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STENOSI VALVOLARE

AORTICA

Nel soggetto normale l’area

valvolare aortica è circa 3 cm2,

per cui alti flussi possono

attraversare l’aorta senza che si

verifichi in sistole una

significativa differenza di

pressione fra ventricolo sinistro

ed aorta

STENOSI VALVOLARE AORTICA

Introduzione



Definizione

• Ostacolo al passaggio del flusso sanguigno dal ventricolo sinistro all’aorta.

• L’ostruzione può essere a livello della valvola aortica, al di sopra della valvola (sopravalvolare) o al disotto della valvola (sottovalvolare).


Classificazione

• Stenosi aortica lieve: area

valvolare 1,5-1cmq.

• Stenosi aortica moderata: area

valvolare 0.76-1 cmq.

• Stenosi aortica serrata: area

valvolare< 0.75cmq.



Eziologia

Congenita

• Monocuspide monocommissurale (intrinsicamente stenotica, più freq ostruzione fatale sotto l’anno di vita)

• Bicuspide (più freq; maggiore il grado di alterazione anatomica iniziale, maggiori i processi degenerativi e la gravità della stenosi)

• Tricuspide o quadricuspide (cuspidi di differenti grandezze; solitamente diventano severamente stenotiche dopo alcune decadi)


Eziologia


Eziologia

Acquisita

• Reumatica

• Fibrocalcifiche

• Forme rare: endocardite, artrite

reumatoide, mucopolisaccaridosi, insuff.

renale cronica, m. di Paget, LES,

radiazioni.


0%

10%

20%

30%

40%

50%

< 70 anni > 70 anni

Bicuspide Degenerativa Post-infiammatoria Altro


Eziologia


Eziologia


Fisiopatologia


Fisiopatologia

La presenza di una resistenza (stenosi) al

flusso del sangue dal ventricolo sinistro

comporta un aumento della pressione

intraventricolare che consenta una

sufficiente gettata sistolica(F=P/R).

In presenza di una stenosi, l’ipertrofia

concentrica ventricolare provoca un

aumento della pressione sistolica VS.



Fisiopatologia


Fisiopatologia


Fisiopatologia


Fisiopatologia



Sintomi

Dispnea (sintomo di esordio più

comune):

- da scompenso VS (per disfunzione

VS e > pressioni polmonari)

- da sforzo, parossistica notturna,

edema polmonare acuto ( gradi

ingravescenti di ipertensione

venosa polmonare)

Sincope:

- frequentemente ortostatica

- secondaria a ridotta perfusione

cerebrale da:

1) vasodilatazione periferica

2) malfunzionamento barocettoriale

3) aritmie ipo-ipercinetiche


Sintomi


• Vertigini (insufficienza cerebrale)

• Angina Pectoris (insufficienza

coronarica effettiva e/o relativa)

• Palpitazioni


Sintomi

• Morte improvvisa (soprattutto

dopo comparsa dei sintomi)

• Endocardite

• Embolie sistemiche


Complicanze


• Pallore

• Itto sollevante; Polso tardo e piccolo (aumento della durata del periodo di contrazione isovolumetrico-nei pz con grad >45 mmHg), polso alternante

• I tono ridotto (in caso di estese calcificazioni) o normale : intensità non indicativa di gravità.

• click di eiezione (tono da espulsione aortica, più intenso alla punta, può mancare o essere < in presenza di estese calcificazioni valvolari)

• IV tono: indicativo di stenosi severa con PTDVS elevata; può essere fenomeno fisiologico nei bambini.

STENOSI VALVOLARE AORTICASegni Clinici

• Soffio sistolico:

- a diamante

- tempo di massima ampiezza correlato al grado di stenosi

- durata scarsamente correlabile alla severità della stenosi

- più intenso nel battito post extrasistolico ( per diastole più lunga e > tempo di riempimento) (DD con soffio da IM)

- sede max intensità focolaio aortico o II SIS, irrad. carotidi e punta. Nei bambini e anziani più intenso alla punta (problemi di DD con IM)

- aumenta ampiezza con riduzione resistenze periferiche e viceversa


Segni Clinici


• II tono:

- normale o aumentato nelle stenosi a lembi

flessibili

- diminuito o assente nei pz anziani con valvola

altamente calcifica

- non è espressione di gravità

• III tono:

- nelle forme con insufficienza VS

- nei giovani può essere privo di carattere

patologico


Segni Clinici

• Normale nelle forme lievi.

• Segni di ipertrofia ventricolare

sinistra (onda R in V5-V6 + onda S in V1-V2 > 35mm, deviazione assiale sn, ST

depresso e onde T invertite a branche

simmetriche)


Elettrocardiogramma


Stenosi valvolare aortica congenita severa:

mesi 6 - grad.max 110 mmHg

•Cuore globoso

•Aorta ascendente dilatata

•Calcificazioni aortiche


RX torace


•Localizza la sede

anatomica della

stenosi

•Cuspidi ispessite ed

iperecogene

•Ridotto movimento

di apertura con

aspetto cupoliforme

•Doppler: gradiente

transvalvolare


Ecocardiogramma

Gradiente max

Ao=40 mmHg


CONGENITA


• Definisce la sede dell’ostacolo

• Definisce i valori pressori transvalvolari

• Definisce l’area valvolare

• Volumetria e contrattilità VS

• Possibile patologia coronarica associata


Esame Emodinamico

• Coronarografia, prima della

sostituzione valvolare, in pz a rischio

di cardiopatia ischemica

• Valutazione della severità della StAo

in paz. sintomatici e asintomatici con

discrepanza tra segni clinici e

valutazione non invasiva.


