“ANESTESIA LOCAL EN ENDODONCIA”N 8/BELINA BERENICE … · Aunque las complicaciones de la...
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA POSGRADO DE ENDODONCIA TESIS “ANESTESIA LOCAL EN ENDODONCIA” QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN ENDODONCIA PRESENTA: C.D. Belina Berenice Flores Fort Asesor experto: C.D.E.E. Alfonso Andrade Ramos Asesor metodológico: Dr. Jesús Ortega Rocha TLAXCALA, TLAXCALA MARZO, 2009
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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TLAXCALA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA POSGRADO DE ENDODONCIA
TESIS
“ANESTESIA LOCAL EN ENDODONCIA”
QUE PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN ENDODONCIA
PRESENTA:
C.D. Belina Berenice Flores Fort
Asesor experto: C.D.E.E. Alfonso Andrade Ramos
Asesor metodológico:
Dr. Jesús Ortega Rocha
TLAXCALA, TLAXCALA MARZO, 2009
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN………………………………………………………………………………....1
ANTECEDENTES………………………………………………………………………………...3
JUSTIFICACIÓN………………………………………………………………………………….7
PRIMERA PARTE
Los Fármacos
I. NEUROFISIOLOGÍA………………………………………….……………………...8
1.1 Propiedades deseables de los anestésicos locales…………………………………8
1.2 Generalidades anatómicas y fisiológicas del Sistema Nervioso…….…………….9
1.3 La célula nerviosa………………………………………………………………..10
1.4 Nociceptores……………...……………………………………………………...12
1.5 Inervación dental………………………………………………………………...13
1.5.1 Nervios amielínicos…………………………………………………..15
1.5.2 Nervios mielínicos………………………………………………...….15
1.6 Fisiología de los nervios periféricos……………………………………….…….17
1.7 Conducción del impulso nervioso……………………………………………….18
1.8 Modo de acción de los anestésicos locales……………………………………....19
1.9 Sitio de acción de los anestésicos locales………………………………………..19
II. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES…………………………21
2.1 Definición………………………………………….…………………………….21
2.2 Estructura química de los anestésicos locales…………………………….……..21
2.3 Clasificación……………………………………………………………………..22
2.4 Propiedades fisicoquímicas…………………….………………………………..22
2.5 Mecanismo de acción………………………..…………………………………..23
2.6 Farmacocinética de los anestésicos locales…………..………………………….24
2.6.1 Absorción…………………………………………………………….25
2.6.2 Distribución………………….……………………………………….26
2.6.3 Metabolismo y eliminación…………………………………………..26
2.7 Farmacodinámica de los anestésicos locales……………………….……………27
2.7.1 Efectos sobre el Sistema Nervioso Central………….………………..28
2.7.2 Efectos sobre el Sistema Nervioso Periférico…….…………………..29
2.7.3 Efectos sobre el aparato cardiovascular………………………………29
2.7.4 Otros efectos………………………………………………………….30
III. FARMACOLOGÍA DE LOS VASOCONSTRICTORES…………….……………..31
3.1 Generalidades de los vasoconstrictores……….…...…………………………….31
3.2 Estructura química……………………………………………………………….32
3.3 Mecanismo de acción……………………………………………………………34
3.4 Dilución de los vasoconstrictores………………………………………………..35
3.5 Farmacología de vasoconstrictores específicos………………………………….36
3.5.1 Epinefrina…………………………………………………………….36
3.5.2 Norepinefrina…………………………………………………………39
3.5.3 Levonordefrín…………………….…………………………………..41
3.5.4 Fenilefrina…………………………………………………………….42
3.5.5 Felipresina………………………………………...………………….43
3.6 Elección del vasoconstrictor……………………………………………………..44
3.6.1 Duración del procedimiento dental…………………………………..44
3.6.2 Requisitos de hemostasia……………………………………………..45
3.6.3 Estado médico del paciente…………………………………………..46
3.6.4 Aditivos en presencia de un vasoconstrictor……………...………….48
IV. ACCIÓN CLÍNICA DE ANESTÉSICOS LOCALES ESPECÍFICOS……………..49
4.1 Consideraciones generales……………………………………………………….49
4.2 Duración de acción de los anestésicos locales…………….……………………..49
4.3 Dosis máxima de los anestésicos locales…………...……………………………51
4.4 Anestésicos locales específicos tipo éster…………………………………...…..51
4.4.1 Cocaína……………………………………………………………….51
4.4.2 Procaína………………………………………...…………………….53
4.4.3 Propoxicaína….....................................................................................55
4.4.4 Propoxicaína + Procaína…...................................................................55
4.5 Anestésicos locales específicos tipo amida….......................................................56
4.5.1 Lidocaína…..........................................................................................56
4.5.2 Mepivacaína….....................................................................................58
4.5.3 Prilocaína..............................................................................................60
4.5.4 Articaína………...……………………………………………………61
4.5.5 Bupivacaína…………………………………………………………..64
4.5.6 Etidocaína…………………………………………………………….66
4.6 Anestésicos para aplicación tópica……………………………...……………….67
4.6.1 Benzocaína……………………………………………………………67
4.6.2 Clorhidrato de cocaína…….………………………………………….68
4.6.3 Lidocaína……………………………………………………………..69
4.6.4 Clorhidrato de tetracaína…………………………...………………...70
4.7 Dosis máxima de cartuchos de anestésicos locales…………………………...…71
SEGUNDA PARTE
Materiales e Instrumental
V. LA JERINGA…………….…………………………………………………………..74
5.1 Descripción............................................................................................................74
5.2 Tipos de jeringas....................................................................................................74
5.2.1 Jeringas no desechables........................................................................74
5.2.2 Jeringas desechables.............................................................................76
5.3 Manejo adecuado de las jeringas...........................................................................77
VI. LA AGUJA…………………………………………………….…………………......78
6.1 Descripción……………………………………………………………...……….78
6.2 Partes de la aguja…………………………………………………………….......78
6.3 Calibres y longitudes………………………………………………………….....78
6.4 Manejo adecuado de las agujas………………………………………………….80
VII. EL CARTUCHO……………………………………………………………….…… 81
7.1 Descripción……………………………………………………………………....81
7.2 Partes del cartucho……………………………………………………………….81
7.3 Contenido del cartucho…………………………………………………………..81
7.4 Defectos en los cartuchos………………………………………………………..83
7.5 Recomendaciones………………………………………………………………..84
VIII. EQUIPO ADICIONAL…………………………...………………………………….86
8.1 Antiséptico tópico………………………………………………………………..86
8.2 Anestésico tópico………………………...……………………………………....86
8.3 Hisopos……………………...…………………………………………………...87
8.4 Gasas de algodón…….…………………………………………………………..87
TERCERA PARTE
Técnicas de Anestesia Local
IX. CONSIDERACIONES ANATÓMICAS…………………………………………….88
9.1 Nervio trigémino…………………………………………………………………88
9.1.1 Nervio oftálmico………………...……………………………………88
9.1.2 Nervio maxilar superior………………………………………………89
9.1.3 Nervio maxilar inferior………………………...……………………..91
X. TÉCNICA DE ANESTESIA POR INFILTRACIÓN………………………………..93
10.1 Generalidades y descripción de la técnica…….………………………………..93
XI. TÉCNICAS DE ANESTESIA REGIONAL…………………………………………96
11.1 Generalidades…………………………………………………………………..96
11.2 Técnicas maxilares…………………...………………………………………...96
11.2.1 Bloqueo del Nervio Alveolar Superior Posterior…………………….96
11.2.2 Bloqueo del Nervio Alveolar Superior Medio……………………….98
11.2.3 Bloqueo del Nervio Alveolar Superior Anterior (Infraorbitario)…….99
11.2.4 Bloqueo del Nervio Palatino Mayor…………….…………………..101
11.2.5 Bloqueo del Nervio Nasopalatino……………………………...……102
11.2.6 Bloqueo del Nervio Maxilar………………………...………………104
11.3 Técnicas mandibulares……………...…………………………………………107
11.3.1 Bloqueo del Nervio Alveolar Inferior………………………………107
11.3.2 Bloqueo del Nervio Bucal….……………………………………….110
11.3.3 Bloqueo del Nervio Mandibular: Técnica de Gow-Gates.………….111
11.3.4 Bloqueo Mandibular en boca cerrada: Vazirani-Akinosi….………..113
11.3.5 Bloqueo del Nervio Mentoniano……………………………………115
11.3.6 Bloqueo del Nervio Incisivo………………………………………...116
XII. TÉCNICAS DE ANESTESIA SUPLEMENTARIA Y OTRAS TÉCNICAS
CONTROLADAS ELECTRÓNICAMENTE
12.1 Técnicas de anestesia suplementaria…………………………………………..119
12.1.1 Técnica intraligamentaria………………………………...…………119
12.1.2 Técnica intraseptal…………………………………………………..121
12.1.3 Técnica intrapulpar………………………………………………….122
12.1.4 Técnicas intraóseas………………………………………………….123
12.2 Técnicas de anestesia controladas electrónicamente………………………….126
12.2.1 ‘The Wand’………………………………………………………….126
12.2.2 Comfort Control Syringe ‘CCS’…………………………………….128
12.2.3 SleeperOne…………………………………………………………..129
CUARTA PARTE
Complicaciones y Manejo
XIII. COMPLICACIONES CON EL USO DE ANESTÉSICOS LOCALES…………....130
13.1 Consideraciones generales…………………...………………………………..130
13.2 Complicaciones locales………………………...……………………………..130
13.2.1 Complicaciones Inmediatas…………………………………………130
13.2.2 Complicaciones Mediatas………………………………...…………134
13.3 Complicaciones sistémicas……………………………………………………136
13.3.1 Toxicidad del anestésico local………………………...…………….136
13.3.2 Toxicidad del vasoconstrictor……………………………………….139
13.3.3 Reacciones alérgicas………………………...………………………143
13.3.4 Reacciones psicógenas…………………...…………………………147
13.3.5 Otras complicaciones………………………………………………. 148
13.4 La paciente embarazada……………………………………………………….151
13.5 Anestésicos locales durante el embarazo………………………………...……152
CONCLUSIONES………………………………………………………………………………156
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………………..159
1
INTRODUCCIÓN
El dolor dental es uno de los principales motivos que obligan al paciente a buscar ayuda
odontológica y el profesionista debe estar capacitado para el control adecuado de este síntoma
durante el tratamiento dental.
En Endodoncia el control del dolor es fundamental para lograr la cooperación del paciente
y evitar a su vez que el tratamiento endodóntico se convierta en una experiencia desagradable.
Los anestésicos locales son los fármacos que se utilizan con mayor frecuencia en
Odontología, principalmente en el área de Endodoncia.
Los anestésicos locales que se utilizan en Odontología se encuentran disponibles en
diferentes combinaciones con y sin vasoconstrictores.
Antes de emplear cualquier anestésico local es importante conocer la anatomía y
fisiología del Sistema Nervioso para comprender los mecanismos de acción de estos fármacos,
además de las propiedades clínicas de determinadas combinaciones, la duración de acción del
fármaco y la determinación de la dosis máxima recomendada.
La administración de cualquier anestésico local debe estar precedida por la realización de
una historia clínica correcta y completa para conocer el estado general del paciente, además de
los medicamentos que pudiera estar tomando y sus interacciones medicamentosas con los
anestésicos locales. Se debe elegir la técnica de anestesia local adecuada de acuerdo a las
necesidades de cada tratamiento dental. Cuando una técnica primaria de anestesia local no es
suficiente para controlar el dolor, se puede recurrir a técnicas de anestesia suplementaria.
En los últimos años las técnicas de anestesia local controladas electrónicamente han
tenido buena aceptación en el área odontológica debido a su aplicación sencilla y confortable, las
cuales prometen ir reemplazando poco a poco a la inyección manual tradicional que se realiza
por medio de una inyección clásica.
2
Aunque las complicaciones de la anestesia local en la clínica dental diaria suelen ser
pocas, ya que las concentraciones de las soluciones anestésicas y los volúmenes usados son
escasos, el profesional debe estar formado para prevenirlos, reconocerlos y, en la mayoría de los
casos tratarlos.
El manejo de la paciente embarazada debe ser cuidadoso con respecto a los fármacos que
se van a emplear durante los diversos trimestres de gestación debido a que algunos anestésicos
locales pueden estar contraindicados, principalmente en el primer trimestre de embarazo.
Esta investigación se basa en una recopilación bibliográfica actualizada sobre anestesia
local en Endodoncia, desarrollada para un mejor entendimiento de manera clara, precisa y
profunda, la cual se complementa con un material audiovisual, formando juntos un recurso
educativo favorecedor para el aprendizaje independiente de estudiantes y como recurso didáctico
para el docente.
3
ANTECEDENTES
El dolor dental ha sido el síntoma de todas las épocas. Varios siglos antes de nuestra Era,
en lugar de la anestesia se utilizaban los efectos narcóticos e hipnóticos de algunos fármacos
como el alcohol, la cocaína, la mandrágora, el opio, etc., métodos que hoy han caído en desuso.
Es hasta 1803 cuando el empleado de una farmacia de Einbeck, Alemania, llamado
Friedrich Wilhelm Adam Sertürner, aisló por primera vez una base alcalina de color blanco
amarillento en el opio puro: aquella resultó ser su ingrediente activo primario. Su descubridor la
denominó morfina, en homenaje a Morfeo, el dios griego de los sueños. En 1836 Lafarge, de
Francia, inventa el primer trócar hueco para inyectar morfina.
En esa época sólo el alcohol y el opio tenían cierta utilidad para controlar el dolor en
Cirugía, pero existía el problema de que al ingerir una dosis necesaria para inducir el sueño casi
siempre se provocaba una depresión respiratoria que terminaba en muerte para el paciente, por lo
tanto, entre tales complicaciones se abandonó el uso de estas drogas como anestésicos.
Horace Wells, Cirujano Dentista en 1844, fue el primero en utilizar con relativo éxito los
efectos de un gas, el óxido nitroso por inhalación, para prevenir el dolor en las extracciones.
William T.G. Morton, alumno y socio de Wells, siguiendo los consejos de un físico
químico llamado Jackson, substituyó el óxido nitroso por el éter.
El aparato utilizado por Morton para administrarlo se componía de una bolsa que había
servido para el óxido nitroso y de una bola de vidrio hueca y algo modificada con un dispositivo
bucal para la inhalación. En la primera demostración del óxido nitroso, Wells tuvo que actuar
como anestesista y Cirujano, pero Morton más afortunado, sólo administraba la anestesia
mientras que John C. Warren operaba y es así como a partir de ese momento se le reconoce como
el primer anestesista especializado y el primer fabricante de equipos para su administración.
4
Simultáneamente John Show es el primer médico que se dedica exclusivamente a la
administración de anestesia en forma empírica y la anestesia pasa a ser una rama de la medicina
basada ya en una sólida experimentación científica.
Sir James Simpson, médico Escocés en 1847 encontró un olor desagradable en el éter y
buscando un sustituto introduce el cloroformo, por lo tanto, en 3 años Wells, Morton y Simpson
emplean tres gases distintos y logran aplicaciones clínicas, tanto para la profesión médica como
para la odontológica.
En 1851 Charles Gabriel Pravaz inventa la jeringa en Francia. En 1853 Alexander Wood
mejora la recién inventada jeringa hipodérmica, mencionándola en su libro "El nuevo método
para el tratamiento de las neuralgias, aplicando directamente opiáceos a los puntos dolorosos" y
en 1854 inventa la aguja metálica hueca.
En 1875 José de Letamendi, de España, propone una técnica de anestesia local aplicando
objetos fríos directamente sobre el área a operar.
Al progresar la civilización con los siglos, los clínicos tuvieron nuevas ideas para
interrumpir el dolor dentario. La era de la cocainización de los pacientes comenzó a fines del
siglo XVIII.
La cocaína fue el primer anestésico estudiado, y los primeros manuscritos al respecto
datan de 1532. En uno de éstos, Pedro Cieza de León describió cómo los indios peruanos al
masticar las hojas de cocaína pierden el hambre y aumenta su fuerza, con lo que resisten el
cansancio por más tiempo.
En 1855, Gaedcke aisló un alcaloide, llamándole eritroxilina, de la planta de la coca
(Erythroxylon coca).
En 1859, Albert Niemann extrajo un alcaloide puro de la coca, denominándole cocaína la
cual tiene actividad anestésica, ya que según Niemann, “los nervios de la lengua pierden la
sensibilidad al gusto”. La cocaína es el único anestésico local que por sí mismo tiene efectos
5
vasoconstrictores; al inhalarla, los adictos pueden presentar perforación del tabique nasal debido
al gran efecto vasoconstrictor.
En 1868, Moreno y Maize, entre otros investigadores, y en 1880, Von Anrep, demostraron
por medio de diversos ensayos clínicos que el efecto anestésico de la cocaína es breve, y a esta
sustancia la clasificaron como anestésico local. A principios de 1880, Sigmund Freud realizó un
ensayo acerca de la utilidad de la cocaína para eliminar la adicción a la morfina y al alcohol, ya
que aquélla disminuye los efectos de estos últimos.
En 1884, Koller, al aplicar cocaína por vía tópica en las córneas de diversos animales y en
las de él mismo, demostró la actividad de esta sustancia como anestésico local. Además, llevó a
cabo la primera intervención quirúrgica oftalmológica en un paciente con glaucoma; esta
situación inició una nuera era quirúrgica para la oftalmología en el ámbito mundial.
En ese mismo año, William Halsted fue el primer cirujano que utilizó la cocaína para
lograr anestesia local de los nervios infraorbitarios y alveolar inferior en una cirugía dental en la
cual obtuvo anestesia completa de la mandíbula con una inyección en la espina de Spix con 9
mínimos de solución al 4%. También fue uno de los primeros adictos a la cocaína por la
automedicación frecuente con dicho fármaco. Hall y Halsted demostraron el valor quirúrgico de
la cocainización neural en 1884 por experimentos efectuados en ellos mismos y otros.
En 1903, Heinrich Braun preparó una solución de cocaína con adrenalina. Con esta
mezcla se creó un “torniquete químico”, ya que se prolongó el efecto anestésico por la
disminución de la absorción. También así se redujo la dosis aplicada.
En 1904, Alfred Einhorn, en Munich, sintetizó diversos derivados anestésicos, siendo el
más importante la procaína; a ésta la registró como “novocaína”. En 1905, se sustituyó la
cocaína por la procaína para los procedimientos de anestesia local, dado que se consideró un
anestésico seguro, además de no producir adicción.
En 1943, Niels Lofgren sintetizó la lidocaína, la cual fue la primera amida obtenida a
partir de la xilidina, de ahí el nombre de xilocaína. La lidocaína es un anestésico más potente y
6
menos alergénico que la procaína y, como consecuencia, la lidocaína se convirtió en el anestésico
local más popular y desplazó rápidamente a la novocaína.
En 1957 A. F. Ekstam prepara la bupivacaína y en el mismo año Dhuner introduce el uso
clínico de la mepivacaína. Y hasta 1961 Lofgren introduce la prilocaína. La síntesis de uno de los
anestésicos más utilizados en la actualidad fue el de la articaína en 1973.
La importancia de adicionar un vasoconstrictor a las soluciones anestésicas para prolongar
su duración y efecto fue comprendida cuando se administraron altas concentraciones de
epinefrina con cocaína en 1903 por Braun, aproximadamente 1:1000, sin embargo, en 1936
Bieter hizo estudios experimentales en animales para demostrar que concentraciones de
1:500 000 producían gran duración de acción del anestésico y que ningún aumento en la
concentración de epinefrina necesariamente incrementaba esa duración.
Desde entonces, debido a la introducción de los nuevos agentes anestésicos que se siguen
utilizando en la actualidad, se ha superado con creces cualquier sueño de los cirujanos de todos
los tiempos, lo que ha permitido intervenciones largas y complejas cada vez con mayor
seguridad y control.
.
7
JUSTIFICACIÓN
Ante la necesidad de enriquecer el material de apoyo para el proceso de enseñanza-
aprendizaje en el Posgrado de Endodoncia de la Universidad Autónoma de Tlaxcala, se pretende
realizar la siguiente revisión bibliográfica apoyada con un material audiovisual didáctico y
ponerlo a disposición de alumnos y maestros en la biblioteca de la Universidad para su estudio,
repaso y crítica de la anestesia local en Endodoncia y al mismo tiempo unificar los conceptos
con la idea de desarrollar en el alumno su capacidad analítica y crítica, para que él mismo
determine cuales son las mejores métodos, técnicas y procedimientos de anestesia a aplicarse en
los diferentes casos a los que se verá expuesto en el desarrollo de su profesión. Por lo anterior,
este material pretende ser una guía para reforzar los conocimientos y destrezas en anestesia local
durante el curso de especialización en Endodoncia, considerando que las bases teóricas,
mecanismos de acción y técnicas de aplicación de la anestesia local se pueden mejorar con la
imagen gráfica dinámica.
Los Fármacos 8
CAPÍTULO I.
NEUROFISIOLOGÍA
1.1 Propiedades deseables de los anestésicos locales
La anestesia local se define como la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo,
causada por la inhibición de la conducción de impulsos eléctricos en nervios periféricos, de
manera específica, temporal y reversible, sin afectar la conciencia del paciente. 1,2.
Existen varios métodos capaces de inducir anestesia local como son:
1. Trauma mecánico
2. Temperatura baja
3. Anoxia
4. Irritantes químicos
5. Agentes neurolíticos como el alcohol y fenol
6. Agentes químicos como anestésicos locales
En la práctica clínica se recomienda el uso de los anestésicos locales los cuales deben
cumplir con ciertas propiedades:
1. No deben irritar los tejidos.
2. No deben causar alteración permanente de la estructura nerviosa, es decir, su acción debe ser
reversible.
3. Deben presentar baja toxicidad sistémica.
4. Deben ser eficaces al ser inyectado a los tejidos o aplicado localmente a las membranas
mucosas.
5. Deben tener un tiempo de inicio relativamente corto.
6. Su duración de acción debe ser lo suficientemente larga para permitir completar el
procedimiento pero no tanto para requerir una recuperación extensa.
7. Deben tener la potencia suficiente para otorgar una anestesia completa sin el uso de
soluciones concentradas dañinas.
