VITAMINE Le vitamine, insieme ai minerali, sono definite micronutrienti: sostanze che vengono...
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VITAMINE
Le vitamine, insieme ai minerali, sono definite “micronutrienti”: sostanze che vengono assunte con gli alimenti in piccole quantità
Nell’organismo fungono da “bioregolatori” delle attività metaboliche e delle funzioni cellulari
Sono sostanze essenziali in quanto non sono biosintetizzate e devono essere introdotte con la dieta
Vitamina A Retinolo, -carotene (provitamina)
Vitamina D Colecalciferolo (D3)
Ergocalciferolo (D4)
Vitamina E Tocoferoli
Vitamina K Fillochinone (K1)
Menachinone (K2)
VITAMINE LIPOSOLUBILI
VITAMINE IDROSOLUBILI
Vitamina B1 Tiamina
Vitamina B2 Riboflavina
Vitamina PP o B3 Niacina, acido nicotinico, nicotinammide
Vitamina B5 Acido pantotenico
Vitamina B6 Piridossina, piridossale, piridossammina
Vitamina B8 o H Biotina
Vitamina B9 Acido folico
Vitamina B12 Cobalamine
Vitamina C Acido ascorbico
VITAMINE LIPO E IDROSOLUBILI
Le vitamine idrosolubili generalmente non si accumulano
nell’organismo (si eliminano attraverso le urine e la sudorazione)
e quindi difficilmente raggiungono concentrazioni eccessive
Le vitamine liposolubili si depositano nei diversi tessuti
ipervitaminosi
PRINCIPALI SEDI DI ASSORBIMENTO
Tenue prossimale
(duodeno e digiuno)
Tenue distale (ileo)
Colon
Vitamine liposolubili
A, -c, D, E, K1 K2
Vitamine idrosolubili
B1, B2, PP, B5, B6, B8, B9
C, B12
PRINCIPALI MECCANISMI DI ASSORBIMENTO
Trasporto attivo
Diffusione facilitata
Diffusione passiva
Vitamine liposolubili
A, D, E
Vitamine idrosolubili
B1, B2, B5, B9, B12, C
PP B6, B8
PRINCIPALE FORMA DI CIRCOLAZIONE
Libere nel plasma
Legate a proteina specifica
Legate a proteina
aspecifica
Legate a lipoprote
ine
All’interno dei globuli rossi
Vitamine liposolubili
A, D E, K
Vitamine idrosolubili
C B8, B12 B9 B1, B2, PP, B5, B6
SORGENTI ALIMENTARI DI VITAMINE
Tiamina o B1 Cereali, fegato, uova, maiale, lievito
Riboflavina o B2 Latte, formaggio, uova, fegato, carne, lievito
Niacina o B3 Fegato, carne, legumi, verdura fresca
Piridossina o B6 Farina, uova, spinaci e molti altri alimenti
B12 Alimenti di origine animale
Folati o B9 Tutte le verdure in foglia, fegato, rene
Pantotenato o B5 Latte, carne, verdure, patate
Biotina o B8 Uova, latte, tè, alcune bevande alcoliche
C Patate, verdure in foglia, peperoni, agrumi
A Latte, formaggio, burro, fegato, carote, olio di fegato di merluzzo
D Sintetizzata dalla pelle per esposizione a raggi UV della radiazione solare, olio di fegato di merluzzo
E Distribuzione molto ampia, germi di cereali, carne
K Cavoli, spinaci, pomodoro, fegato. Sintetizzata anche dalla flora batterica intestinale
A, D3, B12, B6
E, H, gruppo B
Beta-carotene,
E, D2, K, B1,
B2, H, PP
K e gruppo BK e gruppo B
CONTENUTO REALE DI VITAMINE NEGLI ALIMENTI
Il contenuto teorico in vitamine di un alimento può discostarsi
dalla quantità realmente contenuta negli alimenti al momento del
consumo
Molte vitamine sono termolabili per cui il loro contenuto
nell’alimento diminuisce notevolmente durante la cottura
PROVITAMINE
Le vitamine possono derivare da provitamine: composti
che vengono trasformati nella forma attiva
dall’organismo
FABBISOGNO DI VITAMINE
Il fabbisogno delle diverse vitamine varia in rapporto a:
Età Sesso Stile di vita Attività Condizioni fisiologiche Abitudini alimentari
VARIAZIONE DEI FABBISOGNI
Aumentato fabbisogno per stato fisiologico e produzione
la lattazione richiede un’elevata disponibilità vitaminica sia per l’intensa attività
metabolica sia per far fronte al passaggio di vitamine nel latte
in gravidanza la richiesta aumenta negli ultimi mesi quando il feto crea la propria
riserva vitaminica
in asciutta l’animale deve ricostituire le riserve vitaminiche utilizzate durante la
lattazione
Aumentato fabbisogno per malattie
le disfunzioni ruminali diminuiscono la sintesi microbica di vitamine
le malattie del digerente diminuiscono l’assorbimento a livello intestinale
una cattiva digestione dei grassi compromette l’assorbimento delle
vitamine liposolubili
le malattie del fegato riducono la metabolizzazione delle vitamine
le malattie del rene aumentano l’eliminazione per via urinaria
IPERVITAMINOSI
