Azienda per i Servizi Sanitari n° 2 "lsontina"Unità Operativa di Cardiologia

Responsabile Dott. T. MorgeraVia Rossini,1 tel. 0481-487210

34074 Monfalcone

OBIETTIVO AZIENDALE DI RIDUZIONE DELLA MORTALITÀE MORBIDITÀ LEGATI AD INFARTO MIOCARDICO ACUTO.

PREMESSA

L' infarto miocardico acuto è gravato da una elevata mortalità, particolarmente alta in era pretrombolica (10-20%). Vi sono dati scientifici molto evidenti (trials policentrici) secondo cui alcuni tipi di terapia farmacologica (aspirina, beta bloccanti, ACE inibitori) e soprattutto le tecniche di riperfusione coronarica, se applicate precocemente, possono ridurre in maniera consistente tale eccesso di mortalità.

Per quanto riguarda le tecniche di riperfusione (trombolisi, angioplastica coronarica, by pass aorto coronarico) vi è una chiara relazione tra precocità dell'intervento e risparmio di vite. È dimostrato comunque che i benefici della terapia riperfusoria sono evidenziabili fino alla 12° ora dall'inizio della sintomatologia infartuale. Pertanto da tutti i dati della letteratura si evince che un programma di riduzione della mortalità e morbidità legata all’ infarto miocardico acuto deve essere basato su un rapido accesso del paziente con sospetto infarto nella sede di diagnosi e di inizio della terapia (percorsi preferenziali), su comportamenti terapeutici concordati e standardizzati basati sull'evidenza scientifica e su una attenta monitorizzazione dei tempi che intercorrono tra L'inizio della sintomatologia e l'inizio della terapia riperfusoria (per individuare e abbreviare il cosiddetto ritardo evitabile).

Riguardo al tipo di terapia riperfusoria da impiegare nei pazienti con infarto miocardico acuto, è da sottolineare che l'angioplastica coronarica, come terapia di prima scelta (PTCA primaria), sembra offrire vantaggi non trascurabili soprattutto nei casi a rischio (infarti anteriori e/o estesi, quelli associati a segni di insufficienza ventricolare sinistra PAMI 1). Ciò si realizza però solamente attraverso un accesso rapido a Centri con notevole esperienza di PTCA, organizzati in maniera tale da garantire uno staff addestrato disponibile 24 ore su 24. I risultati dello studio GUSTO II B (angioplasty substudy) d'altro canto non confermano una forte superiorità della PTCA primaria sulla trombolisi con rTPA accelerato, quando la prima venga estesa a tutti gli infarti e venga eseguita in Centri di qualità media. In questo studio infatti non vi erano differenze significative nell'end point combinato di mortalità, reinfarto non fatale, stroke non fatale invalidante a distanza di 6 mesi. I risultati della PTCA primaria sono poi dei tutto sovrapponibili a quelli della trombolisi quando vengono presi in considerazione centri non impegnati in trials policentrici (NRMI2 - JACC 31 : 1240, 1998). E' probabile comunque che i risultati dell'interventistica nell’IMA possano ulteriormente migliorare con l'utilizzo degli stents intracoronarici.

In un contesto regionale che attualmente non offre laboratori di emodinamíca espressamente dedicati all'angioplastica primaria nell'IMA, sembra ragionevole prendere in considerazione questo

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tipo di procedura in casi selezionati, come quelli in cui la trombolisi per via ev. risulta poco efficace (Shock cardiogeno, IMA in by-pass Aorto-coronarico).

Nei pazienti ad alta priorità per riperfusione rapida (IMA anteriore esteso, IMA diaframmatico con interessamento ischemico ed emodinamico del ventricolo destro) sono stati previsti protocolli di terapia particolari, che includono l'inizio della trombolisi sistemica ed il contemporaneo invio del paziente presso un Centro attrezzato per la PTCA urgente.

In tutti gli altri casi viene impiegata in prima istanza la terapia trombolitica, riservando una angioplastica di salvataggio (rescue PTCA) nei casi a rischio (vedi score prognostico all'ingresso del paziente) con controindicazioni alla trombolisi o che non manifestano segni di riperfusione 60' dopo l'inizio della terapia trombolitica. Vi sono dati promettenti in letteratura a tale proposito. (RESCUE study-Circulation 1994; Metanalisi di Michels e Yusuf-CIRCULATION 1995).

La scelta di tale strategia implica una stratificazione del rischio all'ingresso del paziente (basandosi su dati clinici ed ECG) ed una attenta monitorizzazione dei risultati della terapia trombolitica (valutando l'andamento del dolore toracico, del tratto S-T e la comparsa delle aritmie da riperfusione).

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DIAGNOSI, ASSISTENZA E CURA ALL'ESORDIO

DELL'IMA (FASE pre-UTIC)

Modi di afflusso all'Ospedale:

1 ) Arrivo a seguito di chiamata e successiva prescrizione del medico di famiglia: mediamente tempi molto lunghi sistema che, soprattutto a fronte di sintomatologia tipica, dovrebbe essere scoraggiato.

2) Arrivo diretto del paziente in PS con mezzi propri

Garantisce i tempi più celeri, ma ovviamente presenta una quota di rischio.Raccomandabile per i soggetti con sintomi lievi, soprattutto se non ben qualificabili.

3) Ricorso al 118

È sempre raccomandabile soprattutto a fronte ad una sintomatologia ad esordio tipica e/o di elevata gravità clinica.

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PERCORSO DIAGNOSTICO TERAPEUTICO DEL SOGGETTO

CON SOSPETTO INFARTO MIOCARDICO ACUTO (IMA)

arrivo direttocon mezzi propri

chiamata 118

questionario su dolore toracico e condizioni emodinamiche per il telefonista ed il personale del 118.

Invio di personale addestrato nella rianimazione cardiorespiratoria e nella defibrillazione elettrica.

Monitorizzazione ECG e inserzione linea venosa auspicabile l'invio in UTIC dell'ECG in 12

derivazioni mediante cardio telefono. Allertare il PS sull'arrivo di possibile IMA. Il PS allerta il cardiologo di guardia sull'arrivo di

possibile IMA (e il cardiologo attende l'arrivo del pz. in P.S.).

PRONTO SOCCORSO

garantire una via preferenziale di diagnosi per i pazienti con dolore toracico (soprattutto per i casi che arrivano con mezzi propri in P.S. -> ECG entro 10 minuti).

ECG completo, monitorizzazione ECG, linea venosa se non presente, esami umorali urgenti. 02 terapia, sedazione del dolore, aspirina, terapia delle complicanze. Se diagnosi di IMA o sospetto IMA: definizione delle eventuali controindicazioni alla trombolisi.

Nei casi con shock, by pass Ao-coronarico, alta priorità di riperfusione rapida verificare assieme al Cardiologo la possibilità di PTCA in tempi utili < 60') mediante trasferimento protetto in un Centro attrezzato.

Trasferimento protetto in UTIC. La terapia trombolitica può essere iniziata già in PS in presenza del cardiologo .

UTIC Terapia trombolitica + beta-bloccanti + ASA + ACE inibitori. Monitorizzazione dolore, ST, aritmie. Stratificazione prognostica iniziale. Compilazione schede tempi precoronarici e tempi di intervento. Predisporre RESCUE PTCA nei casi a rischio con controindicazioni alla trombolisi o senza segni

di riperfusione precoce.NB: tempi raccomandati: esame clinico mirato ed E.C.G. entro 10' dall' arrivo in PS

Ritardo "door to needle" inferiore a 30'RESCUE PTCA entro 6 ore dall'inizio dei sintomi.(linee guida dell'ACC/AHA per l'IMA - 1996)

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INIZIATIVE UTILI PER ABBREVIARE I TEMPI PRECORONARICI

ED AUMENTARE L'EFFICIENZA DEL SISTEMA

1) Periodiche campagne di informazione a livello di popolazione sul corredo sintomatologico dell'IMA e sulla disponibilità e funzione del 118 (ricorrere ad associazioni di volontariato) -> riduzione dei tempi preospedalieri.

2) Compilazione questionario sul dolore toracico e sulle condizioni emodinamiche del paziente per i telefonisti ed il personale del 118.

3) Corsi di addestramento sulla rianimazione cardio-respiratoria, sulle aritmie cardiache, sull'uso del defibrillatore e sull'IMA in generale rivolti al personale infermieristico del 118, del PS e dell'UTIC.

4) Compilazione delle schede dei tempi precoronarici e di inizio della terapia trombolitica.

5) Diffusione delle linee guida sulla terapia dell'IMA tra i medici del 118, del PS e dell'UTIC.

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ASSISTENZA DEL PAZIENTE CON SOSPETTO IMA

DA PARTE DEL PERSONALE DEL 118

Sospetto diagnostico

Dolore alla parete toracica anteriore (o all'epigastrio) con irradiazione alle braccia e/o al collo ed alle mandibole e/o al dorso.

Dolore avvertito profondamente, senza variazioni di intensità con gli atti respiratori o con il decubito, associato ad angoscia e spesso a manifestazioni neurovegetative (sudorazione fredda, nausea, vomito).