Los Fármacos 9
8. Deben ser relativamente libres de producir reacciones alérgicas.
9. Deben ser estables en solución y experimentar biotransformación en el cuerpo.
10. Deben ser estériles o capaces de ser esterilizadas con calor sin deteriorarse.
En la actualidad no existe un anestésico local que satisfaga todos los criterios antes
mencionados, sin embargo, todos los anestésicos locales que se utilizan cumplen con la mayoría
de las propiedades deseadas. 1
1.2 Generalidades anatómicas y fisiológicas del Sistema Nervioso El Conocimiento detallado del Sistema Nervioso en el ser humano es imprescindible para
comprender los mecanismos de acción de los anestésicos locales, especialmente en la atención
estomatológica y más puntualmente en el tratamiento endodóntico.
De acuerdo a su situación anatómica, éste Sistema se divide en Sistema Nervioso Central
y Sistema Nervioso Periférico. El Sistema Nervioso Central a su vez se clasifica en Encéfalo y
Médula espinal; el Sistema Nervioso Periférico comprende el Sistema Nervioso Somático que a
su vez se divide en Nervios Craneales y Nervios Espinales; y Sistema Nervioso Autónomo o
Vegetativo que se divide en S.N. Simpático y S.N. Parasimpático.3,4.
Lo anteriormente expuesto se puede representar en el siguiente esquema:
Encéfalo
Sist.Nerv.Central
Médula Espinal
Sistema Nervioso Nervios Craneales
S.N.Somático
Sist.Nerv.Periférico Nervios Espinales
S.N.Vegetativo Parasimpático
Simpático
Los Fármacos 10
El Sistema Nervioso es una red de tejidos altamente especializada, que tiene como
componente principal a las neuronas que conducen una gran variedad de estímulos dentro del
tejido nervioso y hacia la mayoría del resto de tejidos usando señales electroquímicas siendo el
rector y coordinador de todas las funciones, conscientes e inconscientes del organismo.
La función del sistema nervioso consiste en recibir los estímulos que le llegan tanto del
medio externo como interno del organismo, organizar esta información y hacer que se produzca
la respuesta adecuada.
Los estímulos procedentes del medio externo son recibidos por los receptores situados en
la piel, destinados a captar sensaciones generales como el dolor, tacto, presión y temperatura, y
por los receptores que captan sensaciones especiales como el gusto, la vista, el olfato, el oído, la
posición y el movimiento.
Los impulsos que llegan al sistema nervioso periférico, se transmiten a partir de estos
receptores al sistema nervioso central, donde la información es registrada y procesada
convenientemente. Una vez registradas y procesadas, las señales son enviadas desde el sistema
nervioso central a los distintos órganos a fin de proporcionar las respuestas adecuadas.3,4,5.
1.3 La célula nerviosa La neurona es la unidad fundamental y básica del Sistema Nervioso. Es una célula
alargada, especializada en conducir impulsos nerviosos. El cuerpo humano contiene demasiadas
neuronas como para poder efectuar un cálculo preciso. Las estimaciones aproximadas oscilan
entre 10,000 millones hasta un trillón o más. Después del nacimiento ya no se produce la división
de la célula nerviosa.
En las neuronas se pueden distinguir morfológicamente 3 partes fundamentales: un cuerpo
celular (llamado también soma o pericarión) con un núcleo que se localiza en el sistema nervioso
central o en ganglios periféricos; las dendritas que son prolongaciones cortas del cuerpo celular
que desempañan el papel de principal zona receptora para la neurona; y el axón que es una
prolongación única y larga que actúa como la unidad conductiva de la neurona a otro lugar
Los Fármacos 11
del sistema. Cuando los axones son gruesos están rodeados por una vaina aislante, la mielina,
provista por las células de Schwann en la periferia, la vaina de mielina es esencial para la
conducción de alta velocidad y se haya interrumpida en los nervios periféricos, a intervalos
regulares, por los nódos de Ranvier.3,8.
Hay tres tipos básicos de neuronas: la sensorial (aferente), la motora (eferente) y las
interneuronas. En la neurona sensorial, el cuerpo celular está localizado a distancia del axón, por
lo cual no está involucrada en el proceso de transmisión del impulso y su función primaria es la
de proveer soporte metabólico vital a toda la neurona, por lo tanto son receptoras o conexiones de
receptores que conducen información al Sistema Nervioso Central. En cambio, la neurona motora
es la encargada de conducir los impulsos del Sistema Nervioso Central a la periferia y difiere de
la neurona sensorial en que su cuerpo celular se localiza entre el axón y las dendritas, por lo
tanto, además de ser un componente integral en la transmisión del impulso, también provee
soporte metabólico a la célula. Las interneuronas son receptoras o conexiones de receptores que
conducen información al sistema nervioso central.
La sinapsis es la región que rodea el punto de contacto entre dos neuronas o entre una
neurona y un órgano efector a través del cual se transmiten los impulsos nerviosos mediante la
Los Fármacos 12
acción de un neurotransmisor como la acetilcolina o la noradrenalina. Cuando un impulso
alcanza el punto terminal de una neurona, provoca la liberación del neurotransmisor, que difunde
a través del espacio existente entre las dos células para contactar con los receptores de la otra
neurona, músculo o glándula, desencadenando alteraciones eléctricas que o bien inhiben o bien
propagan la transmisión del impulso. Las sinapsis están polarizadas de forma que los impulsos
nerviosos se desplazan en una sola dirección; también son susceptibles a la fatiga, la deficiencia
de oxígeno, los anestésicos u otros agentes químicos.
La neuroglía, que abunda casi cinco veces más que las neuronas, consta de células no
neuronales ni excitables que forman un componente importante del tejido nervioso ya que
sostiene, aisla y nutre a las neuronas. La neuroglia del SNC abarca las células de la
oligodendroglia, los astrocitos, las células ependimarias y las células de la microglía de pequeño
tamaño. La neuroglia del SNP contiene células satélite alrededor de las neuronas de los ganglios
espinales (ganglios de la raíz dorsal) y las células del neurilema (Schwann), que crean la mielina
y las vainas de neurilema que rodean las fibras nerviosas periféricas.3,6,8.
1.4 Nociceptores Una de las funciones más importantes del Sistema Nervioso es proporcionar información
sobre todo lo que suponga una amenaza para la vida. El cuerpo humano posee terminaciones
nerviosas especializadas que pueden distinguir los estímulos nocivos de los inocuos. Se llama
nocicepción a la percepción del dolor y a su respuesta corporal.
Los Fármacos 13
Los nociceptores son receptores celulares, estructuras u órganos sensoriales que captan el
dolor u otras sensaciones desagradables y lo transmiten, a las neuronas sensitivas de los nervios
periféricos, los cuales se localizan en muchos tejidos corporales como la piel, vísceras, vasos
sanguíneos, músculo, fascias, tejido conectivo, periostio y meninges. Los demás tejidos
corporales apenas cuentan con terminaciones nociceptivas. Estos receptores, transmiten la
información a través de fibras nerviosas que son clasificadas, dependiendo de su diámetro y
grado de mielinización en fibras A y C.
Las fibras A se subdividen en los tipos alfa, beta, gamma y delta. De estos subtipos, las
fibras A delta son las que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras, de pequeño diámetro y
mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros
por segundo, algunas de ellas responden a la estimulación química o térmica en forma
proporcional con el grado de lesión tisular; otras, sin embargo, se activan principalmente, por
estimulación mecánica como presión, lo que evidencia que se localizan en el lugar de la lesión.
Algunas, fibras A delta pueden tener respuestas polimodales y comenzar a excitarse después, de
que se haya alcanzado un umbral alto de excitación tras la producción del daño tisular. Otros
nociceptores son las fibras C, de conducción lenta, inferior a la rapidez de conducción de las
fibras A delta. Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, que responden a estímulos
térmicos, mecánicos y químicos, y son llamadas nociceptores-C polimodales. Se calcula que
existen alrededor de 200 fibras tipo C por centímetro cuadrado de piel. 7.
1.5 Inervación Dental
Los dientes son inervados por la segunda y tercera ramas del quinto nervio craneal
(trigémino).
Las fibras nerviosas ingresan en los espacios pulpares a través del foramen apical y en su
recorrido desde el ápice hasta la pulpa coronal se ramifican y forman al final una red densa de
fibras delgadas en la zona entre la pulpa y la dentina que corresponde a una zona acelular ubicada
justo por debajo de los cuerpos celulares de los odontoblastos en la porción coronaria del diente
conocida como el plexo subodontoblástico o plexo de Raschkow y puede demostrarse mejor por
microscopía óptica en cortes con impregnaciones argénticas. Aquí las fibras mielinizadas pierden
Los Fármacos 14
su vaina de mielina y algunas pasan a través de la capa odontoblástica e ingresan a los túbulos
dentinarios y terminan en contacto con los procesos odontoblásticos.
El túbulo dentinario actúa como una puerta de ingreso a través de la cual el estímulo llega
a la pulpa.
La pulpa dental, como cualquier tejido del organismo, posee una abundante inervación
que le permite cumplir con las funciones primarias; también las relacionadas con el control
vasomotor y con el control de defensa.. Está constituida por las siguientes fibras nerviosas: las
amielínicas (75%) y las mielínicas (25%). A continuación se muestra una microfotografía
electrónica de un corte transversal de los nervios pulpares que consta de una mezcla de nervios
mielínicos y amielínicos.
La mayoría de las fibras nerviosas llegan hasta la capa subodontoblástica, sin embargo,
algunas de ellas atraviesan la capa de odontoblastos e ingresan dentro de los canalículos
dentinarios junto con los procesos odontoblásticos.
Esto ocurre en menos de una décima parte de los túbulos dentinarios de las pulpas
coronales humanas y disminuye en la región radicular. Dentro de las fibras nerviosas de la pulpa
se identifican principalmente las fibras A delta y las fibras C. Las fibras A beta pueden estar
presentes en la pulpa pero a un bajo porcentaje (1-5%).
Los Fármacos 15
1.5.1 Nervios amielínicos
Están constituidos por fibras C y los nervios simpáticos.
Fibras C: Transmiten el dolor considerado como lento, sordo y de carácter difuso. Su
diámetro oscila entre 0.4 a 1.2 mm. Su umbral de estimulación es elevado.
Nervios simpáticos: Se originan desde C8, D1 y D2, principalmente D1 y se dirigen hacia
el ganglio cervical superior, penetrando las raíces ventrales de los nervios espinales. Estos
nervios autónomos que inervan y acompañan a los vasos sanguíneos de la pulpa
mantienen la homeostasis y su activación causa cambios en el flujo sanguíneo pulpar.
1.5.2 Nervios mielínicos
Constituidos por las fibras A entre las que destacan las fibras A beta y A delta. Son fibras de
conducción más rápidas.
Fibras A beta: Son responsables de la sensibilidad táctil y de la presión. Su diámetro es de
5 a 12 mm, su velocidad de conducción es de 30-70 m/s.
Fibras A delta: Son de conducción relativamente rápida y transportan el dolor agudo y
localizado y a su vez pueden llegar a la dentina de forma desmielinizada, su diámetro es
de 1-5 mm y su velocidad de conducción es de 2-30 m/s.
En la siguiente tabla se puede observar cómo se clasifican las fibras nerviosas y la función,
diámetro y velocidad de conducción que poseen.
CLASIFICACION DE LAS FIBRAS NERVIOSAS SENSORIALES
Tipo de fibra Función
Diámetro (mm) Velocidad de Conducción
(m/s)
A-beta Presión, tacto 5-12 30-70
A-delta
Tacto, dolor, Temperatura 1-5 2-30
C Dolor 0.4-1.2 0.5-1
Los Fármacos 16
A pesar de que las fibras A y las C conducen impulsos nociceptivos, las características de
las sensaciones son diferentes.
Las fibras A reaccionan al fresado dentinario, al sondeo, al aire aplicado sobre la dentina,
al calentamiento rápido del diente, así como ante la irritación mecánica directa de la pulpa.
Las fibras C no reaccionan al mismo tipo de estimulación dentinaria, son polimodales
(sensibles a cambios de temperatura, presión osmótica o estimulación táctil) y reaccionan cuando
los estímulos alcanzan la pulpa propiamente dicha. En la estimulación por temperatura su umbral
térmico medio es 43.8 °C y si se considera la función de ambos grupos de fibras nerviosas, el
calentamiento rápido activa a las fibras A a los pocos segundos siendo seguido por activación
retrazada de las fibras C.
Por ejemplo, la reacción sensitiva al calentamiento del diente, a los pocos segundos se
presenta dolor agudo y si persiste la estimulación hay una sensación dolorosa, radiante y sorda
que duele. La prueba eléctrica pulpar normal estimula primero los nervios de menor umbral que
son las fibras A y se requiere mayor corriente para activar a las fibras C. Las fibras sin mielina
son más resistentes a los efectos de la presión e hipoxia que las mielinizadas.
En la siguiente tabla se resumen las características diferenciales de estas fibras:
COMPARACIÓN DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS FIBRAS A Y C
FIBRAS A FIBRAS C
Presentan mielina Si No
Características del dolor Agudo, punzante Sordo, quemante
Umbral estimulación Bajo Elevado
Susceptible a la hipoxia Suprimida Resistente
Susceptible a la presión sostenida Suprimida Resistente
Durante la inflamación puede presentarse en la pulpa la elevación de la presión y la
hipoxia, lo cual bloquea las fibras A y como se liberan mediadores de la inflamación como la
Los Fármacos 17
Histamina y la Bradiquinina, éstas pueden activar a las fibras C. Esto explica por qué el dolor
vinculado con las pulpitis avanzadas presenta localización deficiente, y es sorda y molesta.1,7.
1.6 Fisiología de los nervios periféricos La función de un nervio es llevar mensajes desde una parte del cuerpo a otra. Estos
mensajes, en forma de potenciales de acción eléctricos, son llamados “impulsos”. Estos impulsos
pueden ser iniciados por estímulos químicos, térmicos, mecánicos o eléctricos.
La membrana de la célula nerviosa es una estructura que consiste de dos capas de
moléculas lipídicas o fosfolípidos y asociada con proteínas, lípidos y carbohidratos. Esta
membrana representa la interface entre el líquido extracelular y el axoplasma.
Todas las membranas celulares del organismo poseen una poderosa bomba de sodio-
potasio que continuamente bombea sodio al exterior de la fibra y potasio al interior, por lo que se
le denomina bomba electrógena ya que bombea más cargas positivas hacia el exterior que hacia
el interior (tres iones Na+ hacia el exterior por cada dos iones K+ hacia el interior), lo que deja un
déficit neto de iones positivos en el interior; ello produce una carga negativa en el interior de la
membrana celular. En la fibra nerviosa normal, la permeabilidad de la membrana al potasio es
unas 100 veces mayor que al sodio.
Los Fármacos 18
La fisiología de la conducción nerviosa se relaciona con cambios en la membrana celular
ya que la generación del impulso nervioso es la consecuencia de cambios de permeabilidad en la
membrana neuronal y de las bombas de sodio y potasio de dicha célula. Diversos medicamentos,
como aspirina (Barker y Levitan, 1971) y aminas biológicas (De Robertis, 1971) pueden alterar
el potencial de membrana neuronal y modificar la permeabilidad. La permeabilidad selectiva de
la membrana celular y la bomba de sodio determinan el potencial de reposo de la neurona y
separan iones negativos y positivos a través de su membrana.1,3.
1.7 Conducción del impulso nervioso
Inicialmente el nervio posee un potencial de reposo. Esto es un potencial eléctrico
negativo de -70 mV que posee la membrana, producida por diferentes concentraciones de iones
de cada lado. El interior de la célula es negativo con relación al exterior. Cuando un estímulo
excita al nervio se produce una fase de despolarización inicial provocando un potencial eléctrico
ligeramente menos negativo de -50 a -60 mV. Cuando el potencial eléctrico alcanza un nivel
crítico, se da como resultado una fase extremadamente rápida de despolarización y ahora el
interior del nervio es eléctricamente positivo en relación al exterior dando como resultado un
potencial eléctrico de +40 mV en el interior de la célula nerviosa. Como consecuencia de la
despolarización, ocurre una repolarización. El potencial eléctrico se va haciendo más negativo de
manera gradual dentro de la célula nerviosa en relación al exterior hasta que alcance de nuevo el
potencial de reposo original de -70 mV. Todo el proceso requiere un milisegundo de tiempo; la
despolarización toma 0.3 mseg, mientras que la repolarización toma 0.7 mseg.
Los Fármacos 19
Después de la descarga, el impulso nervioso se propaga a todo lo largo de la célula
nerviosa hasta llegar a la vecindad con otra neurona en lo que se conoce como sinapsis, sitio
donde se transmite el potencial de acción de la célula a la siguiente por medio de la secreción de
substancias químicas conocidas como neurotransmisores, las cuales permiten que el impulso se
regenere en la siguiente célula y se pueda seguir propagando hasta llegar a un centro específico
en el encéfalo.1,10.
1.8 Modo de acción de los anestésicos locales Los anestésicos locales interfieren con el proceso de excitación en la membrana de un
nervio de las siguientes formas:
• Alterando el potencial de reposo básico de la membrana del nervio.
• Alterando la depolarización inicial.
• Disminuyendo el grado de depolarización.
• Prolongando el grado de repolarización.
Se ha establecido que los efectos primarios de los anestésicos locales ocurren durante la
fase de depolarización del potencial de acción. Los efectos incluyen la disminución en el grado
de depolarización, particularmente en la fase de depolarización inicial, por lo tanto, la
depolarización no es suficiente para que se lleve a cabo la propagación del potencial de acción.1
1.9 Sitio de acción de los anestésicos locales La membrana nerviosa es el sitio en el cual los agentes anestésicos locales ejercen sus
acciones farmacológicas. Se han propuesto muchas teorías a través de los años para explicar los
mecanismos de acción de los anestésicos locales como son la teoría de la acetilcolina, la teoría
del desplazamiento de calcio, la teoría de carga de superficie, la teoría de expansión de la
membrana y la teoría del receptor específico.
La teoría de la acetilcolina establece que la acetilcolina se encuentra involucrada en la
conducción nerviosa además de su papel como neurotransmisor en la sinapsis nerviosa. Sin
Los Fármacos 20
embargo, no existe evidencia de que la acetilcolina esté involucrada en la transmisión neural a lo
largo del cuerpo de la neurona.
La teoría del desplazamiento del calcio establece que el bloqueo del nervio por el
anestésico local se produce por el desplazamiento del calcio desde algún sitio de la membrana
controlando la permeabilidad del sodio. Existe evidencia de que la variación en la concentración
de iones calcio no afecta la potencia del anestésico local por lo tanto no se aprueba esta teoría.
La teoría de carga de superficie (repulsión) propone que los anestésicos locales actúan
sobre la membrana del nervio cambiando el potencial eléctrico en su superficie. Sin embargo,
existe evidencia de que el potencial de reposo de la membrana del nervio es inalterado por los
anestésicos locales y que los anestésicos locales actúan dentro de los canales de la membrana y
no en su superficie. 1
La teoría de la expansión de la membrana establece que las moléculas del anestésico local
difunden a las regiones hidrofóbicas de las membranas excitables distorsionando los canales
iónicos disminuyendo su diámetro y de esta manera inhibiendo el flujo de sodio, sin embargo, no
hay evidencia directa de que la conducción nerviosa esté totalmente bloqueada debido a la
expansión de la membrana.1,9,13.
La teoría del receptor específico, hoy en día la más aceptada, propone que los anestésicos
locales actúan por medio de receptores específicos sobre los canales de sodio. La acción del
fármaco es directa, no mediada por algún cambio en las propiedades generales de la membrana
celular. Estudios bioquímicos y electrofisiológicos han demostrado que existe un sitio receptor
específico para los agentes anestésicos locales dentro de los canales de sodio. Una vez que los
anestésicos locales han ganado acceso a los receptores, la permeabilidad a los iones de sodio
disminuye o es eliminada interrumpiendo así la conducción nerviosa.1,9.
Los Fármacos 21
CAPÍTULO II.
FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
2.1. Definición
Los anestésicos locales son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su
lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el
músculo de manera específica, temporal y reversible originando la pérdida de sensibilidad en una
zona del cuerpo, sin afectar la conciencia del paciente.1,2,13.
2.2 Estructura química de los anestésicos locales La estructura química de un anestésico local está formada por tres partes:
1. Anillo aromático (Porción lipofílica)
2. Grupo Amino (Porción hidrofílica)
3. Cadena intermedia
La porción lipofílica es la porción más grande de la molécula y está formada por una
estructura aromática (derivada del ácido benzoico, paraaminobenzoico o anilina) y confiere a la
molécula sus propiedades anestésicas condicionando la liposolubilidad, difusión y su fijación con
las proteínas del anestésico local, lo que da lugar a una potencia y duración de acción más o
menos elevada. La porción hidrofílica es un amino derivado del alcohol etílico o ácido acético
que puede encontrarse en dos formas: no ionizada o catiónica y es la que determina la
hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas y lo forma una amina terciaria
o cuaternaria. La cadena intermedia es hidrocarbonada que contiene un enlace éster o amida,
influye en la duración de acción, el metabolismo y la toxicidad. 2,14,16.
Todos los anestésicos locales son amfipáticos, es decir, poseen la porción lipofílica y la
porción hidrofílica en las terminales opuestas de la molécula. Los anestésicos locales que no
poseen la parte hidrofílica no cumplen con las propiedades para ser inyectados pero son buenos
anestésicos tópicos (ej. Benzocaína). La mayoría de los anestésicos locales son aminas terciarias,
solo pocos como la prilocaína y la hexilcaína son aminas secundarias.
Los Fármacos 22
Otros fármacos, especialmente antihistamínicos y anticolinérgicos, comparten esta
estructura básica con los anestésicos locales, y comúnmente exhiben propiedades anestésicas
locales.1
2.3 Clasificación El tipo de unión entre la cadena intermedia y la porción lipofílica permite diferenciar dos
grandes grupos de anestésicos locales: los ésteres y las amidas. Esta clasificación expresa las
diferencias en la capacidad alérgica y en el metabolismo entre los dos tipos de fármacos.
Al grupo de los ésteres pertenecen la cocaína, procaína, cloroprocaína, butacaína,
benzocaína, hexilcaína, piperocaína y tetracaína los cuales son rápidamente hidrolizados en el
plasma por la enzima seudocolinesterasa. Al grupo de las amidas pertenecen la lidocaína,
prilocaína, mepivacaína, bupivacaína, etidocaína, dibucaína y articaína son resistentes a la
hidrólisislas, por lo tanto son degradadas y metabolizadas más lentamente por los microsomas
hepáticos. 1,14.
2.4 Propiedades físicoquímicas
Es esencial conocer las características físicoquímicas de los anestésicos locales, puesto
que son determinantes en su período de latencia, potencia y duración de acción, así como de su
toxicidad.