Non sussistono con la normale alimentazione
Maggiore rischio utilizzando integratori
L’uso degli integratori va limitato a particolari periodi della vita
in cui si ritiene che l’alimentazione non sia sufficiente a coprire il
fabbisogno
INTEGRAZIONI
In condizioni di ottima funzionalità ruminale e con produzioni di latte medio-basse,
l’integrazione è effettuata solo per le vit. A, D, E
L’integrazione vitaminica viene effettuata allo scopo di evitare carenze che possono
ripercuotersi sulle performance zootecniche
IPOVITAMINOSI
Dovute a:
esclusione di alcuni alimenti dalla dieta
non corretto trattamento dei cibi
malassorbimento
terapie farmacologiche
CARENZE PRIMARIE
Dovute ad un insufficiente apporto alimentare
Aumento fabbisogni produttivi
Alimenti poveri di vitamine
Bassa dotazione naturale
Scarsa disponibilità biologica
Trattamenti tecnologici
Errata conservazione
CARENZE SECONDARIE
Ridotta utilizzazione da parte dell’organismo:
Sostanze ad azione antivitaminica
Malattie che alterano il metabolismo
Vitamine sintetiche vs naturali
Hanno struttura identica, ma effetti diversi
Negli alimenti le vitamine interagiscono con altre
componenti creando un sinergismo che consente di
ottenere risultati che la vitamina sintetica da sola non può
raggiungere
VITAMINE LIPOSOLUBILI
Vitamine A, D, E e K
Assorbite attraverso l’intestino e conservate nel tessuto adiposo e nel
fegato
Per essere veicolate ed assorbite richiedono la presenza di grassi nella
dieta
Tossicità associata con ipervitaminosi
Risorse: pesce, latte, frutta e verdura gialla e arancione
VITAMINA A
Resistenti al calore Degradati da luce, O2 e acidi
Carotenoidi
Pigmenti di origine vegetale
Più diffusi sono e carotene, luteina licopene
I caroteni possono essere convertiti in vitamina A
ASSORBIMENTO
Viene assorbito non più del 75% del retinolo introdotto
I carotenoidi sono assorbiti per il 5-50%
Negli alimenti animali si trovano retinolo e retinolo-esteri
L’assorbimento del retinolo avviene per trasporto attivo, i
carotenoidi sono assorbiti per diffusione passiva
ASSORBIMENTO
Proteine leganti i retinoidi
nel plasma il retinolo è legato alla RBP (retinol binding
protein)
all’interno delle cellule 4 principali molecole legano
retinolo o acido retinoico:
CRBP-I (cellular retinol binding protein)
CRBP-II
CRABP-I (cellular retinoic acid binding protein)
CRAP-II
METABOLISMO
Il retinolo viene convertito a livello intestinale a retinol-estere e
trasportato dai chilomicroni
Il fegato metabolizza il retinolo e provvede alla sintesi di proteine
trasportatrici che riforniscono di vitamina le cellule
dell’organismo
Un gruppo di proteine capaci di legare i retinoidi ed alcuni
enzimi regolano il metabolismo cellulare di questi composti
Una famiglia di recettori nucleari media la risposta finale che
consiste nel controllo dell’espressione di alcuni geni
FUNZIONI
Visione
Differenziazione cellulare
Morfogenesi
Risposta immune
Il retinolo e i suoi precursori, i carotenoidi, sono dei fattori
indispensabili per la vista, in quanto componenti della rodopsina,
la sostanza sensibile alla luce presente sulla retina oculare
RETINOLO
Visione
Le funzioni della vitamina A sono mediate dai suoi derivati
11-cis-retinale: pigmento della visione
- si lega covalentemente alla proteina opsina formando i pigmenti della visione nella retina (rodopsina)
- al buio il retinale della rodopsina è tutto in forma cis
- quando la luce colpisce la retina, si modifica in tutto-trans-retinale per una serie di reazioni fotochimiche
- la rodopsina subisce una modificazione conformazionale che nelle cellule a bastoncello determina la formazione di un impulso nervoso
Differenziazione cellulare
Ruolo importante nella differenziazione dei tessuti epiteliali
In carenza si ha diminuzione delle secrezione di muco e
cheratinizzazione
Il meccanismo d’azione sembra coinvolgere i recettori dell’acido
retinoico situati a livello del nucleo della cellula
ACIDO RETINOICO
-Ha recettori nelle cellule epiteliali (retinoid-X receptor) e regola
l’espressione genica durante lo sviluppo dei tessuti epiteliali
-ha funzioni nella crescita, differenziamento e trasformazione
cellulare
Differenziazione cellulare
L’acido retinoico regola l’espressione di particolari geni.
