio Lieve o paucisintomatico

L’incidenza di cardite nella fase iniziale della MR è del 40-50% e si manifesta principalmente nelle prime 2 settimane. I principali segni clinici sono: Comparsa di un soffio cardiaco precedentemente assente Cardiomegalia Scompenso congestizio Segni di interessamento pericardico (pericardite)

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Malattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia Reumatica

La caratteristica anatomo-patologica della

cardite reumatica è il NODULO di ASCHOFF:

area infiammatoria perivascolare

costituita da un area centrale di necrosi fibrinoide attorniata da

cellule infiammatorie. Successivamente il granuloma evolve in CICATRICE FIBROSA

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Malattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia Reumatica In presenza di MR è necessario attuare subito un

ciclo di terapia penicillinica contro lo Streptococco: 600.000 UI i.m. nel bambino, 1.200.000 UI nell’adulto

La terapia antiinfiammatoria prevede in prima istanza l’impiego di acido Acetilsalicilico: 100 mg/kg/die nel bambino e 6-8 gr/die nell’adulto, in 4 dosi/die, da protrarre per 3-4 settimane

In caso di febbre persistente è necessario il trattamento cortisonico

Nei soggetti che hanno sviluppato cardite reumatica, è necessaria profilassi a lungo termine, con penicillina i.m. 1.200.000 UI ogni 4 settimane

In presenza di MR è necessario attuare subito un ciclo di terapia penicillinica contro lo Streptococco: 600.000 UI i.m. nel bambino, 1.200.000 UI nell’adulto

La terapia antiinfiammatoria prevede in prima istanza l’impiego di acido Acetilsalicilico: 100 mg/kg/die nel bambino e 6-8 gr/die nell’adulto, in 4 dosi/die, da protrarre per 3-4 settimane

In caso di febbre persistente è necessario il trattamento cortisonico

Nei soggetti che hanno sviluppato cardite reumatica, è necessaria profilassi a lungo termine, con penicillina i.m. 1.200.000 UI ogni 4 settimane

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Nei climi temperati e nei Paesi Idustrializzati

intercorre un lungo periodo di tempo (10-20 anni)

Fra un episodio di cardite reumatica e l’espressione clinica della Stenosi Mitralica sintomatica

Nei climi tropicali e subtropicali e nei Paesi meno sviluppati il periodo di latenza è più breve, e la Stenosi Mitralica può manifestarsi durante l’infanzia o l’adolescenza

Malattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia ReumaticaMalattia Reumatica

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICA

Il processo di cicatrizzazione della valvulite reumatica determina:

- ispessimento dei lembi valvolari da parte di tessuto fibroso e/o depositi calcifici

- Fusione delle commissure valvolari

- Accorciamento delle corde tendinee

- Irrigidimento dei lembi valvolari, con restringimento della valvola che assume una forma ad imbuto

Il processo di cicatrizzazione della valvulite reumatica determina:

- ispessimento dei lembi valvolari da parte di tessuto fibroso e/o depositi calcifici

- Fusione delle commissure valvolari

- Accorciamento delle corde tendinee

- Irrigidimento dei lembi valvolari, con restringimento della valvola che assume una forma ad imbuto

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICA

Restringimento della valvola mitralica che determina ostruzione di grado variabile all’efflusso di sangue dall’atrio al ventricolo sinistro, durante il riempimento diastolico del ventricolo sinistro

Restringimento della valvola mitralica che determina ostruzione di grado variabile all’efflusso di sangue dall’atrio al ventricolo sinistro, durante il riempimento diastolico del ventricolo sinistro

L’orifizio valvolare mitralicoha un v.n. di 4-6 cm²L’orifizio valvolare mitralicoha un v.n. di 4-6 cm²

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICA

Stenosi mitralica

SM LieveArea 2 - 1.5 cm²

SM ModerataArea 1.5 – 1 cm²

SM SeveraArea < 1 cm²

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

Una riduzione dell’orifizio valvolare a valori inferiori a 2,5 cmq determina un aumento della pressione atriale sinistra.

Poiché la pressione ventricolare sinistra rimane normale, si instaura un “gradiente transvalvolare”.

Il gradiente transvalvolare dipende dalle dimensioni dell’orifizio valvolare e dal flusso attraverso la valvola.

Il flusso dipende dalla portata cardiaca e dalla durata della diastole.

Una riduzione dell’orifizio valvolare a valori inferiori a 2,5 cmq determina un aumento della pressione atriale sinistra.

Poiché la pressione ventricolare sinistra rimane normale, si instaura un “gradiente transvalvolare”.

Il gradiente transvalvolare dipende dalle dimensioni dell’orifizio valvolare e dal flusso attraverso la valvola.

Il flusso dipende dalla portata cardiaca e dalla durata della diastole.

