Caratteristiche fondamentali delle vitamine

Le vitamine agiscono come regolatori dello sviluppo dell’organismo. Alcune di esse rendono possibile l’assorbimento degli zuccheri, dei grassi e delle proteine, altre quello del calcio nelle ossa. Il modo migliore per procurarsi le vitamine necessarie all’organismo è quello di mangiare alimenti che le contengano: gli ortaggi, la frutta, il

tuorlo dell’uovo.

• Sono essenziali;

• sono prive di valore energetico;

• agiscono in dosi minime;

• hanno specificità di azione

Caratteristiche delle vitamine

La vecchia espressione Dose giornaliera consigliata (RDA)

è stata sostituita da Assunzione alimentare di riferimento -

(RNI) Reference Nutrient Intake. La RNI è la quantità di nutrimento sufficiente ad almeno

il 97% della popolazione.

Funzioni delle vitamine nell’organismo

• Crescita (A; D, gruppo B; C);

• funzionamento del sistema nervoso (B1, B6, B12, PP, C, acido folico);

• funzionamento del sistema immunitario (A, B6, B12, C);

• prevenzione e cura delle anemie (E, acido folico, B6, B12, C);

• protezione dai meccanismi lesivi dei radicali liberi (E, C);

• prevenzione dei tumori (A, E, C);

• mantenimento dell’integrità di cute e mucose (A, B2, B6, acido folico, PP)

Classificazione delle vitamine

• Vitamine idrosolubili: C; gruppo B.

• Vitamine liposolubili: A,E,D,K.

Cause di carenze vitaminiche

• Squilibri alimentari• Uso di alimenti conservati o ipocalorici• Disturbi digestivi e malassorbimento• Aumentato fabbisogno

Vitamina A (retinolo)

• Proviene da precursori (caroteni)

• Vitamina A: fegato. Caroteni: vegetali, latte e derivati, fegato.

• Assorbimento intestinale solo in presenza di lipidi

• Accumulata dal fegato

• Trasportata nel sangue legata ad una proteina (RBP)

• Costituisce la rodopsina

• Mantiene l’integrità di cute e mucose

• Interviene nella crescita

• Immunostimolante

• Carenza: emeralopia, xerosi, xeroftalmia, aumentata sensibilità alle infezioni, arresto della crescita nei bambini, incapacità riproduttiva.

CH2OH

Vitamina E (tocoferolo)

• Abbondante in: germi di semi di cereali, ortaggi a foglia

larga, semi e frutti oleosi (olii vegetali); meno in fegato,

uova e latticini.

• Assorbita in presenza di grassi e sali biliari

• Trasportata dalle β-lipoproteine (LDL)

• Forte antiossidante

• Aumento della resistenza alle infezioni

• Effetto preventivo contro i tumori

• Azione antisterile

Radicali liberi.OH ossidrile

.O2

superossido

Meccanismi riparatori (scavengers):

• Enzimi (superossidodismutasi SOD, catalasi, perossidasi)

• Vitamine (E e C)

Vitamina K• Naturali: K1 (fillochinone) e K2 (prenilmenachinone); di

sintesi: K3 (menadione)

• Abbondante nei vegetali; sintetizzata dalla flora

intestinale

• Coenzima nella reazione di carbossilazione della

protrombina e dei fattori VII, IX e X

• Coenzima nella reazione di carbossilazione

dell’osteocalcina

Vitamina D

7-deidrocolesterolo Vitamina D3 (colecalciferolo)Radiazioni UV

Cute

Fegato Vitamina D3 (colecalciferolo) 25-idrossi-colecalciferolo

Rene 25-idrossi-colecalciferolo 1-25-diidrossi-colecalciferolo(calcitriolo)

Paratormone

-

Ca2+

-

Azioni della vitamina D1-25-diidrossi-colecalciferolo

(calcitriolo)

aumento dell’assorbimento di calcio (sintesi di una proteina legante il

calcio)

IntestinoRene

aumento del riassorbimento

di fosfato

Tessuto osseo

deposizione di calcio e fosfato

(in forti dosi, però l’effetto è opposto)