Los ácidos y bases fuertes son compuestos que en solución acuosa se disocian casi por
completo; mientras que los ácidos y bases débiles son sustancias que en solución acuosa sólo se
disocian de manera parcial. La tendencia de los ácidos y bases débiles a ionizarse se expresa
cuantitativamente mediante una constante de disociación (K). Por lo tanto, la constante de
disociación de un ácido se expresa como pKa; la de una base, como pKb.21
El pKa es parecido al pH, es la fuerza que tienen las moléculas de disociarse (es el
logaritmo negativo de la constante de disociación de un ácido débil).
Los Fármacos 23
Una forma conveniente de expresar la relativa fortaleza de un ácido es mediante el valor
de su pKa. Valores pequeños de pKa equivalen a valores grandes de Ka (constante de
disociación) y, a medida que el pKa decrece, la fortaleza del ácido aumenta.19
El período de latencia está determinado, principalmente por el pKa de cada anestésico
local. La mayoría de los anestésicos locales son bases débiles, con un pKa que varía de 7.5 a
9.0 siendo mayor que el pH de los tejidos (pH=7.4), lo cual indica que el anestésico local existe
en el organismo en la forma catiónica. Dado que solo la base no ionizada puede difundir con
rapidez al interior del nervio, los fármacos con elevados pKa tienden a tener un inicio de acción
más lento. La acidez tisular (disminución del pH) también puede impedir el comienzo de la
anestesia local, al limitar la formación de la base libre. El atrapamiento iónico de los anestésicos
locales en los espacios extracelulares no sólo retarda el inicio de la anestesia local, sino que
también pueden hacer imposible el bloqueo nervioso eficaz. La carbonatación (CO2-lidocaína-
CO2-bupivacaína) de una solución anestésica local incrementa sustancialmente el comienzo de
acción (menor latencia), al potenciar el dióxido de carbono la actividad anestésica por efecto
directo sobre la membrana del nervio. La potencia está relacionada con el coeficiente de
solubilidad, y la duración de acción con el porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas.14
2.5 Mecanismo de acción
La mayoría de los anestésicos locales se presentan en soluciones ligeramente ácidas y en
dos formas: catiónica y no ionizada, por lo general, se encuentran disponibles como sales,
generalmente clorhidratos por razones de solubilidad y estabilidad. En la práctica clínica las
variaciones de pH no tienen significado, ya que se equilibran con el pH de los tejidos por los
sistemas tampón extracelulares y se libera la forma base (no ionizada) del anestésico local. La
forma no ionizada difunde más fácilmente a través de la membrana del nervio, mientras que la
forma catiónica, menos difusible, se uniría al receptor de membrana situado en la parte interna
axoplásmica. Esta interacción anestésico-receptor origina el bloqueo de los canales de Na+, con
la consiguiente disminución de la entrada de Na+ y la inhibición de la despolarización de la
membrana, que producen el bloqueo de la transmisión del impulso nervioso a través del nervio.
Los Fármacos 24
El predominio de la forma no ionizada o catiónica depende del pH de la solución y del
pKa específico del anestésico local. Cuando el pH aumenta, la cantidad de forma catiónica
disminuye y la proporción de forma no ionizada aumenta, y lo contrario cuando el pH disminuye.
Los anestésicos locales en forma catiónica producen mayor bloqueo nervioso que los
anestésicos locales en forma no disociada. Los anestésicos locales en forma catiónica compiten
con el Ca+ para fijarse en los lugares estratégicos de la membrana, donde el Ca+ controla la
permeabilidad al Na+. Se ha sugerido una interacción de los anestésicos locales con el Ca+.
El aumento de Ca+ extracelular, a la luz de la ley de acción de las masas, desplazaría al
anestésico local facilitando el transporte de Na+ y antagonizando el bloqueo.
Para llegar a la superficie interna de la membrana, es necesaria la forma no ionizada, muy
liposoluble, que fácilmente difunde a través de la membrana en función del gradiente de
concentración entre los medios intracelular y extracelular. Una vez en el axoplasma, se establece
un nuevo equilibrio entre las formas no ionizada y catiónica, y es la forma catiónica la que
produce el bloqueo de los canales de Na+.
Por todo ello, la acción fundamental de los anestésicos locales es, efectivamente, una
disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones Na+, que provoca un bloqueo de la
conducción nerviosa.14,15.
2.6 Farmacocinética de los anestésicos locales Los anestésicos locales suelen suministrarse por inyección en el área de las fibras
nerviosas a ser bloqueadas y para ejercer su acción de bloqueo requiere un período de tiempo
denominado periodo de latencia; éste depende del tipo de anestésico utilizado y de la
concentración de la solución, de la protección mielínica del nervio, del tipo de nervio y de la
distancia entre el lugar de aplicación del anestésico local y el nervio que se pretende
anestesiar.14,15
Progresivamente, el anestésico difunde hacia el interior del nervio y se requiere una
concentración mínima eficaz para bloquear la conducción del impulso. Cuánto más elevada es la
Los Fármacos 25
concentración, más rápido es el comienzo del bloqueo. Así, se establece un gradiente de difusión
que no cesa hasta que la concentración intraneural iguala a la concentración extraneural. La
recuperación del bloqueo se produce cuando la concentración intraneural disminuye por debajo
de la concentración mínima eficaz, recuperándose entonces la función del nervio.
2.6.1 Absorción Tiene gran importancia práctica el destino metabólico de los anestésicos locales, porque
su toxicidad depende, en gran medida, del equilibrio entre sus masas de absorción y eliminación.
La absorción sistémica de los anestésicos locales, a partir del sitio de administración, es
modificada por diversos factores, que incluyen dosificación, sitio de inyección, fijación fármaco-
tejidos, presencia de sustancias vasoconstrictoras y propiedades fisicoquímicas del
medicamento.15,17
La absorción depende de diversos factores:
1. Lugar de administración: la absorción aumenta con la vascularización y disminuye en
función de la abundancia de grasa.
2. Dosis y concentración empleada: para la mayoría de los anestésicos locales existe una
relación lineal entre dosis y concentración sanguínea.
3. Características fisicoquímicas del anestésico local: poder vasodilatador, velocidad de
distribución tisular; eliminación y grado de ionización, dependiente a su vez del pH de la
solución y del pKa del anestésico. El aumento de los valores del pH determina un
acortamiento del período de latencia y, por consiguiente, el efecto anestésico es más
rápido, pero también lo es la recuperación. La disminución de las cifras del pH
proporciona un período de latencia más prolongado y un efecto anestésico menor.
4. Adición de un vasoconstrictor: a menudo se añade un vasoconstrictor al anestésico local
con el fin de eliminar la vasodilatación, que es un efecto colateral de casi todos los
fármacos. La adición de un vasoconstrictor tiene las siguientes ventajas: a) produce una
absorción gradual, con disminución de la posibilidad de reacción sistémica; b) aumenta la
duración de acción del bloqueo; c) disminuye los niveles plasmáticos y la toxicidad, y d)
reduce el sangrado en el campo operatorio.14
Los Fármacos 26
2.6.2 Distribución La distribución del anestésico local depende de sus características fisicoquímicas, pero,
fundamentalmente, parece estar relacionada con el coeficiente de solubilidad y el grado de unión
a las proteínas plasmáticas. Así, tras la inyección epidural de lidocaína y mepivacaína, en dosis
iguales, se obtienen concentraciones plasmáticas más bajas de lidocaína que de mepivacaína. Una
explicación de estas diferencias en los niveles plasmáticos puede hallarse en las características
fisicoquímicas de ambos fármacos: el coeficiente de solubilidad de la lidocaína es
considerablemente más alto que el de la mepivacaína y su unión a las proteínas es menor que la
de la mepivacaína, lo que determina que la lidocaína se distribuya con mayor facilidad en los
tejidos periféricos y presente una menor concentración plasmática.14
Los niveles del anestésico local en la sangre tienen relación con la toxicidad de la droga y
dichos niveles sanguíneos están influenciados por los siguientes factores:
1. La velocidad a la cual la droga es absorbida dentro del sistema cardiovascular.
2. La velocidad de distribución de la droga a los tejidos es mayor en pacientes sanos que en
aquellos médicamente comprometidos.
3. La eliminación de la droga a través de las vías metabólicas y/o excretorias.
Los anestésicos locales atraviesan las barreras hematoencefálica y placentaria por difusión
simple, y ésta es tanto mayor cuanto menor sea la unión a las proteínas plasmáticas.
2.6.3 Metabolismo y eliminación
Los anestésicos locales son transformados a metabolitos más hidrosolubles en el hígado o
en el plasma y a continuación son excretados en la orina.
La biotransformación depende de la estructura química del anestésico local. Los
anestésicos locales de tipo éster son rápidamente hidrolizados en la sangre por la
seudocolinesterasa plasmática y enseguida pasa a ácido paramainobenzóico (PABA) que es
potencialmente alergénico.
Los Fármacos 27
La velocidad de hidrólisis varía con el anestésico local. Así la cloroprocaína se hidroliza
más rápido que la procaína y la tetracaína debido a la inclusión de un átomo de cloro en el grupo
amino, por lo que disminuye su toxicidad y duración de acción. La duración de acción de estos
fármacos aumenta en los pacientes con déficit de seudocolinesterasa o ante la presencia de
seudocolinesterasa atípica.
Los anestésicos locales tipo amida son hidrolizados en el hígado por el citocromo
microsomal hepático P450 por fase no sintética. Existe una variación considerable en el índice de
metabolismo hepático de los compuestos de amida individuales, siendo el orden aproximado
prilocaína (la más rápida)>etidocaína>lidocaína>mepivacaína>bupibacaína (la más lenta). En
problemas hepáticos severos su uso es una contraindicación relativa o parcial, como resultado, es
más probable que se presente toxicidad debida a los anestésicos locales tipo amida en pacientes
con enfermedad hepática. La prilocaína también se metaboliza en pulmón y la biotransformación
es más rápida. Debido a que el metabolismo es en el hígado, es imposible tener alergia a una
amida.
Los metabolitos y el fármaco no metabolizado se eliminan por la orina; como son bases
débiles, la eliminación depende del pH urinario: se eliminan mejor a través de la orina ácida y
mucho más lentamente cuando la orina es alcalina.
Los ésteres aparecen solo en muy bajas concentraciones en la orina debido a que son
hidrolizados casi por completo en el plasma. Las amidas se encuentran generalmente en la orina
en mayor porcentaje que los ésteres debido a su proceso de biotransformación más complejo. La
velocidad de metabolización depende de la función hepática y del flujo sanguíneo hepático. La
enfermedad renal representa una contraindicación relativa para la administración de anestésicos
locales e incluye pacientes sometidos a diálisis renales y con glomerulonefritis crónica y/o
pielonefritis. 14,15
2.7 Farmacodinámica de los anestésicos locales Los efectos sistémicos debidos a la aplicación de un anestésico local se sustentan en el
mecanismo básico de la inhibición de la función neuronal. Al producir bloqueo de la conducción
Los Fármacos 28
nerviosa, los anestésicos locales interfieren en todos los órganos en los que hay conducción o
transmisión del impulso nervioso. Por lo tanto, después de la absorción o la administración
intravascular, los anestésicos locales pueden ejercer efecto básicamente en cualquier célula que
posea una membrana eléctricamente excitable, como los elementos nerviosos centrales y
periféricos, así como todo tipo de músculo: liso, estriado y cardíaco. En general, los efectos
sistémicos de los anestésicos locales dependen de la dosis y la concentración, así como del sitio
de administración y las técnicas usadas.
2.7.1 Efectos sobre el Sistema Nervioso Central
Al atravesar la barrera hematoencefálica, los efectos sobre el SNC dependerán de la dosis
administrada y de las propiedades fisicoquímicas y farmacocinéticas del anestésico local que
regulan su paso. En dosis pequeñas, pueden tener una acción sedante y anticonvulsiva; en dosis
medias, presentan una acción estimulante caracterizada por náuseas, vómitos, agitación
psicomotriz, confusión, verborrea, temblores y convulsiones; y en dosis elevadas, produce una
depresión de las zonas corticales y subcorticales, originando una hiperactividad no controlada,
manifestándose con paro respiratorio, coma y muerte.
La administración general rápida de anestésicos locales puede causar la muerte sin signos
de estimulación del SNC, o con éstos solo de manera transitoria. En estas condiciones, la
concentración del fármaco se incrementa con tal rapidez que probablemente se depriman de
manera simultánea todas las neuronas. El control de las vías respiratorias y el apoyo de la
respiración son aspectos esenciales del tratamiento durante la etapa tardía de la intoxicación. La
administración de benzodiacepinas o de barbitúricos de acción rápida por vía intravenosa es la
medida más adecuada, tanto para prevenir como para detener las convulsiones.
Situación Clínica Nivel en sangre
Nivel sedante y anticonvulsivo 0.5 a 4 µg/ml Signos y síntomas de pre-convulsión 4.5 a 7 µg/ml
Fase convulsiva >7.5 µg/ml
Los Fármacos 29
2.7.2 Efectos sobre el Sistema Nervioso Periférico Cuando se administran en forma sistémica, como por medio de inyección intravenosa, los
anestésicos locales pueden deprimir la actividad en curso de diversos nervios, entre ellos los
nervios sensitivos periféricos. Es probable que el sitio de acción de estos efectos sobre los nervios
sensitivos esté en los finos ramos terminales o en el sitio de generación de los impulsos. Los
anestésicos locales bloquean preferentemente las fibras pequeñas, debido a que es más corta la
distancia a través de la cual estas fibras tal vez propaguen, de manera pasiva, un impulso
eléctrico. Durante el comienzo de la anestesia local, cuando las secciones cortas del nervio se
bloquean, las fibras de menor diámetro son las primeras en dejar de conducir. Para nervios
mielinizados, deben bloquearse tres nodos sucesivos con el anestésico local para detener la
propagación del impulso; mientras más gruesa sea la fibra nerviosa, más separados tienden a estar
los nodos, lo cual explica, en parte, la mayor resistencia en el bloqueo de las fibras grandes. Los
nervios mielinizados tienden a ser bloqueados antes que los no mielinizados del mismo diámetro.
Las fibras A delta y C son fibras de diámetro pequeño, que participan en la transmisión de dolor
de alta frecuencia. Por lo tanto, son bloqueadas antes que las fibras A alfa con bajas
concentraciones de anestésicos locales. En los grandes troncos nerviosos, los nervios motores
quizá estén situados de manera circunferencial y, por esta razón, se exponen primero al fármaco
cuando se administra por inyección en el tejido circundante al nervio. Así, no es raro que el
bloqueo nervioso motor ocurra antes que el bloqueo sensorial en los nervios mixtos largos. Por
consiguiente, durante la infiltración del bloqueo de un nervio grande, la anestesia se desarrolla
primero proximalmente y, luego, se disemina de manera distal conforme penetra el medicamento
al centro del nervio. 14,15.
2.7.3 Efectos sobre el aparato cardiovascular
Los anestésicos locales son estabilizadores de membrana y se comportan como
antiarrítmicos y cardiopléjicos a valores menores que los requeridos para producir el bloqueo
nervioso y todos pueden causar arritmias en concentraciones suficientemente altas. Todos los
anestésicos locales reducen la excitabilidad del músculo cardiaco, prolongan el tiempo de
conducción de los estímulos y deprimen la fuerza de contracción en el corazón, lo cual se
demuestra con bradicardia, bloqueo atrioventricular, disminución de la presión sanguínea y
aumento de la insuficiencia cardiaca. Cada anestésico local varía en su toxicidad cardiaca. Por
Los Fármacos 30
ejemplo, la bupivacaína y etidocaína presentan mayor toxicidad cardiaca que la lidocaína,
articaína y mepivacaína.
Respecto al sistema vascular, todos los anestésicos locales, con excepción de la
mepivacaína y cocaína producen vasodilatación arterial directa e indirecta por medio de la
reducción del volumen sanguíneo del ventrículo izquierdo y de la producción cardiaca. La
pérdida de la capacidad compensatoria de este órgano puede llegar a reducir la perfusión y como
consecuencia provocar hipoxia. El resultado hemodinámica es la hipotensión, por vasodilatación,
que en dosis elevadas puede provocar una hipotensión mantenida y colapso cardiovascular, que
puede ser favorecida por la depresión de las funciones cardiacas. La cocaína es un vasoconstrictor
potente, por un mecanismo indirecto al bloquear la incorporación de catecolaminas a la
terminación nerviosa. Por lo general, los efectos cardiovasculares adversos de los anestésicos
locales pueden ser resultado de su administración intravascular inadvertida, sobre todo si también
hay adrenalina.
2.7.4 Otros efectos Todos los anestésicos locales en altas concentraciones pueden provocar reacciones aunque
la severidad de los efectos adversos es directamente proporcional a los niveles en el plasma y a la
velocidad en que los mismos se incrementan. Otros síntomas incluyen entumecimiento del labio
y de la lengua, sabor metálico, vértigo, tinitus, habla incoherente, contracturas musculares y
visión borrosa. Los anestésicos locales bloquean los receptores nicotínicos (receptor de
acetilcolina involucrado en funciones centrales como control voluntario del movimiento,
memoria y atención, sueño y alerta, dolor y ansiedad), muscarínicos (tipo de receptor colinérgico
predominante en el cerebro involucrado en trastornos como la depresión y manía), histamínicos
y serotonínicos que se comportan como medicamentos relajantes musculares de acción
periférica por su acción presináptica al impedir la liberación de acetilcolina.
Los anestésicos locales ejercen un efecto espasmolítico sobre el músculo liso
gastrointestinal, vascular, bronquial, biliar, etc.14,17,18,19.
Los Fármacos 31
CAPÍTULO III.
FARMACOLOGÍA DE LOS VASOCONSTRICTORES
3.1 Generalidades de los vasoconstrictores Todos los anestésicos locales inyectables poseen algún grado de actividad vasodilatadora.
El grado de vasodilatación varía de alto (procaína) a mínimo (prilocaína, mepivacaína) y puede
variar con el sitio de inyección y la respuesta individual del paciente. Después de la inyección del
anestésico local dentro de los tejidos, el área dilatada de los vasos sanguíneos da como resultado
un aumento del flujo sanguíneo seguido de las siguientes reacciones:
1. Aumento del grado de absorción de los anestésicos locales en el sistema cardiovascular
eliminándolo del sitio de inyección.
2. Mayores niveles en plasma del anestésico local lo cual aumenta el riesgo de toxicidad del
anestésico local. 3. Disminución de la duración de acción y de la profundidad de anestesia debido a la
difusión más rápida desde el sitio de inyección. 4. Aumento de sangrado en el sitio de administración debido al aumento de perfusión.
Los vasoconstrictores son fármacos que contraen los vasos sanguíneos y controlan la
perfusión tisular. Cuando se agrega un vasoconstrictor a una solución anestésica es con el fin de
interferir con las acciones vasodilatadores de los anestésicos locales. 1
La adición de un vasoconstrictor tiene las siguientes ventajas:
a) Disminuye el flujo sanguíneo (perfusión) al sitio de inyección. b) Produce una absorción gradual, con disminución de la posibilidad de reacción sistémica. c) Aumenta la duración de acción del bloqueo. d) Disminuye los niveles plasmáticos y la toxicidad. e) Reduce el sangrado en el campo operatorio.1,14.
Los Fármacos 32
Los vasoconstrictores que suelen emplearse junto con los anestésicos locales tienen una
estructura química idéntica o similar a los mediadores del sistema nervioso simpático, epinefrina
y norepinefrina. Por esta razón los efectos de los vasoconstrictores simulan la respuesta de los
nervios adrenérgicos a la estimulación, de ahí que se clasifiquen en fármacos simpaticomiméticos
o adrenérgicos. Estos fármacos ejercen numerosas acciones clínicas aparte de la vasoconstricción.
Desde hace muchos años se utilizan como vasoconstrictores los fármacos
simpaticomiméticos adrenalina y noradrenalina y, más recientemente, los péptidos vasoactivos
como la felipresina.11.
Los fármacos simpaticomiméticos también se pueden clasificar según su estructura
química y mecanismo de acción. 1,14.
3.2 Estructura química La clasificación de los fármacos simpaticomiméticos según su estructura química está
relacionada con la presencia o ausencia de un núcleo catecol. El catecol es ortodihidroxibenceno.
Los fármacos simpaticomiméticos que presentan un grupo hidroxilo (OH) sustituyendo las
posiciones tercera y cuarta del anillo aromático se denominan catecoles.
Si además contiene un grupo amino (NH2) unido a la cadena lateral alifática, se
denominan catecolaminas. La epinefrina, la norepinefrina y la dopamina son catecolaminas
endógenas del sistema nervioso simpático. La isoprenalina y levonordefrin son catecolominas
sintéticas.
Los vasoconstrictores que no poseen grupos OH en la tercera y cuarta posiciones del
anillo aromático no son catecoles, sino aminas, pues poseen un grupo NH2 unido a la cadena
lateral alifática.
Los Fármacos 33
CH – CH - NH
OHOH
1 2
1 2
Epinefrina H CH3 Levonordefrin CH3 H Norepinefrina H H
OH
A continuación se muestra una clasificación de los fármacos simpaticomiméticos:
.
CATECOLAMINAS NO CATECOLAMINAS
Epinefrina Anfetamina
Norepinefrina Metanfetamina
Levonordefrin Hidroxianfetamina
Isoprenalina Efedrina
Dopamina Metaraminol
Metoxamina
Fenilefrina
La felipresina, un derivado sintético de la hormona vasopresina (antidiurética) secretada
por la hipófisis, está disponible como vasoconstrictor. 20
Los Fármacos 34
3.3 Mecanismo de acción Existen 3 categorías de aminas simpaticomiméticas: fármacos de acción directa, que
ejercen su acción directamente sobre los receptores adrenérgicos; fármacos de acción indirecta,
que actúan liberando norepinefrina de las terminaciones nerviosas adrenérgicas; y fármacos de
acción mixta, que actúan tanto de forma directa como indirecta.
ACCIÓN DIRECTA ACCIÓN INDIRECTA ACCIÓN MIXTA
Epinefrina Tiramina Metaraminol
Norepinefrina Anfetamina Efedrina
Levonordefrin Metanfetamina
Isoprenalina Hidroxianfetamina
Dopamina
Metoxamina
Fenilefrina
Los receptores adrenérgicos se encuentran en la mayoría de los tejidos del cuerpo. El
concepto de receptores adrenérgicos fue propuesto por Ahlquist en 1948 el cual reconoció dos
tipos a los que denominó alfa (α) y beta (β), basándose en los efectos inhibidores o excitadores de
las catecolaminas sobre el músculo liso.