Morfogenesi
L’acido retinoico è coinvolto nell’espressione dei geni che determinano lo sviluppo di un organismo
Risposta immune
La carenza determina un calo delle difese immunitarie per una
diminuzione dell’attività dei linfociti T-helper e della secrezione
di IgA
FONTI ALIMENTARI
Vitamina AAlimenti di origine animaleFegato, burro, tuorlo d’uovo, latte formaggi
CarotenoidiAlimenti di origine vegetaliCarote, broccoli, spinaci, finocchi, zucca, albicocche, meloni, pomodori, ortaggi a foglia
CARENZA
• sintomi visivi: diminuzione della visione notturna, secchezza della
congiuntiva e della cornea (XEROFTALMIA) danni
permanenti all’occhio e cecità
• sintomi cutanei: secchezza e poi degenerazione con
cheratinizzazione degli epiteli dei tratti respiratori,
gastrointestinali, ecc.
• sintomi generali: maggiore esposizione alle infezioni virali e alle
complicanze polmonari
TOSSICITA’
Acuta (nausea, vomito, emicrania, disturbi visivi)
Cronica (perdita di capelli, anemia, dolori muscolari, inappetenza,
sintomi neurologici)
Teratogenica (durante la gravidanza dosi elevate possono indurre
malformazioni del feto o aborto spontaneo)
CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE
BOVINI: sviluppo stentato e gravi forme di diarrea negli animali giovani; cecità alla luce crepuscolare (emeralopia); turbe a carico dell’apparato respiratorio, della sfera genitale (azoospermia, aborto) e del sistema nervoso (crampi)
EQUINI: turbe che si riscontrano nei bovini e alterazioni dello zoccolo
SUINI: turbe a carico del sistema nervoso (paralisi facciali, crampi, convulsioni); disturbi della sfera genitale con aborti e riassorbimento dei feti e cecità
Figliata di maialetti nati ciechi e con altre anomalie
POLLI: disturbi nervosi (crampi, irrequietudine), infezioni della cornea, della laringe e dell’esofago
Pollo in avanzato stato di carenza di vitamina A:
astenia, piumaggio arruffato, essudato sulle palpebre
VITAMINA D
Poco sensibile al calore Degradata da luce, O2 e acidi
METABOLISMO
ALIMENTAZIONE (vegetale D2 o animale D3)
SINTESI ENDOGENA
Intestino Pelle 7-deidrocolesterolo D3
Linfa Sangue Cellule
Bile Fegato deposito
Tessuto adiposo, muscoli
Reni
Feci
Cir
colo
ent
ero-
epat
ico
eliminazione
Radiazione luminosa
IDROSSILAZIONE DEL COLECALCIFEROLO
1,25 diidrossicolecalciferolo è il composto attivo per il metabolismo del calcio
PARATORMONE (PHT):
• secreto dalle parotidi;• azione iper-calcemizzante;• stimola la sintesi del 1,25 (OH)2 D.