Indicazione ad Esame Emodinamico


Indicazione ad Esame Emodinamico



Esame Emodinamico

Evolutività

• In 1/3 il gradiente aumenta entro i 4-8 anni

• Il 20% dei pz con un gradiente iniziale

di picco < 25 mmHg necessita di intervento

o valvuloplastica entro i 20 anni

• Con un gradiente iniziale di picco > 50 mmHg,

sintomi, endocardite e morte improvvisa si

manifestano con una frequenza di 1-2%

all’anno.ACC/AHA Guidelines,

Circulation 1998

Stenosi valvolare aortica congenita nel

bambino e nel giovane adulto


La sopravvivenza dei pazienti con

stenosi aortica è quasi nomale

fino alla comparsa dei sintomi,

quando si verifica un

ingravescente aumento della

mortalità


Storia Naturale

100

80

60

40

20

0

SURVIVAL (%)

Onset of severe

symptoms

Average date

at death

Latent period

AGE (yr)

40 50 60 70 80

Braunwald E.

Piccin 2000


Storia Naturale


• Profilassi dell’endocardite infettiva

• Profilassi della cardite reumatica

• Limitazione nell’attivita fisica (sforzi strenui)

• Prevenzione e/o controllo aritmie

• Evitare farmaci inotropi negativi e

proaritmogeni

• Diuretici (con cautela)

• Vasodilatatori arteriosi e venosi (con cautela)


Terapia Medica

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazioni per valvuloplastica percutanea in

adolescenti e giovani ( < 21 a)

• Angina, sincope, dispnea da sforzo con grad peak to

peak al cath > 50 mmHg

• Grad medio eco (o peak to peak al cath) > 60 mmHg

• Modifiche ECG a riposo o con sforzo

(sottoslivellamento ST, T invertita nelle precordiali

sn) con grad medio eco > 50 mmHg

• Grad medio eco > 50 mmHg se il pz vuole praticare

sports o desidera una gravidanza

• Grad medio eco < 50 mmHg senza modifiche ECG né

sintomi


• Palliazione o “bridge” per la

sostituzione, in pazienti

emodinamicamente instabili ad alto

rischio per chirurgia

• Pazienti che richiedono un urgente

intervento chirurgico non cardiaco

• Alternativa alla sostituzione.

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazioni per valvuloplastica percutanea in adulti

• Efficacia immediata: 90-95%

• Recidiva: 10-35%

• Complicanze: 0-20%

• Mortalità: 0-5%


Valvuloplastica


Valvuloplastica


• Sintomatici con StAo severa

• Pazienti con severa o moderata StAo da

sottoporre a by pass, a chirurgia su aorta o altre

valvole

• Pz asintomatici con StAo severa ( area < 0.6 cm2)

e disfunzione VS, anormale risposta allo sforzo

(ipotensione), tachicardia ventricolare, marcata

ipertrofia VS ( > 15 mm)

• Prevenzione morte improvvisa in pz asintomatici

con StAo severa e senza le condizioni suddette

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazioni alla sostituzione valvolare aortica

• Tutti i pazienti sintomatici

• Pazienti asintomatici:

- con AVA < 0.75 cm2- con AVA fra 0.75 e 1 cm2 se :

Disfunzione VS (FE < 55%)

Coronaropatia associata

Ipertrofia VS grave

Alterata funzione del VS sotto sforzo

Aritmie ventricolari

STENOSI VALVOLARE AORTICAIndicazioni alla sostituzione valvolare aortica


INSUFFICIENZA

AORTICA

INSUFFICIENZA AORTICA

Definizione

Alterata chiusura dell’ostio aortico

nella fase che segue il periodo

espulsivo ventricolare, cui

consegue reflusso di sangue

dall’aorta in ventricolo sinistro


INSUFFICIENZA AORTICA CRONICA

Eziologia

• Dilatazione della radice aortica (distorsione anulus, distensione e alterata coaptazione delle cuspidi)

• Valvola bicuspide

• Endocardite infettiva

• Malattia reumatica

• M. del connettivo (Marfan, artrite reumatoide, spondilite anchilosante)

• M. autoimmuni (LES)

• Aortiti (luetica) ed arteriti

• Ipertensione

• Endocardite infettiva (forma più comune)

• Distacco di protesi valvolare

• Dissezione aortica

• Traumi toracici

• Rottura di aneurisma di Valsalva

• Iatrogena (post valvuloplastica o

intervento chirurgico su valvola mitralica)

INSUFFICIENZA AORTICA ACUTA

Eziologia


Pazienti asintomatici con normale funzione sistolica VS:

- < 6 % progressione a sintomi e/o disfunzione VS

- < 3,5% progressione a disfunzione VS asintomatica

- < 0,2% morte improvvisa

Pazienti asintomatici con disfunzione VS:

- > 25% progressione dei sintomi cardiaci

Pazienti sintomatici

- mortalità > 10%


Storia Naturale

• Tensione parietale = Pressione x raggio

• Stress parietale = Pressione x raggio ( Tp) /

Spessore parietale


Legge di Laplace


Regolazione della crescita miocardicaIpertrofia indotta dal carico

Sovraccarico di volume

• > stress diastolico

• aggiunta fibre in serie

• > dimensioni della

cavità ventricolare

• Ipertrofia eccentrica

Sovraccarico di pressione

• > stress sistolico

• aggiunta fibre in parallelo

• > spessore parietale

• Ipertrofia concentrica

• Stadio 1: Normale

• Stadio 2: Ipertrofia compensatoria (normale rapporto massa-volume; normale stress di picco sistolico e stress telesistolico; normale funzione e normale contrattilità intrinseca)

• Stadio 3: Ipertrofia inadeguata (< rapporto massa-volume , stress di picco sistolico >, normale funzione contrattile).