La activación de los receptores α por un fármaco simpaticomimético suele producir una
respuesta que consiste en la contracción del músculo liso de los vasos sanguíneos
(vasoconstricción). Los receptores α se subdividen según su función y localización. Mientras que
los receptores α1 son post-sinápticos excitadores, los receptores α2 son post-sinápticos
inhibidores.
La activación de los receptores β produce relajación del músculo liso (vasodilatación y
broncodilatación) y estimulación cardiaca (aumento de la frecuencia cardiaca y de la fuerza de
contracción). Los receptores β se subdividen en receptores β1 y β2. Los primeros se encuentran
en el corazón y en el intestino delgado y son responsables de la estimulación cardiaca y de la
Los Fármacos 35
lipólisis; los últimos están en los bronquios, los lechos vasculares y el útero y producen
bronco
s como la tiramina y la anfetamina, actúan
directamente desencadenando la liberación de norepinefrina de sus lugares de almacenamiento
s vasoconstrictores suele expresarse como una proporción (p. ej.,
:1000). Una concentración de 1:1000 significa que existe 1 gr. o 1000 mg. de soluto (fármaco)
Los vasoconstrictores que se utilizan en las soluciones anestésicas locales dentales están
ión 1:200.000, que contiene 5µg/ml (o
.005 mg/ml), tanto en medicina como en odontología, y actualmente se encuentra en la articaína,
la prilocaína, la lidocaína, la etidocaína y la bupivacaína.
DI MG/ML USO T ICO
dilatación y vasodilatación.
Otros fármacos simpaticomimético
in
en las terminaciones nerviosas adrenérgicas.
3.4 Dilución de los vasoconstrictores La dilución de lo
1
en 1000 ml. de solución.
mucho menos concentrados que la proporción 1:1000 descrita.
La epinefrina sigue siendo el vasoconstrictor más eficaz y más utilizado en medicina y en
odontología. En la actualidad parece que una concentración de epinefrina de 1:200.000
proporciona resultados equiparables con menos efectos adversos sistémicos que una
concentración de 1:100 000. Se ha generalizado la diluc
0
LUCIÓN ERAPÉUT
1:1.000 1.0 Urgencias xia) médicas (anafila
1:2.500 0.4 Fenilefrina
1:10.000 0.1 Urgencias médicas
(paro cardiaco)
1:20.000 0.05 L l evonordefrin: Anestésico loca
1:30.000 0.033 N l orepinefrina: Anestésico loca
1:50.000 0.02 Epinefrina: Anestésico local
1:80.000 0 .0125 Epinefrina: Anestésico local
(Reino Unido)
1:100.000 0.01 Epinefrina: Anestésico local
Los Fármacos 36
1:200.000 0.005 Epinefrina: Anestésico local
La administración intravascular de vasoconstrictores y su administración a personas
“sensibles” (hiperreactivas), así como la aparición de interacciones farmacológicas imprevistas,
puede producir notables manifestaciones clínicas como el aumento de la frecuencia cardiaca,
levación de la presión arterial y en ocasiones trastornos del ritmo siendo los más frecuentes las
piedades farmacológicas de las aminas simpaticomiméticas de uso más frecuente
tilizadas como vasoconstrictores en las soluciones de anestésicos locales se describen a
dos, por lo
ina se les suele añadir bisulfito sódico para retrasar su deterioro.
Actúa directamente sobre los receptores adrenérgicos α y β, principalmente en los β.1
e
contracciones ventriculares prematuras.1
3.5 Farmacología de vasoconstrictores específicos Las pro
u
continuación:
3.5.1 Epinefrina
La epinefrina es una catecolamina disponible de forma sintética y se obtiene a partir de la
médula suprarrenal de animales (aproximadamente el 80% de las secreciones medulares
suprarrenales es epinefrina). La epinefrina como sal ácida es muy hidrosoluble, el deterioro
(mediante oxidación) se acelera por calor y por la presencia de iones metálicos pesa
tanto, a las soluciones de epinefr
Estructura química
La epinefrina es un simpaticomimético, es decir, imita o posee acciones similares a las del
sistema nervioso simpático cuando se estimula. Actúa en los receptores α-adrenérgicos y β-
adrenérgicos, dependiendo de la concentración plasmática. A concentraciones bajas, estimula los
Los Fármacos 37
receptores α; y en concentraciones altas estimula, además de los receptores α, a los receptores
β.21.
todo re
ene tanto receptores α como β2, con un predominio de estos últimos.
continuación se muestran los efectos de la adrenalina según el tipo de receptor en el
sitio de a
Receptores Sitio
El efecto principal de la epinefrina se produce en las arteriolas más pequeñas y en los
esfínteres precapilares. La irrigación cutánea, de las mucosas y de los riñones, contiene sobre
ceptores α. La epinefrina contrae dichos vasos. La vasculatura que irriga los músculos
esqueléticos conti
A
cción21:
Efecto Beta1 Corazón Inotropismo, cronotropismo,
dromotropismo y batmotropismo
Beta2 neos del músculo
tico
Vasos sanguí
esquelé
Vasodilatación
Bronquios Broncodilatación
Utero Relajación del miometrio
Alfa1 Vasos sanguíneos periféricos Vasoconstricción
Alfa2 A nivel presináptico la liberación de
catecolaminas por retroalimentación
Modulan
negativa
Desde el punto de vista clínico, la epinefrina se utiliza con frecuencia como
vasoconstrictor para conseguir hemostasia durante los procedimientos quirúrgicos. La inyección
de epinefrina directamente en el campo quirúrgico eleva con rapidez sus concentraciones
sulares, estimula sobre todo los receptores α y produce hemostasia. La epinefrina aumenta el
consum
músculo esquelético,
que produce una elevación de la glucemia, por lo tanto, para desencadenar esta respuesta se
ti
o de oxígeno en todos los tejidos.
A través de su efecto β estimula la glucogenólisis en el hígado y el
lo
debe administrar el equivalente a cuatro cartuchos de epinefrina 1:100.000.
Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de epinefrina guardan relación con la
estimulación del sistema nervioso central, y consisten en miedo y ansiedad, tensión, inquietud,
Los Fármacos 38
cefalea pulsátil, temblor, debilidad, mareos, palidez, dificultad respiratoria y palpitaciones. Las
ente
se administre la dosis efectiva menor”. Sin embargo, en los años siguientes recomendó la
stricc
mucho mejor que los
nestésicos locales sin vasoconstrictor. La experiencia clínica ha demostrado que se puede lograr
una hem
La ep nstrictor más potente y m ogía. Está
disponible en las diluciones y los fármacos siguientes: Dilució efrina A
arritmias cardiacas (sobre todo las ventriculares) van aumentando en frecuencia al elevarse las
concentraciones plasmáticas de epinefrina; la fibrilación ventricular es rara, aunque posible.
Pueden apreciarse elevaciones tanto de la presión arterial sistólica (>300 mmHg) como de la
diastólica (>200 mmHg) susceptibles de ocasionar hemorragias cerebrales. En pacientes con
insuficiencia coronaria pueden desencadenarse episodios anginosos. Dada la rápida inactivación
de la epinefrina, la fase estimuladora de las reacciones de sobredosis (tóxica) suele ser breve. La
American Heart Association en 1964 afirmó que “las concentraciones típicas de vasoconstrictores
contenidas en los anestésicos locales no están contraindicadas en los pacientes con enfermedades
cardiovasculares con tal de que se realice una aspiración previa, el fármaco se inyecte lentam
y
re ión de epinefrina en los anestésicos locales a los pacientes con cardiopatía isquémica.
Las soluciones de anestésicos locales que contienen epinefrina se utilizan mediante
infiltración en la zona quirúrgica, a fin de prevenir o minimizar la hemorragia durante los
procedimientos quirúrgicos y de otra índole. La dilución de epinefrina 1:50.000 es más eficaz a
este respecto que las soluciones de 1:100.000 y 1:200.000 menos concentradas. Las diluciones de
epinefrina de 1:50.000 y 1:100.000 controlan la hemorragia quirúrgica
a
ostasia eficaz con concentraciones de epinefrina de 1:100.000. 1,9.
inefrina es el vasoco ás utilizado en odontol
n de epin nestésico local (genérico)
1:50.000 Lidocaína
1:80 00 Lidocaí nido) .0 na (Reino U
1:100.000 Articaína
Lidocaína
1:20 000 0. Articaína
B upivacaína
Etidocaína
Lidocaína
M epivacaína
Los Fármacos 39
Prilocaína
1:300.000 Lidocaína
Se debe usar la solución menos concentrada capaz de controlar el dolor con eficacia. Se
recomienda (en Norteamérica) utilizar una concentración de epinefrina 1:100.000 con lidocaína
cuando es preciso un control analgésico amplio. En los países que disponen de lidocaína con
epinefrina 1:200.000 y 1:300.000 se prefieren estas diluciones para el control del dolor. En 1954,
la New York Heart Association recomendó limitar la dosis máxima de epinefrina a 0.2 mg por
consult
a dosis máxima recomendada que proporcionan al dentista volúmenes adecuados para
conseg eptable se m tabla.
Concentración de
epinefrina(µg/cartucho)
Paciente sano normal*
cardiovascular clínicamente
significativa (cartuchos)**
a.
L
uir una anestesia ac
uestran en la siguiente
Paciente con enfermedad
1:50.000(36) 5.5 1
1:100.000(18) 11 2
1:200.000(9) 22 4
* Dosis máxima de epinefrina de 0.2 mg o 200 µg por consulta
ndada de 0.04 o 40 µg por consulta
exponerse a la luz y al aire. La caducidad de un cartucho con
ara retrazar el deterioro del cartucho es frecuente
añadir bisulfito sódico de acetona.
** Dosis máxima recome
3.5.2 Norepinefrina
La norepinefrina es una catecolamina disponible tanto en forma sintética como natural. La
forma natural constituye aproximadamente el 20% de la producción de catecolaminas de la
médula suprarrenal. En los pacientes con feocromocitoma, un tumor de la médula suprarrenal, la
norepinefrina puede representar hasta el 80% de las secreciones medulares suprarrenales. Se
sintetiza y se almacena en las terminales nerviosas adrenérgicas posganglionares. La
norepinefrina (en forma de bitartrato) en los cartuchos dentales es relativamente estable en
soluciones ácidas, y se deteriora al
bitartrato de norepinefrina es de 18 meses. P
Los Fármacos 40
Estructura química
mo ejerce acciones β sobre el corazón (10%) y es cuatro veces menos potente que
epinefrina.
s la infiltración de la
orepinefrina en el paladar han ocasionado necrosis de los tejidos blandos.
e produce vasoconstricción y un incremento simultáneo de la resistencia
ascular periférica.
o en la zona de inyección. Al igual que la epinefrina eleva la glucemia, pero en menor
edida.
Los efectos de la norepinefrina se producen casi de forma exclusiva sobre los receptores α
(90%). Asimis
la
La norepinefrina, a través de la estimulación α produce una vasoconstricción de los vasos
cutáneos. Esto conduce a un aumento de la resistencia periférica total y de las presiones arteriales
sistólica y diastólica. El grado y la duración de la isquemia observados tra
n
La norepinefrina aumenta tanto la presión arterial sistólica como la diastólica, pero el
incremento es más intenso en la sistólica. Esto se produce a través de su efecto estimulante de los
receptores α, lo qu
v
A diferencia de la epinefrina, la norepinefrina no relaja la musculatura lisa bronquial. Sí
produce, en cambio, una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares inducida a través
de los receptores α, lo que reduce la resistencia de las vías respiratorias con menos intensidad. La
norepinefrina incrementa el metabolismo basal. El consumo tisular de oxígeno también está
aumentad
m
Los Fármacos 41
Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de norepinefrina son similares a las de la
epinefr
ucen una elevación
otable de las presiones arteriales sistólica y diastólica, con un aumento del riesgo de hemorragia,
tes de
Internacional Federation of Dental Anesthesiology Societies (IFDAS) sugieren que la
carse para el control del dolor, sin ninguna justificación
ara su aplicación hemostática. Su potencia como vasopresor es un 25% de la de epinefrina, por
máxima recomendada en un paciente
on enfermedad cardiovascular significativa desde el punto de vista clínico es de 0.14 mg por
e 4 ml de una solución 1:30.000.
levonordefrín es soluble en las soluciones
cidas diluídas. Para poder retrazar su deterioro se le suele añadir bisulfito sódico. La caducidad
de un cartucho con bisulfito sódico es de 18 meses.
ina, pero menos frecuentes e intensas. A menudo consisten en una estimulación del SNC.
Las concentraciones plasmáticas elevadas de norepinefrina prod
n
cefalea, episodios anginosos en pacientes susceptibles y arritmias cardiacas.
La inyección extravascular de norepinefrina en los tejidos puede causar necrosis y
descamación, debido a la estimulación α excesiva. La localización más frecuente de este
fenómeno en la cavidad bucal es el paladar duro. La norepinefrina debe evitarse con fines
vasoconstrictores y en especial sobre el paladar. Diferentes autoridades han afirmado que la
norepinefrina nunca debería utilizarse con anestésicos locales. Las recomendaciones recien
la
norepinefrina debería eliminarse como vasoconstrictor en los anestésicos locales dentales.
Cuando se utiliza solo debería apli
p
lo que se usa a una dilución de 1:30.000.
La dosis máxima recomendada en un paciente normal es de 0.34 mg. por consulta,
aproximadamente 10 ml de una solución 1:30.000. La dosis
c
consulta, aproximadament
3.5.3 Levonordefrín El levonordefrín es un vasoconstrictor sintético, se prepara mediante la resolución de
nordefrina en sus isómeros ópticamente activos. El
á
Los Fármacos 42
Estructura química
Parece que actúa a través de la estimulación directa de los receptores α (75%) con cierto
grado de actividad β (25%), pero en menor medida que la epinefrina. Tiene un 15% de la
potencia de la epinefrina. El levonordefrín produce menos estimulación cardiaca y del SNC que
ste
maco se utiliza a concentraciones más altas (1:20000). Para todos los pacientes la dosis
mg por consulta; 20 ml de una dilución 1:20.000 (11 cartuchos). A la
concen
centraciones de 1:50.000 o 1:100.000.
3.5.4
estimulación directa de los receptores α (95%).
enor que el observado con la epinefrina, su duración es mayor. La
fenilefrina ejerce una acción nula o escasa so
as arritmias cardiacas son raras, incluso tras dosis elevadas de fenilefrina. Tiene un
efecto m
la epinefrina. Tiene los mismos efectos que la epinefrina pero de menor intensidad. A dosis más
altas pueden aparecer efectos adversos adicionales como hipertensión, taquicardia ventricular y
episodios anginosos en pacientes con insuficiencia coronaria.
Se puede obtener con mepivacaína en una dilución 1:20.000. La eficacia con
vasocontrictor de levonordefrín es una sexta parte (15%) de la epinefrina, por lo tanto, e
fár
máxima debe ser de 1
tración en la que se encuentra disponible tiene el mismo efecto sobre la actividad clínica
de los anestésicos locales que la epinefrina a con
Fenilefrina Es una amina simpaticomimética bastante hidrosoluble. Se trata del vasoconstrictor más
estable y débil de los utilizados en odontología.
El clorhidrato de fenilefrina produce una
Aunque el efecto es m
bre los receptores β del corazón. Tan solo una
fracción pequeña de su actividad se debe a su capacidad para liberar norepinefrina. Su potencia es
un 5% de la de la epinefrina.
L
ínimo sobre la actividad del SNC. Tras la sobredosis se han observado cefaleas y
Los Fármacos 43
arritmias ventriculares. La administración crónica produce taquifilaxia. Produce aumento de las
a dilución 1:2.500 pero
a no está disponible en cartuchos dentales. Aunque es un vasoconstrictor excelente con escasos
portancia, se llegó a recomendar en un paciente sano normal, como dosis
áxima, 4 mg por consulta o 10 ml de una solución 1:2.500; en cambio, en un paciente con
deterio
2.500.
.5.5
La felipresina es un análogo sintético de la hormona antidiurética o vasopresina. Es una
ina
sobre la transmisión nerviosa adrenérgica, por
tanto, es posible utilizarla con garantía en pacientes con hipertiroidismo y también en
cualqu
liza en una dilución de 0.03 UI/ml con
presiones arteriales sistólica y diastólica y vasoconstricción intensa.
La fenilefrina se utiliza como vasoconstrictor en los anestésicos locales, para el
tratamiento de la hipotensión, como descongestionante nasal, y en soluciones oftalmológicas para
provocar midriasis. La fenilefrina se empleó con la procaína al 4% en un
y
efectos adversos de im
m
ro cardiovascular significativo desde el punto de vista clínico se recomendó 1.6 mg por
consulta, como dosis máxima equivalente a 4 ml de una dilución 1:
3 Felipresina
am no simpaticomimética que se considera un vasoconstrictor.
Actúa como estimulador directo del músculo liso vascular. Su efecto parece ser más
intenso sobre la microcirculación venosa que sobre la arteriolar.
La felipresina no es arritmógena, a diferencia de las aminas simpaticomiméticas como
epinefrina o norepinefrina. No tiene ningún efecto
lo
iera que reciba inhibidores de la monoaminooxidasa o antidepresivos tricíclicos. Al tener
efectos antidiuréticos y oxitóxicos, está contraindicada su administración en pacientes
embarazadas. Los estudios clínicos y de laboratorio con felipresina en animales y seres humanos
han demostrado un margen de seguridad amplio.
La felipresina se usa como vasoconstrictor en anestésicos locales para disminuir su
absorción e incrementar su duración de acción. Se uti
Los Fármacos 44
prilocaína al 3% en Japón, Alemania y otros países, sin embargo, no está disponible como
stados Unidos.
.6 E
.6.1 Duración del procedimiento dental
sicos
cales. Así, por ejemplo, la anestesia pulpar y los tejidos duros con lidocaína al 2% dura unos 10
minu e añade 80.000, se
prolonga aproximadamente hasta los 60 minutos.
uestra el promedio de duración de la anestesia pulpar y de los tejidos
s anestésicos locales, con y sin vasoconstrictor, de uso m mún:
INFILTRAC N (minutos) BLOQUEO ERVIOSO
(m )
vasoconstrictor en anestésicos locales en E
Las soluciones con felipresina no se recomiendan cuando se necesita hemostasia ya que
predominan sus efectos venosos más que los arteriales.1
3 lección del vasoconstrictor La elección del vasoconstrictor para un anestésico local debe tener en cuenta varios
factores: duración del procedimiento dental, necesidad de hemostasia durante y después del
procedimiento, requisitos de control analgésico posoperatorio y situación médica del paciente.
3 La adición de cualquier vasoconstrictor a un anestésico local prolonga la duración y la
profundidad de la anestesia pulpar y los tejidos blandos de la mayor parte de los anesté
lo
tos, mientras que si s epinefrina al 1:50.000, 1: 1:100.000 o 1:200.000,
A continuación se m
blandos esperada con lo ás co
ANESTÉSICO LOCAL IÓ N
inutos
Clorhidrato de Lidocaína
2% - Sin vasoconstrictor 5-10 - 10-20
2% + epinefrina 1:50.000 - >60 60
2% + epinefrina 1:100.000 -60 > 60
2% + epinefrina 1:200.000 -60 > 60
Clorhidrato de Mepivacaína
3% - Sin vasoconstrictor 5-10 20-40
2% + levonordefrín 1:20.000 < 60 > 60
2 nefrina 1:100.000 % + epi < 60 > 60
Clorhidrato de Prilocaína
Los Fármacos 45
4% - sin vasoconstrictor 10-15 40-60
4% + epinefrina 1:200.000 < 60 60-90
Articaína HCL
4% + epinefrina 1:100.000 < 60 > 60
Las consultas dentales suelen programarse de tal manera que cada paciente acude con una
ratamiento real (y la duración deseable de la anestesia
orragia posoperatoria, que podría interferir en la cicatrización de la herida. La
ene tanto efectos α como β, causa vasoconstricción a través de los efectos α.
Produce un efecto de rebote
grado suficiente para producir reacciones adversas. Puede haber también cicatrización retrasada
de las herid
2
entar la toxicidad general del anestésico depositado en el tejido muscular. 17.
hora de diferencia. La duración del t
profunda de la pulpa) es de 47.9 minutos (desviación estándar [DE] 14.7 minutos) en una
consulta de odontología general, mientras que la duración del tratamiento en consultas de
dentistas especializados es de 39.1 minutos (DE 19.4 minutos).
3.6.2 Requisitos de hemostasia La epinefrina previene o minimiza de forma eficaz la pérdida de sangre durante los
procedimientos quirúrgicos. Sin embargo, también produce un efecto vasodilatador de rebote a
medida que empieza a descender la concentración tisular de epinefrina. Esto da lugar a la
posibilidad de hem
epinefrina, que ti
β definido cuando se utiliza a una concentración de 1:50.000, e
incluso de 1:100.000 (pero en menor medida), una vez que ha cesado la vasoconstricción
inducida por los receptores α. Esta provoca un aumento de la hemorragia posoperatoria, que si es
significativa (en general no lo es en odontología), podría comprometer la situación hemodinámica
del paciente.1
Parte del agente vasoconstrictor se puede absorber por vía general, en ocasiones a un
as, edema tisular o necrosis después de la anestesia local. Estos efectos parecen
deberse en parte a que las aminas simpaticomiméticas incrementan el consumo de oxígeno de los
tejidos; esto, aunado a la vasoconstricción, produce hipoxia y lesión tisular local. La adrenalina al
dilatar los lechos vasculares del músculo estriado por acciones en los receptores β , entraña el
potencial de increm
Los Fármacos 46
La norepinefrina es un vasoconstrictor y estimulador potente de los receptores α del que
a fenilefrina, un vasoconstrictor estimulante puro de los receptores α de larga duración
no prod
al no ser un vasoconstrictor tan potente como la epinefrina, la hemostasia durante el
proced
La felipresina contrae la circulación venosa más que la arteriolar, de ahí que tenga escaso
ne un anestésico local “sin
vasoconstrictor”. En general, estos grupos son: pacientes con una enfermedad cardiovascular
signific
uridad que supone añadir un
existen casos documentados de necrosis tisular y descamación. No puede recomendarse como
vasoconstrictor en odontología ya que sus desventajas superan a sus ventajas. Existen otros
vasoconstrictores de la misma eficacia, o incluso superior, que carecen de las desventajas de la
norepinefrina.1
L
uce efecto rebote β, ya que sus efectos sobre estos receptores son mínimos. Por lo tanto,
imiento no se revela tan eficaz; sin embargo, gracias a su larga duración si se
compara con la de epinefrina el periodo posoperatorio se supera con menos hemorragias. No
obstante, no está incluida en ningún cartucho de anestésicos locales dentales.
valor hemostático.