Ruolo del calcio nell’organismo

• Contrazione muscolare e idrolisi del glicogeno

• Liberazione di neurotrasmettitori

• Liberazione di ormoni• Eccitabilità neuronale (correnti di calcio voltaggio-dipendenti e attivate

da neurotrasmettitori)

• Secondo messaggero intracellulare (calmodulina, chinasi Ca-dipendenti)

• Aggregazione piastrinica e coagulazione del sangue• Frazione minerale del tessuto osseo (fosfato di calcio, cristallizzato

come idrossiapatite)

Concentrazione plasmatica di calcio

Condizione normale:9-11 mg/100 ml

Ipocalcemia:tetania

Ipercalcemia:depressione del SNC

Regolazione del metabolismo del calcio

• Paratormone (ipercalcemizzante)

• Vitamina D

• Calcitonina (ipocalcemizzante)

Ca2+ nel plasma9-11 mg/100 ml

Ca2+ nelle ossacalcitonina

paratormone

Tiamina (vitamina B1)• Lievito di birra; germe di cereali; legumi,frutta, fegato, tuorlo

d’uovo, latte• Forma attiva: tiamina pirofosfato (TPP)• Inattivata da una tiaminasi• Coenzima nelle reazioni del metabolismo glucidico• SSN: inibisce la colinesterasi, quindi potenzia gli effetti

dell’acetilcolina• Carenza di B1: beri-beri(cardiopatia e sintomi neurologici)

Riboflavina (vitamina B2)

•Fonti alimentari: germe di cereali, latte, uova, carne

•Costituisce due importanti coenzimi: FAD e FMN (coinvolti in reazioni di ossidoriduzione)

• Carenza di vitamina B2: alterazioni linguali, oculari e cutanee

Niacina (vitamina B3 o PP)

• Struttura chimica: acido nicotinico e nicotinammide.

• Fonti alimentari: carne, pesce, legumi, lievito di birra.

• Può essere sintetizzata dall’organismo (triptofano)• Costituisce i coenzimi NAD+ e NADP+

• Carenza di niacina: pellagra (malattia delle tre D: dermatite, diarrea, demenza)

Acido pantotenico (Vitamina B5)

• Molto diffuso negli alimenti (carni, uova, lievito di birra, pericarpo dei cereali; anche in forma di pantenolo)

• Costituisce il CoA

• Non si verifica mai carenza nell’uomo

Piridossina (vitamina B6)

• Molto diffusa in alimenti sia di origine animale che vegetale

• Presente in tre forme: piridossina, piridossale e piridossammina

• Forme coenzimatiche: Piridossal-5-fosfato (PLP) e piridossammina-5-fosfato (reazioni metaboliche riduardanti il metabolismo di aminoacidi, glucidi e lipidi)

• Carenza: dermatiti, anemia, sintomi neurologici

Biotina (vitamina B8 o H)

• Fonti alimentari: carni, uova, lievito di birra, cereali, legumi, arachidi, mandorle, cioccolato

• Coenzima di molte reazioni di carbossilazione e transcarbossilazione

• Non si verifica carenza spontanea, viene però inattivata dall’avidina (albume d’uovo crudo)

Acido folico (vitamina B9 o M)

• Fonti alimentari: fegato, rene, verdure, lievito

• Coenzima attivo: FH4, accettore-donatore di gruppi monocarboniosi (metabolismo di amminoacidi e acidi nucleici, inattivazione di neurotrasmettitori)

• Carenza: anemia, alterazioni della cute, disturbi nervosi, gravi malformazioni fetali.