• Stadio 4: Afterload–mismatch (eccesso di postcarico che deriva da inadeguata ipertrofia) (ulteriore < rapporto massa-volume, > stress di picco sistolico, > stress telesistolico, < funzione ventricolare con contrattilitàintrinseca normale

• Stadio 5: Depressione reversibile della contrattilità intrinseca

• Stadio 6: Disfunzione contrattile irreversibile


Storia Naturale



Fisiopatologia


Fisiopatologia


L’entità del rigurgito dipende da:

• area dell’orifizio rigurgitante

• durata della diastole (FC)

• resistenze periferiche (impedenza e

capacitanza delle arterie)

• proprietà diastoliche del VS

(compliance)


Fisiopatologia

• Dispnea

• Palpitazioni

• Precordialgie

• Edema polmonare acuto (nelle forme acute)

• Pallore (riduzione gittata cardiaca)

• Vertigini (insuff. cerebrale)


Sintomi


• Pulsazione Cervicale

• Pulsazione aortica

• Polso celere di

Corigan

• Polso irideo

• Polso retinico

Aumento

della

pressione

differenziale


Segni Clinici periferici

• Doppio soffio di Duroziez

• Doppio tono di Traube

• Polso capillare di Quinke

• Bradicardia (riflesso vago per > press sist.)

• Segno di Hill:pressione arti inf. > press.arti sup.:

- IAO lieve < 20 mmHg

- IAO moderata >20 <40 mmHg

- IAO severa > 60 mmHg

Riduzione

resistenze

periferiche


Segni Clinici periferici


• Itto puntale spostato in basso e a sn, sollevante

• I tono ridotto

• Soffio diastolico in decrescendo

• Click di eiezione

• Soffio sistolico da iperafflusso

• II tono ridotto

• III tono

• Rullio di Austin Flint (rigurgito aortico che colpisce il LAM con stenosi mitralica funzionale)


Segni Clinici Centrali

• Polso periferico piccolo, tachicardico

• Pressione differenziale poco aumentata, per attivazione simpatica e breve durata della diastole

• I tono ridotto per prematura chiusura della mitrale

• Soffio diastolico di breve durata per l’aumentata pressione telediastolica ventricolare sn.

• Frequente ritmo di galoppo (III-IV tono)

• Soffio diastolico a grido di gabbiano in caso di eversione o perforazione di una cuspide

INSUFFICIENZA AORTICA ACUTA

Segni Clinici Centrali


• Nelle forme lievi normale

• Segni di ipertrofia ventricolare

sinistra con sovraccarico diastolico


Elettrocardiogramma

• Dilatazione aorta ascendente

• Dilatazione ventricolo sinistro


RX Torace


• Volume telesistolico < 90 ml/m2

• Diametro telediastolico 65-70 mm

• Diametro telesistolico < 50-55 mm

• FE > 50%

• Relazione stress-velocità di accorciamento (indice di contrattilità intrinseca miocardica indipendente dalle condizioni di carico, altamente predittivo della funzione ventricolare post operatoria).


Valutazione Eco per intervento

• Valutazione capacità funzionale e sintomi in pazienti sintomatici

• Valutazione capacità funzionale prima di iniziare attività sportive

• Valutazione prognostica prima della sostituzione valvolare in pazienti z con disfunzione VS

• Angiocardiografia sotto sforzo per valutazione funzione VS in pazienti asintomatici e sintomatici

• Eco da sforzo o eco-dobutamina per valutare funzione VS in pazienti asintomatici e sintomatici


Indicazioni ECG da Sforzo


• Valuta i volumi ventricolari

• Valutazione frazione di eiezione

• Entità del rigurgito (frazione e volume rigurgitante)

• La pressione aortica presenta una curva con precoce fase di eiezione (polso celere).

• Nell’insufficienza aortica acuta elemento + significativo > PTDVS > 30-40 mmHg con > pressione capillare di incuneamento.


Esame Emodinamico

• Coronarografia in pz con rischio di

cardiopatia ischemica, prima della

sostituzione valvolare

• Valutazione del grado di IAo, quando

i dati non invasivi sono insufficienti o

discordanti con il quadro clinico.


Indicazioni ad Esame Emodinamico


• Valutazione del volume e funzione VS a riposo in pz asintomatici con IAo medio-importante con dati eco insoddisfacenti (anche RMN)

• Valutazione volume e funzione VS in pz sintomatici con IAo medio-importante con dati eco e clinici discordanti (anche RMN)

• Valutazione FE sotto sforzo

• Valutazioni seriate del volume e FE VS a riposo in aggiunta ad esame eco soddisfacente


Indicazioni ad Angiocardioscintigrafia

• Scompenso cardiaco


• Coronaropatia


Complicanze



Terapia Medica

• Comparsa di sintomi

• Paziente asintomatico con progressiva disfunzione VS (FE < 50 %) in studi seriati (1-3 mesi)

• Paziente asintomatico con progressiva dilatazione VS (DD > 4 ds rispetto al normale)

• Stenosi aortica moderata (grad medio eco o peak to peak al cath > 40 mmHg)

• Comparsa di anomalie all’ECG basale (ST-T nelleprecordiali sn).