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

L’ostacolo all’efflusso determina un aumento della pressione in atrio sinistro, che causa dilatazione atriale e che si ripercuote a monte, a livello del circolo polmonare, con aumento di pressione e della distensione delle vene e dei capillari polmonari. Ciò causa incremento del contenuto idrico del polmone, dapprima intravascolare e poi extravascolare.

Il liquido trasudato diminuisce la compliance del polmone, accrescendo il lavoro respiratorio. Con il tempo il polmone diventa rigido per fibrosi: il sintomo è la dispnea, che aumenta con lo sforzo ma è presente anche a riposo

L’ostacolo all’efflusso determina un aumento della pressione in atrio sinistro, che causa dilatazione atriale e che si ripercuote a monte, a livello del circolo polmonare, con aumento di pressione e della distensione delle vene e dei capillari polmonari. Ciò causa incremento del contenuto idrico del polmone, dapprima intravascolare e poi extravascolare.

Il liquido trasudato diminuisce la compliance del polmone, accrescendo il lavoro respiratorio. Con il tempo il polmone diventa rigido per fibrosi: il sintomo è la dispnea, che aumenta con lo sforzo ma è presente anche a riposo

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Area valvolare

Formazione di un gradiente pressorio

Pressione Asn

Trasmissione passiva retrogada

Obliterazionearteriolare irreversibile

Costrizione arteriolare reattiva“barrage”Incremento

pressione polmonare

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

L’attività fisica, determinando aumento del flusso transvalvolare e riduzione del riempimento diastolico, causa un marcato aumento della pressione atriale sinistra e capillare polmonare (dispnea), fino all’edema polmonare, quando la pressione capillare polmonare supera la pressione oncotica (25-30 mmHg).

Anche la tachicardia, riducendo il tempo di riempimento diastolico, aumenta il gradiente di pressione transvalvolare

L’eccessivo e prolungato aumento della pressione polmonare (>70 mmHg) rappresenta un impedimento allo svuotamento del ventricolo destro, la cui ridotta contrattilità determina insufficienza cardiaca destra, con congestione sistemica.

L’attività fisica, determinando aumento del flusso transvalvolare e riduzione del riempimento diastolico, causa un marcato aumento della pressione atriale sinistra e capillare polmonare (dispnea), fino all’edema polmonare, quando la pressione capillare polmonare supera la pressione oncotica (25-30 mmHg).

Anche la tachicardia, riducendo il tempo di riempimento diastolico, aumenta il gradiente di pressione transvalvolare

L’eccessivo e prolungato aumento della pressione polmonare (>70 mmHg) rappresenta un impedimento allo svuotamento del ventricolo destro, la cui ridotta contrattilità determina insufficienza cardiaca destra, con congestione sistemica.

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

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Università di Catania STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASintomatologiaSintomatologia

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICASintomatologiaSintomatologia

I sintomi in genere non compaiono prima che l’area valvolare sia scesa al di sotto di 1.2 cm2. Sono determinati dalle due variazioni emodinamiche tipiche della valvulopatia

Gradiente A-V con pressione atriale sn e polmonare DISPNEA (dapprima da sforzo, successivamente anche a riposo) ORTOPNEA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA EDEMA POLMONARE EMOTTISI

Portata cardiaca ASTENIA ED AFFATICAMENTO

Palpitazioni ed embolie sistemiche possono essere manifestazioni di fibrillazione atriale, frequente complicanza della SM

I sintomi in genere non compaiono prima che l’area valvolare sia scesa al di sotto di 1.2 cm2. Sono determinati dalle due variazioni emodinamiche tipiche della valvulopatia

Gradiente A-V con pressione atriale sn e polmonare DISPNEA (dapprima da sforzo, successivamente anche a riposo) ORTOPNEA DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA EDEMA POLMONARE EMOTTISI

Portata cardiaca ASTENIA ED AFFATICAMENTO

Palpitazioni ed embolie sistemiche possono essere manifestazioni di fibrillazione atriale, frequente complicanza della SM

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Università di Catania STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAEsame obiettivoEsame obiettivo

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAEsame obiettivoEsame obiettivo

ISPEZIONE FACIES MITRALICA (colore rosso-cianotico degli

zigomi con cianosi dei prolabi) PALPAZIONE Itto puntale normale o ridotto Impulso ventricolare prominenteASCULTAZIONEAccentuazione del I tonoSchiocco d’apertura della valvola mitraleRullio mesodiastolico, con rinforzo pre-sistolico, sul

focolaio di auscultazione mitralico (IV-V sp. Intercostale sin sull’emiclaveare) irradiato all’ascella

ISPEZIONE FACIES MITRALICA (colore rosso-cianotico degli

zigomi con cianosi dei prolabi) PALPAZIONE Itto puntale normale o ridotto Impulso ventricolare prominenteASCULTAZIONEAccentuazione del I tonoSchiocco d’apertura della valvola mitraleRullio mesodiastolico, con rinforzo pre-sistolico, sul

focolaio di auscultazione mitralico (IV-V sp. Intercostale sin sull’emiclaveare) irradiato all’ascella