Cobalamina (vitamina B12)• Fattore antipernicioso

• Coenzima in reazioni di metilazione e interscambio di gruppi fra atomi di carbonio adiacenti

• Presente solo in alimenti di origine animale

• Assorbimento intestinale solo in presenza del fattore intrinseco gastrico

• Indispensabile per la proliferazione e la maturazione cellulare

• Carenza (dovuta a insufficiente produzione del fattore intrinseco): anemia perniciosa

Trasporto e assorbimento della vitamina B12

Aptocorrina

Trasportonella saliva

Fattore intrinseco gastrico

Assorbimentonel duodeno

Transcobalamina

Trasportonel sangue

Acido ascorbico (vitamina C)

• Fonti alimentari: verdure fresche e frutta; in misura minore fegato, latte.

• Essenziale solo per uomo, scimmia, cavia.

• Potente antiossidante; è indispensabile per il metabolismo del collagene, l’assorbimento del ferro, la sintesi e liberazione di neurotrasmettitori, ormoni, acidi biliari, prostaglandine.

• Potenzia la risposta immunitaria.

• Effetto protettivo contro il cancro.

• Carenza: scorbuto.

Degradazione delle vitamine

• Luce (C, A)• Calore (C, B1, acido folico)• Ossigeno• Lavaggio (vitamine idrosolubili)• Cottura (C, B1, acido folico)• Conservazione (refrigerazione;

congelazione;surgelazione; irradiazione)• Additivi: bisolfito di sodio – tiamina; solfiti – acido

folico; alcali – vit. B6, K, D, a. pantotenico; acidi – vit.A.

Vitamine idrosolubili

Complesso B: Presenti in alimenti comuni, Azotate,

Coenzimi

Complesso B: vitamine e paravitamine

• Vitamine del complesso B vere e proprie sono :

• B1, B2, B3 (niacina), B5, Ac PantotenicoB6, B8 (Biotina), B9 (ac. Folico) B12 (cobalamina)

• Le paravitamine sono B4, adenina, B7 Colina, B11 Carnitina…

Vitamina B1: tiamina

• RNI• 1.0  mg/die per gli uomini; 0.8 mg/die per le donne• Fonti• Cereali integrali, fegato, carne di suino, lievito, latticini

e legumi. La cottura riduce del 25% il contenuto di Vitamina negli alimenti

• Forma attiva• Il TPP (tiamina pirofosfato), che si forma per

trasferimento di un gruppo pirofosfato dall’ATP alla tiamina.

Vitamina B1: aspetti generali

• Assorbita efficacemente dall’Intestino (assorbimento compromesso negli alcolisti)

• Strettamente correlata al metabolismo glicidico (coenzima di numerose reazioni di decarbossilazione fra cui la principale quella ossidativa dell’Ac. Piruvico)

Vitamina B1: tiamina

• Carenza di Vit. B1 compromette la capacita’ cellulare di produrre energia (e’ coinvolta nel Ciclo di Krebs)

• Carenza di Vit. B1 compromette la capacita’ cellulare di sintetizzare precursori degli acidi nucleici (Riboso), e del NADPH utile per la sintesi degli acidi grassi ed altre importanti vie biochimiche)

• Importante anche nella trasmissione degli impulsi nervosi

Vitamina B1: tiamina:

FUNZIONI

Funzioni ed effetti della carenza di tiamina Funzioni Carenza Il TPP (tiamina pirofosfato) è cofattore di quattro enzimi chiave:

- piruvato deidrogenasi - α-chetoglutarato deidrogenasi

(ciclo degli acidi tricarbossilici) - α-chetoacido deidrogenasi per gli

aminoacidi ramificati - transchetolasi (via del pentoso

fosfato)

Una diminuzione dell’attività della piruvato deidrogenasi e dell’ α-chetoglutarato deidrogenasi provoca:

- accumulo di piruvato e lattato - diminuzione della formazione di acetil CoA e di ATP

e quindi diminuzione dell’attività dell’acetilcolina e del sistema nervoso centrale

Una diminuzione dell’attività della via del pentoso fosfato ha come conseguenza bassi livelli di NADPH, necessario per la sintesi degli acidi grassi; questo porta ad una diminuzione della sintesi di mielina, che può causare una neuropatia periferica.

