ASSISTENZA AL PAZIENTE CON

SCOMPENSO CARDIACO

Silvana Borghi

CASTELLANZA, 3 DICEMBRE 2011

SCOMPENSO CARDIACO

Incapacità del cuore a soddisfare il fabbisogno

metabolico della periferia, che determina così

uno squilibrio tra richiesta e apporto.

Sindrome cronica a significativo impatto clinico e

sociale a causa dell’elevata morbilità e

mortalità

DIMENSIONI DEL PROBLEMA

L’incidenza della sindrome SCC sta assumendo, o

meglio, ha già assunto, dimensioni

epidemiologiche sempre più consistenti, con

preoccupanti ricadute sulla spesa sanitaria. Ciò

è dovuto principalmente all’allungamento della

vita media ed al progressivo miglioramento

delle strategie terapeutiche della cardiopatia

ischemica.

CAUSE

Deficit della contrattilità miocardica

(es.cardiomiopatie, ischemie e infarto

miocardico, patologie valvolari)

Crisi ipertensive

Rottura di cuspide aortica

Embolia polmonare

Cause extracardiache (insufficienza renale,

ipovolemia)

SCOMPENSO CARDIACO

L’aumento del lavoro cardiaco porta il cuore a

sviluppare meccanismi di adattamento sia

rapidi che lenti

MECCANISMI DI ADATTAMENTO RAPIDI

Attivazione del sistema nervoso autonomo con

aumento delle catecolamine circolanti e

conseguente aumento della frequenza cardiaca

Aumento delle dimensioni ventricolari in

diastole che comporta un miglioramento della

gittata cardiaca

MECCANISMI DI ADATTAMENTO LENTI

comportano modificazioni strutturali quali

ipertrofia dei ventricoli

insufficienza mitralica

CLASSIFICAZIONE DELLO SCOMPENSO

Acuto

Cronico

Diastolico

Sistolico

SINTOMI E SEGNI

Derivano:

Dalla ridotta pressione di perfusione periferica

Dall’aumento delle pressioni di riempimento

dei ventricoli in telediastole

Dall’aumento delle pressioni atriali e quindi

polmonari e venose

Dall’intervento del sistema autonomo

RIDUZIONE DELLA GITTATA SISTOLICA

DETERMINA:

calo pressorio in aorta

stimolazione dei barocettori aorticocarotidei

Attivazione simpatica

Riduzione del tono vagale

RIDUZIONE DELLA GITTATA SISTOLICA

QUINDI

Vasocostrizione arteriosa periferica

Aumento del ritorno venoso

Incremento della frequenza cardiaca

VASOCOSTRIZIONE ARTERIOSA PERIFERICA

INTERESSA

la cute

il distretto splancnico

i reni

VASOCOSTRIZIONE ARTERIOSA PERIFERICA

RENI

incremento della ritenzione idrosalina

attivazione del sistema renina-angiotensina-

aldosterone

determinando

Oligoanuria

Aumento della volemia

SINTOMATOLOGIA

DISPNEA

E’ la manifestazione clinica principale dello

scompenso.

CLASSIFICAZIONE NYHA

Classe I: l’attività fisica abituale non determina dispnea, astenia, palpitazioni

Classe II: lieve limitazione dell’attività fisica abituale per la comparsa di dispnea, affaticamento, palpitazioni, benessere a riposo

Classe III: grave limitazione dell’attività fisica, i sintomi di dispnea, affaticamento insorgono per attività fisica di entità inferiore a quella abituale, benessere a riposo

Classe IV: incapacità a svolgere qualsiasi attività senza comparsa di sintomi, sintomi di scompenso anche a riposo

DISPNEA PAROSSISTICA NOTTURNA

È determinata dal decubito supino

SINTOMATOLOGIA

URINARIA

Il paziente presenta

Oligoanuria

Nicturia

SINTOMATOLOGIA

MUSCOLARE

Astenia secondaria ad alterazioni dei muscoli

scheletrici con riduzione del flusso ematico e

del metabolismo tissutale e, a lungo termine,

cachessia e perdita di massa muscolare.