Para que resulten eficaces los vasoconstrictores empleados con el fin de conseguir
hemostasia, deben depositarse en el campo quirúrgico (la zona de hemorragia). Estos actúan
directamente sobre los receptores α en el músculo liso vascular. El volumen de soluciones de
anestésico local con vasoconstrictor necesario para alcanzar hemostasia es pequeño.1
3.6.3 Estado médico del paciente Existen pocas contraindicaciones para la administración de vasoconstrictores a las
concentraciones a las que se añaden a los anestésicos locales en odontología. En todos los
pacientes, y en algunos en concreto, deben valorarse los beneficios y los riesgos de incluir un
vasoconstrictor en la solución de anestésico local con lo que supo
ativa (ASA III o IV); pacientes con ciertas enfermedades no cardiovasculares como la
disfunción tiroidea, diabetes o hipersensibilidad a sulfitos; y pacientes en tratamiento con IMAO,
antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. En cada una de estas situaciones es preciso determinar la
gravedad del proceso subyacente para establecer la seg
Los Fármacos 47
vasoconstrictor, o si este debe excluirse de la solución anestésica local. No es infrecuente tener
que rea
En general los anestésicos loc ctores no tienen una contraindicación
absoluta en los pacientes cuya enfermed nosticada y controlada con un tratamiento
médico o quirúrgico (ASA II o III) y ictor se administra te, a dosis
mínimas, después de haber asegurado una aspiración negativa.
A continuación se muest acuerdo al estado médico del
paciente:11
CLASIFICACIÓ ASA
lizar una interconsulta médica para determinar esta situación.
ales con vasoconstri
ad esté diag
si el vasoconstr lentamen
ra la clasificación ASA de
NCATEGORÍAS DESCRIPCIÓN EJEMPLOS
ASA I Paciente sano Paciente sano ASA II Enfermedad sistémica grave. Sin
limitación funcional. Fumador, hipertenso tratado, diabético
controlado. ASA III Enfermedad sistémica grave. Limitación
funcional Cardiópata por isquemia con tolerancia
al esfuerzo. Bronquítico crónico con grado moderado de disnea al esfuerzo.
ASA IV Enfermedad sistémica grave con riesgo para la vida del paciente
Bronquítico crónico con disnea en reposo. Paciente con hemodiálisis a la
espera de un transplante renal. ASA V Paciente moribundo, sin esperanza de
vida mayor de 24 horas
Grado E Paciente que va a ser operado de urgencia
Los pacientes con una presión arterial sistólica en reposo (reposo mínimo de 5 minutos)
mayor de 200 mmHg o una presión arterial diastólica superior a 115 mmHg no deben recibir
asistencia dental programada hasta haber corregido su problema médico hipertensivo. Los
pacientes con una enfermedad cardiovascular grave (ASA IV) pueden estar expuestos a un riesgo
elevado en los tratamientos odontológicos programados; algunos ejemplos son un paciente que
haya padecido un infarto agudo de miocardio en los últimos 6 meses, uno que haya
experimentado episodios anginosos de reposo a diario o cuyos síntomas y signos aumenten de
intensidad (preinfarto o angina inestable), o un paciente cuyas arritmias cardiacas sean
refractarias al tratamiento antiarrítmico. El uso de vasoconstrictores también está contraindicado
en pacientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa, ya que la adrenalina no se
etaboliza y el efecto de ésta persiste por mucho tiempo, pero en caso de ser necesario, se
pueden
m
administrar anestésicos locales con vasoconstrictores dentro de los límites de dosificación
dental habituales sin llegar a verse expuestos a un riesgo más alto. Los pacientes en tratamiento
Los Fármacos 48
con antidepresivos tricíclicos se exponen a un riesgo mayor de aparición de arritmias con la
tores
ueden inducir respuestas graves (exageradas). 1,21,
ene efectos estimuladores cardiovasculares mínimos, y no es arritmógena; representa el fármaco
e elec
En la odontología moderna resulta difícil conseguir un control analgésico y una duración
ón de anestésico local. A menos
que es
fito sódico es el antioxidante más común en los
artuchos dentales. Este prolonga la caducidad del anestésico local con vasoconstrictor hasta
administración de epinefrina, por lo que se recomienda reducir la dosis de ésta al mínimo posible.
La administración de levonordefrín o norepinefrina está absolutamente contraindicada en
pacientes en tratamiento con antidepresivos tricíclicos. Las dosis elevadas de vasoconstric
p
La epinefrina y otros vasoconstrictores pueden administrarse dentro de unos límites a
pacientes con una enfermedad cardiovascular de leve a moderada (ASA II o III). La felipresina
ti
d ción para los pacientes con un riesgo cardiovascular de grado ASA III y IV, sin embargo,
debido a sus efectos oxitóxicos potenciales, no se recomienda en las pacientes embarazadas.
La epinefrina también está contraindicada en pacientes que muestran datos clínicos de
hipertiroidismo. Los síntomas y signos consisten en exoftalmos, hiperhidrosis, temblor,
irritabilidad y nerviosismo, aumento de la temperatura corporal, incapacidad para tolerar el calor,
incremento de la frecuencia cardiaca e hipertensión.
suficiente de la anestesia sin incluir vasoconstrictores en la soluci
té contraindicado de manera específica por el estado médico del paciente (ASA IV o
superior) o por la duración requerida para el tratamiento (corto), siempre debe considerarse la
inclusión de un vasoconstrictor. No obstante, cualesquiera que sean los fármacos elegidos, habrá
que evitar la administración intravascular involuntaria del vasoconstrictor (y del anestésico local)
realizando múltiples aspiraciones y administrando lentamente la concentración más baja posible,
tanto del anestésico local como del vasoconstrictor.
3.6.4 Aditivos en presencia de un vasoconstrictor Los vasoconstrictores son aditivos esenciales de las soluciones anestésicas locales. Las
soluciones de anestésicos locales con vasoconstrictores también contienen un antioxidante (para
demorar la oxidación del vasoconstrictor). El bisul
c
Los Fármacos 49
aproximadamente 18 meses. Sin embargo, hace que la solución de anestésico local sea mucho
más ácida que sin vasoconstrictor. L cales ácidas contienen una
mayor pro s. Como
consecuencia, la difusió
lo que se demora (ligeramente) el cuando se inyectan soluciones que
contengan bisulfito sódico (y vasoconstrictores) El bisulfito sódico puede provocar reacciones
áticos.1,9.
4.1 Consideraciones generales
lación sistémica y alcanzar unos niveles plasmáticos
ínimo
asocian a vasoconstrictores.
Los anestésicos locales que se utilizan en Odontología se encuentran disponibles en
cual hace que posean propiedades
local es importante conocer las propiedades clínicas de
acción del fármaco y la determinación de
as soluciones de anestésicos lo
porción de moléculas catiónicas cargadas que las bases no cargada
n de la solución de anestésico local hacia el axoplasma es más lenta, con
inicio de la anestesia
.
alérgicas en un 5% de los pacientes asm
CAPÍTULO IV
ACCIÓN CLÍNICA DE ANESTÉSICOS LOCALES
ESPECÍFICOS
Los anestésicos locales se diferencian claramente de otros fármacos utilizados en el
tratamiento del dolor en que su efecto tiene lugar a nivel local. Mientras que virtualmente todos
los fármacos deben entrar en la circu
m s para ejercer su acción, los anestésicos locales cesan de ejercer el control sobre el dolor
cuando son absorbidos desde el sitio de la inyección y entran en la sangre. Por este motivo, en
muchos casos, estos fármacos se 23
diferentes combinaciones con y sin vasoconstrictores, lo
analgésicas específicas necesarias para el procedimiento odontológico que se vaya a realizar en el
paciente.
Antes de administrar un anestésico
determinadas combinaciones, además de la duración de
la dosis máxima recomendada.1
4.2 Duración de acción de los anestésicos locales
Los Fármacos 50
Existen diversos factores que afectan tanto la profundidad como la duración del efecto
anestés
5. ipo de inyección administrada (infiltración o bloqueo nervioso).
personas responden al fármaco o grupo de fármacos.
sita a mayor
distancia.
ia. El aumento de la vascularización en el lugar
donde se depositará el anestésico local acelera la absorción del fármaco y reduce la duración de la
anestes
as variaciones anatómicas también influyen en la anestesia clínica. La infiltración
supraperióstica, que suele proporcionar una anestesia eficaz de todos los dientes del maxilar,
ico de un fármaco específico, prolongándolas o disminuyéndolas. Estos factores son los
siguientes:
1. Respuesta individual al fármaco.
2. La precisión en el depósito del anestésico local.
3. El estado de los tejidos en el lugar de depósito del fármaco (vascularización, pH).
4. Variaciones anatómicas.
T
La variación de la respuesta individual a un fármaco es común y se representa mediante la
denominada curva de campana o de distribución normal. La mayoría de los pacientes responde
de forma predecible a los efectos de un fármaco (p.ej., 40-60 minutos). Sin embargo, algunos
(sin ninguno de los factores ya citados) producen una duración de la anestesia más larga
(hipersensibles) o más corta (hiposensibles). La duración de la anestesia solo se basa en la forma
en que las
La precisión de la administración del anestésico local es uno de los factores más
relevantes en muchos bloqueos nerviosos en los que se debe atravesar un grosor considerable de
partes blandas para llegar hasta el nervio que se va a bloquear. El bloqueo del nervio alveolar
inferior es el ejemplo más significativo de una técnica en la que la profundidad y la duración de
la anestesia están muy influidas por la precisión de la inyección. El depósito del anestésico local
cerca del nervio proporciona una anestesia más profunda y más larga que si se depo
El estado de los tejidos en los que se depositará el anestésico local influye en la duración
del efecto anestésico. La inflamación, la infección o el dolor (agudo o crónico) suelen disminuir
la profundidad y la duración prevista de la anestes
ia, siendo más notable en áreas inflamadas o infectadas. La duración previsible de la
anestesia para cualquier anestésico local es mayor en la región menos vascularizada.
L
Los Fármacos 51
produce una anestesia más corta o de una profundidad menor de lo esperado cuando el hueso
a que existe una gran variabilidad de respuesta de un paciente a otro a
s concentraciones plasmáticas de un anestésico local (o de cualquier fármaco).
a proteínas plasmáticas, así como de otras
o. El resultado neto de dichos cambios es el aumento de las concentraciones
lasmáticas del fármaco, lo que incrementa el riesgo relativo de reacciones por sobredosis. Por lo
inguna fórmula garantizada para calcular la dosis de cada anestésico local en la
alveolar tiene una densidad mayor de lo habitual.
La duración del efecto anestésico está determinada por el tipo de inyección administrada.
Con todos los anestésicos locales, la realización de un bloqueo nervioso proporciona una
duración mayor de la anestesia que la inyección supraperióstica.
4.3 Dosis máxima de los anestésicos locales Las dosis de los anestésicos locales se describen en miligramos por unidad de peso
corporal, ya sea en miligramos por kilo (mg/kg) o en miligramos por libra (mg/lb). Estas cifras
reflejan valores estimados y
la
Es muy poco probable que se alcancen las dosis máximas en la mayoría de los pacientes,
sobre todo en adultos con un peso corporal normal, en la mayoría de procedimientos
odontológicos. Sin embargo, dos grupos de pacientes están expuestos a un riesgo mayor en
potencia si se superan las concentraciones plasmáticas normales: los niños pequeños y los
ancianos debilitados. En ambos grupos se debe prestar atención durante la administración del
fármaco y reducir la dosis.
Los cambios en la función hepática, de la unión
funciones fisiológicas, influyen sobre la forma en la que se distribuyen y biotransforman los
fármacos en el cuerp
p
tanto, no existe n
que se necesita más de un fármaco, sin embargo, un método consiste en asegurar que la dosis
total de ambos anestésicos locales no supere la menor de las dosis máximas de los mismos.
4.4 Anestésicos locales específicos tipo éster
Los Fármacos 52
Los anestésicos locales tipo éster más comunes disponibles clínicamente se describirán de
manera individual:
4.4.1 Cocaína
La cocaína aparece en las hojas de Erythroxylon coca y otras especies de Erythroxylon,
ia, donde los nativos han utilizado las hojas por siglos para
aumentar el rendimiento y promover una sensación de tar. La cocaína es un éster de ácido
Tiene la estructura fundamental previamente
árboles indígenas de Perú y Boliv
bienes
benzoico y una base que contiene nitrógeno.
descrita para los anestésicos locales sintéticos.
Estructura química
La acción más importante de la cocaína clínicamente es su capacidad para bloquear la
iniciación o la conducción del impulso nervioso luego de la aplicación local. Su efecto sistémico
más notable es la estimulación del SNC. En el hombre, se manifiesta primero como una
sensación de bienestar y euforia; a veces puede aparecer disforia. Estos efectos pueden
acompañarse por locuacidad, inquietud y excitación. Luego de pequeñas cantidades de cocaína, la
actividad motora sigue bien coordinada; sin embargo, a medida que la dosis aumenta, aparecen
temblores y eventualmente convulsiones tonicoclónicas. Los centros vasomotor y del vómito
mbién pueden participar en la estimulación y puede aparecer tmesis. La estimulación central es
a como resultado de estimulación vagal central, pero luego de dosis moderadas
frecuencia cardíaca aumenta. Aunque finalmente la presión arterial puede caer, al principio
ta
seguida pronto por depresión de los centros bulbares vitales y la muerte es el resultado de la falla
respiratoria. Las dosis pequeñas de cocaína administradas sistémicamente pueden disminuir la
frecuencia cardíac
la
existe una elevación sobresaliente en ella debido a taquicardia y vasoconstricción mediadas
simpáticamente. Una dosis intravenosa grande de cocaína puede producir la muerte inmediata por
arritmias, infarto de miocardio o insuficiencia cardíaca producida por depresión directa del
músculo cardíaco.
Los Fármacos 53
La cocaína es muy pirogénica. La mayor actividad muscular que acompaña a la
estimulación con cocaína aumenta la producción de calor; la vasoconstricción disminuye la
ción de catecolaminas en las terminales nerviosas
drenérgicas. Otros anestésicos locales no comparten esta capacidad de alterar la captación de
abuso, la cocaína
restringe ahora al uso tópico, especialmente en las vías respiratorias superiores. Incluso este
ada
or las esterasas plasmáticas y, al menos en algunos animales, por las enzimas hepáticas. Se
radas por la orina. La vida media de la cocaína en plasma
ego de su administración por vía oral o nasal es de aproximadamente 1 hora.
4.4.2 Procaína
pérdida de calor.
La cocaína potencia las respuestas de los órganos con inervación simpática a la
noradrenalina, la estimulación nerviosa simpática y en menor grado, a la adrenalina. Se ha
establecido que la cocaína bloquea la capta
a
noradrenalina, producir sensibilización a las catecolaminas o producir vasoconstricción y
midriasis.
La acción local más importante de la cocaína es su capacidad para bloquear la conducción
nerviosa. La cocaína se utilizaba en otra época ampliamente en procedimientos oftalmológicos,
pero producen esfacelo del epitelio corneal. Debido a ello, y por su potencial de
se
uso puede acompañarse por toxicidad grave.
La cocaína se absorbe de todos los sitios de aplicación, incluyendo las mucosas y la
mucosa gastrointestinal. La absorción aumenta en presencia de inflamación y así los efectos
sistémicos de la droga pueden aumentar mucho. Luego de su absorción, la cocaína es degrad
p
excretan pequeñas cantidades inalte
lu
La cocaína y el clorhidrato de cocaína son los preparados oficiales del alcaloide. La
cocaína no se prepara legalmente para uso interno o en inyección ya que es demasiado tóxica
para ser inyectada en los tejidos y en consecuencia se emplea sólo en forma tópica. La cocaína y
la adrenalina u otros simpaticomiméticos no deben utilizarse en forma concomitante. La cocaína
está incluida entre las drogas controladas por las normas federales de abuso de drogas.14,17,22.
Los Fármacos 54
a procaína (NOVOCAIN), que se introdujo en el ejercicio clínico en 1905, fue el primer
anestésico local sintético tipo éster que sustituyó con rapidez a la cocaína ya que es más fácil de
sintetizar y esterilizar, su acción es más breve, no produce adicción y es de cuatro a seis veces
menos tóxico. Ha sido utilizado durante muchos años como un agente anestésico local para el
control del dolor en odontología. Produce la vasodilatación más intensa de todos los anestésicos
locales con aplicación clínica. Por lo tanto, resulta mucho más difícil m ntener un campo
quirúrgico limpio con la procaína, pues la hemorragia es más frecuente.1,17.
L
a
0 minutos y la duración del efecto en tejidos
landos sin vasoconstrictor es de 15 a 30 minutos y con vasoconstrictor es de 30 a 60 minutos.23
cientes con disfunción hepática. Sin embargo, aunque su toxicidad es bastante
baja, se hidroliza in vivo para producir ácido paraaminobenzoico, que inhibe la acción de las
sulfam
llegado a
sustituir por anestésicos locales de tipo amida.
Estructura química
La procaína tiene importancia en el tratamiento inmediato de la inyección intraarterial
inadvertida de un fármaco; sus propiedades vasodilatadoras se utilizan para ayudar a romper el
espasmo arterial. 1
El comienzo del efecto analgésico es de 6 a 1
b
Se metaboliza en la sangre por la colinesterasa plasmática y no muestra un aumento e la
toxicidad en pa
idas. Por tanto, no deben darse grandes dosis a pacientes que están tomando fármacos del
grupo de las sulfamidas. El ácido paraaminobenzoico también es responsable de reacciones
alérgicas después de dosis repetidas por lo cual este anestésico local tipo éster se ha1,14,17.
Los Fármacos 55
En odontología el clorhidrato de procaína se utiliza al 2% con epinefrina 1:50.000. La
osis máxima recomendada sin epinefrina es de 500mg (7mg/kg), y con epinefrina, de 1000 mg.
(15mg/
uch dentales en combinación con un segundo
anestésico tipo éster, la lento gracias a su pK
e 9.1. La procaína es in a tópica.1,17.
.4.3 Propoxicaína
La propoxicaína es un anestésico local de tipo éster introducido en 1952 por Clinton y
ido (2 a 3 minutos).
d tanto en el plasma como en el hígado y
e excreta por vía renal.23
La propoxicaína se suele combinar con la procaína (0.4% y 2%, respectivamente) debido
lizaba sola, ya que su elevada toxicidad (7 a 8 veces
de la procaína) limitaba su utilidad como agente único.1,23.
d
kg)14,23.
Hasta 1996 estuvo disponible en cart os
propoxicaína. El inicio de acción de la procaína es
eficaz casi por completo cuando se aplica en formd
4
Laskowski. Posee propiedades vasodilatadoras pero no tan intensas como las de la prilocaína. Su
comienzo de acción es ráp
Estructura química
La propoxicaína es hidrolizada casi en su totalida
s
a su alta toxicidad que limita su utilidad como anestésico único y también para acelerar el
comienzo de acción y conseguir una anestesia más profunda, de mayor duración, que la obtenida
en exclusiva con la procaína. No se comercia
la
La dosis máxima recomendable es de 6mg/kg.23
Los Fármacos 56
4.4.4 Propoxicaína + Procaína
Hasta 1996 existió una combinación de anestésicos tipo éster (Propoxicaína + Procaína)
ercado estadounidense en enero de 1996, esta combinación era el único anestésico local de tipo
Propoxicaína al 0.4%/Procaína al 2% levonordefrín 1:20.000 (Estados Unidos) o con
oximadamente anestesia de tejidos blandos de
se recomienda utilizar norepinefrina
crosis tisular. En la cavidad bucal es más frecuente que se desarrolle en el
aladar.
La dosis máxima recomendada por el fabricante era de 6.66 mg/kg de peso para un
cíficos tipo amida Los anestésicos locales tipo amida más comunes disponibles clínicamente se describirán
de manera individual:
4.5.1 Lidocaína
La lidocaína, introducida en 1948, es ahora el anestésico local de tipo amida más
utilizado. Produce anestesia más rápid yor duración y más extensa que una
que rara vez se utilizaba como anestésico local de elección en la práctica odontológica
contemporánea, pero vale la pena describir.
Esta combinación de anestésicos locales resultaba de utilidad cuando varios anestésicos
de tipo amida no conseguían una anestesia adecuada desde la óptica clínica. Hasta su retirada del
m
éster disponible en cartuchos dentales.
La
norepinefrina 1:30.000 (Canadá) proporcionaba apr
40 minutos hasta 2 o 3 horas. Es importante recordar que no
en las soluciones de anestésicos locales, sobre todo en zonas donde una isquemia prolongada
puede ocasionar una ne
p
paciente adulto. En los niños se recomendaba una dosis de 6.66 mg/kg hasta un máximo de 5
cartuchos.1
4.5 Anestésicos locales espe
a, más intensa, de ma
Los Fármacos 57
concentración igual de procaína. Es un agente de elección en individuos sensibles a los
nestésa icos locales de tipo éster.
Estructura química
docaína se absorbe con rapidez después de su administración parenteral y desde las
ías digestivas y respiratorias. Aunque es eficaz cuando se emplea sin algún vasoconstrictor, en
sis de 4.44
g/kg, sin superar los 300 mg para la lidocaína sin vasoconstrictor. Sin embargo, Malamed
La li
v
presencia de epinefrina disminuyen su tasa de absorción y su toxicidad, y suele prolongarse su
acción.
Se metaboliza en el hígado, por las enzimas microsomales de función fija, hasta
monoetilglicina y xilidida. La xilidida es potencialmente tóxica. 17,23.