Vitamina B1: tiaminaSindromi da carenzaUna carenza di tiamina provoca:• Beri beri. Questa sindrome e’ diffusa nel Sud-Est asiatico e si

presenta in due forme: beri beri umido che si manifesta con edemi, sintomi cardiovascolari e insufficienza cardiaca, e il beri beri secco che causa perdita del tono muscolare e neuropatia periferica.

• Encefalopatia di Wernicke, che è associata all’alcolismo (l’alcool sembra alterare l’assorbimento della tiamina).

Tossicità• Un’intossicazione è rara, ma un eccesso causa mal di testa, insonnia

e dermatiti.

Vitamina B1: tiamina, Diagnosi di laboratorio

• Incremento di Ac. Piruvico eventualmente dopo somministrazione orale di glucosio

 Vitamina B2: riboflavine

• FAD / FMN redox reazioni• 1.3 mg/die per gli uomini; 1.1 mg/die per le

donne.

• Fonti• Latte, uova, fegato. In parte sintetizzata dalla flora

batterica intestinale. La riboflavina viene deteriorata immediatamente dai raggi ultravioletti.

Vitamina B2: riboflavina• Forme attive• La riboflavina si presenta in due forme attive:• - flavin mononucleotide (FMN)• - flavin adenin dinucleotide (FAD)• Coenzimi di molte reazioni essenziali per la produzione di energia e

respirazione cellulare (favorisce l’utilizzazione energetica degli alimenti)

•  • Funzioni e carenza• Le funzioni e le manifestazioni cliniche di una carenza di riboflavina

sono elencate nella tabella. La riboflavina non è tossica in eccesso.

Vitamina B2: riboflavina

Funzioni e carenza di riboflavina Funzioni Carenza Il FAD e l’FMN sono coenzimi per molte ossidasi e deidrogenasi Possono accettare due idrogeni per formare FADH2 e FMNH2 rispettivamente e prendono parte a reazioni redox, ad es. la catena di trasporto degli elettroni o la funzione antiossidante

Rara, eccetto in individui anziani o in alcolisti Non c’è una specifica sindrome da carenza Sintomi di carenza: Stomatite angolare (infiammazione ai lati della bocca) e Chilosi (fessure agli angoli della bocca) Cataratta Glossite (infiammazione della lingua)

Vitamina B2: riboflavina

• Diagnosi di laboratorio: difficile

Niacina o acido nicotinico (vit. B3 o PP, Pellagra

Preventis)• Meccanismo d’azione: Trasferimento H2• Forma Attiva: NAD, NADP

• RNI• 17 mg/die per gli uomini; 13 mg/die per le donne.•  • Fonti• Assente nella Frutta fresca, latte, formaggi, si trova nei

cereali integrali, carne, pesce . Puo’ essere sintetizzato dall’aminoacido triptofano (60 mg > 1 mg Vit. B3).

•  

Niacina o acido nicotinico

• NON E’ UNA VITAMINA??• Sintesi della niacina dal triptofano• La sintesi della niacina dal triptofano è un processo

molto inefficiente: sono necessari addirittura 60 mg di triptofano per formare 1 mg di niacina. La sintesi richiede tiamina, riboflavina e piridossina come cofattori e avviene solo dopo che l’organismo ha provveduto alla sintesi proteica. Ciò significa, in teoria, che la carenza di niacina può essere trattata con una dieta altamente proteica, ma servirebbero moltissime proteine!

Niacina o acido nicotinico

Funzioni e carenza di niacina Funzioni Carenza NAD+ e NADP+ sono coenzimi per molte deidrogenasi nelle reazioni redox Il NAD è richiesto per riparare i danni dei raggi UV sul DNA in aree esposte della pelle (Con meccanis mi differenti dalle reazioni redox) L’acido nicotin ico è usato per il t rattamento di certe iperlip idemie perché esso inibisce la lipolisi, portando alla diminuzione di VLDL e LDL

Pellagra caratterizzata dai sintomi: delle tre D:

- dermat ite - diarrea - demenza

e infine la morte (quarta D: Death)

Carenza nei paesi del terzo mondo, alcolisti, anziani

La Pellagra e’ una delle quattro grandi avitaminosi del mondo insieme al Beri-Beri (Vit. B1), Scorbuto (Vit. C), Rachitismo (Vit. D)

Acido pantotenico (Vit. B5)

• Fonti• La maggior parte degli alimenti è un’ottima

fonte (es. Fegato, uova, vegetali freschi); la cottura e la conservazione riducono il contenuto di Vit. B5.