A differenza dell'angina pectoris, la durata è superiore a 20' e vi è scarsa o nessuna risposta alla Trinitrina o al Carvasin sublinguale. Il dolore è spesso associato ad instabilità elettrica (bradicardia/tachicardia/arresto cardio-respiratorio) ed emodinamica (ipertensione arteriosa, ipotensione, shock, dispnea progressiva).

Una o più di queste caratteristiche devono far insorgere il sospetto di infarto miocardico acuto.

Terapia

Monitorizzazione ECG del paziente (verificare con le derivazioni disponibili se vi sono importanti slivellamenti di S-T -> la loro presenza rinforza il sospetto di IMA). Se praticabile inviare ECG in 12 derivazioni mediante cardiotelefono in UTIC.

Assicurare via venosa e pervietà vie aeree(togliere protesi mobili). Somministrazione di O2. Verificare parametri vitali: frequenza respiratoria e cardiaca, pressione arteriosa. Nei soggetti con angor persistente, senza ipotensione o segni di collasso, somministrare

nitrato (Trinitrina o Carvasin) per via sublinguale. Un intervento di sedazione generica con ansiolitici per via orale a dosaggio medio-basso può

essere praticato. In assenza di allergia specifica, ulcera gastro-duodenale, sanguinamento gastro-intestinale

recente può essere somministrata aspirina alla dose di 250-350 mg (per via orale o endovenosa).

Manovre di rianimazione cardio-respiratoria in caso di arresto cardio-respiratorio. Shock elettrico senza sincronizzazione (200-250-300 joules) in caso di FV accertata al

monitor. Eventuali altre terapie potranno essere concordate comunicando via radio con il medico del

P.S o dell'UTIC. Avvertire il PS dell'arrivo di un sospetto IMA.

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PROTOCOLLO PER IL TRATTAMENTO DELL'IMA IN PS

CRITERI DIAGNOSTICI (all'ingresso del pz)

1) Dolore toracico tipico di durata >= 20 minuti, non sensibile ai nitrati, insorto nelle ultime 12 ore.2) ST sopraslivellato >= 1 mm in almeno una derivazione periferica (esclusa AVR) e/o in 2

derivazioni precordiali contigue, o blocco di branca sinistra.

NB: La presenza di entrambi i criteri rende molto probabile la diagnosi di IMA transmurale ed identifica i pz che necessitano di una valutazione immediata per trombolisi.

FLOW-CHART OPERATIVA IN PS

Posizionamento dei pz sul letto-barella dell'emergenza.Anamnesi ed esame obiettivo mirato + ECG in 12 derivazioni + V4R,V3R,V7,V8 entro 10 minuti dall'arrivo.***Assicurare la pervietà delle vie aeree (togliere protesi mobili).Monitorizzazione ECG (scegliere le derivazioni con sopraslivellamento massimo dei tratto ST).Se non presente, assicurare una via venosa con catetere 16/18, non posizionato sulla piega flessoria dell'avambraccio.Esami di laboratorio standard (emocromo, N, creatinina, Na, K, CPK, mb)+ test emocoagulativi (APTT, INR, Fibrinogeno).Nitrato sublinguale (TNG o Carvasin), se dolore toracico in atto, farmaco non precedentemente testato e PA sistolica > 90 mmHgAspirina (Ascriptin 350 mg o Flectadol 250 mq ev) se non controindicazioni (ipersensibilità al farmaco, importante sanguinamento gastrointestinale recente) o non precedentemente somministrata.O2 terapia (Fi 02 40%)Morfina in boli (2-10 mg ev) se persistenza dei dolore toracico. Allertare l'UTIC (se non è stato fatto precedentemente)

TERAPIA DELLE COMPLICANZE ACUTE

ARITMIE:BEV minacciose (frequenti, polimorfe, ripetitive, R su T) o TV sostenuta ben tollerata dal punto di vista emodinamico: LIDOCAINA (XILOCAINA) 50-100 mg ev, eventualmente ripetibili dopo 5-10 minuti, seguiti da: SF/D 5% 500 ml + lidocaina 1 gr=15-60 cc/h (1-4 mg/min) TV sostenuta emodinamicamente instabile: shock elettrico sincronizzato 100-350 joules. FV: shock elettrico non sincronizzato 200-350 jouies.TACHICARDIA SINUSALE>= 110/min Flutter o FA ad alta frequenza ventricolare > di 110/min (in assenza di ipotensione arteriosa, SCC severo o EPA, BAV di 2°-3° in RS, severa BPCO):ATENOLOLO (Tenormin) ev. 1 mg/min, controllando la PA ed FC fino ad un dosaggio massimo di 5 mg. il farmaco è ripetibile con le stesse modalità dopo 15 / 20 minuti se la frequenza ventricolare supera gli 80/min e non sussistono le controindicazioni precedentemente elencate.BRADICARDIE SEVERE += 40/min) ATROPINA 0.5/1 mg ev; ORCIPRENALINA (Alupent) 10 fl in SF 250 cc, dose iniziale 10-20 cc/h. Stimolazione elettrica transtoracica.

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IPERTENSIONE ARTERIOSA SIGNIFICATIVA (PA>= 160/100 mmHg)Trinitroglicerina (Venitrin) 5 fl (25 mg) in SF 250 cc, iniziare con 10 cc/h (1 mg/h). Se con Venitrin a dosi crescenti seguito da Atenololo ev persiste Ipertensione Arteriosa importante NITROPRUSSIATO 100 mg in SF 250 cc dose iniziale 3 cc/h (20 ug/min), aumentare di 3 cc/h ogni 5-10 min fino al controllo dell'IA o al dosaggio massimo di 300 ug/min.

IPOTENSIONE ARTERIOSA-SHOCK: controllare eventuali bradi-tachiaritmie associate, espansione plasmatica (in assenza di segni clinici di scompenso cardiaco congestizio o EPA) DOPAMINA (Revivan) 400 mg in SF 250 cc (2,5-15 ug/Kg/min, 7-39 cc/h) per un pz di 70 Kg.

SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO SEVERO-EPA:

Ossigeno terapia (Fi O2 40%)Lasix 40 mg ev come dose inizialeMorfina 2-10 mg evTrinitroglicerina (Venitrin) in boli ev di 0.25-0.5 mg ogni minuto fino ad una PA sistolica >= 90 mmHg o risoluzione dell'EPAPosizionamento di catetere vescicale per controllo diuresi orariaIn caso di EPA refrattario alle terapie farmacologiche allertare la rianimazione per IOT e PEEP.

***Anamnesi ed Esame obiettivo mirato

Escludere altre cause di dolore toracico: Dissezione aortica (ECG non diagnostico per IMA, dolore migrante, assenza di polsi arteriosi prossimali precedentemente non nota). Embolia Polmonare massiva (aumento della FR in assenza di stasi polmonare, segni clinici di scompenso cardiaco dx, tachicardia sinusale con segni ECG suggestivi di IMA inferiore e dei ventricolo dx). Pericardite (dolore toracico acuito dal respiro e dal clinostatismo, sfregamenti pericardici, sopraslivellamento a sella di ST in tutte le derivazioni senza segni reciproci all'ecg), …

Raccolta inoltre dei seguenti dati:Ora di inizio della sintomatologia. Determinazione dei parametri vitali (FC, FR, PA)Auscultazione del torace per classificazione Killip. Auscultazione cardiaca. Valutazione dei polsi arteriosi prossimali (carotidei, brachiali, femorali).

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Settembre 1998

Protocollo trattamentoInfarto miocardico acuto (IMA)

U.T.C.Ospedale di Monfalcone

Primario dott. Tullio Morgera

DISPOSIZIONI GENERALI ALL'INGRESSO DEL PAZIENTE

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Raccolta parametri vitali (pressione arteriosa, frequenza cardiaca e respiratoria)

ECG in dodici derivazioni + V4R, V3R, V7 e V8

Monitorizzazione ECG scegliendo il gruppo di derivazioni (anteriori, laterali, inferiori) con il massimo sopraslivellamento dei tratto ST. Attivare il trend dell'ST al monitor.

Esami bioumorali standard urgenti (emocromo, azotemia, creatininemia, CPK, CPK-MB, Na, K, glicemia, test emocoagulativi: APTT, INR, fibrinogeno) se non eseguiti in P.S.

TERAPIA

Ossigeno terapia (Ventimask 40% a 8 I/m').

Morfina (2-10 mg e.v.) se dolore toracico

Ascriptin 1 c (se non controindicazioni e non già somministrato)

Controllo aritmie cardiache e pressione arteriosa.

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INDICAZIONI ALLA TERAPIA TROMBOLITICA

dolore toracico di tipo ischemico di durata superiore a 20 minuti e resistente a trinitroglicerina (insorto entro le ultime 12 ore)

tratto ST sopraslivellato > o = a 1 mm. in una derivazione periferica e/o 2 derivazioni precordiali contigue o presenza di blocco di branca sinistro completo.

N.B.: Il trombolitico può essere somministrato anche dopo 12 ore dall'inizio della sintomatologia se persistono dolore ischemico e lesione sottoepicardica.

