Mangiabarche Calasetta

Infarto miocardico acuto (IMA)

Sindrome coronarica acuta

Ostruzione di una arteria coronaria

Da fissurazione del cappuccio fibroso di una placca ateromatosa

Con formazione di un trombo occludente

Conseguente necrosi del tessuto miocardico, incapace di sopportare condizioni di ipossia anche per breve tempo

Anatomia del cuore

Pericardio Cavità cardiache

Arterie coronarie

Arterie coronarie

Anatomia del cuore

Placca ateromatosa

LDL - Low Density Lipoprotein

Il cosiddetto “Colesterolo cattivo“

Epidemiologia dell'infarto miocardico acuto

L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche per i diversi stili di vita, abitudini alimentari e livello di stress, possibile fattore scatenante

L'età aumenta la possibilità di infarto

Sino a 60 anni i maschi vengono colpiti dall'infarto da 2 a 4 volte più delle donne

Solo dopo tale età, quando la donna è già in menopausa, il rapporto maschi/femmine è di poco superiore all'unità

Eziologia

Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio cardiovascolare

Familiarità

Età

Sesso maschile

Etiologia

Fattori di rischio maggiori

Dislipidemia, in particolar modo un aumento del colesterolo totale e LDL, un aumento dei trigliceridi e una diminuzione nei livelli di HDL

Ipertensione arteriosa sistemica

Diabete mellito

Sindrome metabolica, obesità, bulimia, resistenza all'insulina

Tabagismo

Stress mentale, fisico e traumatico che induce la stimolazione del sistema adrenergico con aumento dell'aggregazione delle piastrine: un antico meccanismo difensivo che favorisce la trombosi del vaso lesionato allo scopo di ridurre il sanguinamento causato da ferite di animali o combattimenti

Etiologia

Fattori scatenanti

Sforzi violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa

Angina instabile (rischio di infarto ↑del 20%)

Ritmi circadiani: il 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico.

Angina instabile

Essa viene distinta dall’infarto del miocardio senza

sovraslivellamento del tratto ST per via di assenza di aumento dei

marcatori sierologici e di necrosi miocardica

Altre cause di IMA

l'angina variante (dovuta a spasmo delle arterie coronarie subepicardiche che, se protratto nel tempo, possono portare a IMA)

la malattia microvascolare, detta anche sindrome X cardiaca (da probabile disfunzione del microcircolo (alterazione e degenerazione delle strutture capillari).

Si è parlato negli ultimi anni della possibilità infettiva come concausa all'aterosclerosi nell'esordio di alcune forme di necrosi miocardica: tale situazione sarebbe legata alle infezioni croniche (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae).

Chlamydia pneumoniae

Elettrocardiogramma (ECG)

Riproduzione grafica

attività elettrica

del cuore durante

il suo

funzionamento,

registrata

dalla superficie

del corpo.

ECG nell'IMA

Normale IMA

Stadi dell'IMA

1° necrosi

2° cicatrizzazione

3° riabilitazione

4° prevenzione recidive

Necrosi

dura 48h, le più pericolose.

Compaiono problemi del ritmo in un gran numero di pazienti, legato alla riperfusione del vaso occluso, ma in genere ben controllabili e attesi.

Una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 4 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi.

L'Insufficienza cardiaca può essere presente fin in 1/3 dei pazienti

Fibrillazione ventricolare -Elettrocardiogramma

Cicatrizzazione

aneurisma ventricolare nel 20%

tromboembolia

pericardite post infarto (sindrome di Dressler) da 1 a 6 settimane dopo l'infarto

aritmie

Aneurisma ventricolare (Dilatazione ventricolare)

Area infartuale Aneurisma

Riabilitazione

mobilizzazione precoce

educazione igienico-dietetica

diminuzione dell'ansia

Prevenzione delle recidive

abolizione del fumo

ottimizzazione terapia diabetica

miglioramento pressione arteriosa

miglioramento profilo lipidico (HDL contro LDL)

la dieta mediterranea diminuisce la mortalità del 50%

Mortalità per IMA

Circa il 50% dei pazienti colpiti da infarto muore prima di arrivare in ospedale.

La percentuale si riduce al 10-15% nella totalità dei pazienti che giunge in ospedale.

La mortalità intra-ospedaliera e a lungo termine è aumentata proporzionalmente all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca.

Sintomi dell'IMA

Dolore intenso (angina) al torace, spesso irradiato al braccio sinistro ; dura più di 30-40 minuti.

Esistono molte varianti, anche se meno frequenti:

- dolore al collo, ai denti o addirittura alla testa

- a entrambe le braccia, al braccio destro o alla bocca dello stomaco.

Molti pazienti riferiscono il dolore come accompagnato da sensazione di morte imminente.

I sintomi sono intensi, prolungati, non influenzati dal riposo o da farmaci quali i nitrati

Vi sono però infarti che si presentano in modo meno intenso: pazienti diabetici e anziani

Sintomi dell'IMA

Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito).

Aritmie nell'80% dei casi, dall'extrasistolia ventricolare sino alla fibrillazione ventricolare.

Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione può essere normale e talora leggermente elevata.

Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, rantoli alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare, se l'infarto è molto esteso e quasi sempre a localizzazione anteriore

Esami di laboratorio

Dosaggio di:

Mioglobina (è una proteina globulare la cui funzione specifica è quella di legare reversibilmente l'ossigeno)

Troponina (proteina presente specialmente nel tessuto muscolare)

Ck-mb (enzima prodotto da varie specie tissutali, presente ne miocardio)

Terapia dell'IMA

Trattamento preospedalizzazione (MANO)

Morfina (per il dolore che non si risolve con i nitrati)

Aspirina (effetto antiaggregante piastrinico; subito 300-500 mg

per os; riduce la mortalità del 20%)

Nitrati (vasodilatatori; Carvasin)

Ossigeno

Terapia dell'IMA

Riperfusione mediante:

Fibrinolisi (si usa rt-PA*), se non vi è la possibilità di una coronarografia nei primi 90 minuti dall'occlusione acuta

Angioplastica coronarica, se vi è un servizio di emodinamica nell'ospedale di ricovero

*attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante

Angioplastica coronarica

Dilatazione del restringimento del lume (stenosi) di un vaso sanguigno, causato nella maggior parte dei casi dalla presenza di una placca ateromasica

Angioplastica - Metodica

La dilatazione del vaso viene effettuata per mezzo di uno speciale

catetere a palloncino che viene introdotto mediante la puntura

percutanea di un'arteria, portato fino al vaso stenotico e

successivamente gonfiato in corrispondenza del restringimento, in

modo da ripristinare il normale diametro del vaso e permettere un

incremento del flusso sanguigno

Stent coronarico

Riabilitazione

Programmi di mobilizzazione precoce

Educazione alla salute

Training fisico

Supporto per le modificazioni dello stile di vita.

E per finire...

Del proprio cuore,

non si è sempre padroni.

Claude Prosper Jolyot de Crébillon*, Le sopha, 1742

*scrittore francese