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Focolai di ascoltazione cardiaciFocolai di ascoltazione cardiaciFocolai di ascoltazione cardiaciFocolai di ascoltazione cardiaci

Focolaio mitralico: IV-V spazio intercostale sin sulla linea emiclaveare

Focolaio tricuspidale: V spazio intercostale dx sulla linea marginosternale

Focolaio aortico: II spazio intercostale dx sulla marginosternale

Focolaio polmonare: II spazio intercostale sin sulla marginosternale

Focolaio mitralico: IV-V spazio intercostale sin sulla linea emiclaveare

Focolaio tricuspidale: V spazio intercostale dx sulla linea marginosternale

Focolaio aortico: II spazio intercostale dx sulla marginosternale

Focolaio polmonare: II spazio intercostale sin sulla marginosternale

AortaAorta PolmonarePolmonare

TricuspideTricuspide MitraleMitrale

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Università di Catania Toni CardiaciToni CardiaciToni CardiaciToni CardiaciPrimo tono: corrisponde all’inizio della sistole e comprende

Componente valvolare: chiusura delle valvole atrio-ventricolari Componente miocardica: contrazione ventricolare

Secondo tono: corrisponde all’inizio della diastole. E’ determinato da Chiusura delle valvole semilunari aortica e polmonare

Terzo tono: corrisponde alla fase di riempimento rapido ventricolare; può essere udibile in presenza di cardiomiopatia dilatativa (galoppo protodiastolico). E’ determinato da Vibrazioni della parete ventricolare in seguito al riempimento rapido

Quarto tono: precede il I tono di 3-4 centesimi di sec, per cui normalmente non si apprezza; può essere udibile in caso di anelasticità della parte ventricolare o di turbe del ritmo (galoppo presistolico). E’ determinato da: Contrazione della muscolatura atriale e vibrazioni della parete

ventricolare in seguito al riempimento rapido determinato dalla contrazione atriale

Primo tono: corrisponde all’inizio della sistole e comprende Componente valvolare: chiusura delle valvole atrio-ventricolari Componente miocardica: contrazione ventricolare

Secondo tono: corrisponde all’inizio della diastole. E’ determinato da Chiusura delle valvole semilunari aortica e polmonare

Terzo tono: corrisponde alla fase di riempimento rapido ventricolare; può essere udibile in presenza di cardiomiopatia dilatativa (galoppo protodiastolico). E’ determinato da Vibrazioni della parete ventricolare in seguito al riempimento rapido

Quarto tono: precede il I tono di 3-4 centesimi di sec, per cui normalmente non si apprezza; può essere udibile in caso di anelasticità della parte ventricolare o di turbe del ritmo (galoppo presistolico). E’ determinato da: Contrazione della muscolatura atriale e vibrazioni della parete

ventricolare in seguito al riempimento rapido determinato dalla contrazione atriale

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Università di Catania STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAAuscultazioneAuscultazione

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICAAuscultazioneAuscultazione

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Università di Catania STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICATest diagnosticiTest diagnostici

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICATest diagnosticiTest diagnostici

ELETTROCARDIOGRAMMA: Ritmo sinusale o fibrillazione atriale Ingrandimento atriale sinistro Sovraccarico ventricolare destro

RX TORACE: Stasi polmonare Ingrandimento atriale sinistro Sporgenza dell’arteria polmonare Dilatazione delle sezioni cardiache destre

ELETTROCARDIOGRAMMA: Ritmo sinusale o fibrillazione atriale Ingrandimento atriale sinistro Sovraccarico ventricolare destro

RX TORACE: Stasi polmonare Ingrandimento atriale sinistro Sporgenza dell’arteria polmonare Dilatazione delle sezioni cardiache destre

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STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICATest diagnosticiTest diagnostici

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICATest diagnosticiTest diagnostici

ECOCARDIOGRAMMA: Valutazione della valvulopatia e dei

parametri di funzione ventricolare

CATETERISMO CARDIACO: Gradiente pressorio transvalvolare Area valvolare mitralica Pressioni e resistenze polmonari

ECOCARDIOGRAMMA: Valutazione della valvulopatia e dei

parametri di funzione ventricolare

CATETERISMO CARDIACO: Gradiente pressorio transvalvolare Area valvolare mitralica Pressioni e resistenze polmonari

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Università di Catania STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICATrattamentoTrattamento

STENOSI MITRALICASTENOSI MITRALICATrattamentoTrattamento

TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica Beta-bloccanti o Ca-antagonisti non

diidropiridinici: riducono la frequenza cardiaca, aumentando il tempo di riempimento diastolico a favore della portata cardiaca; riducono anche la tachicardia da sforzo

Vasodilatatori: i nitrati soprattutto riducono il pre-carico, riducendo la pressione atriale sinistra