INDICAZIONI ALLA PTCA

PTCA.primaria: in casi selezionati, scarsamente sensibili alla trombolisi ev.1) IMA con shock (da deficit contrattile del ventricolo sinistro) all'ingresso2) IMA in pazienti con by pass aorto-coronarici multipli (quando si suppone la

trombosi di un by pass, un ampio territorio a rischio o è nota una importante disfunzione ventricolare sinistra),

PTCA di salvataggio: nei casi a rischio (vedi score prognostico e valutazione di efficacia della terapia trombolitica più avanti:) con controindicazioni assolute alla trombolisi o senza segni di riperfusione dopo 60' dall'inizio della trombolisi.*

TERAPIA COMBINATA

(inizio trombolisi e contemporaneo invio per coronarografia urgente ed eventuale PTCA)In casi selezionati, ad alta priorità di riperfusione rapida:

1) IMA anteriore esteso (ST sopraslivellato da V1 a V6)2) IMA inferiore e dei ventricolo destro (ST sopraslivellato in V4R-V3R) con

risentimento emodinamico (PV aumentata + ipotensione artedosa/shock)***/**

Nei casi con indicazioni alla PTCA o alla terapia combinata il paziente verrà accompagnato dal cardiologo di guardia presso il Centro più vicino dotato di interventistica e Cardiochirurgia (Trieste, Udine).

L'iter sarà il seguente: stabilizzare il paziente con terapia farmacologica ed eventualmente con la stimolazione

endocardica provvisoria (in caso di severe bradiaritmie) prendere accordi telefonici con il Centro di riferimento, che dovrà garantire un tempo di

intervento (chiamata-insufflazione del pallone) = < 60'. attivare la reperibilità cardiologica. attivare il 118 per un trasferimento protetto emergente.

Verranno esclusi da questo iter pazienti con età biologica molto avanzata, con patologie gravi o terminali extra cardiache, con inizio della sintomatologia infartuale superiore a 6 ore o quando non venga garantito dai Centri di riferimento un tempo di intervento appropriato (=/< 60').

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IMA - Stratificazione prognostica all'ingresso

Fattori prognostici:

1) età > 65 anni2) storia di infarto precedente (non omozonale)3) IMA anteriore4) Killip > 2 (rantoli che si estendono oltre il 1/3 inferiore degli emitoraci)5) sommatoria slivellamento tratto ST in 12 derivazioni > 20 mm6) blocco di branca completo o QRS di durata > 120 msec (non preesistente)

Score prognostico:numero di fattori mortalità ad un annoprognostici presenti senza terapia trombolitica

o => 3,1 %1 => 4,5 - 6,9 %2 => 9,8 - 15,6 %3 => 21,3 - 35,2 %4 => 44,3 %

(Simoons et al: Circulation 1993; 88: 2556)

Controindicazioni alla trombolisi

1) coagulopatia nota2) trattamento con dicumarolici (controindicazione relativa se INR </- 2)3) ulcera gastrica e/o duodenale attiva o emorragia gastrointestinale recente (ultimi 6 mesi)4) storia o evidenza clinica di anemia severa5) traumi (es.: interventi chirurgici, traumi cranici, massaggio cardiaco esterno traumatico e

prolungato) o procedure invasive (es.: puntura della succlavia) entro le ultime due settimane

6) ipertensione arteriosa cronica o acuta non controllata (> o = 200/110 mmHg)7) storia di recente emorragia cerebrale < 6 mesi)8) storia di TBC attiva9) gravidanza o presunta tale10) periodo mestruale (controindicazione relativa)11) sospetto di aneurisma dissecante dell'aorta12) retinopatia diabetica emorragica

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SCELTA DEL TROMBOLITICO E MODALITA' DI SOMMINISTRAZIONE

- Streptochinasi (SK) 1.500.000 Ul e.v. in 60 minutiseguiti da CaIciparina 5.000 Ul sottocute ogni 12ore (12.500 Ul ogni l2 ore negli infarti anteriori transmurali) da iniziare quando il fibrinogeno risulta essere >/- 100 mg/dl, generalmente 12 ore dopo la terapia trombolitica.

- Nei casi sottoelencati viene preferita la somministrazione di rTPA;1. ipotensione arteriosa (PA sistolica <I- 90 mmHg) non rapidamente controllata2. anamnesi positiva per diatesi allergica3. somministrazione di SK o APSAC negli ultimi 6 mesi (o reazioni allergiche note dopo la loro

somministrazione)4. presenza contemporanea di: età < 75 anni, sintomatologia infartuale con insorgenza < o = a 4

ore, infarto anteriore (Gusto 1)5. casi selezionati ad alta priorità di riperfusione rapida (vedi terapia combinata): IMA anteriore

esteso(ST da V1 a V6), IMA inferiore e dei V dx con risentimento emodinamico.Somministrazione di rTPA: bolo e.v. di 15 mg, 50 mg e.v. in 30 minuti, 35 mg in 60 minuti.

La somministrazione di rTPA viene preceduta dalla somministrazione di: eparina bolo di 5.000 Ul seguito da una infusione di 1.000 Ul/h per 48 ore (la velocità di infusione verrà regolata in base ai valori di APTT che saranno mantenuti tra 50 e 70 secondi).

N.B.: nei casi ad alta priorità di riperfusione rapida, in alternativa all'rTPA accelerato, possono essere utilizzati schemi di somministrazione alternativi che in studi preliminari hanno mostrato maggiore efficacia. Ad esempio:

rTPA: bolo e.v. di 20 mg, 80 mg e.v. in 60' minuti.Somministrazione dell'eparina come per l'rTPA accelerato.(Gulba et al.-JACC 30: 1611, 1997)

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VALUTAZIONE DI EFFICACIA DELLA TERAPIA TROMBOLITlCA ED INDICAZJONIALL'ANGIOPLASTICA C. DI SALVATAGGIO.

Vengono ritenuti segni precoci di riperfusione coronarica:

1 - La notevole riduzione o la regressione dei dolore toracico2 - Una riduzione dei sopraslivellamento dei tratto ST > o = al 50% dei valore massimo

raggiunto nella derivazione maggiormente interessata.3 - La comparsa di tachicardia ventricolare lenta

L'intensità del dolore e le modificazioni del tratto ST devono venire valutate periodicamente durante e dopo la terapia trombolitica mediante colloquio con il paziente ed osservazione dei valori numerici di ST al monitor. Un ecg in 12 derivazioni ed un trend dei tratto ST verranno registrati 60 minuti dopo l'inizio della terapia trombolitica.Nei pazienti con I MA ad alto rischio (vedi sotto) e con controindicazioni alla trombolisi o senza segni di riperfusione 60 minuti dopo I'inizio della trombolisi (persistenza dei dolore toracico mancata riduzione dei sopraslivellamento dei tratto ST) devono essere prese in considerazione tecniche di riperfusione di tipo non farmacologico (angioplastica coronarica, by-pass aorto-coronarico) da eseguire nel Centro più vicino attrezzato allo scopo.

Pazienti non trombolisatiPazienti trombolisati senza segni di riperfusione 60' dopo l'inizio della trombolisi

età </= 65 anni età >65 anni </= 75 anni età > 75 anniscore >/= 2 score >/= 3 score > 3

coronarografia urgente

flusso nella coronaria colpevole TIMI </= 2 flusso coronaria colpevole TIMI = 3

angioplastica coronarica terapia medica

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IMA: TERAPIA STANDARD NON TROMBOITICA

1. Ossigeno terapia (40%, 8 I/m') nelle prime 24 ore ed anche successivamente se P02 </60 mmHg

2. Morfina 2-10 mg e.v. per sedazione del dolore.

3. Acido acetil salicilico 300 mg/die. Controindicazioni alla somministrazione: ulcera peptica attiva emorragia gastrointestinale recente coagulopatie ipersensibilità accertata verso il farmaco

4. Terapia eparinica: eparina e.v. per 48 ore dopo rTPA; Calciparina 12.500 Ul s.c. x 2/die imbricato con anticoagulanti orali negli infarti anteriori transmurali (profilassi della trombosi endocavitaria); Calciparina 5000 Ul s.c. x 2/die fino a stadi avanzati di riabilitazione in tutti i casi (profilassi delle trombosi venose profonde).

5. Beta bloccanti: devono essere somministrati nelle prime ore dell'IMA in tutti i pazienti tranne quelli che presentano le seguenti controindicazioni:

- Classe Killip 3-4- broncospasmo in atto e/o storia certa di asma bronchiale- bradicardia sinusale (frequenza inferiore a 60/m')- BAV lI° - llI°- ipotensione arteriosa (PA sistolica < 100 mmHg)- infarto diaframmatico e dei ventricolo destro (controindicazione relativa).

Posologia: atenololo (Tenormin) 5 mg e.v. lentamente (in 5 min.) con monitoraggio della PA durante l'infusione; questa viene sospesa se la frequenza scende sotto i 40/m'. Se la frequenza dopo 10' dalla fine dell'infusione è superiore a 50/m', somministrare con gli stessi criteri alti 5 mg di atenololo e.v. successivamente vengono somministrati 50 mg di atenololo per os non appena la frequenza cardiaca risulterà maggiore di 60/m'. Il dosaggio giornaliero di atenololo è di 50-100 mg/die salvo comparsa di effetti collaterali.