FUNZIONI Stimola l’assorbimento del calcio e del fosforo a livello intestinale
Riassorbimento del calcio e del fosforo a livello renale
Mantenimento di un’adeguata mineralizzazione dello scheletro
Regolazione, in sinergia, con il paratormone dei livelli plasmatici
del calcio
VITAMINA D
Pochi alimenti tutti di origine animale contengono quantità
significative di vitamina D
L’olio di fegato di merluzzo ne è ricchissimo (210g/100 g)
I pesci grassi (salmone, aringa) ne possono contenere fino a
25g/100g
Tra le carni solo il fegato ne contiene circa 0.5g/100g
Il burro ne contiene 0.75g/100g e i formaggi grassi fino a
0.5g/100g
Le uova ne contengono 1.75g/100g
FONTI ALIMENTARI
SEGNI PRECOCI:
diminuita concentrazione sierica di calcio e fosforo (come
risultato del diminuito assorbimento a livello intestinale)
iperparatiroidismo secondario con convulsioni da ipocalcemia
SEGNI TARDIVI:
inadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo o
osteomalacia), debolezza muscolare, dolori e deformazioni alle
ossa
CARENZA
CARENZA
RACHITISMO:
• Perdita della mineralizzazione dell’osso
• Inibizione della maturazione della cartilagine e suo sfaldamento che porta ad un anomalo accrescimento delle cartilagini epifisiarie
• Masse cartilaginee nel midollo
• Allargamento delle giunzioni osteocondrali per mancato rimpiazzo della cartilagine dal tessuto osseo
• Deformazioni del cranio
• Torace carenato
• Lordosi lombare
• Valgismo
RACHITISMO:
CARENZA
CARENZA NEGLI ANIMALI DA PRODUZIONE
NEI GIOVANI: Rachitismo che si istaura nei primi mesi di vita o subito dopo
lo svezzamento.
I sintomi, con qualche lieve differenza tra specie e specie, consistono
nell’ingrossamento delle cartilagini epifisarie, flessibilità e deformazioni delle
ossa, alterazione della struttura dei denti, eccitabilità del sistema nervoso,
demineralizzazione del tessuto osseo
NEGLI ADULTI: Osteomalacia, frequente nelle buone lattifere, che consiste
nella decalcificazione con conseguente deformazione delle ossa
ANIMALI AFFETTI DA CARENZA DI VITAMINA D
Rachitismo grave in un vitello tenuto a
stabulazione permanente e alimentato con una razione priva di vitamina D
Dorso inarcato ed andatura barcollante,
becco poco consistente e distorto in un
galletto carente di vitamina D
Nella specie bufalina l’osteomalacia è indicata con il temine di:
SCIATICA DEL BUFALO
colpisce le buone lattifere intorno al 5°-6° parto
in alcuni casi è stata osservata in bufale giovani al 1°-2° parto (fattori ereditari?)
claudicazione a carico degli arti posteriori andatura rigida deformazione delle ossa del bacino con possibile lussazione coxo-
femorale decubito prolungato atrofia dei muscoli della groppa e della coscia distacchi osteo-tendinei
TOSSICITÀ
• Nausea, diarrea, poliuria, perdita di peso, ipercalcemia,
ipercalciuria, ridotta funzione renale o calcificazione dei
tessuti molli in seguito a somministrazione prolungata di
vitamina D
VITAMINA E
Resistente al calore Degradata da luce UV e O2
ASSORBIMENTO
• Presente negli alimenti come esteri del tocoferolo
• Gli esteri vengono idrolizzati da un’estere idrolasi-pancreatica
• Solo i tocoferoli liberi vengono assorbiti a livello del tenue
sottoforma di micelle, per diffusione
METABOLISMO
Ha un ruolo antiossidante nei confronti delle membrane
cellulari, preservandone la funzionalità, e dei globuli rossi,
proteggendoli dall’emolisi
FUNZIONI
oli e margarina, frutti oleosi, germi di cereali
le verdure ne contengono piccole quantità
presente anche nelle frazioni lipidiche di alcuni prodotti di origine
animale: fegato, uova, materia grassa del latte
FONTI ALIMENTARI
La carenza di vitamina E non si riscontra in individui
normali, ma in seguito a malassorbimento
Si manifesta con segni ematologici, neurologici, muscolari
progressivi
CARENZA
MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA EMOLITICA
CARENZA DI VITAMINA E
Disturbo Tessuto colpito Specie animale
Emolisi, con possibile anemia
Eritrociti Ratto, pollo, scimmia, uomo (prematuro o con malassorbimento)
Degenerazione neuronale
Tessuto nervoso Ratto, scimmia, uomo
Necrosi e fibrosi miocardica
Miocardio Vitello, ratto
Disordini riproduttivi
Testicolo (placenta?)