Diuretici: riducono la congestione polmonare

VALVULOPLASTICA PERCUTANEA TERAPIA CHIRURGICA

TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica Beta-bloccanti o Ca-antagonisti non

diidropiridinici: riducono la frequenza cardiaca, aumentando il tempo di riempimento diastolico a favore della portata cardiaca; riducono anche la tachicardia da sforzo

Vasodilatatori: i nitrati soprattutto riducono il pre-carico, riducendo la pressione atriale sinistra

Diuretici: riducono la congestione polmonare

VALVULOPLASTICA PERCUTANEA TERAPIA CHIRURGICA

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Catetere di InoueCatetere di InoueCatetere di InoueCatetere di Inoue

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Università di Catania Tecnica della valvuloplasticaTecnica della valvuloplasticamitralica percutaneamitralica percutanea

Tecnica della valvuloplasticaTecnica della valvuloplasticamitralica percutaneamitralica percutanea

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Università di Catania Valvuloplastica mitralicaValvuloplastica mitralicaPosizionamento del catetere in ventricolo sinistroPosizionamento del catetere in ventricolo sinistro

Valvuloplastica mitralicaValvuloplastica mitralicaPosizionamento del catetere in ventricolo sinistroPosizionamento del catetere in ventricolo sinistro

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Università di Catania Valvuloplastica mitralicaValvuloplastica mitralicaPosizionamento del catetere a cavallo della valvola e dlatazionePosizionamento del catetere a cavallo della valvola e dlatazione

Valvuloplastica mitralicaValvuloplastica mitralicaPosizionamento del catetere a cavallo della valvola e dlatazionePosizionamento del catetere a cavallo della valvola e dlatazione

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Indicazioni alla valvuloplastica mitralica con palloncinoIndicazioni alla valvuloplastica mitralica con palloncinoIndicazioni alla valvuloplastica mitralica con palloncinoIndicazioni alla valvuloplastica mitralica con palloncino

NYHA II-IV, MVA ≤ 1.5 cm² e morfologia valvolare favorevole in assenza di trombo atriale sinistro o di IM moderata o grave.

Classe I

Asintomatici, MVA ≤ 1.5 cm² e morfologia valvolare favorevole, PAPs: 50 mmHg a riposo o 60 mmHg sotto sforzo

Classe IIa

NYHA II-IV, MVA ≤ 1.5 cm² e valvola ipomobile e calcifica che sono ad alto rischio di intervento chirurgico.

Classe IIa

Asintomatici, MVA ≤ 1.5 cm² , con fibrillazione atriale a esordio recente

Classe IIb

NYHA II-IV, MVA ≤ 1.5 cm² e valvola ipomobile e calcifica che sono ad basso rischio di intervento chirurgico.

Classe IIb

Stenosi mitralica lieve Classe III

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INSUFFICIENZAINSUFFICIENZAMITRALICAMITRALICA

INSUFFICIENZAINSUFFICIENZAMITRALICAMITRALICA

Alterazione delle componenti dell’apparato valvolare

mitralico (lembi, anello, corde tendinee o muscoli papillari)

che determina una incompleta chiusura della valvola durante

la sistole ventricolare, con reflusso di sangue dal

ventricolo sinistro all’atrio sinistro

Alterazione delle componenti dell’apparato valvolare

mitralico (lembi, anello, corde tendinee o muscoli papillari)

che determina una incompleta chiusura della valvola durante

la sistole ventricolare, con reflusso di sangue dal

ventricolo sinistro all’atrio sinistro

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INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAEziologiaEziologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAEziologiaEziologia

Può essere primitiva, per alterazione primitiva dell’apparato valvolare, o

secondaria, per disfunzione dell’apparato valvolare, da danno

localizzato o da dilatazione della camera ventricolare sinistra.

Può essere primitiva, per alterazione primitiva dell’apparato valvolare, o

secondaria, per disfunzione dell’apparato valvolare, da danno

localizzato o da dilatazione della camera ventricolare sinistra.

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Università di Catania Insufficienza mitralicaInsufficienza mitralicaInsufficienza mitralicaInsufficienza mitralicaAlterazioni dei lembi valvolari

-Endocardite reumatica-Endocardite infettive-Anomalie congenite (difetto dei cuscinetti endocardici)-Anomalie del connettivo (Marfan, Elhers-Danlos)

Alterazioni dell’anulusCalcificazioni idiopaticheSecondarie alla dilatazione del Vsn

Alterazioni dei lembi valvolari-Endocardite reumatica-Endocardite infettive-Anomalie congenite (difetto dei cuscinetti endocardici)-Anomalie del connettivo (Marfan, Elhers-Danlos)

Alterazioni dell’anulusCalcificazioni idiopaticheSecondarie alla dilatazione del Vsn

Alterazioni dei muscoli papillariDilatazione o rottura

cardiopatia ischemicatrauma

MalallineamentoAneurisma ventricolare sncardiomiopatia ipertrofica fibroelastosi endomiocardica