6. ACE inibitoci: da iniziare nelle prime 24 ore dell'IMA, quando la PA sistolica risulta essere >/= 1 10 <- mmhg.

Controindícazioni:- PA sistolica < 110 mmHg- allergia nota agli ACE inibitoci- creatininemia > 2 mg/dl- ipovolemia-disidratazione- quadro clinico ed emodinamico di interessamento ischemico dei ventricolo destro

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(controindicazione assoluta nelle prime 24-48 ore; da rivalutare il loro impiego successivamente).

Posologia: captopril 6.25-12.5 mg ogni 6-8 ore. La dose va incrementata progressivamente nei giorni successivi in base ai rilievi pressori. Dose massima raggiungibile: 50 mg x 3/die.Una volta trovato il dosaggio ottimale di captopril, questo potrà venire trasformato in una dose equipollente di enalapril, ramipril o lisinopril.

7. Nitrati: la terapia con nitrati è consigliata nei casi con ipertensione arteriosa e quando dopo l'inizio della terapia con ACE inibitoci la PA sistolica risulti >/= 110 mmHg. Iniziare la terapia con trinitroglicerina (Venitrin) 1 mg/h. La dose può essere aumentata nelle ore successive, purché la PA sistolica non scenda al di sotto dei 110 mmHg. Dopo 36-48 ore di infusione sostituire con nitrati transdermici e/o per os.

DISPOSIZIONI GENERALI PER IL PAZIENTE CON IMA DURANTE LA DEGENZA IN UTIC

1 . Riportare nella cartella e nella scheda predisposta i tempi precoronarici (inizio dolore, arrivo in PS, inizio terapia trombolitica), la stratificazione prognostica iniziale, i fattori di rischio coronarico.

2. Rx torace a paziente seduto nelle prime 24 ore.3. Nei pazienti sottoposti a trombolisi CPK e CPK-MB ogni 4 ore nelle prime 24 ore di degenza.4. Esecuzione degli esami umorali non urgenti: formula leucocitaria, VES, bilirubina, transaminasi

(AST-ALT) ed LDH, uricemia, proteine totali e frazionare, VDRL, esame completo delle urine, assetto lipidico.CPK, transaminasi, LDH verranno eseguiti al mattino di ogni giorno nei primi 3 giorni di degenza.

5. Esame ecocardiografico per definizione della cinetica ventricolare entro le prime 48 ore (con compilazione degli indici numerici per la valutazione della cinetica segmentata e possibilmente della frazione d'elezione dei ventricolo sinistro).

6. Trend dei tratto ST delle ultime 24 ore ogni mattina nei primi 3 giorni di degenza per evidenziare i tempi di normalizzazione dei tratto ST ed eventuali episodi ischemici transitori sintomatici o asintomatici.

DIETA

“liquida” nelle prime 12-24 ore e nelle prime 48 ore in caso di infarto grave. “semiliquida" (latte, semolino, frutta cotta) il secondo giorno (600-1000 calorie/die)

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"dieta leggera" nei giorni successivi.

NB: nei pazienti diabetici stabilire gli alimenti ( eventuale consulenza dietologica) e specificarne il contenuto calorico in un foglietto apposito.

DIURESI

misurare in tutti i casi la diuresi delle 24 ore

nei pazienti con:

1- difficoltà della minzione2- ipotensione persistente (PA sistolica inferiore od uguale a 85-90 mmHg per 1 ora o più)3- scompenso grave persistente4- shock

applicare catetere urinario a permanenza e nei casi 2-3-4 misurare la diuresi con urometro ogni 60 min.

ALVO

Somministrare in caso di mancata evacuazione, fin dal secondo giorno, un lassativo. Il paziente può venir messo seduto (aiutato) sulla sedia di comodo dal primo giorno.

LIQUIDI

Vengono somministrati frazionatamente per os. In caso sia necessario somministrare farmaci per via endovenosa continua o in caso di alterazioni elettrolitiche, la quantità dei liquidi da somministrare verrà decisa per caso.

TEMPI E GRADUALITÀ PER LA MOBILIZZAZIONE

La mobilizzazione dei paziente deve essere graduale, correlata con l'andamento clinico e prevede vari stadi. La celerità con cui si passa da uno stadio all'altro è variabile ed è definita secondo differenti programmi di mobilizzazione in base alle caratteristiche dei singolo paziente. Vengono suggeriti due programmi principali che differiscono in base alla durata dei singoli stadi.

Tabella A - programma rapido per pazienti con IMA non complicato

Tabella B - programma per pazienti con IMA esteso e/o con severa disfunzione ventricolare sinistra e/o con scompenso cardiaco in fase acuta e per pazienti con recidiva infartuale.

NB: inviare la richiesta di riabilitazione all'arrivo dei paziente in UCIC, in n-odo che, se non ci sono controindicazioni, possa iniziare la riabilitazione motoria subito dopo la 24a ora.

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INFARTO DEL VENTRICOLO DESTRO

Diagnosi:

E.O.- lpotensione arteriosa (e spiccata sensibilità ai nitrati), torace chiaro, pressione venosa aumentata.

ECG-ST sopraslivellato (>/- a 1 mm) con o senza segni di necrosi in V4r - V3r in presenza di infarto acuto della parete diaframmatica.N.B.: un quadro ECG dei tutto sovrapponibile a quello dell'infarto dei ventricolo destro può essere prodotto dall'embolia polmonare massiva. Nel primo caso sono frequenti la bradicardia sinusale ed il blocco atrio-ventricolare, nei secondo caso è pressoché costante una tachicardia sinusale.

ECO-dissinergia segmentaria (in genere della parete inferiore e laterale) o ipocinesia diffusa dei ventricolo destro.

Emodinamica: pressione media atriale destra (PADX) elevata (>I- 6-8 mmHg) ed uguale, superiore, o inferiore di non più di 5 mmHg alla pressione capillare polmonare (PCP). Assenza di ipertensione arteriosa polmonare.Un quadro emodinamico caratterizzato da una PADx elevata sovrapponibile ai valori di PCP può essere anche prodotto da un tamponamento cardiaco (per rottura della parete libera ventricolare). Tale possibilità si esclude mediante esame ecocardiografico.

Parametri da monitorizzare:

diuresi oraria (con urometro);pressione arteriosa con metodo sfigmomanometrico o preferibilmente con catetere di politene intratedoso;

in caso di grave alterazione emodinamica è consigliabile la monitorizzazione emodinamica con catetere di Swan Ganz.

Terapia

I pazienti con IMA inferiore e dei ventricolo destro devono essere considerati come candidati ad alta priorità per la riperfusione coronarica.

a) PCP inferiore a 18 mmhg;destrano a basso peso molecolare, (plander, reomacrodex) 100 cc endovena e/o emagel 100 cc endovena in 5-1 0 min (ripetibili usualmente fino ad un massimo di 500 cc o fino ad ottenere una PCP di 18-20 mmHg);

b) PCP uguale o superiore a 18 mmHg;in questo gruppo rientrano anche i pazienti dei gruppo a) che dopo espansione plasmatica e il raggiungimento di valori ottimali di PCP non hanno mostrato un significativo miglioramento dell'indice cardiaco, che permane depresso.

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Dobutamina ev 5-15 microgr/Kg/min.

Misure generali:

correggere le eventuali aritmie (importanza dei pacing atriale o sequenziale in corso di bradicardia sinusale o blocco atrio-ventricolare);

mantenere una buona ossigenazione; evitare l'uso di farmaci vaso-costrittori, di nitroderivati e beta bloccanti; usare i diuretici solo in caso di oliguria (la pressione di riempimento dei ventricolo sinistro deve

essere comunque mantenuta al di sopra dei 15-18 mmHg).N.B.: In caso di mancato controllo delle condizioni emodinamiche vi sono le indicazioni alla contropulsazione aortica.

IMA NO Q (Linee guida cliniche ANMCO 1998)

Si ritiene opportuno distinguere 2 entità cliniche in base alle caratteristiche elettrocardiografiche di esordio:

A) con sopraslivellamento dei tratto ST.

B) con sottoslivellamento dei tratto ST.

A) IMA non Q con soprasilvellamento del tratto ST

Caratteristiche infarto incompleto rispetto al territorio miocardico a rischio. li rischio di complicazioni o di morte durante la fase ospedaliera è più basso che nell'infarto Q.Tuttavia nei 6-12 mesi successivi il tasso di mortalità raggiunge quello dei pazienti con infarto Q, a causa di una incidenza più elevata di reinfarto.

Terapia: il trattamento in UTIC è basato negli stessi principi seguiti per l'infarto Q.Anche la stratificazione prognostica dovrebbe seguire lo stesso iter decisionale dell'infarto Q.