(il peso corporeo può aumentare per la ritenzione

idrica)

SINTOMATOLOGIA

NEUROLOGICA

Disorientamento

Insonnia

Sincopi

Disturbi dell’attenzione e della memoria

Confusione mentale

Agitazione psicomotoria per ipo-ossigenazione

cerebrale

SINTOMATOLOGIA

ADDOMINALE

Disturbi digestivi da stasi portale e mesenterica

Inappetenza e nausea

Dolenzia epatica

SINTOMATOLOGIA

PRESSORIA

Ipo o ipertensione arteriosa

Tachicardia

SINTOMATOLOGIA

ANGINOSA

E’ secondaria alla tachicardizzazione e

all’incremento dello stress della parete

ventricolare con conseguente incremento del

consumo di ossigeno

EDEMA POLMONARE ACUTO

Il malato si presenta:

Dispnoico

Polipnoico

Agitato

Cianotico

Con la cute fredda e sudata

Oligoanurico

Con tosse stizzosa

Tachicardico

Il più delle volte iperteso

PIANO DI ASSISTENZA INFERMIERISTICO

ACCESSO VENOSO

Posizionamento di almeno un catetere venoso

periferico da almeno 18G

Posizionamento di un catetere venoso centrale

possibilmente a più vie

ACCESSO VENOSO

PERCHE’

Tutta la terapia viene somministrata per via

endovenosa

Necessità di avere vie infusive separate per

incompatibilità farmacologiche

Necessità di monitorare la PVC

Somministrazione di farmaci irritanti o di

soluzioni ipertoniche

MONITORAGGIO DELLA FC E RITMO CARDIACO

Traccia elettrocardiografica stabile, esente da

artefatti

Almeno 1ECG/die

Osservazione e segnalazione di aritmie,

slivellamenti del tratto ST, incrementi o

decrementi stabili della FC>10bpm

MONITORAGGIO DELLA FC E RITMO CARDIACO

PERCHE’

Documentare ed identificare tempestivamente

eventuali turbe del ritmo

Poter identificare tempestivamente eventuali

variazioni della condizione del paziente ( il

primo e più rapido meccanismo di compenso )

MONITORAGGIO EMODINAMICO

Posizionamento di catetere venoso centrale,

arterioso ed eventualmente di Swan-Ganz

(monitoraggio di PVC, PA, PAP, PWP, GC )

MONITORAGGIO EMODINAMICO

PERCHE’

Necessità di continui controlli emogasanalitici

Nei pazienti in shock la misurazioni incruenta della PA sottostima i reali valori

Identificazione in tempo reale di variazioni dello stato del paziente

Valutazione della funzionalità contrattile miocardica, della perfusione periferica, della volemia, delle resistenze vascolari periferiche e polmonari

Valutazione della risposta alla terapia

MONITORAGGIO DELLA SITUAZIONE

VENTILATORIA E DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE

FR

EGA

SatO2

MONITORAGGIO DELLA SITUAZIONE VENTILATORIA E

DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE

PERCHE’

Valutazione dell’entità dell’ipossia tissutale

Valutazione della perfusione periferica

Valutazione della capacità degli scambi gassosi

DIURESI E BILANCIO IDRICO

PERCHE’

Valutazione della perfusione renale

Valutazione dell’evoluzione dello

scompenso/shock

Valutazione della risposta terapeutica

TEMPERATURA CORPOREA

PERCHE’

Sorveglianza della comparsa di ipotermia o di

febbre

OSSERVAZIONE DEL PAZIENTE

Sensorio

Cute

Mucose

Diaforesi

OSSERVAZIONE DEL PAZIENTE

PERCHE’

Sorveglianza dell’evoluzione dello stato di

scompenso/shock

Valutazione della perfusione periferica e

cerebrale

MONITORAGGIO EMATOCHIMICO

Emocromo

Emogruppo

Quadro elettrolitico

Coagulazione

Quadro cardiaco

Quadro epatico

Quadro renale

Glicemia

MONITORAGGIO EMATOCHIMICO

PERCHE’

Sorveglianza degli effetti dell’ipoperfusione

sistemica

(Multi Organ Failure)

RX TORACE

PERCHE’

Valutazione dell’ombra cardiaca

Valutazione dei campi polmonari

Valutazione della posizione dei cateteri

vascolari

NUTRIZIONE ENTERALE O PARENTERALE

PERCHE’

Garantire un apporto energetico e metabolico

idoneo

Ridurre le richieste metaboliche

ULTRAFILTRAZIONE

Il dispositivo consiste in un filtro di dialisi

composto da una membrana semipermeabile

che consente il passaggio di acqua e soluti ma

non di colloidi, permettendo di separare così

l’acqua plasmatica dai soluti colloidi

(ultrafiltrazione), rimuovendo il liquido in

eccesso accumulato nel territorio extracellulare

nel cardiopatico scompensato