Alterazioni dei muscoli papillariDilatazione o rottura

cardiopatia ischemicatrauma

MalallineamentoAneurisma ventricolare sncardiomiopatia ipertrofica fibroelastosi endomiocardica

Alterazioni delle corde tendineeRottura

-Idiopatica

-endocardite infettiva (anche reumatica)

-cardiopatia ischemica

-trauma

Allungamento-Idiopatico

-alterazione del collagene

Alterazioni delle corde tendineeRottura

-Idiopatica

-endocardite infettiva (anche reumatica)

-cardiopatia ischemica

-trauma

Allungamento-Idiopatico

-alterazione del collagene

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Insufficienza mitralicaInsufficienza mitralicaInsufficienza mitralicaInsufficienza mitralica

Acuta Rottura di corde tendinee,disfunzione di un papillare,

perforazione

Acuta Rottura di corde tendinee,disfunzione di un papillare,

perforazione

Cronica Malattia reumatica

malattie del collageno prolasso mitralico

muscolo papillare unico con mitrale a paracadute

Cronica Malattia reumatica

malattie del collageno prolasso mitralico

muscolo papillare unico con mitrale a paracadute

IMA, endocardite batterica,complicanze post-operatorie di

chirurgia cardiaca

Mancata continenza dell’apparato Mancata continenza dell’apparato valvolare mitralicovalvolare mitralico

Mancata continenza dell’apparato Mancata continenza dell’apparato valvolare mitralicovalvolare mitralico

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Università di Catania INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAEziologiaEziologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAEziologiaEziologia

MALATTIA REUMATICA: I lembi valvolari vanno incontro a fenomeni di accorciamento, deformità e retrazioneALTERAZIONI DEGENERATIVE: più frequente la forma mixoide che causa lembi prolassanti e rottura delle corde tendinee CARDIOPATIA ISCHEMICA: rottura dei muscoli papillariENDOCARDITE INFETTIVA: perforazione dei lembi, distruzione delle corde tendinee

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Università di Catania

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

L’alterata sovrapposizione dei lembi valvolari mitralici determina, durante la sistole, un rigurgito attraverso l’orifizio.

La malattia è definita dall’entità del rigurgito e dai meccanismi di adattamento del ventricolo sinistro.

L’entità del rigurgito dipende da Area dell’orifizio

Durata della sistole

Differenza di pressione tra ventricolo ed atrio sinistro

L’alterata sovrapposizione dei lembi valvolari mitralici determina, durante la sistole, un rigurgito attraverso l’orifizio.

La malattia è definita dall’entità del rigurgito e dai meccanismi di adattamento del ventricolo sinistro.

L’entità del rigurgito dipende da Area dell’orifizio

Durata della sistole

Differenza di pressione tra ventricolo ed atrio sinistro

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Università di CataniaINSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICA

Il rigurgitoIl rigurgitoINSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICA

Il rigurgitoIl rigurgito

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Università di CataniaINSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICA

Il rigurgitoIl rigurgitoINSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICA

Il rigurgitoIl rigurgito

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La chiusura della valvola mitrale è quasi completa ancora prima del periodo della contrazione isometrica.

Al momento della sistole ventricolare la circonferenza dell’anello mitralico si riduce e questo consente ai lembi valvolari di collabire.

L’anello valvolare scende un po’ nella cavità ventricolare, le pareti del ventricolo si avvicinano, l’accorciamento dei muscoli papillari mantiene in tensione le corde e previene il prolasso dei lembi mitralici in atrio sinistro.

La chiusura della valvola mitrale è quasi completa ancora prima del periodo della contrazione isometrica.

Al momento della sistole ventricolare la circonferenza dell’anello mitralico si riduce e questo consente ai lembi valvolari di collabire.

L’anello valvolare scende un po’ nella cavità ventricolare, le pareti del ventricolo si avvicinano, l’accorciamento dei muscoli papillari mantiene in tensione le corde e previene il prolasso dei lembi mitralici in atrio sinistro.

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

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Università di Catania

Essendo la pressione in atrio più bassa che in aorta, il sangue all’inizio della contrazione ventricolare può rigurgitare in atrio, per cui manca la sistole isovolumetrica ed il rigurgito è olosistolico.

Si crea un sovraccarico di volume per il ventricolo sinistro, che ad ogni diastole deve accogliere, oltre alla quota di sangue proveniente dal circolo polmonare attraverso l’atrio sinistro, anche quella rigurgitata in atrio durante la sistole precedente (caput mortuum), con conseguente progressiva dilatazione.

Essendo la pressione in atrio più bassa che in aorta, il sangue all’inizio della contrazione ventricolare può rigurgitare in atrio, per cui manca la sistole isovolumetrica ed il rigurgito è olosistolico.

Si crea un sovraccarico di volume per il ventricolo sinistro, che ad ogni diastole deve accogliere, oltre alla quota di sangue proveniente dal circolo polmonare attraverso l’atrio sinistro, anche quella rigurgitata in atrio durante la sistole precedente (caput mortuum), con conseguente progressiva dilatazione.