Se excreta por vía renal; menos del 10% sin metabolizar y más del 80% en metabolitos
diferentes.1
Posee propiedades vasodilatadoras menores que las de la procaína pero mayores que las
de la prilocaína y mepivacaína.23
Los efectos adversos de la lidocaína que se observan al incrementar la dosis consisten en
somnolencia, zumbidos, disgeusia, mareos y fasciculaciones. Conforme se incrementa la dosis,
sobrevendrán convulsiones, coma y depresión respiratoria con paro. Suele producirse depresión
cardiovascular de importancia clínica en concentraciones séricas de lidocaína que producen
efectos notables en el SNC. 17
La dosis máxima recomendada por el fabricante de lidocaína con epinefrina es de 7 mg/kg
en niños y adultos, sin superar los 500 mg. El fabricante también recomienda una do
m
Los Fármacos 58
recomi da el régimen de dosificación más conservador del Counsil on Dental Therapeutics of
the Am
de la perfusión, el anestésico local se absorbe hacia el sistema cardiovascular más
espacio (permaneciendo por más tiempo en el lugar de administración, en la proximidad del
a única indicación recomendada para la lidocaína al 2%
:50.000 es para la hemostasia donde sólo se inyectan directamente en el campo quirúrgico
olúme
ficaz n anestesia tópica en las siguientes formas de presentación: gel al
2%, po
mplitud de aplicaciones clínicas como anestésico local; es
útil en casi cualquier aplicación en la que se necesita un anestésico local de duración
en
erican Dental Association y la USP Convention. Esta dosis es de 4.44 mg/kg para la
lidocaína con y sin vasoconstrictor, y sigue permitiendo la administración de un volumen
significativo para conseguir una anestesia clínica profunda con un riesgo menor de aparición de
reacciones tóxicas (sobredosis).1
El clorhidrato de lidocaína está disponible en tres formulaciones en Norteamérica: al 2%
sin vasoconstrictor, al 2% con epinefrina 1:50.000 y al 2% con epinefrina 1:100.000.
Recientemente ha aparecido en el mercado la lidocaína al 2% con epinefrina 1:300.000 en
varios países (aunque en Norteamérica no lo hizo hasta Septiembre de 2003). La lidocaína al 2%
sin vasoconstrictor posee un efecto vasodilatador que produce concentraciones plasmáticas de
lidocaína más altas, con el aumento consiguiente del riesgo de reacciones adversas, junto con un
incremento en la perfusión de la región en la que se deposita el fármaco. La inclusión de la
epinefrina produce una reducción del flujo sanguíneo (perfusión) que conduce a una hemorragia
menor en la zona de inyección debido a los efectos estimuladores α de la epinefrina. Gracias a
este descenso
d
nervio) y aumenta la duración de acción (y la profundidad). La concentración plasmática de
anestésico local también disminuye. L
1
v nes pequeños. Los pacientes sensibles a la epinefrina deben limitarse a dos cartuchos de
lidocaína con epinefrina 1:100.000 por consulta o cuatro cartuchos de lidocaína con epinefrina
1:200.000. La duración y la profundidad de anestesia conseguida con soluciones de lidocaína al
2% 1:50.000, 1:100.000 o 1:200.000 son equivalentes pero no proporcionan el mismo nivel de
hemostasia.1
La lidocaína es e e
mada al 5% y aerosol al 10%.14
La lidocaína tiene una gran a
Los Fármacos 59
intermedia, ya que la duración de su efecto en tejidos blandos es de 30 a 60 minutos sin
vasoconstrictor y de 120 a 180 minutos con vasoconstrictor. Otras indicaciones en la práctica
clínica son como antiarrítmico y en perfusión intravenosa en ciertos grados neurálgicos. 17,14,23.
4.5.2 Mepivacaína La mepivacaína es un anestésico local de tipo amida que se introdujo a la odontología en
1960 como una solución al 2% con levonordefrín como vasoconstrictor, y en 1961 como una
solución al 3% sin vasoconstrictor. 1
Estructura química
La mepivacaína se metaboliza en el hígado mediante oxidasas vía hidroxilación y N-
esmet
o undidad anestésica pulpar excesiva. La mepivacaína sin vasoconstrictor
El inicio de su acción es semejante al de la lidocaína, y su duración un poco más
prolongada (cerca del 20%) que la de la lidocaína en ausencia de vasoconstrictor
coadministrado.17
d ilación. Su excreción es por vía renal y se elimina sin alterar entre el 1 y 16% de la dosis
administrada.23
Las propiedades vasodilatadoras leves de la mepivacaína proporcionan una duración
anestésica superior a la de la mayor parte del resto de anestésicos locales cuando el fármaco se
administra sin vasoconstrictor. La mepivacaína al 3% simple proporciona de 20 a 40 minutos de
anestesia pulpar (20 minutos mediante infiltración; 40 minutos mediante bloqueo nervioso), y de
45 a 90 minutos de anestesia de tejidos blandos.1,23.
La mepivacaína al 3% sin vasoconstrictor se recomienda para pacientes en los que no está
indicado un vasoconstrictor, y en procedimientos odontológicos menores que no requieren ni
mucho tiempo ni una pr f
Los Fármacos 60
es el anestésico local en pediatría cuando el médico no es un dentista pediátrico (sino uno
general), y a menudo suele ser apropiada para el tratamiento de los pacientes geriátricos. Sin
embarg
s ngre neonatal y el pKa de la mepivacaína. A pesar de su
metabo
ína al 2% con vasoconstrictor proporciona una profundidad y una duración
anestésica pulpar y de tejidos blandos similar a las observadas con soluciones de lidocaína-
Los dos vasoconstrictores disponibles con mepivacaína son levonordefrín (1:20.000) y
epinefrina (1:100.000). Este último otorga mayor intensidad de hemostasia.1
La mepivacaína no es eficaz como anestésico tópico.17
4.5.3 Prilocaína
La prilocaína es un anestésico n un perfil farmacológico semejante
o, la mepivacaína es más tóxica para el neonato y, por lo tanto, no se emplea para la
anestesia obstétrica. La toxicidad incrementada de la mepivacaína en el neonato se relaciona, no
con su metabolismo más lento en el individuo de esta edad, sino con el atropamiento de iones que
produce, a causa del pH más bajo de la a
lismo lento en el neonato, parece tener un índice terapéutico ligeramente más alto en el
adulto que la lidocaína.17
La mepivaca
epinefrina. Proporciona una anestesia pulpar de 60 a 90 minutos de duración y anestesia de
tejidos blandos de 120 a 240 minutos.1,23
local de tipo amida co
al de la lidocaína. Se introdujo en 1960 por Löfgren y Tegnér.
Estructura química
Los Fármacos 61
La prilocaína es un vasodilatador. Produce una vasodilatación más intensa que la
mepivacaína pero menos que la lidocaína, y mucho menor que la de la procaína.
ducir la formación
de metahemoglobina que produce metahemoglobinemia si se administran grandes dosis. La
priloca
ntomática es de 600mg. Valores de metahemoglobina menores del 20% no suelen
produc
baja toxicidad
sistémica.
ión, mientras que la anestesia de tejidos blandos se
puede prolongar de 120 a 240 minutos. El cartucho contiene 9µg de epinefrina, por lo tanto, las
person
a 4 cartuchos (36µg) de prilocaína con vasoconstrictor. Además, su
biotransformación es rápida por lo cual se considera un anestésico local seguro.
La prilocaína está relativamente contraindicada en pacientes con metahemoglobinemia
iomá
la capacidad de transporte de oxígeno. La administración de prilocaína también está
La prilocaína se diferencia notablemente de otras amidas al metabolizarse en el hígado y
los pulmones ocasionando o-toluidina (ortotoluidina). La o-toluidina puede in
ína reduce la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre de tal manera que se puede
observar cianosis. La dosis máxima de prilocaína recomendada por el fabricante para evitar la
cianosis si
ir signos y síntomas (que consisten en una cianosis grisácea o azul de los labios, las
mucosas y los lechos ungueales y rara vez, dificultad respiratoria y circulatoria). La
metahemoglobinemia puede revertirse en 15 minutos si se administran 1 a 2 mg/kg de peso
corporal de una solución de azul de metileno al 1% por vía i.v. en 5 minutos.
La prilocaína y sus metabolitos se excretan sobre todo por vía renal, siendo más rápida la
eliminación de la circulación que otras amidas, lo que explica en parte su1
Su inicio de acción es ligeramente más lento que el de la lidocaína (2 a 4 minutos). En
odontología está disponible en una solución al 4% con adrenalina 1:200.000 o sin ella. La
prilocaína también está disponible en algunos países a una concentración del 3% (con felipresina
como vasoconstrictor). Una solución de prilocaína con epinefrina 1:200.000 proporciona una
anestesia pulpar de 60 a 90 minutos de durac
as sensibles a la epinefrina, como los pacientes ASA III con enfermedad cardiovascular,
pueden recibir hast
id tica o congénita, hemoglobinopatías, anemia o insuficiencia cardiaca o pulmonar
demostradas por hipoxia, ya que los valores de la hemoglobina aumentan, con lo que disminuye
Los Fármacos 62
contraindicada relativamente en pacientes que reciben paracetamol o fenacetina, pues ambos
elevan las concentraciones de hemoglobina.1
La dosis máxima sin vasoconstrictor es de 400 mg (6mg/kg) y con vasoconstrictor es de
600 mg (8mg/kg).23
4.5.4 Articaína
La articaína es un anestésico local de tipo amida introducido en 1974 por Muschaweck y
Rippel con el nombre genérico de cart que recibió el nombre de articaína.9 icaína. Fue hasta 1974
Estructura química
La articaína es el único anestésico local de tipo amida que contiene un grupo tiofeno.
Además, como el clorhidrato de articaína es la única amida que también posee un grupo éster, su
hígado (enzimas microsomales hepáticas). Su degradación se inicia por hidrólisis del ácido
roximadamente el 90% en forma de metabolitos y el 5 a
10% si
Su acción vasodilatadora es equivalente al de la lidocaína pero menor al de la procaína.
biotransformación se produce tanto en el plasma (hidrólisis por esterasas plasmáticas) como en el
carboxílico de los grupos éster para dar lugar al ácido carboxílico libre. Su metabolito principal,
el ácido articaínico, es inactivo desde el punto de vista farmacológico, y sufre una
biotransformación adicional para formar glucurónido de ácido articaínico. En estudios en
animales se ha detectado otra serie de metabolitos. Desde este punto, la reacción puede seguir
varias vías: hidrólisis del grupo carboxilato y posterior formación de una amida cíclica. 1,23.
Su excreción es por vía renal, ap
n metabolizar.
Los Fármacos 63
stá disponible en Europa desde 1976, y en Canadá desde 1984, en dos formulaciones:
4% con epinefrina 1:100.000 y 4% con epinefrina 1:200.000. La FDA aprobó el uso de la
articaín
.000 es
eram
te en Estados Unidos, ha sido
objeto de numerosos debates y de muchas afirmaciones por parte de los odontólogos, algunas
recomiendan
evitar el uso de articaína como anestésico local debido al riesgo de provocar parestesia. Hillerup
pueda ser más neurotóxica que otros anestésicos locales.29,30,31,32.
os anestésicos locales. Desde el punto de vista clínico se asegura
que la infiltración oral maxilar con articaína proporciona en ocasiones una anestesia del paladar
rencia significativa de la efectividad
anestésica entre articaína al 4% y lidocaína al 2% (ambas con epinefrina 1:100 000) con la
E
a con epinefrina 1:100.000 en el año 2000 para su comercialización en Estados Unidos.
La formulación con epinefrina 1:100.000 proporciona 60 a 75 minutos de anestesia pulpar y de
180 a 240 minutos de anestesia de tejidos blandos. La formulación con epinefrina 1:200
lig ente más corta.
La dosis máxima recomendada por el fabricante es de 7 mg/kg de peso corporal para el
paciente adulto.
Como es un fármaco de aparición relativamente recien
buenas (latencia corta, índice de éxito alto) y algunas malas (mayor riesgo de parestesias).1
Haas y cols. aseguran que soluciones anestésicas al 4% usadas en odontología como
articaína y prilocaina están altamente asociadas con parestesias. Peltier y Dower
y Hensen señalan a la articaina como solución anestésica responsable del 54% de casos con daño
al nervio. Sin embargo, Malamed con respecto a estos estudios asegura que no existe evidencia
científica que compruebe que la articaína está asociada con una alta incidencia de parestesia o
Se ha argumentado que la articaína es capaz de difundir a través de tejidos blandos y
duros con más fiabilidad que otr
sin necesidad de infiltrarlo, lo que en manos inexpertas puede resultar traumático.1
Sherman y cols. demostraron que no existe dife
técnica de Gow-Gates e infiltración maxilar en dientes diagnosticados con pulpitis irreversible.25
Los Fármacos 64
Rosenberg y cols. demostraron que no existe diferencia significativa entre la efectividad
anestésica de articaína al 4% y lidocaína al 2% (ambas con epinefrina 1:100.000) administradas
en técn
lveolar inferior.28
rse a la gran capacidad de difusión de la articaína a través de la corteza bucal.27
cales empleados
hoy en día a una concentración del 4%.
tilizar con las indicaciones y volúmenes habituales para los procedimientos
odontológicos.
ntraindicada en personas con sensibilidad conocida a
anestésicos locales de tipo amida (pocas o ninguna) y debe utilizarse con prudencia en personas
scular, ya que los anestésicos locales de
tipo amida sufren biotransformación hepática y poseen propiedades depresoras miocárdicas. No
n niños menores de 4 años, ya que no existen datos que respalden esta
tipo parabén es baja, el
icas complementarias.26
Mikesell, P. y cols demostraron en un estudio que no existe diferencia significativa entre
la efectividad anestésica de articaína al 4% y lidocaína al 2% (ambas con epinefrina 1:100.000)
administradas en el bloqueo del nervio a
Kanna, M. y cols. demostraron en un estudio que la inyección del nervio alveolar inferior
con lidocaína seguida de infiltración bucal con articaína en dientes mandibulares fue
significativamente más exitosa que solo el bloqueo del nervio alveolar inferior con lidocaína, lo
cual puede debe
Desde la introducción de la articaína en el mercado estadounidense han proliferado los
casos clínicos de parestesias (por lo general en el maxilar inferior). Resulta interesante señalar
que la prilocaína también se asocia con informes de parestesias más a menudo que otros
anestésicos locales, y que la articaína y la prilocaína son los únicos anestésicos lo
Se han reportado reacciones de metahemoglobinemia tras la administración de articaína
por vía i.v. con fines anestésicos regionales; sin embargo, se han dejado de publicar casos cuando
se empezó a u
La articaína con epinefrina está co
con hepatopatía y trastornos graves de la función cardiova
se recomienda su uso e
aplicación. No se ha establecido su seguridad durante el embarazo y la lactancia.
En principio se comercializaba en Canadá en cartuchos que contenían como conservador
el metilparabén. Aunque la incidencia de alergia a los conservadores de
Los Fármacos 65
metilparabén se ha retirado de todos los cartuchos de anestésicos locales disponibles en
Norteamérica.
Todas las formulaciones de articaína que se comercializan en la actualidad en Estados
Unidos y Canadá están libres de parabén.1
La articaína no es eficaz como anestésico tópico.9
4.5.5 Bupivacaína
oducir anestesia prolongada. Su potencia es
cuatro veces mayor al de la lidocaína, la mepivacaína y la prilocaína.1,17.
La bupivacaína es un anestésico local de tipo amida que fue sintetizado en 1957 por
A.F.Ekenstam. Es un agente potente capaz de pr
Estructura química
La bupivacaína se metaboliza en el hígado por amidasas. Se excreta por vía renal,
La bupivacaína (y la etidocaína, véase más adelante) son más cardiotóxicas a altas dosis
que la
n rapidez durante
frecuencias cardiacas fisiológicas) con bupivacaína. Por lo tanto, el
recuperándose el 16% en la orina sin metabolizar.9
lidocaína. Desde el punto de vista clínico, esto se manifiesta por arritmias ventriculares
graves y depresión del miocardio después de administración intravascular inadvertida de grandes
dosis del fármaco. La cardiotoxicidad incrementada de la bupivacaína se debe, tal vez, a factores
múltiples. Lidocaína y bupivacaína bloquean a los canales de Na+ cardiacos co
la sístole. Sin embargo, la bupivacaína se disocia con mucho mayor lentitud que la lidocaína
durante la diástole, de modo que persiste bloqueada una fracción importante de los canales de
Na+ al final de la diástole (a
Los Fármacos 66
bloqueo producido por la bupivacaína es acumulativo y mucho mayor que el que cabría esperar
por su potencia anestésica local.17
ible en cartuchos desde Febrero de 1982 en Canadá y
en Julio de 1983 en Estados Unidos. Se expende en solución del 0.5% con epinefrina 1:200.000.
incipales indicaciones para el uso de este tipo de anestésico son: procedimientos
dentales prolongados que requieran anestesia profunda de tejidos duros y tiempo de trabajo
s (rehabilitación oral, cirugía de implantes y procedimientos periodontales
extensos), y manejo de dolor posoperatorio (cirugía endodóntica y periodontal).1
ción es de 2 a 6 minutos y la duración del efecto de bupivacaína con
vasoconstrictor sobre el tejido pulpar es de 90 a 180 minutos y en tejidos blandos es 180 a 240
minutos o mayor a éste.23
La dosis máxima recomendada sin vasoconstrictor es de 75 mg (1 mg/kg); y con
vasoconstrictor es de 150 mg (2 mg/kg).23
Debido a su larga duración de efecto anestésico, el paciente corre mayor riesgo de daño
tidocaína es un anestésico local de tipo amida de acción prolongada. Fue introducido
en 1971 por Takman.
La bupivacaína se encuentra dispon
Las pr
mayor a los 90 minuto
Su inicio de ac
inadvertido.9
4.5.6 Etidocaína
La e
Estructura química
Los Fármacos 67
Su inicio de acción es más inmediato que el de la bupivacaína pero su efecto es muy
semejante a ésta. En comparación con la bupivacaína, la etidocaína produce bloqueo motor
prefere
ustancia 9
Su potencia es cuatro veces mayor a la de la lidocaína y mepivacaína. Posee propiedades
vasodilatadoras m
ontología se encuentra disponible en cartuchos de etidocaína al 1.5% con epinefrina
1:200.000 como vasoconstrictor.
4.6 Anestésicos para aplicación tópica
ón de un anestésico usado de manera tópica es mayor que el de un agente
administrado por inyección. Su mayor concentración facilita la difusión del fármaco a través de la
embr
ncial. Por lo tanto, aunque tiene utilidad para intervenciones quirúrgicas que requieren
relajación intensa de músculo esquelético, su aplicación para analgesia posoperatoria es
limitada.17
La etidocaína se metaboliza casi por completo en el hígado, menos del 1% de la s
eliminada es excretada sin metabolizar.
ayores que las de lidocaína y prilocaína, pero menores que la procaína.23
En od
El comienzo del efecto analgésico se da entre 1 y 3 minutos. La duración de la anestesia
pulpar de etidocaína con vasoconstrictor es de 90 a 180 minutos y de los tejidos blandos es de
240 a 640 minutos.23
La dosis máxima de etidocaína con o sin vasoconstrictor es de 300 mg (4 mg/kg).9
La anestesia tópica se utiliza como un paso previo a la anestesia de infiltración o de
bloqueo. Tiene por objeto eliminar o reducir el dolor producido por la inyección subsiguiente de
anestésico.23
La concentraci
m ana mucosa. Por lo tanto, esa alta concentración también permite que haya mayor
toxicidad a nivel local y sistémico. Como un anestésico tópico es vasodilatador y no contiene
vasoconstrictores, su absorción a nivel vascular es rápida y pueden alcanzar niveles sanguíneos
parecidos a los logrados con una administración intravenosa directa.1
Los Fármacos 68
Los anestésicos tópicos son efectivos solo sobre tejidos superficiales (2 a 3 mm) y el
máximo de analgesia se obtiene a los dos minutos de la aplicación.
r lo general se utilizan en aerosol que se pulverizan sobre el área en la que se practicará
la inyección y ungüentos y geles que se aplican localmente mediante un algodón estéril. Los
anestésicos tópicos más utilizados en Odontología son Benzocaína, Clorhidrato de Cocaína,
Lidocaína y Clorhidrato de Tetracaína.1,23.
4.6.1 Benzocaína
La benzocaína es un anestésic oco soluble en soluciones acuosas y
posee e
s reacciones
Po
o local de tipo éster, p
scasa absorción hacia el sistema cardiovascular. Las reacciones tóxicas (sobredosis) son
casi desconocidas, sin embargo, no es idónea su aplicación por inyección. Pueden aparecer
reacciones alérgicas localizadas tras un uso prolongado o repetido. Aunque la
alérgicas a los ésteres son raras, este tipo de anestésicos locales son más alergénicos que las
amidas.
Estructura química
La benzocaína es hidrolizada por las colinesterasas plasmáticas y, en un grado mucho
menor, por las colinesterasas hepáticas, a metabolitos que contienen PABA. Se elimina
principalmente por metabolismo, seguido de la excreción renal de los metabolitos.19
La benzocaína está disponible en aerosol al 20% (Topex, Hurricaine); en gel con dosis de
Benzoc
en solución con dosis de 65 y 75 mg/ml disponibles sólo en Canadá (Dentocaíne, Oragel).1
aína variables desde 63, 75, 100, 150, 180 a 200 mg/ml (Topex, Hurricaine, Topicale,
Topicaine); en ungüento con dosis de Benzocaína de 161 a 200 mg/ml (Benzodent, Topicale); y
Los Fármacos 69
4.6.2 Clorhidrato de Cocaína
istalino blanco muy hidrosoluble. Es un anestésico local de tipo éster.
El clorhidrato de cocaína (clorhidrato de benzoilmetilecgonina) existe naturalmente como
un sólido cr
Estructura química
y suele
ocaína es el único anestésico local que produce vasoconstricción
demost
s.
aciones clínicas de la sobredosis leve son euforia, excitación, inquietud,
temblor, hipertensión, taquicardia y taquipnea. Las manifestaciones clínicas de la sobredosis
es utilizadas clínicamente para la anestesia de superficie casi siempre
Se utiliza en exclusiva por vía tópica ya que su inyección está contraindicada debido a la
disponibilidad de anestésicos locales más eficaces y menos tóxicos. Su latencia es bastante rápida
tardar menos de un minuto, sin embargo, su duración de efecto puede prolongarse hasta
dos horas.
Este anestésico local se absorbe rápidamente, pero su eliminación es lenta. Se metaboliza
en el hígado, que es capaz de destoxificar una dosis letal mínima de cocaína por hora.
El clorhidrato de c
rada como consecuencia de su capacidad para potenciar los efectos de la adrenalina y la
noradrenalina endógena
Las manifest
aguda son excitación, inquietud, confusión, temblor, hipertensión, taquicardia, taquipnea, naúseas
y vómito, dolor abdominal, exoftalmos y midriasis, seguidas de depresión (SNC, cardiovascular,
respiratoria) y muerte por paro cardiaco.
Produce una excelente anestesia tópica y vasoconstricción que origina retracción de las
mucosas. Las solucion
Los Fármacos 70
varían de 1, 4 o 10%, con dependencia de la mucosa que se ha de anestesiar, aunque algunos
imera preparación ya que la droga será
bsorbida más lentamente.14,17,22.