•  • Forma attiva• Componente del coenzima A.

Acido pantotenico

Funzioni e carenza di acido pantotenico Funzioni Carenza Come coenzima A è coinvolto nel trasferimento di gruppi acilic i, come acetil CoA, succinil CoA, acil CoA E’ anche un componente dell’acido grasso sintasi: una proteina che funge da carrier d i gruppi acilic i

Molto rara; causa la sindrome del p iede che scotta (descritta nei prig ionieri di guerrain estremo oriente) N.B. Si può indurre una carenza nei ratti, che causa una depigmentazione del pelo, cioè d iventano grigi; questo fenomeno è largamente sfruttato nell’industria dello shampoo; non è tossico in eccesso

Sintesi inadeguata dalla flora batterica

Vitamina B6: • La vitamina B6 esiste in tre forme interconvertibili nell’organismo

e di eguale valore biologico: piridossina, piridossale e piridossamina.

•  • RNI• 1.4 mg/die per gli uomini; 1.2 mg/die per le donne.•  • Fonti• Cereali integrali (frumento o mais), carne, pesce e pollame.

Prodotta anche dalla flora batterica. La macinatura dei cereali e la cottura degli alimenti ne riducono drasticamente il contenuto.

Vitamina B6

• Forma attiva• Tutte e tre le forme possono essere convertite nel

coenzima piridossal fosfato (PLP) utile alla sintesi e alla interconversione degli aminoacidi.

• Funzioni e carenza• Le funzioni e le manifestazioni cliniche di una carenza di

vitamina B6 sono elencate nella Tab. seguente.

Vitamina B6

Funzioni e carenza di vitamina B6 Funzioni Carenza Il piridossal fosfato è coenzima di molti enzimi:

- nel metabolismo degli aminoacidi: aminotransferasi e serina deidratasi

-

→ la carenza primaria è molto rara → metabolismo anormale degli aminoacidi

Biotina (Vit. B8 o Vit. H)

• Meccanismo d’azione: trasferimento CO2• Fonti• La maggior parte dei cibi, specialmente tuorlo d’uovo,

crusca, lievito e noci. Una quantità significativa viene sintetizzata dai batteri intestinali. Nell’uovo perde la sua efficacia per la presenza di Avidina (disattivata dalla cottura).

• Forma attiva• Come coenzima per le reazioni di carbossilazione, la biotina

si lega a un residuo di lisina negli enzimi carbossilasi.

Biotina

Funzioni e carenza di biotina Funzioni Carenza E’ un carrier attivato di CO2 E’ coenzima d i:

- piruvato carbossilasi nella g luconeogenesi

- acetil CoA carbossilasi nella sintesi degli acid i grassi

- propionil CoA carbossilasi nella β-ossidazione degli acid i grassi a catena pari

- metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata

Molto rara in una dieta normale, può portare a dermatit i Dermat ite seborroica del Neonato) Può essere provocata da:

- alimentazione con molt i a lbumi d’uovo crudi, che contengono una glicoproteina, l’avid ina, che si lega alla b iotina nell’intestino impedendone l’assorbimento

- una prolungata terapia antibiotica che distrugge la flora intestinale

• Vitamina B12 : cobalamina

• RNI• 1.5 g/die •  • Fonti• Solo fonti animali: fegato, carne, latticini; quindi i

vegetariani sono a rischio di carenza.•  • Forme attive• Deossiadenosilcobalamina e metilcobalamina.

Vitamina B12 : cobalamina

• E’ un complesso composto chimico organometallico (con un atomo di cobalto inserito in un anello simile a quello del gruppo eme dell’emoglobina) ma a differenza dell’eme non puo’ essere sintetizzato dall’organismo e deve quindi essere acquisito con la dieta.