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

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Università di Catania

Nelle forme CRONICHE il ventricolo sinistro si adatta al sovraccarico andando incontro a dilatazione.

Nelle fasi iniziali della malattia la funzione contrattile si mantiene normale.

La F.E. è in questa fase della malattia normale o addirittura aumentata.

F.E.= VTD – VTS VTD

Infatti il volume telediastolico è aumentato, mentre il volume telesistolico è diminuito a causa della quota di sangue che rigurgita in atrio sinistro.

Nelle forme CRONICHE il ventricolo sinistro si adatta al sovraccarico andando incontro a dilatazione.

Nelle fasi iniziali della malattia la funzione contrattile si mantiene normale.

La F.E. è in questa fase della malattia normale o addirittura aumentata.

F.E.= VTD – VTS VTD

Infatti il volume telediastolico è aumentato, mentre il volume telesistolico è diminuito a causa della quota di sangue che rigurgita in atrio sinistro.

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

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Pertanto una frazione d’eiezione lievemente depressa è indice di una severa compromissione della funzione ventricolare sinistra.

ll VTS rappresenta un indice molto utile per la valutazione della funzione ventricolare. Quando il Vsn presenta un’insufficienza contrattile la prima manifestazione è il suo non completo svuotamento (aumento del VTS).

Pertanto una frazione d’eiezione lievemente depressa è indice di una severa compromissione della funzione ventricolare sinistra.

ll VTS rappresenta un indice molto utile per la valutazione della funzione ventricolare. Quando il Vsn presenta un’insufficienza contrattile la prima manifestazione è il suo non completo svuotamento (aumento del VTS).

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

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Università di Catania Fisiopatologia Fisiopatologia Insufficienza mitralicaInsufficienza mitralica

Fisiopatologia Fisiopatologia Insufficienza mitralicaInsufficienza mitralica

Ostio valvolare non continente (rappresenta per il sangue una via di uscita parallela all’ostio aortico)

Rigurgito di sangue in atrio sn durante la sistole isometrica

Questo “scarico” protegge il Vsn durante la sistole…. riducendo il post-carico e permettendo che buona parte

dell’energia contrattile venga utilizzata a favore dell’accorciamento.

}

Con il tempo questa bassa impedeza, che favorisce l’accorciamento, viene controbilanciata dal

deterioramento della funzione ventricolare.

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Università di Catania

Nell’ insufficienza mitralica CRONICA l’atrio sinistro si dilata notevolmente. Non si determina ipertensione polmonare. Tuttavia nel tempo il ventricolo sinistro, sottoposto al sovraccarico di volume, può andare incontro ad un deficit contrattile. Inoltre la dilatazione del ventricolo sinistro causa dilatazione dell’anulus mitralico e quindi un ulteriore aumento del rigurgito, con evoluzione verso lo scompenso cardiaco.

Nell’ insufficienza mitralica CRONICA l’atrio sinistro si dilata notevolmente. Non si determina ipertensione polmonare. Tuttavia nel tempo il ventricolo sinistro, sottoposto al sovraccarico di volume, può andare incontro ad un deficit contrattile. Inoltre la dilatazione del ventricolo sinistro causa dilatazione dell’anulus mitralico e quindi un ulteriore aumento del rigurgito, con evoluzione verso lo scompenso cardiaco.

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

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Università di Catania

Nell’ insufficienza mitralica ACUTA (rottura di corde tendinee in corso di endocardite infettiva, o rottura di un muscolo papillare in corso di infarto acuto del miocardio), un rigurgito di sangue massivo ed improvviso non consente al cuore di adattarsi. Pertanto l’elevata pressione che si instaura in atrio sinistro si ripercuote a livello polmonare, con rapida evoluzione verso l’edema polmonare acuto.

Nell’ insufficienza mitralica ACUTA (rottura di corde tendinee in corso di endocardite infettiva, o rottura di un muscolo papillare in corso di infarto acuto del miocardio), un rigurgito di sangue massivo ed improvviso non consente al cuore di adattarsi. Pertanto l’elevata pressione che si instaura in atrio sinistro si ripercuote a livello polmonare, con rapida evoluzione verso l’edema polmonare acuto.