B) IMA non Q con sottoslivellamento da ST

Caratterisfiche: pazienti più anziani, con funzione ventricolare compromessa e più frequentemente con malattia coronarica multivasale. La mortalità ospedaliera e quella ad 1 anno sono più alte rispetto ai pazienti con IMA Q (dati GISSI 1).

Terapia: non è consigliato l'uso dei trombolitici.Sedazione del dolore, ASA. eparina ev: bolo di 5000 Ul seguito da infusione a 1000 U/h (con

aggiustamenti terapeutici in base ai valori di APTT). Se non controindicazioni, beta bloccanti a dosaggi tali da

raggiungere una frequenza cardiaca a riposo di 60/min. Se vi sono controindicazioni ai beta bloccanti e non sono presenti

segni di scompenso cardiaco -> diltiazem (60 mg x 3-4 per os/nelle 24 ore).

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Nitrati per os o per via endovenosa. Associare calcio antagonisti (diidropiridine) se persistenza dei

sintomi nonostante terapia beta-bloccante. Se recidive ischemiche nonostante terapia piena, iniziare

ABCIXIMAB (REOPRO) nella prospettiva di terapia interventistica a breve termine.

Alla terapia farmacologica segue una valutazione clinica per definire la gestione successiva.

Pazienti ad alto rischio ischemia ricorrentesevera disfunzione ventricolare sinistraprogresso infartodepressione persistente di STsintomi e/o segni importanti in corso di ischemia: insufficienza ventricolare sinistra, aritmie ventricolari maligne, insufficienza mitralica severa, estese alterazioni della ripolarizzazione.

Coronarografia urgente per procedure di rivascolarizzazione

Pazienti clinicamente stabili

osservazione in ospedale e prosecuzione della terapia farmacologica (terapia con eparinaev per 3 - 5 giorni). Test provocativi pre-dimissione nei casi asintomatici per selezionare ipazienti da avviare ad indagine coronarografica.

TERAPIA ANTIARITMICA IN CORSO DI IMA

ARITMIE IPERCINETICHE

Tachicardia sinusale

valutare eventuali fattori favorenti a trattarli (anemia, iperpiressia, stato ansioso, ecc.); se associata a segni di iperattività simpatica terapia con beta-bloccanti.

Tachicardia sopraventricolare

massaggio dei seno carotideo;

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Verapamil (isoptin) 1 fl = 5 mg. boli ev di 1 mg ogni minuto (con monitorizzazione della PA) fino all'interruzione dell'aritmia o al controllo della frequenza ventricolare (frequenza < 100/min) o alla comparsa di effetti collaterali (PA </= 100 mmHg) o al raggiungimento della dose massima di 10 mg.

Controindicazioni: scompenso cardiaco grave, shock, ipotensione, blocco atrioventricolare avanzato, terapia con beta-bloccanti, malattia del nodo dei seno.

Oppure: Digossina (Lanoxin 1 fl = 0.5 mq) 0.5-1.5 mg ev/24 ore. Amiodarone (Cordarone 1 fl = 150 mg) 150-300 mg ev in 10-15 minuti (usare una vena centrale). Stimolazione elettrica atriale ad alta frequenza (overdriving atriale). Possono talora bastare pochi

stimoli atriali ad elevata frequenza per risolvere la tachicardia e ripristinare il ritmo sinusale. Cardioversione elettrica.

Tachicardia atriale con blocco atrioventricolare

in caso di iperdosaggio digitalico, sospendere la digitale e somministrare sali di potassio e/o magnesio.

Frammento FAB degli anticorpi anti-digossina.

Flutter e Fibrillazione atriale

A) Per controllare la frequenza ventricolare digossina 0.5-1.5 mg ev/24 ore;

Beta bloccanti ev per rallentare una risposta ventricolare rapida nei pazienti senza segni clinici di severa disfunzione sistolica ventricolare sin., severa malattia broncospastica o blocco atrio-ventricolare. Ad esempio: Tenormin 5 mg ev.alla velocità di 1 mg/min.

verapamil 5-10 mg ev (vedi tachicardia sopraventricolare) se i beta-bloccanti sono controindicti per malattia broncospastica o severa arteriopatia agli arti inferiori,

B) Per cardiovertire l'aritmia amiodarone (cordarone) 150-300 mg ev in 10-15 min (usare una vena centrale), seguiti da dose di

mantenimento per infusione venosa (1500 mg ev/24 h - cardioversione farmacologica della FA);

overdriving atriale (solo in caso di flutter abate)

Cardioversione elettrica sincronizzata (iniziare con shock di 50-100 joules). La cardioversione deve essere applicata con urgenza nei casi con grave compromissione emodinamica o ischemia refrattaria alla terapia.

N.B.: nei pazienti digitalizzati ricordare il pericolo di aritmie ventricolari, per cui conviene iniziare con shock a bassa energia.

Il flutter e la fibrillazione atriale in corso di IMA sono una indicazione alla terapia anticoagulante (eparina ev.).

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Extrasistolia ventricolare (prime 48 ore)

Indicazioni alla terapia antiaritmica:1) extrasistolia ventricolare frequente (superiore 10/min);2) bigeminismo extrasistolico;3) extrasistoli ventricolari ripetitive (coppie e runs di TV);4) extrasistoli ventricolari con fenomeno R/T,

Terapia

Lidocaina (Xilocaina) al 2%, bolo di 50-100 mg (2.5-5 cc) ev lentamente, seguito da infusione continua: Lidocaina al 2%, 2 gr in 500 cc di D5%: 1 mg/min - 4 mg/min (15 cc/h 60 cc/h)

N.B.: boli successivi da 0.5 mg/Kg ev potranno essere somministrati, dopo il bolo iniziale, ogni 8-10 min. fino ad un massimo di 3 mg/Kg.La terapia antiaritmica va interrotta dopo 12-24 ore, rivalutando la necessità di riprenderla dopo la sua interruzione.

Ritmo idioventricolare accelerato (“tachicardia ventricolare lenta”- frequenza </- 120/min):

non terapia;

se essa incide sull'emodinamica del paziente:

l. pacing atriale;2. atropina solfato 0-5-1 mg ev.

Tachicardia ventricolare sostenuta (frequenza superiore a 120/min

Chest thump;

lidocaina (xi(ocaina);

Amide procainica (pronestil) bolo di 100 mg ev ogni 1-2 min fino alla soppressione dell'aritmia o alla dose massima di 1 gr. Continuare con 2000 mg in 500 cc di D5%: ->2.8 - 4.3 g/24 ore (30-45 cc/h);

Amiodarone 150-300 mg ev in 10-15 min (in vena centrale) seguiti da infusione continua (1500 mg/24 ore per via ev).

overdriving ventricolare;

cardioversione elettrica sincronizzata con shock iniziale di 100 joules in caso di tachicardia che incide severamente sull'emodinamica del paziente ed in caso di insuccesso della terapia medica. Nei casi senza risentimento emodinamico iniziare con shock elettrico di 50 joules (previa breve anestesia).

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Fibrillazione ventricolare

defibrillazione immediata (shock uguale o superiore a 200 joules.senza sincronizzazione) In caso di mancata risposta a shocks di energia crescente, respirazione artificiale con pallone di Ambu e massaggio cardiaco esterno.

Bicarbonato di sodio all'8.5% (1 mi = 1 mEq) in ragione del deficit di basi all'emogasanalisi arteriosa;

Adrenalina intracardiaca 0.5-1 mg se “fibrillazione a piccole onde”.

Ripetere la cardioversione elettrica dopo Lidocaina (50-150 mg) o Amiodarone (150-300 mg) ev.

In caso di FV recidivanfl precedute da tachicardia sinusale, non rispondenti a lidocaina ed amiodarone, ripetere la cardioversione dopo infusione ev. di beta-bloccanti.

Terapia di mantenimento per TV-S/FV (insorte nelle prime 48 ore)

Dopo un primo episodio di TV sostenuta o FV andrebbero corretti eventuali disordini elettrolitici e dell'equilibrio acido-base, allo scopo di prevenire recidive aritmiche. L'infusione endovenosa di farmaci antiaritmici è consigliata ma questa dovrebbe essere interrotta dopo 12-24 ore, rivalutando la necessità di riprenderla dopo la sua interruzione.

ARITMIE IPOCINETICHE

Bradicardia sinusale, Blocco seno atriale di II o IlI grado. arresti sinusali, stand-still atriale.

Pacing atriale, atrio-ventricolare o ventricolare ogni qualvolta la bradicardia sia severa (frequenza inferiore a 40/min) e/o incida sull'emodinamica dei paziente (ípotensione, ridotta perfusione cerebrale o renale, scompenso cardiaco, angina) o faciliti l'insorgenza di aritmie ventricolari e non risponda alla terapia farmacologica (atropina 1 mg ev).

Blocco atrio-ventricolare di I grado con QRS stretto: Nessuna terapia.

Blocco atrio-ventricolare di Il grado tipo Mobitz 1, blocco atrio-ventricolare 2:1 preceduto da Mobitz 1:

pacing atrio-ventricolare o pacing ventricolare nelle situazioni elencate a proposito della bradicardia sinusale.