Indicazioni a correzione chirurgica in

adolescente e giovane


• Pazienti in classe NYHA III-IV, sintomi e

preservata funzione VS a riposo (FE > 50 %)

• Pazienti in NYHA II, sintomi, FE > 50 %, ma

progressiva dilatazione Vs e/o riduzione FE nei

controlli seriati e/o ridotta tolleranza allo

sforzo

• Pazienti con angina (con o senza cardiopatia

ischemica)

• Pazienti da sottoporre a by-pass o chirurgia su

aorta o altre valvole


Indicazioni a correzione chirurgica

nell’adulto (I)

• Asintomatici con normale funzione VS

(FE > 50 %), con severa dilatazione (DD

> 75 mm; DS > 55 mm) o progressiva

dilatazione (anche non severa) VS

• Pz con severa disfunzione VS a riposo

• Asintomatici con ridotta funzione da

sforzo


Indicazioni a correzione chirurgica

nell’adulto (II)


STENOSI MITRALICA

VALVOLA MITRALE

Nel soggetto normale: area valvolare

mitralica (4-5 cm2)


Stenosi mitralica

Progressivo restringimento dell’area valvolare con ostruzione al flusso di sangue dall’atrio al ventricolo sinistro

Stenosi mitralica

Classificazione

• Stenosi mitralica lieve: area valvolare 2-1,5 cm2

• Stenosi mitralica moderata: area valvolare 1,5-1,0 cm2

• Stenosi mitralica importante: area valvolare 1- 0,5 cm2


• Malattia reumatica

• Congenita


• Neoplasia

• Calcificazione anulus

• LES

• Carcinoide

• Terapia con metisergide

• M. di Fabry

• M. di Whipple

• S. di Hunter-Hurler

• Artrite Reumatoide

Stenosi mitralica

Eziologia

La pressione atriale sinistra dipende da:

• Grado della stenosi

• Tempo di riempimento del ventricolo

sinistro

• Pressione telediastolica del ventricolo

sinistro

Stenosi mitralica

Fisiopatologia


I sintomi non compaiono prima che l’area

valvolare sia < 1,2 cm2.

I sintomi sono legati a 2 variazioni emodinamiche:

• Gradiente A-V: con > delle pressioni AS e in via

retrograda > delle pressioni polmonari

• Riduzione della portata cardiaca per:

- grado ostruzione valvolare

- aumento delle resistenze polmonari arteriolari

- ridotta compliance VS

Stenosi mitralica

Fisiopatologia

Gli aspetti clinici ed emodinamici nella SMserrata si riassumono in 2 quadri principali:

• Atriomegalia:

- > FA

- no eccessivi > pressori polmonari

- < portata cardiaca

- dispnea per congestione venosa polmonare

• AS poco dilatato:

- ipertensione polmonare

Stenosi mitralica

Fisiopatologia


Stenosi mitralica

Ipertensione polmonare

L’ipertensione polmonare si sviluppa per:

• Trasmissione passiva dell’ipertensione AS(ipertensione polmonare passiva)

• Vasocostrizione arteriolare polmonare

reattiva all’ipertensione AS

( ipertensione polmonare attiva)

• Alterazioni fibrotrombotiche obliterative a

livello dei vasi arteriolari

Stenosi mitralicaIpertensione polmonare passiva

L’aumento della pressione AS e delle

vene polmonari determina

passivamente in modo lineare un

aumento della PAP, mantenendo

così, un gradiente di circa 10 mmHg,

necessario per permettere un flusso,

tra AP e le vene polmonari.


Stenosi mitralicaIpertensione polmonare attiva

Quando la pressione AS media > 20

mmHg, la PAP aumenta, non più in

modo lineare, ma molto rapidamente,

per aumento delle resistenze

arteriolari polmonari.

Stenosi mitralicaIpertensione polmonare attiva

Questi adattamenti determinano:

• Barrage che previene la congestione venosa polmonare (anche se a spese della GC)

• Sovraccarico sistolico VD > successiva dilatazione VD > IT significativa > congestione venosa viscerale.


Stenosi mitralica

Sintomi

• Congestione Polmonare:

Dispnea a riposo

Dispnea da sforzo

Dispnea parossistica notturna

Ortopnea

Edema Polmonare acuto

Tosse - Emottisi

Ridotta Gittata Cardiaca:

Astenia perfusione muscolare

Lipotimia perfusione cerebrale

Edemi perfusione renale

Stenosi mitralica

Sintomi


• Facies mitralica

• Pulsazione ventricolo dx

• Accentuazione del I tono

• Schiocco di apertura della mitrale

• Rullio diastolico

• II tono sdoppiato con accentuazione

della componente polmonare

Stenosi mitralica

Segni clinici

• I tono:

- aumentato per la rigidità dei lembi e per

l’ampia escursione della valvola semiaperta

in telediastole

- indebolito se la valvola è molto rigida,

calcifica, non flessibile

- intensità variabile nella FA (inversamente

proporzionale alla durata della diastole)

Stenosi mitralica

Segni clinici


• Schiocco d’apertura:

- distanza variabile da II tono (tanto più vicino quanto più importante è la stenosi)

- intervallo < 80 msec espressione di stenosi importante.

• Rullio diastolico:

- massima intensità in protodiastole e rinforzo presistolico (in ritmo sinusale)

- la durata è indice di gravità.