Ratto, topo, cane, scimmia
Scarsamente tossica rispetto alle altre vitamine liposolubili
E’ riportato che solo oltre i 2000 mg/die alcuni soggetti
mostrano disturbi a livello intestinale
TOSSICITÀ
VITAMINA K
Stabile al calore Degradata da luce, O2 e alcali
METABOLISMO
ALIMENTAZIONE SINTESI ENDOGENA
Intestino
Linfa
Sangue Cellule
Urine
Fegato
Bile
Feci
Trasporto attivo
(K1)
Diffusione passiva
(K2)
(batteri intestinali)
FUNZIONI
Cofattore dell’enzima che catalizza la carbossilazione
dell’acido glutammico presente in alcune proteine
trasformandolo in acido -carbossiglutammico
Tra le proteine che subiscono questa reazione, le principali
sono coinvolte nel processo di coagulazione del sangue
(protrombina, fattore VII, fattore IX, fattore X)
RUOLO BIOLOGICO
FATTORI DELLA COAGULAZIONE:
• protombrina(fattore II);• proconvertina(fattore VII);• antiemolitico B (fattore IX)• fattore Stuart o X
Coagulazione del sangue
Esistono due diverse vie per la formazione del coagulo
1.La via intrinseca viene indotta quando il sangue entra in contatto con le superfici anomale generate dalla lesione2. La via estrinseca è avviata da fattori rilasciati dai tessuti lesionati
Le due vie convergono a livello del fattore X e conducono alla via finale comune che comporta l’attivazione della trombina e la conversione del fibrinogeno in fibrina
La fibrina si aggrega in apparati filamentosi ordinati che formano il coagulo
Sindrome emorragica a causa dell’inadeguata sintesi dei fattori
della coagulazione del sangue
CARENZA
Soggetti a rischio:
• neonato per modesto passaggio transplacentare, intestino sterile
e ridotto contenuto nel latte materno
• adulto per malassorbimento e prolungate terapie antibiotiche
Pulcino morto per carenza di vitamina K, con tipico quadro di emorragia generale
FONTI ALIMENTARI
Elevate quantità negli ortaggi a foglia verde (spinaci, lattuga, broccoli, cavoli)
Quantità meno rilevanti nei cereali, nella carne e nei prodotti lattiero caseari
Può essere sintetizzata a livello della flora batterica intestinale
ECCESSO
Elevate dosi determinano riduzione dei livelli di GSH plasmatico e
alterazione dei sistemi red/ox dei globuli rossi con emolisi
Tiamina (B1) Riboflavina (B2) Niacina Acido pantotenico Vitamina B6 (piridossina) Biotina Acido folico (folati, folacina) Vitamina B12 (cianocobalamina)
Vitamina C
VITAMINE IDROSOLUBILI
Facilmente assorbite ed escrete, non sono conservate nei tessuti
Dovrebbero essere introdotte in quantità adeguate ogni giorno poichè sono costantemente usate o eliminate attraverso urine e sudore
Idrosolubili e prontamente assorbite dalla dieta non richiedono proteine di trasporto nel plasma come le liposolubili
L’assorbimento delle vitamine idrosolubili non risente di malattie pancreatiche, epatobiliari e di malassorbimento
VITAMINE IDROSOLUBILI
Agiscono come coenzimi
piccole molecole che si combinano con un enzima per renderlo attivo
Sono importanti nel metabolismo dei carboidrati, lipidi e amminoacidi
VITAMINE DEL GRUPPO B
Glicolisi
TCAcycle
Glicogenolisi
KGDHvit B1,B2,B3
PP avit B6
Glc
GlicogenoG1P
R5PTK
vit B1
PDHvit B1,B2,B3
KGSCoA
Acetyl-CoA
G6P
Pyr
G3PALTvit B6
Ala
ASTvit B6
OAAsp
vit B6 Glu
PPP
VITAMINE DEL GRUPPO B NELLE VIE METABOLICHE
Tiamina, riboflavina, niacina, acido pantotenico, biotina e
piridossina participano a varie reazioni biochimiche
Folati e vitamina B12 importanti per la divisione e moltiplicazione
cellulare
VITAMINE DEL GRUPPO B
TIAMINA (B1)
• Stabile in soluzione acida • Sensibile al calore, alle basi e alla luce UV
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto attivo Na-dip
DEPOSITO: nessuno
TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B1 o TMP legata all’albumina• nei globuli rossi come TPP
ESCREZIONE: • nelle urine, come metaboliti o in forma libera
FORMA ATTIVA: • TPP, fosforilata dal fegato
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
TIAMINA (B1)
Importante ruolo nel metabolismo energetico
• Sintesi di ATP
• Co-fattore nella via del pentoso fosfato (transchetolasi)
• Essenziale nella neurotrasmissione e nella conduzione nervosa
REAZIONI CUI PARTECIPA COME COENZIMA LA TPP
Piruvato deidrogenasi
-chetoglutarato deidrogenasi
Transchetolasi
• Ampiamente distribuita nei cibi
• Risorse significative
- maiale, prosciutto, verdure a foglie verdi, grano,
cereali, lievito, legumi, etc.