Blocco atrio-ventricolare di Il grado tipo Mobitz 2, Blocco atrio-ventricolare 2:1 non preceduto da Mobitz 1, Blocco atrio ventricolare di III grado*:

pacing atrio-ventridcolare o pacing ventricolare.

* N.B: Nei casi con blocco A-V di III grado e QRS stratto vi è indicazione all'impianto quando il blocco è sintomatico e non risponde all'atropina. Nei blocchi A-V di llI grado con QRS largo vi è sempre indicazione all'impianto.

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Turbe della conduzione interventricolare:

Indicazioni all'impianto provvisorio: Blocco di branca sinistra o blocco bifascicolare non preesistenti.

Blocco di branca alternante.

In questi casi si esegue una stimolazione endocardica ventricolare DEMAND alla frequenza di 40/min, in modo da poter evidenziare un eventuale BAV di Il o lIl grado nei primi giorni di degenza. Se questo evento non si verifica durante i primi 5 giorni di monitoraggio ECG l'elettrodocatetere viene sfilato ed il paziente può essere trasferito in Reparto.

Nel caso di un blocco atrio-ventricolare di Il o III grado sottohisiano (anche transitorio), viene mantenuta la stimolazione endocardica provvisoria fino al momento dell'impianto di pace-maker definitivo (non prima della VIl-VIII giornata),

N.B.: i casi con blocco atrio-ventricolare soprahisiano avanzato o totale persistente (che durano oltre le 2 settimane) possono venir presi in considerazione per un impianto di pace-maker definitivo (evidenza di gr Il B). Nei casi con BAV soprahisiano transitorio la stimolazione provvisoria viene mantenuta fino alla ripresa stabile (per almeno 24 ore) di una conduzione atrio-ventricolare 1:1.

IPERTENSIONE ARTERIOSA

Ipertensione arteriosa non controllata dopo beta-bloccanti, infusione di nitrati, Ace inibitori:

infusione endovenosa continua con nitroprussiato (10 microg/min - 300 microg/min)

TRATTAMENTO DELL'INSUFFICIENZA CARDIACA

Parametri da considerare:

1- Congestione polmonare:a) segni clinici: dispnea, rantoli all'ascoltazione dei torace, evidenza radiologica di congestione

polmonare;b) correlazioni indicative:

PCP tra 18-20 mmHg = inizio congestione Rxgrafica;PCP tra 20-25 mmHg = moderata congestione Rxgrafica;PCP tra 25-30 mmhg = inizio edema polmonare.

2- lpoperfusione periferica:a) segni clinici: ipotensione, estremità fredde, oliguria (diuresi oraria inferiore a 20-30 cc/ora),

ottundimento mentale;b) correlazioni indicative:

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indice cardiaco normale = 2.7 - 4.3 I/min/m2;indice cardiaco tra 1.8-2.2 I/min/m2 = segni di ipoperfusione distrettuale;indice cardiaco inferiore a 1.8 I/min/m2 = shock cardiogeno,

Quadro clinico ed emodinamico:

A) Congestione polmonare senza segni di ipoperfusione distrettuale:PCP superiore a 18 mmHg. indice cardiaco (IC) superiore a 2.2 I/min/m2.

B) lpoperfusione periferica senza congestione polmonare: PCP < a 18 mmHg. IC < a 2.2 I/min/m2.1. PADX normale o bassa < 4 mmHg) = ipovolemia;2. PADX elevata (>/- 6-8 mmHg) = infarto dei ventricolo destro.

C) Ipoperfusione periferica con congestione polmonare:PCP >I- 18 mmHg. IC <I- 2.2 I/min/m2.

Parametri da monitorizzare:

Rx torace: almeno 1 volta in 24 ore.

Emogasanalisi: almeno 1 o 2 volte nelle 24 ore.

Diuresi oraria (con urometro): in B) ed in C); in A) in corso di terapia con farmaci vasodilatatori per via ev.

Controlli ravvicinati della pressione arteriosa (ogni 60 min o meno), con metodo sfigmomanometrico o preferibilmente con catetere intrarterioso in B) ed in C), in A) in corso di severa e persistente congestione polmonare durante terapia con vasodilatatori per via endovenosa

In B) e C) è consigliata la monitorizzazione emodinamica mediante catetere di Swan-Ganz.

Terapia:

A) Congestione polmonare senza ipoperfusione periferica:Obiettivo della terapia è quello di ridurre la PCP portandola a valori il più vicino possibile a 15-18 mmHg (NB dati sperimentali dimostrano che la riduzione della PCP sotto i 18 mmHg si associa usualmente ad una riduzione della portata cardiaca in corso di IMA).

1 Diuretici:

furosemide (lasix): (1 fl = 20 mg) 20-40 mg endovena;(1 cp = 25 mg) 25-50 mg per os;

acido etacrinico (reomax 1 fl = 50 mg) 50-100 mg endovena.

Associati a diuretici risparmiatori di potassio: venactone 1 fl = 200 mq. 2-3 fl endovena/die.

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2. Farmaci vasodilatatori con azione prevalente sul preload:

isosorbide dinitrato (carvasin 1 cp = 5 mg) 5-1 0 mg sublinguali ogni 2-3 ore;

trinitroglicedna (venitrin 1 fl = 5 mg), per fleboclisi. Dose iniziale 0.5-1 mg/h. L'infusione andrà aumentata gradualmente fino a quando la pressione arteriosa scende dei 10-15% ma non al di sotto di 90 mmHg. In questo contesto è indicato anche l'inizio di una terapia con ACE inibitori.

3. Digossina (lanoxin 1 fi = 0.5 mg) nei casi con congestione polmonare moderata o severa persistente dopo 24-48 ore di ricovero (0.25 mq endovena ogni 8 ore per 1-2 giorni indi dose di mantenimento per os), Da preferire la digitalizzazione endovena.

N.B. in corso di terapia con farmaci vasodilatatori la PA non deve scendere al di sotto di 90 mmHg (pericolo di peggioramento della ischemia miocardica).

B) lpoperfusione periferica senza congestione polmonare:Cause:l. ipovolemia;2. infarto dei ventricolo destro.

Terapia:

Plasma expander (destrano a basso peso molecolare: Plander o Reomacrodex) 100 cc endovena in 10 minuti ripetibili 3-4 volte sino a raggiungere valori di PCP compresi tra 15 e 20 mmHg.

Emagel: 100 cc endovena in 10 minuti ripetibili (preferibilmente in caso di ipersensibilità nota al destrano o storia di "allergia").

Sangue in caso di emorragia.

N.B.: per la terapia dell'infarto dei ventricolo destro vedi pagine precedenti.

C) lpoperfusione periferica con congestione polmonare.Obiettivo della terapia ¬ la riduzione della PCP e l'aumento dell'IC.

1. digitalizzare il paziente;

2. farmaci vasodilatatori che agiscono sia sul preload che sull'afterload:

nitroprusside (1 fl = 50 mg) 10-300 microgr/min per infusione endovenosa.N.B.: la PA non deve scendere sotto i 90 mmHg.

3. Se ipotensione o risultati non soddisfacenti, associare farmaci inotropo positivi:

Dobutamide (1 fl = 250 mg) 2.5-15 microgr/Kg/min per infusione endovenosa; dopamina (revivan: 1 fl = 50 mg) 2.5-15 microgr/Kg/min per infusione endovenosa;

N.B.: Se la situazione emodinamica non è controllata dalla terapia medica vi sono le indicazioni alla contropulsazione aortica.

4. Altri presidi terapeutici:

Ossigeno terapia obbligatoria se PO2 <I- a 60 mmHg;

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Bicarbonato se acidosi metabolica;

Diuretici (vedi A);

Calcieparina 5000 U Sc x 2/die.

EDEMA POLMONARE ACUTO (EPA)

Terapia:

ossigeno terapia 6-8 I/min somministrato mediante sondino nasale (nel gorgogliatore 1/3 alcool assoluto + 2/3 di acqua distillata);

morfina (1 fl = 10 mg) 2-10 mg endovena; furosemide (lasix, 1 fl = 20 mg) 40-100 mg endovena;

trinitroglicerina (venitrin 1 fl = 5 mg) boli 0.25-0-50 mg endovena (1 fl + 20 cc SF; 1 cc 0.25 mg) ogni minuto sino a miglioramento della situazione clinica od alla comparsa di ipotensione arteriosa.

In caso di edema polmonare acuto refrattario alla terapia precedente chiamare i rianimatori per intubazione e ventilazione meccanica a pressione positiva (positive end-expiratory pressure - PEEP).

Emofiltrazione (chiamare gli emodialisti) in caso di edema polmonare con oliguria e/o anuria poco o non rispondente ai diuretici.

Il nitroprussiato può venir preso in considerazione in corso di edema polmonare associato ad ipertensione arteriosa e/o segni clinici di severa vaso-costrizione arteriolare.

N.B.: la digitale è di valore terapeutico limitato, o controindicata, nella fase acuta dell'edema polmonare. In seguito il paziente può venir digitalizzato con le dosi usuali.E' necessario definire rapidamente il ritmo cardiaco dei paziente, in quanto le tachi-aritmie possono essere una causa di EPA. Tali aritmie vengono pertanto prontamente trattate con cardioversione.