Vitamina B12 : cobalamina• Assorbimento e trasporto (fig. 8.22)• L’assorbimento e il trasporto di vitamina B12 avviene in diverse tappe:

1. La vitamina B12, rilasciata dal cibo nello stomaco, si lega a un carrier glicoproteico, il fattore intrinseco (IF), prodotto dalle cellule parietali dello stomaco.

2. Il complesso B12-fattore intrinseco si lega ai recettori sulle cellule della mucosa dell’ileo terminale.

• La B12 viene assorbita e trasportata ai tessuti, attaccata alla transcobalamina II. Circa 2-3 mg di B12 sono immagazzinati nell’organismo, prevalentemente nel fegato; questa quantità è relativamente ampia paragonata al fabbisogno giornaliero di questa vitamina.

Vitamina B12 : cobalamina

Funzioni• La vitamina B12 è un carrier di gruppi metilici. E’ il

coenzima di due enzimi: • metilmalonil CoA mutasi, sottoforma di

deossiadenosilcobalamina, per coadiuvare nella degradazione degli acidi grassi a catena pari (Fig.8.23.)

• omocisteina metiltransferasi, sottoforma di metilcobalamina, partecipando alla sintesi di metionina. Questa reazione inverte anche la trappola del metilfolato, rigenerando tetraidrofolato (THF) dal metil-THF.

Vitamina B12 : cobalamina• Carenza e tossicità• Viene immagazzinata una quantità significativa di vitamina B12; quindi

occorrono circa due anni prima che si manifestino i sintomi di una carenza. La carenza può causare due problemi principali:

• l’accumulazione di acidi grassi a catena pari anormali, che possono essere incorporati nelle membrane cellulari dei nervi provocando sintomi neurologici, un’inadeguata sintesi mielinica e la degenerazione dei nervi.

• una carenza secondaria “artificiale” di folato, dato che il folato è “intrappolato” come metil-THF. Questo provoca un decremento della sintesi dei nucleotidi causando anemia megaloblastica.

• La causa più comune di carenza di vitamina B12 è l’anemia perniciosa, una malattia autoimmune in cui gli anticorpi vengono prodotti contro il fattore intrinseco. La tossicità della vitamina B12 è bassa.

IMPAIRED DNA SYNTHESIS

• La ridotta sintesi del DNA influenza le cellule in rapida moltiplicazione (precursori degli eritrociti, epitelio gastrointestinale). Le cellule non si dividono ma la crescita del citoplasma avviene normalmente (cellule megaloblastiche).

• La produzione di RBC si riduce (anemia megaloblastica) ed in molti casi e’ dovuta a carenza di vitamina B12 (cobalamina) e/o acido folico

Folato

• RNI• 200 g/die•  • Fonti• Vegetali verdi, fegato, cereali integrali.•  • Forma attiva• 5,6,7,8-THF, che è coinvolto nel trasferimento

delle unità monocarboniose.

Folato

• Assorbimento e immagazzinamento

• Il folato è assorbito nel duodeno e nel digiuno. Vengono immagazzinati circa 10 mg di folato, principalmente nel fegato. La quantità immagazzinata è piccola rispetto al fabbisogno giornaliero e quindi la carenza si può presentare velocemente, di solito entro 2-3 mesi.

Folato

• Il ruolo del folato e della vitamina B12

• Tutte le unità monocarboniose del THF sono interconvertibili eccetto l’N5-metil-THF; il THF non può essere rilasciato dalla molecola e rimane intrappolato formando la “trappola del metil-folato”.

• L’unico modo per riformare il THF è attraverso la sintesi di metionina mediata dalla vitamina B12: il processo di recupero della metionina. Anche se nella dieta è presente una grande quantità di folato, se vi è una carenza di vitamina B12, questa porterà ad una carenza secondaria di folato.