FONTI ALIMENTARI
Alterazioni nel metabolismo dei carboidrati
“Beriberi”: neurite associata ad insufficienza cardiaca
- perdita di sensibilità alle mani e piedi, debolezza muscolare, paralisi avanzata e anormale funzione cardiaca
Deficienze acute, spesso legate ad alcolismo o uso di droghe,
provocano lesioni del sistema nervoso centrale
CARENZA
RIBOFLAVINA (B2)
• Stabile al calore• Sensibile alla luce (circa 85% distrutto nel latte esposto alla luce) e alle basi.
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento duodeno tramite trasporto attivo ATP-dip.
DEPOSITO: nessuno
TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B2 o FMN legata all’albumina
ESCREZIONE: • nelle urine, come metaboliti o in forma libera
FORMA ATTIVA: • FMN e FAD convertita in tutte le cellule
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
RUOLO METABOLICO DELLA RIBOFLAVINA
Importante ruolo nel metabolismo energetico
Componente della flavin mononucleotide (FMN) e flavin adenin dinucleotide (FAD) che participano alle reazioni di ossidoriduzione
RIBOFLAVINA (B2)
• Latte e derivati, uova, fegato, vegetali a foglia
FONTI ALIMENTARI
CARENZA
MALATTIA ASSOCIATA: nessuna
Sindrome simile alla pellagra con:
• lesioni cutanee in forma di dermatiti seborroidi
• lesioni alla bocca
• segni oculari con fotofobia e lacrimazione
NIACINA (B3 O PP)
E’ la più stabile del gruppo BPerdite sono dovute alla sua solubilità
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento: duodeno tramite trasporto facilitato Na-dip a basse concentrazioni, mentre per diffusione passiva ad alte concentrazioni
METABOLISMO
ALIMENTAZIONE SINTESI ENDOGENA
(metabolismo del triptofano)
Intestino
Sangue Cellule
Reni
Urine
Trasporto attivo
Riassorbimento
DEPOSITO: nessuno
TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B3
ESCREZIONE: • nelle urine, dopo metilazione della nicotinamide nel fegato
FORMA ATTIVA: • NAD e NADP convertita in tutte le cellule, ma soprattutto nel fegato
RUOLO METABOLICO • reazioni di ox/red• NAD cofattore delle deidrogenasi mitocondriali nelle reazioni che liberano energia (glicolisi, lipolisi, ciclo di Krebs)• NADP cofattore delle reduttasi citoplasmatiche nelle reazioni di sintesi che richiedono energia (lipidi e steroli).
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
RUOLO METABOLICO DELLA NIACINA
Componente essenziale del NAD e NADP che hanno un
ruolo centrale nel metabolismo cellulare
NIACINA (B3)
Presente, oltre che nel lievito, negli alimenti di origine animale (carne, pesce)
Risorse: cereali, grano e legumi
FONTI ALIMENTARI
CARENZA Pellagra
Dermatiti, che spesso si manifestano in aree esposte al sole (viso ed estremità)
Demenza Diarrea, associata ad edema ed
infiammazione della mucosa intestinale Morte
• Una carenza marginale può comparire in gravidanza, durante
l’allattamento, in soggetti con deficit proteici, e determina
problemi digestivi ed affaticamento
ACIDO PANTOTENICO (VIT B5)
• Sensibile al calore, agli acidi e alle basi• Otticamente attivo (D)
ASSORBIMENTO: duodenale, probabilmente per trasporto attivo Na-dip
DEPOSITO: nessuno, anche se il fegato è l’organo più ricco
TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B5 • nei globuli rossi come CoA
ESCREZIONE: • nelle urine, come B5
FORMA ATTIVA: • CoA convertita nei mitocondri• ACP convertita nel citoplasma
METABOLISMO
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B5
ACIDO PANTOTENICO (VIT B5)
E’ parte del Coenzima A e della proteina trasportatrice di acili
Coinvolta nella biosintesi e nella degradazione degli acidi grassi e
del colesterolo
FONTI ALIMENTARI
Largamente distribuito negli alimenti vegetali ed animali
(fegato, lievito, tuorlo d’uovo, legumi)
Notevoli quantità nella pappa reale e nelle ovaie di tonno e
merluzzo
CARENZA
Gli stati di carenza sono rari ed in rapporto con gravi stati di
denutrizione
Sintomi di carenza: astenia, nausea, vomito, dolori addominali
VITAMINA B6 (PIRIDOSSINA)
• Stabile al calore e O2• Sensibile alla luce UV in soluzione alcalina.