SHOCK

Diagnosi:

ipotensione (PA </- 90 mmHg);

estremità fredde e cianotiche;

sudorazione;

stato di coscienza compromesso;

oliguria (diuresi oraria inferiore a 20 cc/ora); acidosi metabolica (acidosi lattica);

In genere l'indice cardiaco è inferiore a 1.8 I/min/m2.

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Parametri da monitorizzare:

PA con catetere di politene intrarterioso;

pressione in arteria polmonare e pressione capillare polmonare con catetere di Swan-Ganz;

portata cardiaca con la tecnica della termodiluizione; diuresi oraria con urometro;

emogasanalisi (almeno ogni 12-24 ore);

Controindicazioni alla monitorizzazione emodinamica:

malattia terminale non correlata alla situazione cardiaca.

Ciassificazione dello shock in corso di IMA:

1) shock con bassa pressione di riempimento ventricolare sinistra.a: ipovolemia;b: infarto dei ventricolo destro.

2) Shock con aumentata pressione di riempimento del ventricolo sinistro e con PA maggiore di 80 mmHg;

3) shock con aumentata pressione di riempimento dei ventricolo sinistro e con PA uguale o inferiore ad 80 mmHg.

Terapia:

1) Shock con bassa pressione di riempimento ventricolare sinistra: segni clinici: assenza di rantoli all’ascoltazione dei torace;

segni Rx: assenza di congestione venosa polmonare;

segni emodinamici: pressioni di riempimento dei ventricolo sinistro inferiori a 15 mmHg (pressioni di riempimento dei ventricolo destro inferiore a 4 mmHg = ipovolemia, > 8-10 mmHg = infarto dei ventricolo destro);

Obiettivo della terapia è quello di aumentare la pressione di riempimento ventricolare sinistra:

destrano a basso peso molecolare (plander reomacrodex) e/o emagel: infusione di 100 cc endovena in 10 min. ripetile fino a raggiungere valori di PCP tra 15 e 18 mmHg; plasma;

sangue intero (se emorragia in atto).

N.B.: in corso di terapia con plasma expander la pressione di riempimento del ventricolo sinistro non deve superare i 20 mmHg.

2) Shock con aumentata pressione di riempimento dei ventricolo sinistro e PA > a 80 mmHg: segni clinici: rumori umidi all'ascoltazione del torace:

segni Rx: congestione venosa polmonare e/o edema interstiziale e/o edema alveolare;

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segni emodinamici: pressione di riempimento dei ventricolo sinistro superiore a 20 mmHg.

Obiettivo della terapia è quello di ridurre la pressione di riempimento ventriicolare sinistra fino a valori di 15-18 mmHg e di aumentare la portata cardiaca.

dobutamina 2.5-1 5 microgr/Kg/min eventualmente associata a:

nitroprusside (1 fl = 50 mg) 10-300 microgr/min per infusione endovenosa.

N. B.: in corso di terapia con farmaci vasodilatatori la pressione arteriosa non deve scendere al di sotto degli 80 mmHg (pericolo di peggioramento dell'ischemia miocardica e di compromíssione della perfusione renale e cerebrale).

3) Shock con aumentata pressione di riempimento ventsicolare sinistra e PA uguale o inferiore ad 80 mmHg.

Obiettivo primario della terapia è quello di aumentare la PA.a) farmaci inotropi positivi con effetto netto vasocostrittore (aumento delle resistenze periferiche

totali). noradrenalina (noradrec 1 fl = 2 mg) 1-2 microgr/min - 5 fl (10 mg) noradrec in SF 500 cc: 3 cclh

(1 microgr/min).

metaraminolo (levicor 1 fl = 10 mq) 0.05-1 mg/min;

b) Quando la PA sistolica sale sopra gli 80 mmHg può essere tentata la sostituzione della noradrenalina con la dopamina ad alte dosi. Successivamente ridurre le dosi di dopamina aggiungendo una infusione di dobutamina.dopamina 2.5-20 microgr/Kg/min per infusione endovenosa;dobutamide 2.5-15 microgr/Kg/min per infusione endovenosa.

Altre misure terapeutiche in corso di shock:

ossigenoterapia se P02 inferiore a 60 mmHg;

correzione dell'equilibrio acido-base;

diuretici ad alte dosi (per mantenere un adeguato flusso renale) in 2 e 3;

digossina (vedi scompenso cardiaco in corso di IMA);

contropulsazione aortica: va attuata in tutti i casi con shock o severo scompenso cardiaco in cui la situazione emodinamica non viene rapidamente controllata dalla terapia farmacologica ed in cui si suppone vi possano essere situazioni parzialmente correggibili. In corso di CPAO i pazienti verranno successivamente sottoposti ad indagine emodinamica per valutare la possibilità di rivascolarizzazione coronarica emergente (PTCA, by pass) o di correzione di eventuali complicanze meccaniche.

Controindicazioni alla contropulsazione aortica:

malattia terminale non correlata con la malattia cardiaca;

insufficienza aortica;

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severa arteriopatia iliaca o femorale bilaterale

deficit contrattile irreversibile dei V. sin.

COMPLICANZE MECCANICHE DELL'INFARTO

1. Insufficienza mitralica (IM) ischemica.2. Rottura dei setto interventricolare.3. Rottura, incipiente rottura della parete ventricolare libera, pseudoaneurisma.4. Aneurisma ventricolare.

1 . INSUFFICIENZA MITRALICA ISCHEMICA SEVERA IN CORSO DI IMA

Classificazione:

A. Disfunzione (elongazione e/o mancanza di accorciamento, discinesia a livello della base di impianto) durante la sistole dei muscolo papillare postero-mediale (generalmente associata ad un ampio infarto posteriore).

B. Rottura del capo prossimale del muscolo papillare (l'infarto è generalmente posteriore e frequentemente piccolo e localizzato. La FE-VS non è generalmente compromessa).

C. Insufficienza mitralica da dilatazione dell'anulus mitralico e del ventricolo sinistro (infarti multipli, aneurisma ventricolare). La FE-VS è severamente compromessa ed è difficile determinare se lo scompenso cardiaco è maggiormente determinato dal danno miocardico o dall'insufficienza mitralica. La prognosi è sfavorevole indipendentemente dalla terapia scelta.

Segni:

Comparsa od aggravamento dello scompenso cardiaco in coincidenza con la comparsa o l'aggravamento di un soffio sistolico da rigurgito.N.B.: un soffio sistolico di bassa intensità non esclude un rigurgito mitralico importante, per cui l'entità del rigurgito deve essere sempre determinata con l'ECO-doppler.

Provvedimenti:

monitorizzazione dei parametri vitali;

esami umorali urgenti + EGA;

ECO doppler urgente (T.T. ed eventualmente T.E.) diagnosi differenziale con altre situazioni in grado di determinare un soffio sistolico (DIV, IM dinamica da SAM, insufficienza tricuspidale, stenosi aortica). Determinazione della localizzazione della necrosi, della funzione globale dei ventricolo sinistro, dell'aspetto della mitrale e dell'apparato sottovalvolare (meccanismi patogenetici dell'IM), quantificazione dei rigurgito.

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Monitorizzazione emodinamica (catetere di Swan-Ganz): in corso di posizionamento del catetere determinare saturazione di 02 a livello dell'atrio destro, del ventricolo destro afflusso ed efflusso, e dell'arteria polmonare. Determinazione della saturazione di 02 in arteria sistemica (diagnosi differenziale con DIV). Registrazione della curva di pressione capillare polmonare. Monitorizzazione della terapia.

Coronarografia a meno che il paziente non sia gravemente instabile dal punto di vista emodinamico per il solo difetto meccanico.

Provvedomenti terapeutici immediati:

02 terapia;

digitalizzazione del paziente;

nitroprussiato per via endovenosa (10-300 microgr/min);

eventuali farmaci inotropi positivi (dopamina, dobutamina);

diuretici;

correzione equilibrio acido-base;

se situazione emodinamica non rapidamente controllata da terapia medica, in vista di indagine emodinamica e/o intervento -> contropulsatore aortico.

Terapia definitiva

A. Severa disfunzione del muscolo papillare postero-mediale: intervento di rivascolarizzazione (trombolisi, angioplastica coronarica).Se non miglioramenti significativi del rigurgito mitralico con esami ecodoppler seriati, considerare intervento chirurgico ( preferibile la plastica della valvola).

B. Rottura del capo prossimale del muscolo papillare: intervento cardiochirurgico emergente.C. Insufficienza mitralica da dilatazione dell'anulus del ventricolo sinistro: terapia medica. La

prognosi è sfavorevole. Considerare eventuale trapianto cardiaco.

Controindicazioni alla chirurgia: età biologica molto avanzata, multisystem failure disease, FE severamente depressa.

2. ROTTURA DEL SETTO IV

Se non trattata chirurgicamente la mortalità è molto alta: 25% entro le prime 24 ore, 50% entro una settimana ed approssimativamente 85% entro 2 mesi.