Stenosi mitralica

Segni clinici

• Reperti eventuali in casi gravi:

Soffio diastolico di Graham-Steel

Soffio sistolico polmonare

Soffio sistolico puntale

Soffio sistolico tricuspidale

Stenosi mitralica

Segni clinici


• Aritmie: fibrillazione/flutter

atriale

• Embolie: sistemiche, coronarica,

periferica, polmonare

Stenosi mitralica

Complicanze

Stenosi mitralica

ECG

�Onda P Mitralica: onda P ampia (0,11 sec) a

doppia cuspide nelle derivazioni DI-aVL, V5-V6

�Fibrillazione/Flutter atriale

In caso di ipertensione polmonare:

•Asse elettrico deviato a dx ( > 90°)

• BBdx

• Segni di ipertrofia ventricolare dx (V1-V2)

• Onda P polmonare alta ed appuntita.


Stenosi mitralica

Reperto RX Torace

• Dilatazione atrio sinistro

• Dilatazione ventricolo dx

• Ridistribuzione di flusso

nei lobi superiori

• Strie B e A di Kerley

• Edema polmonare

alveolare diffuso

• Ipertensione polmonare

importante

Stenosi mitralica

Ecocardiografia

• Presenza e gravità del difetto valvolare

• Morfologia dell’apparato valvolare mitralico

• Ricerca di trombi in AS e auricola

• Vizi valvolari associati

• Stima della pressione nel circolo polmonare

• Funzione ventricolare sn e dx.

• Rivalutazione di pz con SM nota con sintomi e segni clinici modificati

• Rivalutazione di pz asintomatici con SM moderata-imp. per seguire la PAP

• Rivalutazione di pz asintomatici con SM lieve e segni clinici stabili

• Eco-stress in pz con discrepanza tra sintomi e dati emodinamici a riposo


Stenosi mitralicaEcocardiografia

• Accentuazione degli echi

dei lembi valvolari

• Fusione delle commissure

• Compromissione apparato

sottovalvolare

• Dilatazione atrio sinistro

• Misurazione area valvolare

con metodo planimetrico, e

Doppler ( PHT,equazione

continuità, PISA)

Stenosi MitralicaTEE

• Valutazione di trombi in AS in pz considerati idonei a valvuloplastica percutanea o a cardioversione.

• Valutazione della morfologia della valvola quando i dati transtoracici sono subottimali

• Valutazione di routine della valvola con dati transtoracici soddisfacenti


STENOSI MITRALICA

Cateterismo cardiaco

• Valvuloplastica percutanea in pz selezionati

• Valutazione grado IM in pz deputati a valvuloplastica percutanea, quando i dati eco e clinici sono discordanti

• Valutazione del grado di stenosi, della pressione AP, AS, e diastolica VS, quando i dati i dati clinici ed eco sono discordanti.

• Risposta emodinamica delle pressioni AP e AS allo stress, quando i segni clinici ed eco a riposo sono discordanti

STENOSI MITRALICA

Terapia Medica


• FA cronica o parossistica

• Pregresso evento embolico

• SM importante e dimensioni atriale > 50-

55 mm all’esame ecocardiografico

transtoracico.

STENOSI MITRALICA

TerapiaRaccomandazioni per terapia anticoagulanteterapia anticoagulante

Stenosi mitralicaIndicazioni per valvuloplastica percutanea (1)

Valvole morfologicamente idonee

• SM moderato-severa sintomatica, in assenza di trombi AS o IM moderato-severa

• SM moderato-severa asintomatica con ipertensione polmonare( > 50 mmHg a riposo, 60 mmHg sotto sforzo) in assenza di trombi o IM moderato-severa

• SM moderato-severa asintomatici con episodi ricorrenti di FA in assenza di trombi AS o IM moderato-severa.


• SM moderato-severa, classe NYHA

III-IV, in assenza di trombi AS e IM

significativa, con basso o alto

rischio chirurgico

Stenosi mitralicaIndicazioni per valvuloplastica percutanea (1)Valvole con lembi poco flessibili e calcificazioni

Stenosi mitralica

Raccomandazioni per riparazione valvolare

Valvole morfologicamente favorevoli alla riparazione

• SM moderato-severa, classe NYHA III-IV con un trombo atriale, nonostante anticoagulazione, o se la valvuloplastica percutanea non è possibile

• SM moderato-severa, classe NYHA I, con ricorrenti fenomeni embolici in terapia anticoagulante adeguata

• SM lieve, sintomatica


• SM moderata-severa, classe NYHA

III-IV, non candidati per

valvuloplastica percutanea o

riparazione chirurgica.

• SM severa e ipertensione polmonare

severa ( > 60 mmHg), classe NYHA I-

II, non candidati per valvuloplastica

percutanea o riparazione chirurgica.

Stenosi mitralica

Indicazioni alla sostituzione valvolare

INSUFFICIENZA MITRALICA


Valvola Mitrale

La normale apertura e la perfetta continenza della valvola mitrale dipendono dal corretto e integrato comportamento di 6 componenti fondamentali:

• Lembi

• Anulus

• Commissure

• Corde tendinee

• Muscoli papillari

• Integrità morfologica e funzionale del VS.


Definizione

Incompleta chiusura dell’ostio

mitralico cui segue un reflusso,

in sistole, dal ventricolo all’atrio

sinistro.


IM cronica:

• Reumatica

• Patologie autoimmuni(LES)

• Distrofie muscolari

• Degenerativa

• Miocardiopatie (CMD, miocardite, orig anom coron sn)

• Patologie ereditarie del tessuto connettivo (Marfan)

• Congenita (cleft, canale)

IM acuta:

• Cardiopatia

ischemica

• Traumatica

• Endocardite

infettiva (5%)

• Post-operatoria


Eziologia


Fisiopatologia


L’entità del reflusso in AS dipende da:

• Dimensioni dell’orifizio insufficiente.