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento: digiuno prossimale per diffusione passiva
DEPOSITO: scarso, nel muscolo legato alla glicogeno fosforilasi
TRASPORTO NEL SANGUE:• nel plasma come B6 o piridossal fosfato legati all’albumina
ESCREZIONE: • nelle urine, come derivato (ac. 4-piridossico)
FORMA ATTIVA: • piridossal-fosfato convertito soprattutto nel fegato
RUOLO METABOLICO • molte reazioni del metabolismo degli AA (cofattore di transaminasi, decarbossilasi, transferasi)• sintesi dell’EME• metabolismo del glicogeno
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA B6
FONTI ALIMENTARI
Largamente diffusa negli alimenti di origine animale
CARENZA
MALATTIA ASSOCIATA: NESSUNA
Sintomi da carenza: • cutanei: dermatiti, glossite• neuropsichici: astenia, depressione• ematologici: anemia microcitica
Soggetti a rischio: • ridotta introduzione alimentare• gravidanza e allattamento
BIOTINA (VIT B8)
• Stabile al calore• Sensibile alla luce UV, O2• Otticamente attiva (D).
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento preferenziale duodeno e digiuno per trasporto attivo Na-dip. a basse concentrazioni e per diffusione passiva a alte concentrazioni
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
DEPOSITO: nessuno, il fegato è l’organo più ricco TRASPORTO NEL SANGUE:• libera (20%), legata alle biotinidasi (80%)
ESCREZIONE: • urinaria, soprattutto in forma libera• presente anche nelle feci per l’origine microbica
FORMA ATTIVA:• biotinil-AMP attivata nelle cellule
RUOLO METABOLICO:• coenzima delle carbossilasi• metabolismo dei glucidi, acidi grassi e alcuni AA
RUOLO METABOLICO DELLA BIOTINA
BIOTINA
Implicata nel metabolismo energetico
Enzimi che utilizzano la Biotina
Piruvato carbossilasi Ossalacetato (gluconeogenesi)
Propionil-CoA carbossilasi MetilmalonilCoA (catabolismo
amminoacidi e acidi grassi dispari)
.-metil-crotonilCoA carbossilasi (catabolismo della leucina)
FONTI ALIMENTARI
Molto diffusa negli alimenti di origine animale (fegato, tuorlo
d’uovo, lievito)
CARENZA
Sintomi di carenza: astenia, anoressia, dermatite
Soggetti a rischio: Malattie ereditarie Deficit dell’olocarbossilasi sintetasi che fissa la biotina sulle carbossilasi Deficit di biotinidasi che libera la BIOTINA dagli alimenti, la trasporta nel sangue e la ricicla a livello cellulare
ACIDO FOLICO / FOLATI (VIT B9)
• Stabile al calore
• Sensibile alla luce UV e agli agenti ox e red
ASSORBIMENTO
Sito di assorbimento preferenziale digiuno per trasporto attivo pH-dipendente (optimum tra 5 e 6) o per diffusione passiva a elevate concentrazioni
DEPOSITO: nel fegato, come pentaglutammati dell’acido folico
TRASPORTO NEL SANGUE:• principalmente come CH3THF legata all’albumina
ESCREZIONE:• feci e urina
FORMA ATTIVA:• THF convertita nei tessuti in presenza di vitamina C
RUOLO METABOLICO:• trasportatore di unità monocarboniose (-CHO, -CH3, -CH2..)• metabolismo AA• sintesi delle proteine• sintesi delle basi puriniche e pirimidiniche• metabolismo della metionina
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
ACIDO FOLICO / FOLATI
Importante per la divisione e moltiplicazione cellulare
Presente in una varietà di cibi: carni, vegetali (verdure a foglie
verdi, frutta)
Facilmente “degradato” durante la cottura
FONTI ALIMENTARI
Riduzione della sintesi di DNA e RNA con conseguente anemia
megaloblastica
In gravidanza la carenza di folati costituisce un fattore di
rischio (spina bifida)
CARENZA
ANEMIA MACROCITICA (MEGALOBLASTICA)
VITAMINA B12
Indirettamente necessaria per la divisione cellulare
Sensibile alla luce, O2 e agenti riducenti
ASSORBIMENTO
Sito preferenziale ileo distale. Assorbimento lento circa 8-12 h.