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAFisiopatologiaFisiopatologia

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Nella forma CRONICA i sintomi compaiono gradualmente e possono rimanere molto sfumati per diversi anni; sono legati alla riduzione della gittata sistolica:- facile affaticabilità

- ridotta tolleranza allo sforzo

Quando si rende manifesta la disfunzione ventricolare sinistra compare dispnea da sforzo

In presenza di disfunzione ventricolare conclamata compare dispnea a riposo, dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto e sintomi di insufficienza congestizia

A causa della dilatazione dell’atrio sinistro può comparire fibrillazione atriale, che influenza negativamente il decorso della patologia

Nella forma CRONICA i sintomi compaiono gradualmente e possono rimanere molto sfumati per diversi anni; sono legati alla riduzione della gittata sistolica:- facile affaticabilità

- ridotta tolleranza allo sforzo

Quando si rende manifesta la disfunzione ventricolare sinistra compare dispnea da sforzo

In presenza di disfunzione ventricolare conclamata compare dispnea a riposo, dispnea parossistica notturna, edema polmonare acuto e sintomi di insufficienza congestizia

A causa della dilatazione dell’atrio sinistro può comparire fibrillazione atriale, che influenza negativamente il decorso della patologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICASintomatologiaSintomatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICASintomatologiaSintomatologia

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Università di Catania

Nell’insufficienza mitralica ACUTA i sintomi esordiscono in modo ingravescente:

-Dispnea per sforzi di lieve entità, spesso anche a riposo

-Edema polmonare acuto

-Ridotta tolleranza allo sforzo

Nell’insufficienza mitralica ACUTA i sintomi esordiscono in modo ingravescente:

-Dispnea per sforzi di lieve entità, spesso anche a riposo

-Edema polmonare acuto

-Ridotta tolleranza allo sforzo

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICASintomatologiaSintomatologia

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICASintomatologiaSintomatologia

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Itto della punta sollevante e rapido, spesso spostato in basso e a sinistra

Soffio olosistolico, che copre il I tono, meglio udibile alla punta e irradiato all’ascella

Itto della punta sollevante e rapido, spesso spostato in basso e a sinistra

Soffio olosistolico, che copre il I tono, meglio udibile alla punta e irradiato all’ascella

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAEsame obiettivoEsame obiettivo

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICAEsame obiettivoEsame obiettivo

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Università di Catania INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICATest diagnosticiTest diagnostici

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICATest diagnosticiTest diagnostici

ELETTROCARDIOGRAMMA: Informazioni non specifiche

RX TORACE: Informazioni non specifiche

ECOCARDIOGRAMMA: Quantifica dimensioni e funzione ventricolare e

atriale sinistra e rigurgito mitralicoCATETERISMO CARDIACO:

Pressioni atriali sinistre (aumentate nelle forme acute e in quelle croniche con atrio poco compliante)

Con la ventricolografia si quantifica l’entità del rigurgito

ELETTROCARDIOGRAMMA: Informazioni non specifiche

RX TORACE: Informazioni non specifiche

ECOCARDIOGRAMMA: Quantifica dimensioni e funzione ventricolare e

atriale sinistra e rigurgito mitralicoCATETERISMO CARDIACO:

Pressioni atriali sinistre (aumentate nelle forme acute e in quelle croniche con atrio poco compliante)

Con la ventricolografia si quantifica l’entità del rigurgito

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Università di Catania INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICATrattamentoTrattamento

INSUFFICIENZA MITRALICAINSUFFICIENZA MITRALICATrattamentoTrattamento

TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica Vasodilatatori: riducono il post-carico durante

la fase di eiezione aortica e quindi la pressione endoventricolare, riducendo l’entità del rigurgito

Digitale: cardiocinetico Diuretici: solo se è presente congestione

polmonare

TERAPIA CHIRURGICA

TERAPIA MEDICA Profilassi antibiotica dell’endocardite batterica Vasodilatatori: riducono il post-carico durante

la fase di eiezione aortica e quindi la pressione endoventricolare, riducendo l’entità del rigurgito

Digitale: cardiocinetico Diuretici: solo se è presente congestione

polmonare

TERAPIA CHIRURGICA

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Trattamento dellaTrattamento dellainsufficienza mitralicainsufficienza mitralica

Terapia chirurgica

Trattamento dellaTrattamento dellainsufficienza mitralicainsufficienza mitralica

Terapia chirurgica

Riparazione Plastica

Sostituzione Protesi

biologicameccanica

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Trattamento dellaTrattamento dellainsufficienza mitralicainsufficienza mitralica

Indicazione all’intervento chirurgico

Trattamento dellaTrattamento dellainsufficienza mitralicainsufficienza mitralica

Indicazione all’intervento chirurgico

Pazienti sintomatici

(per sforzi intensi, classe NYHA II)

...i pazienti che si definiscono asintomatici vanno valutati anche attraverso una prova da sforzo

VTS ≤ 40 ml/m² Pressione arteriosa Max / VTS<3

Non candidati I pazienti asintomaticiI pz in classe NYHA III e IV vanno valutati perchè

probabilmente già controindicato l’intervento chirurgico

Insufficienza mitralica acuta massiva

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PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICO

Alterazione della valvola mitrale che determina ridondanza dei lembi con prolasso (protrusione oltre il piano atrioventricolare durante la sistole ventricolare) o sbandieramento verso l’atrio sinistro.

Possono essere interessati entrambi i lembi valvolari, più comunemente il lembo posteriore.

Alterazione della valvola mitrale che determina ridondanza dei lembi con prolasso (protrusione oltre il piano atrioventricolare durante la sistole ventricolare) o sbandieramento verso l’atrio sinistro.