• Resistenze periferiche arteriolari e dalla

pressione in aorta.

• Pressione AS.

• Funzione VS.


Fisiopatologia

Il reflusso tende ad aumentare quando:

• Diminuisce la capacità contrattile del VS

• Aumentano le resistenze periferiche

Il reflusso tende a diminuire quando:

• Aumenta la capacità contrattile del VS

• Aumenta la pressione AS

• Diminuiscono le resistenze periferiche


Fisiopatologia


• Nella IM acuta l’atrio non ha il tempo per dilatarsi e la sua pressione aumenta già nella presistole ventricolare, raggiungendo livelli tali da provocare l’edema polmonare acuto.

• Nella IM cronica l’atrio ha il tempo di dilatarsi ammortizzando così il rigurgito e la pressione raggiunge valori alti solo tardivamente.


Fisiopatologia

• Palpitazioni

• Ridotta resistenza allo sforzo fisico

• Dispnea

• Edema polmonare acuto (forme

acute)

• Emottisi (forme acute)


Sintomi


• Itto sollevante e diffuso

• I tono ridotto o assente (se le cuspidi presentano ridotta flessibilità)

• II tono accentuato o sdoppiato (ipertensione polmonare)

• Soffio sistolico puntale (irradiato all’ascellare media e nello spazio interscapolo-vertebrale sn)

• Soffio mesodiastolico puntale (da iperafflusso transmitralico)

• III tono (da sovraccarico diastolico)


Segni clinici

• Intensità

• Morfologia

• Irradiazione


Segni clinici

Soffio sistolico


Intensità:• Non sempre in stretta correlazione con il grado di incontinenza

• Più intenso nella fase di insufficienza cardiaca; meno con il miglioramento delle condizioni di compenso (funzione contrattile, rapporto spaziale tra i muscoli papillari e le cuspidi, dilatazione dell’anello, resistenze periferiche)

• Diminuisce d’intensità con l’inspirazione, si rinforza con l’espirazione.


Segni clinici: soffio sistolico

Morfologia:

• Olosistolico a plateau (IM medio-importante)

• In decrescendo ( IM lieve-moderata)

• In crescendo-decrescendo (IM da disfunzione papillare)

• Telesistolico (IM da prolasso)




Irradiazione:

• Ascella (più frequente)

• Margino sternale sn, base, collo (jet verso il setto interatriale per disfunzione del papillare post con conseguente insufficienza del lembo posteriore)

• Irradiazione mista (jets multipli)

• Irradiazione dx (AS gigante)



• Normale nelle forme lievi

• Segni di ingrandimento atriale sinistro

• Segni di ipertrofia ventricolare sn con

sovraccarico sistolico

• Asse elettrico deviato a sn

• Onda R alta in V5-V6, onda S profonda in

V1-V2 con anomalie della ripolarizzazione.


Elettrocardiogramma



RX torace

• Presenza e grado di insufficienza mitralica

• Morfologia della valvola mitrale, e valutazione del meccanismo dell’insufficienza

• Dimensioni, spessori, indici di funzione di pompa e contrattilità del VS

• Dimensioni AS e valutazione del sovraccarico delle sezioni dx

• Follow up nelle IM.

• Follow up dopo riparazione o sostituzione valvolare


Ecocardiografia


• Intraoperatoria per stabilire

l’anatomia e guidare la riparazione

• Valutazione del grado, del

meccanismo dell’IM e/o lo stato di

funzione VS, quando TTE

inadeguata

• Follow up quando TTE inadeguata.


TEE

•Jet rigurgitante in atrio

sn

•Perdita del punto di

coaptazione

•Ingrandimento Atrio sn

•Ingrandimento

ventricolo sinistro


Reperto Ecocardiografico


Permette di valutare:

- entità dell’insufficienza

- valutazione della frazione di rigurgito

( < 20 %: IM lieve; 20-40 %: IM media; > 50 %: IM importante)

- funzione ventricolare sn

- albero coronarico


Esame emodinamico

• Valutazione non invasiva

insufficiente a definire la severità

della IM, la funzione VS o la

necessità di correzione

• Discrepanza tra segni clinici e

valutazione non invasiva sulla

severità IM

INSUFFICIENZA MITRALICA Indicazione ad esame emodinamico


• IM in pz con angina o precedenti infarti

• Sostituzione mitralica contemplata in pz con più fattori di rischio per cardiomiopatia ischemica

• Ischemia sospettata come fattore eziologico della IM

• Per confermare assenza di malattia coronarica, dei dati non invasivi, in pz di età > 35 anni


Coronarografia

• Profilassi per la malattia reumatica

• Profilassi per endocardite batterica

• Digitale o Beta bloccanti (in pz con FA)

• ACE-inibitori per ridurre il post-carico

• Diuretici per controllare l’insufficienza

cardiaca e la dispnea


Terapia Medica


• IM acuta sintomatica in cui è possibile la riparazione

• Sintomatici classe NYHA II-IV con FE > 60% e diametro telesistolico < 45 mm

• Sintomatici o asintomatici con lieve disfunzione VS (FE 50-60 %) e diametro telesistolico 45-50 mm

• Sintomatici o asintomatici con moderata disfunzione VS (FE 30-50 %) e/o diametro telesistolico 50-55 mm


Terapia Chirurgica

INSUFFICIENZA

TRICUSPIDALICA


INSUFFICIENZA TRICUSPIDALICA

Definizione

Incontinenza della valvola

tricuspide che, in sistole,

consente il passaggio di sangue

dal ventricolo all’atrio destro

•• CongenitaCongenita (+ freq) (malattia di Ebstein)