Dado el potencial de abuso extremo de cocaína, no se recomienda su administración
tópica en odontología.1
4.6.3 Lidocaína
La lidocaína es un anestésico stá disponible en dos formas para su
aplicación tópica: lidocaína en forma base, poco soluble en agua, indicada para aplicación en
ás eficiente que la forma base. Sin embargo, su absorción sistémica es también mayor,
otorgan
médicos consideran que se logra una mejor vasoconstricción con cocaína al 10% que con una
solución al 4% y que la toxicidad será menor con la pr
a
local de tipo amida. E
tejidos lacerados o ulcerados a una concentración del 5%; y clorhidrato de lidocaína, soluble en
agua a una concentración del 2%. El clorhidrato de lidocaína penetra los tejidos de manera
m
do mayor riesgo de toxicidad que la forma base.1
Estructura química
La lidocaína se absorbe después de la aplicación tópica a membranas mucosas y piel
lesionada, la cantidad y duración de absorción depende de la concentración y dosis total
administrada, sitio específico de aplicación y duración de la exposición. En piel intacta es poco
activa. El inicio de la acción es a los 0.5-5 minutos a membranas mucosas.
La dosis máxima recomendada de lidocaína tópica es de 200mg.1
.
19
Los Fármacos 71
La lidocaína está disponible en las siguientes formas de presentación: gel al 2%, pomada
al 5% y aerosol al 10%.14
tipo éster. Se utiliza casi
exclusi
4.6.4 Clorhidrato de Tetracaína El clorhidrato de Tetracaína es un anestésico local de
vamente para aplicaciones tópicas por su alta toxicidad.
Estructura química
ico tópico líquido en una concentración al 2%. La dosis
máxima recomendada es de 20 m %.1
ne un volumen de 1.8 ml. Por
ejemplo, para calcular la cantidad de anestésico en un cartucho de lidocaína al 2% con epinefrina
Se absorbe rápidamente a través de las membranas mucosas y si hay que tratar amplias
zonas debe ser sustituido por un agente menos tóxico. Se hidroliza en el plasma y el hígado por la
enzima seudocolinesterasa, más lentamente que la procaína.23
El clorhidrato de tetracaína es 5 a 8 veces más potente que el clorhidrato de cocaína. Su
duración de acción es de 45 minutos aproximadamente después de la aplicación tópica.
Está disponible como anestés
g, es decir, 1 ml de solución al 2
4.7 Dosis máxima de cartuchos de anestésicos locales
Para calcular el número de cartuchos necesarios, primero se debe calcular cuántos
miligramos de anestésico hay en un cartucho dental, el cual contie
Los Fármacos 72
1:100.000, donde lidocaína al 2% representa la cantidad de soluto en gramos y la cantidad del
disolvente en mililitros. Por lo tanto, si la lidocaína está a una concentración de 2% significa que
na disuelta en 100 ml de solución acuosa. El cálculo de la cantidad en
miligramos de lidocaína en un za de la siguiente manera: la
concentración de lidocaína es igual a 2%; por lo tanto, hay 2 g de lidocaína en 100 ml de
os hay en un cartucho de 1.8 ml, primero
convierten los 2 g en miligramos:
X=2 g x 1 000 mg
hay 2g de lidocaí
cartucho de 1.8 ml se reali
disolvente, pero como interesa saber cuántos miligram
se
= 2 000 mg
Si cada 100 ml de solución tiene 2000 mg de lidocaína, ¿cuántos miligramos hay en 1.8
ml de solución? Esto se calcula m es: si en 1.8 ml hay 2000 mg de
lidocaína, entonces en 100 ml de solución hay X mg de lidocaína.
Así:
2 000 mg
1 g
ediante la siguiente regla de tr
X= 1.8 ml x = 36 mg
artucho de 1.8 ml tiene 36 mg de lidocaína. Si la dosis máxima de
lidocaína (sin vasoconstrictor) reco te es de 4.4 mg/kg de peso del
paciente, en el caso de un paciente de 30 kg, la dosis se calcula de la siguiente manera:
Si cada cartucho contiene 36 mg de lidocaína, entonces
32 mg se divide entre 36 mg.
100 ml
Esto significa que un c
mendada por el fabrican
30 kg x 4.4 mg = 132 mg total
¿Cuántos cartuchos debe aplicar?
1
Los Fármacos 73
132 mg =3.6 cartuchos en total
30 kg x 7 = 210 mg
Estos corresponden a:
210 mg
36 mg
Si se calcula la dosis del mismo anestésico, ahora con 7mg/kg (dosis máxima
recomendada de lidocaína con vasoconstrictor) sería:
= 5.83 cartuchos
36 mg
En conclusión, las cantidades mínima y máxima de cartuchos por usar en un paciente de
30 kg d
ntidad de epinefrina en un cartucho. La
tucho de 1.8 ml se realiza de la siguiente manera: primero, se
convierten los gramos de adrenalina en miligramos:
e peso es de 3.6 a 5.8 cartuchos.
A continuación se muestra cómo se calcula la ca
concentración de epinefrina es de 1:100.000 ml de disolvente. El cálculo de la cantidad en
miligramos de epinefrina en un car
X = 1 g x 1 000 mg = 1 000 mg
1 g
Si se considera que en 100 000 ml hay 1 000 mg de epinefrina, ahora se transforman los
miligramos a microgramos. Entonces 1 000 000 µg de epinefrina se encuentran en 100 000 ml de
o, en cada mililitro de agua se tiene:
X =1 000 000 µg x 1 ml
disolvente, por lo tant
= 10 µg
Los Fármacos
74
100 000 ml
Es decir, que en cada mililitro de efrina. Por lo tanto, si el cartucho
normal contiene 1.8 ml, entonces:
10 µg x 1.8 ml = 18 µg de epinefrina en cada cartucho. En conclusión cada cartucho de
ina al 2%, a una dilución de 1:100.000 contiene 36 mg de lidocaína con 18
agua hay 10 µg de epin
lidocaína con epinefr
µg de epinefrina en un volumen de 1.8 ml.21
Materiales e Instrumental 75
CAPÍTULO V
LA JERINGA
5.1 Descripción La jeringa es uno de los tres componentes esenciales del instrumental para administrar
anestésicos locales ya que es el vehículo a través del cual se insertan el cartucho de anestesia y la
aguja.
Los criterios de la American Dental Association para aceptar las jeringas de anestésicos
cales son los siguientes:
. Deben ser baratas, independientes, livianas y sencillas de usar con una sola mano.
eso que las
ringas dentales aspirativas (capaces de aspirar sangre) son las que se recomiendan.
lo
1. Deben ser duraderas y capaces de soportar procedimientos de esterilización repetidos sin
deteriorarse (si la unidad es desechable, tiene que empaquetarse en un contenedor estéril).
2. Deben ser capaces de aceptar una amplia gama de cartuchos y de agujas de fabricantes
diferentes y permitir un uso repetido.
3
4. Deben proporcionar una aspiración eficaz y estar fabricadas de tal modo que pueda
observarse con facilidad la sangre en el cartucho.
5.2 Tipos de jeringas En la actualidad existen en odontología siete tipos de jeringas para administrar anestésicos
locales, sin embargo, no se detallarán las jeringas no aspirativas ya que su uso aumenta de
manera innecesaria el riesgo de administración intravascular inadvertida. Es por
je
5.2.1 Jeringas no desechables
ASPIRATIVAS METÁLICAS DE CARGA POSTERIOR DE CARTUCHO. Es el tipo de
jeringa más utilizada en odontología. El término “carga posterior” significa que el cartucho se
inserta en la jeringa desde la parte lateral. La aguja pasa al interior del cilindro a través de un
adaptador y atraviesa el diafragma del cartucho de anestésico local. La jeringa aspirativa posee un
Materiales e Instrumental 76
dispositivo, a modo de punta afilada (denominado arpón), que se acopla al pistón y se usa para
perforar el tapón de goma de silicona grueso en el extremo del cartucho apuesto a la aguja. La
anilla del dedo pulgar y la empuñadura para los dedos proporcionan al médico un control añadido
para la jeringa. Cuando se ejerce una presión negativa sobre la anilla del dedo pulgar, la sangre
penetra en el interior de la aguja, y se puede visualizar en el cartucho si la aguja se ha introducido
en el interior de un vaso sanguíneo. La presión positiva aplicada a la anilla del dedo pulgar
empuja el anestésico local hacia la luz de la aguja y hacia los tejidos del paciente donde se
encuentra la punta. La mayoría de este tipo de jeringas está fabricada con latón cromado en plata
de acero inoxidable.
va dental reutilizable de plástico. Gracias a los avances recientes en los materiales
lásticos, esta jeringa se puede esterilizar en el autoclave y por medios químicos. Si se cuidan y
la prueba de
spiración antes de administrar un anestésico local. Sin embargo, está claro que en la práctica
ención a este procedimiento. Para facilitar la aspiración se han
esarrollado diversas jeringas autoaspirativas que utilizan la elasticidad del diafragma de goma
ja
hacia el interior del cartucho. La presión que actúa directamente sobre el cartucho a través del
y
Las ventajas son la visibilidad del cartucho, la aspiración se lleva a cabo con una mano, se
pueden esterilizar en autoclave, son resistentes a la corrosión y son de larga duración cuando se
les da el mantenimiento adecuado. Las desventajas son el peso mayor comparadas con las
jeringas de plástico, suelen ser demasiado grandes para médicos de manos pequeñas y puede
haber posibilidad de infección con los cuidados incorrectos.
ASPIRATIVAS DE PLÁSTICO DE CARGA POSTERIOR DE CARTUCHO. Existe una
jeringa espirati
p
manipulan bien pueden utilizarse varias veces antes de desecharlas. Algunas de sus ventajas es el
ser más ligeras, resisten a la corrosión, son de larga duración con el mantenimiento adecuado y de
bajo costo. Sus desventajas son el tamaño, ya que pueden resultar demasiado grande para manos
pequeñas y presentar deterioro del plástico con esterilización repetida en autoclave.
AUTOASPIRATIVAS METÁLICAS DE CARGA POSTERIOR DE CARTUCHO. Los
profesionales de la odontología están de acuerdo en la importancia que tiene
a
clínica habitual se presta poca at
d
del cartucho de anestésico para obtener la presión negativa necesaria para la aspiración. El
diafragma descansa sobre una proyección metálica en el interior de la jeringa que dirige la agu
Materiales e Instrumental 77
disco del dedo pulgar o indirectamente a través del eje del émbolo, distorsiona (estira) el
diafragma de goma y genera una presión positiva dentro del cartucho de anestésico. Cuando se
libera dicha presión, se genera la suficiente presión negativa en el interior del cartucho para
permitir la aspiración. La anilla del pulgar genera el doble de presión negativa que el eje del
mbolo. Estas jeringas permiten realizar varias aspiraciones fácilmente durante todo el tiempo
para
ealizar una infiltración satisfactoria del ligamento periodontal tienen la ventaja mecánica de
cal, aunque esta ventaja puede ser nociva si el
specialista deposita la solución anestésica demasiado rápido. Probablemente la mayor desventaja
YECTOR DE JET (JERINGA SIN AGUJA). En 1947 Figge y Scherer introdujeron un nuevo
ector de jet es obtener anestesia
eridos los bloqueos nerviosos regionales
r.
nibles en una variedad de tamaños
on diferentes calibres de agujas. Este tipo de jeringas se utilizan con mayor frecuencia para la
é
que se está depositando el anestésico local. La jeringa autoaspirativa hizo su aparición en
Estados Unidos en 1981 y se ha demostrado que esta jeringa aspira, de hecho con la misma
fiabilidad que la del arpón.
JERINGAS DE PRESIÓN. Aparecieron a finales de la década de 1970 y generaron un
renovado interés por la infiltración del ligamento periodontal. Los dispositivos de primera
generación, que utilizaban un agarre tipo pistola, eran en cierto sentido más grandes que los
dispositivos de agarre de lápiz más modernos. Aunque no se necesitan jeringas especiales
r
facilitar la administración del anestésico lo
e
de las jeringas de presión sea su costo, la mayoría cuesta mucho más de 200 dólares americanos.
(Junio 2004).
IN
dispositivo de inyección parenteral. El inyector de jet está basado en el principio en el que los
líquidos forzados a través de aberturas muy pequeñas llamadas jets bajo una presión alta puede
penetrar la piel o membrana mucosa. El principal uso del iny
tópica previa a la inserción de una aguja, además puede ser usado para obtener anestesia mucosa
del paladar. Para completar la anestesia todavía son requ
y supraperiósticos ya que el inyector de jet no provee anestesia regional o pulpa
5.2.2 Jeringas desechables
JERINGAS DESECHABLES DE PLÁSTICO. Están dispo
c
Materiales e Instrumental 78
administración de fármacos por vía intramuscular o intravenosa. No están diseñadas para recibir
un cartucho dental ni para llevar a ca aspiración durante la inyección. Se
recomienda su uso solamente para la ad fenhidramina como anestésico local en
casos de pacientes alérgicos a los anestésicos lo
ERINGAS DE SEGURIDAD. Debido al uso de jeringas reutilizables que implica un riesgo de
contam
ientos químicos o térmicos, y por tanto con un
inación.
bo un procedimiento de
ministración de di
cales.1
J
inación durante su re-tratamiento, se han creado jeringas 100% desechables. El personal
puede trabajar rápidamente y con una completa seguridad en relación a las infecciones cruzadas,
incluyendo nuevos tipos de enfermedades. Presentado como un kit, esta jeringa es ensamblada en
unos pocos segundos sin desmontajes y sin tratam
riesgo nulo de contam El cartucho de anestesia se guarda en un contenedor transparente,
robar el nivel de anestesia y resulta en una seguridad completa si el
iguientes cuidados para sus jeringas:
1. Después de cada uso, las jeringas se deben lavar y secar para eliminar la contaminación
alquier cuerpo extraño. Se deben esterilizar en autoclave de la
deben desarmar y lubricar en
las áreas donde se unen todos sus componentes.
3.
por lo que es sencillo comp
cartucho se rompe. Su desventaja es el costo, siendo mayor al de las jeringas reutilizables.33
5.3 Manejo adecuado de las jeringas
Las jeringas no desechables de metal y plástico, están diseñadas para utilizarse durante
largos periodos de tiempo, siempre y cuando se les de un mantenimiento adecuado. Algunos
fabricantes recomiendan los s
con sangre, saliva o cu
misma manera que los otros instrumentos quirúrgicos.
2. Después de cada 5 esterilizadas en autoclave, las jeringas se
El arpón se debe limpiar con ayuda de un cepillo después de cada uso.
4. Aunque el arpón está diseñado para utilizarse durante largos periodos de tiempo, su uso
constante afecta su punta lo cual puede dificultar la función de aspiración al impedir que
penetre fácilmente el tapón de goma del cartucho de anestesia local. Los pistones y
arpones de reemplazo están disponibles a bajo costo.
Materiales e Instrumental 79
CAPÍTULO VI
LA AGUJA
6.1 Descripción
La aguja es el dispositivo que permite que la solución anestésica local viaje desde el
6.2 Paujas tienen varias partes en común: punta biselada, cuerpo o cilindro,
adaptador y extremo que penetra la jeringa. La punta de la aguja es el extremo donde se
encuentra el bisel y es la primera e se van a anestesiar. El cuerpo
o cilindro es itivo a travé ción anestés l interio jidos y
consta de varias longitudes y calibres. El la p co o
cual la aguja se une a la jeringa. El extremo netra la j eado por el
adaptador y es el que perfora el diafragma el cartu anestesia lo cuando se
coloca la ag n la jeringa.
6.3 Calibres y longitudes Antes de llevar a cabo una técnica de anestes ada
tomando en cuenta dos factores de importancia: calibre y longitud.
cartucho dental hasta los tejidos circundantes a la punta de la aguja. La mayoría de las agujas
usadas en odontología son de acero inoxidable y desechables. Las agujas no desechables no son
recomendables para aplicar inyecciones.
rtes de la aguja Todas las ag
parte que penetra los tejidos qu
el dispos s del cual viaja la solu
adaptador es
que pe
ica a
ieza de plásti
eringa se encuentra rod
r de los te
metal a través del
de plástico d cho de cal
uja e
ia local, se debe elegir la aguja adecu
El calibre de una aguja se refiere al diámetro de la luz: a menor número, mayor es el
diámetro de la luz. Una aguja de calibre 30 tiene un diámetro interno más pequeño que una aguja
calibre 25. Por lo tanto, se considera que una aguja de mayor calibre, es menos traumática que
una de menor calibre. Sin embargo, algunas de sus desventajas de los calibres mayores son la
dificultad para la aspiración de sangre y la resistencia del paso de la solución anestésica durante
su inyección.
Materiales e Instrumental 80
te en odontología son las de calibres 25, 27 y 30. La
aguja de calibre 25 puede ser utilizada en todas las técnicas de anestesia local pero presenta
ayor riesgo de aspiración positiva. La aguja de
re 30 se recomienda solamente
erapia periodontal.1
sia por infiltración).
Las agujas que se utilizan comúnmen
m calibre 27 puede ser utilizada en todas las
técnicas con menor riesgo de aspiración positiva. La aguja de calib
en técnica por infiltración o para lograr hemostasis durante la t
Las agujas para uso dental están disponibles en dos longitudes: larga y corta. La aguja
larga (35 mm) básicamente utilizada para técnicas de anestesia regional y la aguja corta (21 mm)
utilizada para técnicas de aneste
Dimensiones aproximadas de las agujas para anestesia local. Según el American National
Standards Comité.34
DIMENSIONES DE LA AGUJA
CALIBRE LARGO (mm) DIAMETRO EXTERNO
(LIMITES EN mm)
DIAMETRO INTERNO
(NUM. EN LA PUNTA)
LARGO EN PULGADAS
30 25 0.30 – 0.31 0.13 1
27 25 0.39 – 0.41 0.19 1
27 35 0.39 – 0.41 0.19 1 ¼
25 25 0.49 – 0.52 0.24 1
25 35 0.49 – 0.52 0.24 1 ¼
28 41 0.62 – 0.64 0.32 1 5/8
Dentro de las agujas calibre 30 existe la variedad ultracorta para inyección
traligamentaria (0.3 mm x 12 mm). También se pueden conseguir agujas largas de calibre 27
.4 x 42 mm) y agujas cortas calibre 27 (0.4 x 30 mm) teniendo la precaución, en uso, de la
ngitud de la aguja, puesto que para la correcta realización de las técnicas de anestesia local la
ngitud estandarizada de penetración es una ayuda o reparo óptico a tener en cuenta, en el
omento de realizar una inyección anestésica. 34
in
(0
lo
lo
m
Materiales e Instrumental 81
6.4 Manejo adecuado de las agujas
Las agujas para uso dental tienen la ventaja de ser estériles y desechables. Sin embargo, se
a las siguientes medidas durante su manejo:
cuatro inserciones) ya que al irse afectando el filo del acero
inoxidable, puede hacer la penetración cada vez más traumática y aumentar la presencia
.
no se estén utilizando para
prevenir accidentes y evitar su contaminación.
ediatamente después de su uso para evitar posibles
el volver a utilizarla por equivocación. Se deben de colocar en contenedores
gujas o instrumentos contaminados con sangre o saliva.1
deben tomar en cuent
1. Las agujas nunca deben usarse en más de un paciente.
2. Una aguja se debe sustituir por otra cuando halla penetrado varias veces el tejido en el
mismo paciente (tres o
de dolor posoperatorio
3. Las agujas se deben de cubrir con su tapa protectora cuando
4. Las agujas deben desecharse inm
accidentes o
“especiales” para a
Materiales e Instrumental 82
CAPÍTULO VII
EL CARTUCHO
tal es un cilindro de vidrio o plástico que contiene la solución anestésica
edientes. En Estados Unidos se fabrica cada uno con 1.8ml de solución
o Gran Bretaña y Australia cada cartucho contiene
3. Tapa de aluminio.
del
émbolo. Rodea el cuello del cartucho manteniendo en posición al diafragma.
.3 Contenido del cartucho
7.1 Descripción El cartucho den
local, entre otros ingr
anestésica, sin embargo, en otros países com
2.2 ml de solución anestésica.
7.2 Partes del cartucho El cartucho consta de 4 partes fundamentales:
1. Tubo de vidrio cilíndrico.
2. El émbolo.
4. Diafragma.
El émbolo se localiza al final del cartucho y es el que recibe el arpón de la jeringa
espirativa. El arpón se inserta en el émbolo aplicando un poco de presión con el dedo sobre el
anillo de la jeringa. El émbolo ocupa poco menos de 0.2 ml del volumen total del cartucho.
La tapa de aluminio está localizada en el extremo del cartucho del lado opuesto
El diafragma es una membrana semipermeable, por lo general de goma, a través del cual
penetra la aguja al cartucho.
7 La solución anestésica que se encuentra dentro del cartucho dental puede presentar los
siguientes componentes:
Materiales e Instrumental 83
1. Anestésico local
2. Vasoconstrictor
en porcentaje (ej., 2% = 20 mg/ml) por 1.8 ó 2.2 (número de
ililitros en el cartucho). Por lo tanto, un cartucho de 1.8 ml contiene 36 mg de solución
capacidad de esterilizarse en autoclave y ser
alentado sin perder sus propiedades. Sin embargo, otros componentes del cartucho
(vasoco
uchos de anestesia para aumentar la seguridad
y duración de acción del anestésico local. El pH de los cartuchos dentales que contienen
etilparaben) que
actúa contra bacterias Gram positivas y hongos. Sin embargo, no tiene el mismo efecto sobre
3. Antioxidante del vasoconstrictor
4. Bacteriostático
5. Cloruro de sodio
6. Agua destilada
7. Hialuronidasa
El anestésico local es el agente que interrumpe la propagación del impulso nervioso hacia
la corteza cerebral. Para calcular la cantidad del anestésico local en un cartucho se debe
multiplicar la concentración
m
anestésica al 2%. El anestésico local tiene la
c
nstrictores) son más lábiles a estos procedimientos.1
El vasoconstrictor se agrega en algunos cart
vasoconstrictor es más bajo (más ácido) que el de los cartuchos que no contienen vasoconstrictor.
Los cartuchos que contienen vasoconstrictores también presentan una sustancia química (bisulfito
de sodio) que funciona como antioxidante, el cual previene la biodegradación del vasoconstrictor
reaccionando con el oxígeno antes de que el oxígeno pueda destruir el vasoconstrictor. El
bisulfito de sodio puede provocar reacciones alérgicas en el 5% de los pacientes asmáticos.1,9.