Folato

Funzioni e carenza di folato

Funzioni Carenza

Sintesi di: - aminoacidi, come glicina e metionina - purine, AMP

e GMP - timidina

Anemia megaloblastica: - diminuzione delle purine e delle pirimidine che

porta ad un’inibizione della sintesi di acidi nucleici e della divisione cellulare

- si presenta maggiormente in cellule che si dividono rapidamente, come quelle del midollo osseo e dell’intestino

- sono presenti eritrociti grandi ed immaturi

Vitamina C: ascorbato• RNI• 40 mg/die.•  • Fonti• Agrumi, pomodori, frutti di bosco e vegetali verdi.•  • Forma attiva• Ascorbato

Vitamina C: ascorbatoFunzioni e carenza di ascorbato

Funzioni Carenza Coenzima in reazioni di idrossilazione:

- prolina e lisina idrossilasi nella sintesi del collageno

- dopamina -idrossilasi nella sintesi di adrenalina e noradrenalina

Potente agente riducente:

- riduce il Fe3+ a Fe2+ nell’intestino, permettendone l’assorbimento (per questo una carenza può portare all’anemia)

Antiossidante e “scavanger” dei radicali liberi:

- inattiva i radicali liberi dell’ossigeno che danneggiano le mebrane lipidiche, le proteine e il DNA

- protegge anche altri antiossidanti come la Vit A e la Vit E

Scorbuto: la maggior parte dei sintomi sono dovuti ad una diminuzione della formazione di collageno, che causa un impoverimento del tessuto connettivo e la formazione di ferite.

Vitamina C: ascorbato

• Tossicità

• Un’elevata assunzione di vitamina C può portare alla formazione di calcoli renali, diarrea e può anche causare un condizionamento sistemico, ovvero un aumento del fabbisogno poiché l’organismo si adatta a metabolizzare maggiormente.

Vitamina C: ascorbato

• Il ruolo dell’ascorbato nelle reazioni di idrossilazione: le idrossilasi contengono ferro che esiste in due stati di ossidazione: FE 3+ che e’ stabile e inattivo e Fe 2+ che e’ allo stato ridotto e attivo. L’ascorbato e’ necessario per mantenere il Ferro nel suo stato ridotto e attivo (Fe 2+ ).

VITAMINE• LIPOSOLUBILI• Vit. A, D, E, K

• IDROSOLUBILI• Vitamina B1 - Tiamina • Vitamina B2 - Riboflavina• Vitamina B3 – vit. PP (niacina o Ac nicotinico)• Vitamina B5 - Acido pantotenico• Vitamina B6 – Piridossina, piridossale• Vitamina H - Biotina• Vitamina B9 - Acido folico• Vitamina B12 –Cobalamina• Vitamina C - Ascorbato

VITAMINE• Per ogni vitamina discutere:• Se e’ idrosolubile o liposolubile e le conseguenze di

questo• L’approssimato valore di RNI e due o tre esempi di

buone sorgenti nella dieta• La sua forma chimica attiva • Le funzioni biochimiche o funzionali quando descritte• Gli stati di carenza (segni e sintomi) se possibile

inquadrati sulla base della funzione della vitamina• Gli effetti della tossicita’ se/quando rilevanti.

Vitamine Funzioni Alimenti

Vitamina A

- visione

- mantiene sana la pelle

- crescita ossa e dentiMele, albicocche, carote, asparagi,

lattuga, pomodori

Vitamina C- rinforza le difese immunitarie

- antiossidante

Arance, mandarini, broccoli, fragole, pompelmo, spinaci,

pomodori

Vitamina D - metabolismo fosfo - calcico Aringhe, sardine, salmone, olio di fegato di merluzzo

Vitamina E- antiossidante

- formazione globuli rossiFarina, noci, mandorle, olio di

oliva e di girasole

Vitamina H (biotina)

- sintesi di acidi grassiCarne, pesce, latte e latticini,

uova, legumi

Vitamina K- coagulazione del sangue

- metabolismo delle ossaAvena, cavolfiori, spinaci, carne,

cavoli, uova