DEPOSITO: nel fegato (fino a 2-5 anni)
TRASPORTO NEL SANGUE:• principalmente B12 legata alle transcobalamine (TCI)
ESCREZIONE: • attraverso la bile con un importante ricircolo enteroepatico
FORMA ATTIVA:• metilcobalamina convertita nel citoplasma• adenosilcobalamina convertita nei mitocondri
RUOLO METABOLICO:• reazioni di transmetilazione (metilazione dell’omocisteina a metionina)• reazioni di isomerizzazione (metabolismo del propionato)
METABOLISMO E RUOLO METABOLICO
FONTI ALIMENTARI
• Può essere sintetizzata in natura solo da batteri, funghi e
alghe
• E’ presente, anche se in piccole quantità, in tutti gli alimenti
di origine animale. Il fegato ne è particolarmente ricco
MALATTIA ASSOCIATA: ANEMIA
Arresto della maturazione dei RBC e nei casi più gravi anche demielinizzazione delle fibre
nervose del midollo spinale.
Quadro ematico: simile a quello della carenza di B9 e la somministrazione di questa vitamina
può mascherare la carenza di B12.
Associata a degenerazione nervosa
CARENZA
Differentemente da altre vitamine idrosolubili può essere immagazzinata nel corpo per anni. La carenza può svilupparsi anche dopo 20-30 anni
VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO)
Sensibile al calore, alla luce UV e all’O2.
• Reazioni redox
• Biosintesi del collagene
• Biosintesi delle catecolamine (adrenalina, noradrenalina,
dopamina)
• Biosintesi della carnitina
• Biosintesi degli acidi biliari e eliminazione delle sostanze
esogene (inquinanti, farmaci)
• Metabolismo del ferro
• Inibizione della formazione di nitrosamine
• Attività antiossidante
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
La sintesi del collagene avviene nei fibroblasti e inizia con la sintesi del procollagene che richiede idrossilazioni a cui partecipa la vitamina C
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
• Sintesi del collagene (la principale proteina dei tessuti connettivi)
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
Le catecolamine (adrenalina, noradrenalina, dopamina) sono sintetizzate a partire da LYS e PHE attraverso passaggi che richiedono vitamina C.
La biosintesi della carnitina avviene nel fegato e richiede vitamina C.Liberata nel circolo è assunta dai tessuti periferici quali muscolo scheletrico e cuore.Funzioni:
1.Trasportatore di gruppi acili all’interno del mitocondri per la β-ossidazione 2.Trasportatore di acetilCoA prodotto dalla β-ossidazione all’esterno del mitocondrio.
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
• Antiossidante (interagisce con la Vitamina E)
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA C
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA CMetabolismo del Ferro
Assorbimento: riduzione del Fe (III) a Fe (II) a livello gastrico,
formazione di chelati
Mobilizzazione dai depositi: riduzione del Fe (III) legato alla
ferritina in Fe (II) che come tale entra nel plasma dove è
nuovamente ossidato e legato alla transferrina
RUOLO METABOLICO DELLA VITAMINA CInibizione formazione nitrosamine
ALIMENTAZIONE
NITRATI NITRITI NITROSAMINEVitamina C
METABOLISMO
ALIMENTAZIONE
Intestino
Sangue Cellule
Reni
Urine
Trasporto attivo
Riassorbimento
FONTI ALIMENTARI
• Largamente diffusa negli alimenti di origine vegetale
• Particolarmente ricchi: agrumi, kiwi, peperoni, pomodori e
ortaggi a foglia verde
• Temolabile e facilmente ossidabile
• La misura della sua concentrazione viene spesso utilizzata
come indicatore di qualità nei processi produttivi
Caratteristiche
Un grave deficit (rarissimo) determina una patologia conosciuta come SCORBUTO con fragilità ed emorragia capillare diffusa, sintomi neurologici
Subcarenze provocano affaticamento, astenia, perdita dell’appetito, nervosismo ed insonnia, ritardo della guarigione delle ferite e diminuito assorbimento del ferro
CARENZA