•• Su base organicaSu base organica (malattia reumatica

acuta, endocardite infettiva, disfunzione

protesica, traumi, da carcinoide)

•• FunzionaleFunzionale (secondaria a patologia del

VD e/o ipertensione polmonare acuta o

cronica)


Eziopatogenesi


ulteriore aumento

dimensioni atrio destro

riduzione gettata

ventricolo destro

aumento dimensioni

fegato

aumento pressione

venosa sistemica

Aumento pressione

atrio destro


Fisiopatologia


Eziopatogenesi

Insufficienza tricuspidale

Segni clinici

•Segni obiettivi: turgore giugulareturgore giugulare

epatomegalia pulsanteepatomegalia pulsante

cianosicianosi

segni di insufficienza segni di insufficienza

epatica epatica

edemi declivi (tardivi)edemi declivi (tardivi)

ascite (tardiva)ascite (tardiva)

•• Sintomi soggettivi: scarsiscarsi


•• IspezioneIspezione: impulso epigastricoimpulso epigastrico

fremito sistolicofremito sistolico

•• AscoltazioneAscoltazione: soffio sistolico soffio sistolico

prolungato sull’area del VD che si prolungato sull’area del VD che si

accentua in ispirazioneaccentua in ispirazione


Segni Clinici

•• EcgEcg

•• Rx toraceRx torace

•• Ecocardiografia color DopplerEcocardiografia color Doppler--TEETEE

•• Studio elettrofisiologicoStudio elettrofisiologico ( sospettata o documentata aritmia nelle forme congenite tipo Ebstein)

Follow up ogni 1-3 anni in base a severità della IT


Follow-Up diagnostico


•• ECGECG:: fibrillazione atriale (nelle forme primitive)

BBd incompleto

segni di ipertensione polmonare

•• Rx ToraceRx Torace: > diametro trasverso cardiaco

(ipertrofia/ dilatazione VD)

ingrandimento AD in OAD

AP normale

campi polmonari normali


Esami strumentali

•• EcoEco: ingrandimento VD e AD

movimento paradosso del setto IV

morfologia tricuspide

valutazione grado IT

•• EmodinamicaEmodinamica: ventricolarizzazione curva

AD

> pressione diastolica in VD

valutazione grado IT

valutazione funzione VD


Esami Strumentali


• Lenta nelle forme primitive

• Rapida nella IT secondaria ( valvulopatie con ipertensione polmonare

o a rottura papillare nell’infarto del VD)


Evoluzione

•• DiureticiDiuretici

•• Digitale (nello SCC)Digitale (nello SCC)

•• Intervento chirurgicoIntervento chirurgico


Terapia


STENOSI

TRICUSPIDALICA

STENOSI TRICUSPIDALICA

Restringimento dell’ostio

tricuspidalico per un’area

inferiore a 2 cm2 (vn=7-8 cm2)

con conseguente ostacolo al

passaggio di sangue dall’atrio al

ventricolo sinistro


•• Congenita Congenita (atresia della tricuspide)

•• Su base organicaSu base organica (malattia reumatica,

endocardite infettiva)

•• SecondariaSecondaria (sindrome da carcinoide,

fibroelastosi, fibrosi endomiocardica, LES,

malattie metaboliche, traumi da catetere,

disfunzione protesi)


Eziopatogenesi

Riduzione flusso

piccolo circolo

Riduzione GC destra

Aumento pressione

venosa sistemica

Aumento pressione AD

Ostacolo passaggio

sangue AD-VD


Fisiopatologia


Stenosi tricuspidalica

Segni Clinici

• Sintomi soggettivi: dispnea da

sforzo

astenia

• Segni obiettivi: turgore giugulare

epatomegalia

ittero

edemi

ascite

•• IspezioneIspezione: impulso epatico

presistolico

•• PalpazionePalpazione: epatomegalia

•• AscoltazioneAscoltazione: rullio diastolico

schiocco di apertura


Segni Clinici


•• ECGECG: onde P alte e appuntite in D2,

D3, aVF, V1 e V3R

•• Rx Torace:Rx Torace: AD e VCS dilatate

AP normale


Esami Strumentali

•• Eco:Eco: morfologia della valvola

dilatazione VCI e AD

grado di stenosi (gradiente gradiente

transvalvolare; area funzionale TRtransvalvolare; area funzionale TR:

190/PHT, correlazione con dati

emodinamici)

•• EmodinamicaEmodinamica: gradiente transvalvolare


Esami Strumentali


• Spesso diagnosticata insieme a

SM

• Diagnosi differenziale con cirrosi

epatica, pericardite costrittiva,

scompenso cardiaco congestizio


•• DiureticiDiuretici

•• Intervento chirurgicoIntervento chirurgico (gradiente

transvalvolare medio > 5 mmHg)


Terapia


STENOSI POLMONARE

STENOSI VALVOLARE POLMONARE

Etiologia

• Malformazioni congenite (95%) (valvolari, sopravalvolari, sottovalvolari)

• Cardiopatia reumatica (rara)

• Carcinoide

• Endocardite infettiva (rara)

• Massa neoplastica che ostruisce efflusso dx o AP

• Compressione estrinseca efflusso dx o AP da parte di masse mediastiniche (teratomi e linfomi)


Spesso associata ad altre CC:

• Difetto interatriale

• Difetto interventricolare

• Canale atrio-ventricolare

• Trasposizione dei grossi vasi

• Stenosi infundibulare

• Stenosi periferiche dei rami polmonari


Etiologia

Area valvolare polmonare normale: 4 cm2

Stenosi valvolare polmonare lieve: area 1

cm2 ( pres sist VD < 50 mmHg )

Stenosi valvolare polmonare media: area

1- 0,5 cm2 ( pres sist VD 50-100 mmHg )

Stenosi valvolare polmonare serrata: area

< 0,5 cm2 ( pres sist VD > 100 mmHg )


Classificazione


•• aumento del postcarico VDaumento del postcarico VD

•• ipertrofia VDipertrofia VD

(grado in relazione alla severità e durata

della SP)

•• ridotta compliance VDridotta compliance VD

•• ridotta gettata sistolica VDridotta gettata sistolica VD


Fisiopatologia

Click protosistolico

- dovuto alla brusca protrusione del diaframma valvolare verso l’aorta

- l’intervallo I tono-click è inversamente proporzionale alla gravità della stenosi

IV tono: nelle stenosi gravi


Segni Clinici


Soffio sistolico

- rude

- sull’area polmonare

- romboidale

- segue il click

- durata proporzionale alla gravità della SP

- tempo di massima ampiezza proporzionale

alla gravità


Segni Clinici

II tono

- sdoppiato

(per prolungamento del periodo espulsivo VD-ritardo chiusura della valvola P)

- correlazione tra intervallo A2-P2 e grado di stenosi

(SP lieve 40-60 msec; moderata 60-80 msec; serrata>80 msec)


Segni Clinici


• Asintomatici 30-40 % dei pz con

stenosi importante

• Dispnea da sforzo

• Dolore toracico da sforzo (raro e verosimile conseguenza di ischemia VD)

• Scompenso dx


Sintomi

• ECG

• Ecocardiografia color Doppler

• Rx torace

• Esame emodinamico per valutazione gradiente

Esami da eseguire ogni 5 anni se grad max <29 mmHg; ogni 3 anni se grad max >30 mmHg


Esami per Follow-Up


• Normale nelle forma lievi

• Deviazione assiale dx

• Onda P da dilatazione AD (onde P appuntite in D2-D3, AVF)

• Ipertrofia ventricolare dx con complessi rSr1 in V1(SP moderata) e qR o R (>20 mm) (SP imp)

• Onde T + in V1-V2-V3 nei bambini

• Sottoslivellamento tratto ST e inversione onda T in V1


Elettrocardiogramma

• Ipertrofia VD

• Dilatazione AD

• Misura dell’anulus e del tronco polmonare

• Localizzazione dell’ostruzione

• Morfologia della valvola

• Quantificazione del gradiente VD-AP

• Area funzionale polmonare con equazione di continuità (se attendibile la misura corretta dell’anulus e la velocità nell’efflusso dx con Doppler pulsato)


Ecocardiogramma


• Dilatazione post stenotica del tronco

polmonare (grado di dilatazione non

proporzionale alla severità della stenosi)

• Ipertrofia VD (sollevamento apice

nell’emidiaframma sn)

• Dilatazione profilo cardiaco in proiezione

AP in caso di scompenso dx

• Ridotto flusso polmonare nelle SP serrate.


Rx Torace

• Valvuloplastica (trattamento di scelta)

• Sostituzione valvolare (per alcune

patologie acquisite, es. endocardite) con

protesi biologiche (tendenza alla

trombosi per le meccaniche in sede P)


Trattamento



Indicazioni ad intervento (valvulotomia o

sostituzione) in adolescenti e giovani

• Dispnea da sforzo, angina, sincope

• Asintomatici con grad max > 50

mmHg e tra 40-50 mmHg.

INSUFFICIENZA

POLMONARE


INSUFFICIENZA POLMONARE

Eziologia

Patologia strutturale della valvola polmonare

• Malformazione congenita

• Cardiopatia reumatica (in forme polivalvolari)

• Cardiopatia da carcinoide

• Sindrome di Marfan

• Trauma cardiaco

• Endocardite

• Esiti di commissurotomia o valvuloplastica percutanea

• Esiti di interventi di infundibulectomia/valvulotomia nella TF

Insufficienza polmonare “funzionale”

• Malattie con ipertensione polmonare

arteriosa

• Dilatazione idiopatica dell’arteria

polmonare (forma congenita più comune)


Eziologia


• Sovraccarico di volume VD e

ipertrofia eccentrica

• > gettata sistolica VD con

conseguente dilatazione dell’arteria

polmonare prossimale


Fisiopatologia


Fisiopatologia

Volume rigurgitante dipende:

• Dimensioni orifizio rigurgitante

• Tempo di riempimento diastolico (FC)

• Gradiente diastolico tra AP e VD

• Compliance VD

• Compliance AP


Fisiopatologia


Fisiopatologia


• Normale (IP isolata)

• Ipertrofia VD (IP secondaria a

ipertensione polmonare)

• Complesso rSR1 (IP importante

isolata)


Elettrocardiogramma


Elettrocardiogramma

• IP lieve: asintomatica

• IP significativa primitiva: dispnea e astenia da sforzo, dolori precordiali a riposo nell’emitorace sn (da protrusione del tronco polmonare)

• IP secondaria a malattia polmonare: sincope, dispnea, emottisi, segni di scompenso dx

• IP secondaria a IP da SM: dispnea, disnea parossistica notturna, ortopnea.


Sintomi


Sintomi


•• Dilatazione AP senza segni di Dilatazione AP senza segni di

congestione polmonarecongestione polmonare

•• Dilatazione VDDilatazione VD


Rx Torace


Rx Torace

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