Classificazione DIV:1 . antero-apicale,2. infero-posteriore.

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La localizzazione è usualmente evidente all'ECG (localizzazione ECG dell'IMA). Essa ha un significato prognostico dal punto di vista chirurgico: i risultati sono migliori per la localizzazione antero-apicale.

Provvedimenti:

monitorizzazione parametri vitali;

esami umorali urgenti + EGA;

Eco-doppler (T.T. ed eventualmente T.E.) urgente: localizzazione ed anatomia del difetto del setto IV, estensione della necrosi, funzione globale del ventricolo sinistro e del ventricolo destro (l'interessamento ischemico dei ventricolo destro è un segno prognostico sfavorevole), anomalie associate (insufficienza mitralica e tricuspidale, incipiente rottura di cuore in corso di DIV posteriore) visualizzazione della presenza e dell'entità del DIV (doppler).Monitorizzazione emodinamica (catetere di Swan-Ganz): in corso di posizionamento del catetere determinare saturazioni di 02 a livello atriale destro, ventricolare destro afflusso ed efflusso, in arteria polmonare ed in arteria sistemica (criteri diagnostici: salto di 02 tra atrio destro/ventricolo destro > 1 vol%).Calcolo della portata sistemica e della portata polmonare (metodo di Fick) calcolo dello shunt (PQ/QS), misurazione della pressione capillare polmonare;

indagine emodinamica e coronarografica a meno che il paziente non sia gravemente instabile dal punto di vista emodinamico per il solo difetto meccanico.

Provvedimentl terapeutici urgenti: O2 terapia;

digitatizzazione del paziente;

farmaci vasodilatatori per via endovenosa: nitroprussiato (10-300 microgr/min) se PCP >/20 mmHg . La dose di vaso-dilatatore va aumentata progressivamente sino ad una PA sistolica di 100-90 mmHg, salvo segni di ipoperfusione cerebrale, renale o coronarica;

eventuali farmaci inotropi positivi (dopamina, dobutamina);

diuretici se PCP >/- 20 mmHg;

correzione equilibrio acido-base;

contropulsazione aortica se situazione emodinamica non rapidamente controllata da terapia medica ed in vista di indagine emodinamica e/o intervento.

Terapia definitiva:

terapia medica (digitale, diuretici, vasodilatatori per os) se shunt sin-dx < 2 non progressivo, e buon compenso emodinamico, o controindicazioni alla chirurgia;

terapia chirurgica se shunt sin-dx >/- 2 e non controindicazioni all'intervento

Controindicazioni ad intervento CCH urgente:

Severa disfunzione sistolica del ventricolo sinistro

shunt sin-dx non significativo (< 2);

età biologica molto avanzata. Malattie extracardiache in fase terminale;

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segni di malattia multisistemica secondaria allo shunt.

3 ROTTURA DI CUORE:

a) rottura della parete libera;b) incipiente rottura della parete libera;c) pseudo-aneurisma.

Segni:a) arresto cardio-respiratorio con dissociazione elettro-meccanica;b) ripresa di dolore toracico o dolore prolungato (> 24 ore) in corso di IMA, ipotensione o

shock con segni clinici di tamponamento (PV aumentata, polso arterioso paradosso).c) presentazione clinica variabile (scompenso cardiaco, ipotensione, shock, segni clinici di

tamponamento). Aspetto ecocardiografico caratteristico.

Provvedimenti urgenti e terapia:a) rottura di cuore: rianimazione cardio-respiratoria;

espansione plasmatica;

ECO (se rapidamente eseguibile): quadro di versamento pericardico con tamponamento; pericardiocentesi.

Se ripresa della coscienza e delle attività vitali dopo pericardiocentesi intervento CCH emergente (senza coronarografia).

b) incipiente rottura della parete libera ventricolare: monitorizzazione parametri vitali;

ECO urgente: versamento pericardico con segni di tamponamento;

monitorizzazione emodinamica (catetere di Swan-Ganz): PADX elevata = PAP diastolica PCP, Dip-plateu a livello Vdx. stato di bassa portata, polso paradosso alla monitorizzazione della pressione arteriosa sistemica;

emocromo e parametri emocoagulativi urgenti.

(N.B.: La presenza di versamento pericardico, l'ipercinesia del ventricolo destro all'ECO differenziano questa situazione da quadri emodinamici simili: infarto dei ventricolo destro, embolia polmonare).

Terapia: sospensione di ogni anticoagulante ed antiaggregante.Intervento CCH emergente (senza coronarografia), eventualmente previa pericardiocentesi.

c) Pseudoaneurisma: intervento CCH elettivo dopo stabilizzazione del paziente.

ANEURISMA DEL VENTRICOLO SINISTRO

Indicazione alla terapia chirurgica in presenza di aneurisma (vero) dei ventricolo sinistro:

scompenso cardiaco "refrattario";

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TV refrattarie;

angina severa;

INDICAZIONI AL MONITORAGGIO EMODINAMICO CON CATETERE DI SWAN-GANZ IN CORSO DI IMA (LINEE GUIDA ACC/AHA 1996)

Classe I Scompenso cardiaco grave o ingravescente o edema polmonare. Shock cardiogeno o ipotensione ingravescente. Sospetto di complicanze meccaniche dell'IMA, quali rottura dei setto IV,

rottura di un muscolo papillare o tamponamento cardiaco.

Classe II a lpotensione che non risponde prontamente alla somministrazione di liquidi in

un paziente senza congestione polmonare.

Controindicazioni (classe llI): pazienti con IMA senza segni di complicanze cardiache o polmonari.

RACCOMANDAZIONI PER LA CONTROPULSAZIONE AORTICA IN CORSO DI IMA(LINEE GUIDA ACC/AHA 1996)

Classe I Shock cardiogeno non rapidamente controllato dalla terapia farmacologica in

vista di coronarografia e procedure di rivascolarizzazione immediata. Insufficienza mitralica acuta o rottura dei setto interventricolare per

stabilizzare le condizioni emodinamiche in vista di coronarografia e/o procedure di riparazione/rivascoiarizzazione.

Aritmie ventricolari intrattabili ricorrenti con instabilità emodinamica. Angina post-infartuale refrattaria alla terapia, come ponte alla coronarografia

e alla rivascolarizzazione.

Classe lI a Segni di instabilità emodinamica, disfunzione ventricolare sinistra o ischemia

persistente in paziente con ampie aree di miocardio a rischio.

RACCOMANDAZIONI PER LA CORONAROGRAFIA PRECOCE NELL'IMA (ST SOPRASLIVELLATO O BLOCCO DI BRANCA SINISTRO) NON SOTTOPOSTO PTCA PRIMARIA LINEE GUIDA ACCIAHA 1996)

Classe I Nessuna.

Classe Il a Pazienti in shock cardiogeno o con instabilità emodinamica persistente.

Classe Il b

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Pazienti con infarti estesi o a sede anteriore in evoluzione trattati con farmaci trombolitici nei quali si ritiene che l'arteria non sia pervia e si programmi una PTCA di salvataggio.

Controindicazioni (Classe III) - uso routinario della coronarografia con successiva PTCA nelle 24 ore successive alla somministrazione di trombolitici.

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A.S.S.: n° 2 MonfalconeUTIC/PS

IMA TEMPI PRECORONARICI E DI INTERVENTO

N° progressivo

NOME ETÀ A.S.S. appartenenza

IMA ST () ANTERIORE (>=2 derivazioni contigue V1 – V5)() INF POST (in assenza della precedente deriv. Inferiori e/o V7-V8)() LATERALE (in assenza della precedenti, D1, aVL, V5-V6)

ST ()INDETERMINATO ()

INIZIO SINTOMATOLOGIA (data, ora) () INDETERMINATO() RICHIESTA VISITA MEDICO CURANTE (data, ora)() RICOVERO DIRETTO CON MEZZI PROPRI() CHIAMATA 118/GUARDIA MEDICA (data, ora) ORA DI ARRIVO 118 INIZIO TRASPORTO 188

ARRIVO IN P.S. (data, ora)ARRIVO IN UTIC (data, ora)SCORE PROGNOSTICO all’ingresso (0-6): Classe Killip:() TERAPIA TROMBOLITICA () SK () rTPA ACCELLERATO () altro (specificare)

data ora di inizio() NON TERAPIA TROMBOLITICA (sottolineare)

motivo (ST non sopraslivellato, regressione ST e dolore, dolore > 12 ore, controindicazionitrombolisi, altro).

() PTCA primaria SEDE data, ora inizio gonfiaggio() TERAPIA COMBINATA data, ora inizio gonfiaggio() PTCA salvataggio SEDE data, ora inizio gonfiaggio

() DIMESSO VIVO data

() MORTO DURANTE IL RICOVERO data, oraCAUSA DI MORTE (sottolineare) (deficit del cuore come pompa, FV irreversibile, complicazioni

meccaniche:DIV. IM, dissociazione elettromeccanica da sospetta rottura parete libera, altro).

() REPARTO AUTOPTICO (specificare)

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NOTE:

Data compilazione

Nome e cognome del medico

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