Possono essere interessati entrambi i lembi valvolari, più comunemente il lembo posteriore.

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PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOIncidenza e prevalenzaIncidenza e prevalenza

PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOIncidenza e prevalenzaIncidenza e prevalenza

Circa 6% della popolazione.

Più frequente nel sesso femminile.

La maggior parte dei pazienti sono asintomatici

La diagnosi è spesso occasionale

Circa 6% della popolazione.

Più frequente nel sesso femminile.

La maggior parte dei pazienti sono asintomatici

La diagnosi è spesso occasionale

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PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOEziopatogenesiEziopatogenesi

PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOEziopatogenesiEziopatogenesi

Forme PRIMARIE (familiari e non, sindrome di Marfan, altre patologie dei tessuti connettivali)

Forme SECONDARIE (cardiopatia ischemica, lesioni reumatiche, cavità ventricolare sinistra ridotta, difetti interatriali, ipertensione polmonare)

In alcuni casi è presente una degenerazione mixomatosa a livello dei lembi valvolari mitralici con aumento dei polisaccaridi acidi

Forme PRIMARIE (familiari e non, sindrome di Marfan, altre patologie dei tessuti connettivali)

Forme SECONDARIE (cardiopatia ischemica, lesioni reumatiche, cavità ventricolare sinistra ridotta, difetti interatriali, ipertensione polmonare)

In alcuni casi è presente una degenerazione mixomatosa a livello dei lembi valvolari mitralici con aumento dei polisaccaridi acidi

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PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOFisiopatologiaFisiopatologia

PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOFisiopatologiaFisiopatologia

La maggioranza dei casi non presenta insufficienza mitralica

In circa il 10% dei casi può insorgere una insufficienza mitralica progressiva, per esagerata fluttuazione della valvola o per sovrapposta endocardite batterica (da qui l’importanza di una profilassi antibatterica estensiva in caso di qualsiasi procedura invasiva)

La maggioranza dei casi non presenta insufficienza mitralica

In circa il 10% dei casi può insorgere una insufficienza mitralica progressiva, per esagerata fluttuazione della valvola o per sovrapposta endocardite batterica (da qui l’importanza di una profilassi antibatterica estensiva in caso di qualsiasi procedura invasiva)

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PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOSintomatologiaSintomatologia

PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOSintomatologiaSintomatologia

DOLORE TORACE ATIPICO (retrosternale, prolungato, non correlato con l’esercizio fisico)

PALPITAZIONI E SINCOPI (legati alla comparsa di aritmie sopraventricolari e ventricolari)

DOLORE TORACE ATIPICO (retrosternale, prolungato, non correlato con l’esercizio fisico)

PALPITAZIONI E SINCOPI (legati alla comparsa di aritmie sopraventricolari e ventricolari)

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PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOEsame obiettivoEsame obiettivo

PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOEsame obiettivoEsame obiettivo

All’ ascultazione: click mesotelesistolico, dovuto al rapido tendersi delle corde tendinee allungate o al lembo prolassante quando raggiunge la sua massima estensione

Soffio mesosistolico dopo il click quando c’è insufficienza mitralica

All’ ascultazione: click mesotelesistolico, dovuto al rapido tendersi delle corde tendinee allungate o al lembo prolassante quando raggiunge la sua massima estensione

Soffio mesosistolico dopo il click quando c’è insufficienza mitralica

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PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOTest diagnosticiTest diagnostici

PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOTest diagnosticiTest diagnostici

ELETTROCARDIOGRAMMA: Normale o alterazioni del tratto ST e dell’onda T

(soprattutto nelle derivazioni inferiori) RX TORACE:

Informazioni non specifiche ECOCARDIOGRAMMA:

Appropriata valutazione del movimento dei lembi mitralici e del rigurgito: DIAGNOSTICO

CATETERISMO CARDIACO: Complementare all’ECO

ELETTROCARDIOGRAMMA: Normale o alterazioni del tratto ST e dell’onda T

(soprattutto nelle derivazioni inferiori) RX TORACE:

Informazioni non specifiche ECOCARDIOGRAMMA:

Appropriata valutazione del movimento dei lembi mitralici e del rigurgito: DIAGNOSTICO

CATETERISMO CARDIACO: Complementare all’ECO

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PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOTerapiaTerapia

PROLASSO MITRALICOPROLASSO MITRALICOTerapiaTerapia

Terapia antibiotica per la profilassi dell’endocardite batterica.

Terapia medica dell’insufficienza mitralica, quando emodinamicamente significativa.

Trovano indicazione i beta-bloccanti nelle precordialgie e gli antiaritmici in caso di tachiaritmie.

Terapia antibiotica per la profilassi dell’endocardite batterica.

Terapia medica dell’insufficienza mitralica, quando emodinamicamente significativa.

Trovano indicazione i beta-bloccanti nelle precordialgie e gli antiaritmici in caso di tachiaritmie.