Algunos anestésicos locales contienen una sustancia bacteriostática (m
bacterias Gram negativas. No se han reportado casos de reacciones alérgicas a nivel sistémico
pero si algunas respuestas limitadas a edema localizado, prurito y urticaria.9
El cloruro de sodio se agrega para lograr una solución isotónica, si la cantidad de cloruro
de sodio es mayor, puede producirse edema en los tejidos o parestesia.1
Materiales e Instrumental 84
El agua destilada se utiliza para diluir la solución anestésica.1
La hialuronidasa es una enzima que se agrega para mejorar la penetración de la solución
anestésica en hueso y así conseguir una mejor anestesia pulpar y periodontal. Esta sustancia
, Ridenour y cols.
encontraron que al adicionar hialuronidasa a la lidocaína con epinefrina no incrementaba el éxito
ectos en los cartuchos
URBUJAS EN EL CARTUCHO: A menudo se observa en el interior del cartucho dental una
olverse al fabricante para que los sustituya.
E: Un tapón que sobresale acompañado de una burbuja de aire de
gran tam
téril y no se debe usar para inyección. Un tapón
és del diafragma en
disminuye la viscosidad del tejido inyectado permitiendo una amplia dispersión de los fluidos
inyectados. Algunos estudios han demostrado que el bloqueo del nervio alveolar inferior fue más
exitoso cuando se adicionó hialuronidassa a la solución anestésica. Sin embargo
de anestesia pulpar en el bloqueo del nervio alveolar inferior. Además, existen reportes
asegurando que la combinación lidocaína/hialuronidasa resulta en un incremento del dolor
posoperatorio y trismus. 9,35.
7.4 Def
En ocasiones los cartuchos dentales pueden presentar algunos defectos. Aunque la
mayoría son de poca gravedad y generan inconvenientes leves al especialista, otros tienen más
importancia y pueden ser nocivos para el paciente.
B
burbuja pequeña de 1-2 mm de diámetro la cual está compuesta de nitrógeno gaseoso y evita que
el oxígeno quede atrapado en el cartucho durante su fabricación el cual podría destruir el
vasoconstrictor. Sin embargo, una burbuja más grande que puede estar presente con un émbolo
que sobresale más allá del reborde del cartucho, está causada por la congelación de la solución
anestésica. Estos cartuchos no deben utilizarse, ya que no se puede garantizar la esterilidad de la
solución y tales cartuchos deben dev
TAPÓN SOBRESALIENT
año (>2 mm) sucede cuando el cartucho se congela y el líquido del interior de expande,
por lo tanto, la solución deja de considerarse es
que sobresale que no se acompaña de una burbuja de aire indica un almacenamiento prolongado
en una solución química desinfectante, con la consiguiente difusión de la solución al interior del
cartucho. El alcohol puede penetrar en el interior del cartucho a trav
Materiales e Instrumental 85
cantidades cuantificables en un solo día si el diafragma se sumerge en alcohol. El alcohol, a una
concentración lo bastante elevada, es un agente neurolítico que puede provocar parestesias
prolongadas.
TAPÓN PEGAJOSO: Los cartuchos de plástico sufren este problema en mayor medida que los
resente en la actualidad gracias a la inclusión de silicona
omo lubricante y a la eliminación de la parafina como sellador en el cartucho.
CAPUCHÓN CORROÍDO: El capuchón de aluminio de un cartucho de anestésico local puede
orroerse si se sumerge en soluciones desinfectantes que contengan sales de amonio cuaternario,
omo el cloruro de benzalconio. Los cartuchos con sello de aluminio deben desinfectarse con
opropanol al 91% o con etanol al 70%. Los cartuchos con capuchones corroídos no deben
sarse.
XIDO SOBRE EL CAPUCHÓN: La aparición de óxido en el capuchón indica que al menos
no de los cartuchos del contenedor de estaño se ha roto o ha sufrido fuga. El contenedor de
staño (en realidad acero sumergido en estaño derretido) se oxida, y el depósito se desprende y se
re los cartuchos. Los cartuchos con óxido no se deben utilizar.
ARTUCHO ROTO: La causa más frecuente de rotura del cartucho es el uso de un cartucho que
ha agrietado durante el transporte. Un cartucho agrietado sometido a la presión de inyección, a
enudo se quiebra o “estalla”. Si esto sucede dentro de la boca del paciente, puede ocasionar
cuelas graves secundarias a la ingestión del cristal, por lo tanto, es preciso aspirar a fondo la
oca del paciente y solicitar una consulta médica o de urgencias para el tratamiento de
guimiento antes de darlo de alta.
Algunas recomendaciones generales sobre el manejo de los cartuchos dentales son:
. Almacenarse en temperatura ambiente y no dejarlos expuestos directamente a la luz solar. El
fecto clínico principal de la luz solar será la destrucción del vasoconstrictor, con el descenso
orrespondiente de la duración del efecto clínico de la solución anestésica.
de cristal, sin embargo, es raro que se p
c
c
c
is
u
Ó
u
e
sitúa sob
C
se
m
se
b
se
7.5 Recomendaciones
1
e
c
Materiales e Instrumental 86
2. No calentarse antes de usarse d tamiento de la solución anestésica
puede generar molestias al pa el vasoconstrictor termolábil
(acortando la duración de la anestesia). Los calen antener
las soluciones anestésicas a la “temperatura corporal” no son necesarios ni recomendables.
ebido a que el sobrecalen
ciente y destruir con más rapidez
tadores de cartuchos, diseñados para m
3. No utilizar los cartuchos caducados.
4. No usarse en más de un paciente.
Materiales e Instrumental 87
CAPÍTULO VIII
EQUIPO ADICIONAL
8.1 Antiséptico tópico
ión del antiséptico tópico es disminuir la población bacteriana en el sitio de
utilizados son: Betadine (providona yodada) y
ertiolate (timerosal). Los antisépticos tópicos que contienen alcohol (tintura de yodo o tintura
rse debido a que producen irritación en los tejidos.
ar los tejidos
decuadamente.1
o tópico Se recomienda ampliamente la aplicación de un anestésico tópico en la membrana mucosa
reviamente a la penetración inicial de la aguja. Para que sea efectivo, se recomienda aplicar una
equeña cantidad de anestésico tópico en el sitio de penetración, con ayuda de un hisopo durante
minuto.
La mayoría de los anestésicos tópicos disponibles para su uso en odontología son de tipo
ster como la benzocaína. A pesar de que las reacciones alérgicas a los anestésicos locales de tipo
ster son mayores que a los anestésicos locales de tipo amida, cuando se presentan reacciones
lérgicas a la benzocaína, éstas aparecen en el sitio de su aplicación debido a que no se absorbe a
ivel sistémico. De los anestésicos locales de tipo amida, solo la lidocaína posee actividad
nestésica tópica en concentraciones clínicamente aceptables. La forma tópica de lidocaína está
disponible en pasta, gel y spray. El riesgo de una sobredosis con un anestésico tópico de tipo
La func
penetración de la aguja, minimizando así el riesgo de infección posterior a la inyección. El
antiséptico se puede aplicar con ayuda de un hisopo durante 15 a 30 segundos.
Los agentes antisépticos comúnmente
M
de mertiolate) no deben usa
Antes de aplicar cualquier antiséptico a base de iodo se debe preguntar al paciente si ha
presentado antecedentes de reacciones adversas al yodo. Si no se cuenta con un antiséptico tópico
en el momento de la inyección, se puede utilizar una gasa estéril para prepar
a
8.2 Anestésic
p
p
1
é
é
a
n
a
Materiales e Instrumental
88
amida es mayor que con uno tipo éster ésicos tópicos requieren de mayor
concentración para penetrar las memb en de administrar solo pequeñas
dosis. Es importante m ervadores, como
el metilparaben, que puede influir para provocar reacciones alérgicas a los anestésicos locales.1
e tamaño 2x2 pulgadas.1
. Debido a que los anest
ranas mucosas, se deb
encionar que algunos anestésicos tópicos contienen cons
8.3 Hisopos Los hisopos son elementos indispensables que deben formar parte del equipo para
anestesia local. Estos instrumentos tienen forma de bastoncillo acabado en una punta de algodón
y son muy útiles para aplicar el antiséptico tópico, las soluciones anestésicas y para comprimir
los tejidos durante las inyecciones palatinas.1,19.
8.4 Gasas de algodón Antes de llevar a cabo alguna técnica de anestesia local, es importante secar y limpiar el
sitio de inyección para aumentar la visibilidad del campo. Esta maniobra no es tan efectiva como
el aplicar un antiséptico tópico en el área, sin embargo, puede reemplazarlo. Existen varios
tamaños de gasas de algodón, pero la más utilizada es la d
Técnicas de Anestesia Local 89
CAPÍTULO IX
CONSIDERACIONES ANATÓMICAS
9.1 Nervio trigémino
del
ino. Este nervio es el encargado de darle la sensibilidad a la cara y la inervación a los
músculos masticadores. Tiene 3 ramas sensitivas terminales: oftálmico, maxilar superior y
íz sensitiva inervan la piel de toda la cara, y membrana
netran en la
a esfenoidal. Estas ramas son:
la órbita y sigue por ella hasta el agujero
orbitario interno anterior, en donde se bifurca. Sus ramas colaterales son tres principales: raíz
(nervio nasobulbar).
El nervio trigémino o V par craneal es un nervio mixto (sensitivo y motor) cuyo origen
aparente es en la cara lateral de la protuberancia anular y el origen real de las fibras sensitivas es
en el ganglio de Gasser; la región inferior del ganglio está en relación con la raíz motora
trigém
maxilar inferior. Las 3 ramas de la ra
mucosa de la víscera craneal y de la cavidad oral excepto la faringe y base de la lengua. La raíz
motora del nervio trigémino se origina a nivel del núcleo motor y al salir del cráneo se une con la
raíz sensitiva de la rama del nervio mandibular para formar un solo tronco nervioso. Las fibras
motoras inervan los músculos de la masticación, el milohioideo, el vientre anterior del digástrico,
el tensor del velo del paladar y el tensor del tímpano.1,36.
9.1.1 Nervio oftálmico
El nervio oftálmico es un nervio sensitivo que se origina del ganglio de Gasser y llega a la
órbita por la pared externa del seno cavernoso. Después de haber dado algunos ramos sensitivos
para la duramadre (nervio recurrente de Arnold), se divide en tres ramas, que pe
órbita por la hendidur
1. Nervio nasal. Es el más interno de los tres, atraviesa la hendidura esfenoidal por la parte
interna del anillo de Zinn, gana la pared interna de
sensitiva del ganglio oftálmico, nervios ciliares largos y filete esfenoetmoidal de Luschka. Sus
ramas terminales son dos: nasal externa, que se distribuye por la región interciliar, las vías
lagrimales y la piel de la nariz; y nasal interna, que penetra en las fosas nasales y se distribuye en
ellas por dos ramos, uno para el tabique y el otro para la pared externa de las fosas nasales y la
piel de la nariz
Técnicas de Anestesia Local 90
2. Nervio frontal. Penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal y se divide en dos ramos: ramo
frontal externo, que se distribuye por la región frontal, el párpado superior y por el seno frontal; y
ramo frontal interno, que se distribuye por la pared interna de la región frontal, del párpado
superior y la nariz.
3. Nervio lagrimal. Penetra en la órbita por la parte más externa de la hendidura esfenoidal,
nervio sensitivo que se origina en el ganglio de Gasser y
sale del cráneo por el agujero redondo mayor, atraviesa sucesivamente la fosa pterigomaxilar,
ramas colaterales y una terminal. Sus ramas colaterales
son: nervio meníngeo medio, nervio orbitario, nervios dentarios posteriores, nervio dentario
Ramas colaterales:
meníngea media para inervar a la duramadre craneal.
enetra en la órbita por la hendidura
esfenomaxilar, y se divide en dos ramos, uno, llamado ramo lacrimopalpebral, destinado a inervar
ye por la piel que cubre tanto al hueso malar como a la región
poral.
sigue la pared externa de la órbita, se anastomosa con el patético y con un filete del nervio
maxilar superior (ramo orbitario) y termina en la glándula lagrimal y en el párpado superior.19
9.1.2 Nervio Maxilar Superior El nervio maxilar superior es un
donde adquiere la forma de “bayoneta” y ocupando la posición más alta y más profunda,
atraviesa la hendidura esfenomaxilar e ingresa a la órbita, recorriendo su piso (canal infrorbitario
y conducto infrorbitario) y, al llegar al agujero infraorbitario, ingresa a la región geniana, donde
cambia de forma y de nombre, adquiriendo la forma de un ramillete y pasando a llamarse nervio
infraorbitario. En su trayecto da nueve
anterior, nervio esfenopalatino, nervio palatino anterior, nervio palatino medio, nervio palatino
posterior y nervio pterigopalatino. Su rama terminal es el nervio infraorbitario.
1. Nervio meníngeo medio. Nace en el trayecto intracraneal del nervio y sigue luego a la arteria
2. Nervio orbitario. Nace en la fosa pterigomaxilar, p
a la glándula lacrimal y al párpado superior; y el otro, llamado ramo temporomalar, que atraviesa
el conducto malar y se distribu
tem
Técnicas de Anestesia Local 91
3. Nervios dentarios posteriores. Nacen en la fosa pterigomaxilar; son dos o tres, que perforan
la tuberosidad del maxilar superior por sus agujeros dentarios posteriores y se distribuyen por las
. Nervio dentario anterior. Nace antes de que el V2 atraviese le agujero infraorbitario y corre a
n el maxilar y se distribuye por los caninos e incisivos
olares superiores y la raíz mesio-
estibular de la primera molar superior.
ombre e inerva a la mucosa
alatina de incisivos y canino superior.
molares superiores, menos a la raíz mesio-vestibular del primer molar superior, sus alvéolos y
ligamentos periodontales y por el seno maxilar. Una de esas ramas no ingresa a la tuberosidad y
se dirige a inervar a la encía vestibular de molares y premolares superiores.
4
lo largo de un conducto excavado e
superiores.
Nota: El nervio dentario anterior se anastomosa con los dentarios posteriores para formar el
plexo dentario superior, del que sale la inervación para las prem
v
5. Nervio esfenopalatino. Penetra en las fosas nasales por el agujero esfenopalatino y se divide
en dos ramos, uno externo y otro interno. El esfenopalatino externo se distribuye por la mucosa
de los cornetes medio y superior. El esfenopalatino interno recorre diagonalmente el tabique
nasal, atraviesa el conducto palatino anterior donde cambia de n
p
6. Nervio palatino anterior, que se introduce en el conducto palatino posterior y se distribuye la
mucosa palatina de molares y premolares por el velo del paladar; durante su trayecto por el
conducto, da el nervio nasal posterior, para el cornete y meato inferior.
7. Nervio palatino medio, que se introduce en los conductos palatinos accesorios para inervar la
mucosa palatina de la tercera molar superior y la mucosa de la mitad anterior del velo del paladar.
8. Nervio palatino posterior, que se introduce en los conducto palatino accesorio para inervar la
mucosa de la mitad posterior del velo del paladar.
9. Nervio pterigopalatino (nervio faríngeo de Bock). Atraviesa el conducto pterigopalatino para
terminar en el cavum faríngeo.
Técnicas de Anestesia Local 92
Rama terminal:
Nervio infraorbitario, atraviesa el agujero infraorbitario para convertirse en un nervio
ruciforme e inerva a la piel del ala de la nariz, labio superior y mucosa, encía vestibular del
canino superior hasta la linea mesial , región cigom tica (pomulo) y párpado inferior.19
9.1.3 Nervio Maxilar Inferior El nervio maxilar inferior es un nervio ixto compuesto por una raíz motora y una
sensitiva, que nace del borde anteroexterno del ganglio de Gasser. Ambas raíces se dirigen,
adosadas una junto a la otra, afuera y adelante hacia el agujero oval, en donde se fusionan para
constituir un tronco único denominado nervio maxilar inferior.
En el agujero oval el nervio va acompaña por la arteria meníngea menor, rama de la
maxilar interna. Fuera del agujero oval se divid as terminales: Nervio temporal
profundo medio, nervio temporomaseterino, nervio temporobucal, nervio pterigoideo interno,
nervio auriculotemporal, nervio dentario inferior y nervio lingual.
El nervio dentario inferior se dirige hacia abajo y adelante entre los dos músculos
pterigoideos y se introduce en el conducto dentario inferior. Antes de entrar a este conducto da
una rama anastomótica para el nervio lingual el nervio milohioideo. Inerva el músculo
milohioideo y el vientre anterior del digástrico. Dentro del conducto da ramas a los molares y a
sus alveolos. El nervio lingual se encuentra situado por delante del nervio dentario inferior, luego
sigue su trayecto al principio descendente, entre los dos músculos pterigoideos; después se hace
horizontal, continúa por debajo de la mucosa del piso de la boca, colocado por fuera del
hipogloso y por encima de la glándula submaxilar, llega hasta la punta de la lengua, después de
haber pasado por el intersticio que separa el m sculo lingual del geniogloso, tiene cuatro
anastomosis con los nervios dentario inferior, facial, hipogloso y milohioideo. El nervio lingual
se distribuye por la mucosa lingual en sus dos tercios anteriores, por el velo del paladar y dos
pequeñas masas ganglionares: ganglios submaxilar y sublingual.36,37
c
a
m
do
e en siete ram
y
y
ú
Técnicas de Anestesia Local 93
Sus ramas terminales son: ner a a los tejidos pulpares de los
incisivos, caninos y premolares; nervio a la piel del mentón, y la piel y
mucosa del la
vio incisivo que inerv
mentoniano que inerv
bio inferior.1
Técnicas de Anestesia Local 94
tro estudio demostraron que se puede lograr una anestesia pulpar
fectiva con la técnica de anestesia por infiltración bucal como con el bloqueo del nervio alveolar
veolar inferior con
rimeros molares mandibulares y demostraron que la infiltración bucal
ervio alveolar inferior, sin embargo su
acción inutos mientras que con la técnica regional
dismin ración bucal para tratamientos de
emerg tiempo.40
izado en la técnica por infiltración no hace más
ostraron que no existe
misma
duración d
CAPÍTULO X
TÉCNICA DE ANESTESIA POR INFILTRACIÓN
10.1 Generalidades y descripción de la técnica Esta técnica está indicada para procedimientos dentales siempre y cuando estén
confinados a un área circunscrita limitada a uno o dos dientes. Es la más frecuentemente utilizada
para obtener anestesia pulpar en los dientes maxilares. La infiltración bucal generalmente se evita
en dientes inferiores debido a la densidad del hueso cortical que impide una adecuada difusión de
la solución anestésica. Kanaa y cols. demostraron en un estudio la eficacia de dos anestésicos
locales por técnica de infiltración bucal en dientes inferiores donde la articaína al 4% fue más
efectiva que lidocaína al 2% (ambas con epinefrina 1:100.000) y recomiendan esta técnica en
dientes inferiores. 38
Kanna y cols. en o
e
inferior.39
Jung y cols. compararon la eficacia anestésica del bloqueo del nervio al
la infiltración bucal en p
con articaína al 4% es tan efectiva como el bloqueo del n
comienza a disminuir después de 20 m
uye después de 30 minutos. Ellos recomiendan la infilt
encia que requieran menos de 20 minutos de
La cantidad de anestésico local util
efectiva la anestesia pulpar en dientes maxilares. Mikesell y cols. dem
diferencia significativa de anestesia pulpar al infiltrar 1.8 ml de lidocaína y 3.6 ml de la
solución anestésica en dientes maxilares, sin embargo, 3.6 ml. de lidocaína proporcionó mayor
el efecto anestésico comparado con 1.8 ml.41
Técnicas de Anestesia Local 95
área radicular del diente, periostio
el método más
mple, seguro y rápido para producir anestesia suficiente para remover la pulpa dental. La
nestesia palatina para los dientes maxilares, no es necesaria en la mayor parte de los casos de la
rapia endodóntica, aunque en ocasiones se utiliza como refuerzo. Generalmente un cartucho
nestésico (1.8 ml) es suficiente, aunque frecuentemente es necesaria más anestesia que para una
xtracción dental. A pesar del cuidado puesto en la técnica, si no se consigue la anestesia
ompleta, puede ser necesario colocar una inyección subperióstica, insertando la aguja cerca del
pice radicular, por debajo del periostio y depositando lentamente 0.5 ml de solución. La técnica
stá contraindicada cuando hay presencia de infección o inflamación aguda en el área de
yección debido a la posibilidad de extender la infección a otras regiones y en casos en los que
ás de dos o tres dientes estén involucrados en el tratamiento para lo cual están indicadas las
cnicas de anestesia regional. 1
escripción de la técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja corta calibre 25 o 27.
2. El área de inserción debe ser a la altura del pliegue mucobucal o fondo de saco por
encima el ápice del diente a ser anestesiado.
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de inyección.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Orientación del bisel de la aguja hacia el lado del hueso.
c) Elevar el labio estirando el tejido.
d) Colocar la jeringa paralela con el eje longitudinal del diente.
e) Insertar la aguja a la altura del pliegue mucobucal sobre el diente a anestesiar.
f) Avanzar hasta que el bisel esté en o por encima de la región apical del diente. En
algunos casos la profundidad de penetración es solo de algunos milímetros.
g) Aspirar. Si es negativo se debe depositar aproximadamente 0.6 ml (un tercio del
cartucho) suavemente durante 20 segundos.
Las áreas anestesiadas con esta técnica son la pulpa y
bucal, tejido conectivo y membrana mucosa. La infiltración es probablemente
si
a
te
a
e
c
á
e
in
m
té
D
Técnicas de Anestesia Local 96
h) Retirar suavemente la jerin
i) Espera 1
ga y asegurar la aguja.
r de 2 a 3 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.
Técnicas de Anestesia Local 97
CAPÍTULO XI
TÉCNICAS DE ANESTESIA REGIONAL
11.1 Generalidades
Las técnicas de anestesia regional se emplean cuando la anestesia por infiltración puede
ser ineficaz (con mayor frecuencia en el maxilar inferior) o cuando está contraindicada (en caso
de infección en el área de la inyección). El bloqueo nervioso regional resulta efectivo porque la
solución anestésica se deposita a distancia del área inflamada, donde el pH del tejido y el resto de
los factores son más normales.
Las técnicas de anestesia regional se dividen en técnicas maxilares y técnicas
andibulares.1
es con las técnicas de anestesia
mandibulares, puede decirse que la tasa de éxito para el bloqueo de los nervios del maxilar
superio
io Alveolar Superior Posterior
%), existen varios puntos a considerar cuando
o la extensión de la anestesia producida y el potencial para la formación
ra 2 o más molares maxilares y cuando
una in da debido a la presencia de infección o
inflam r, esta técnica es efectiva para el
primer 00% de los pacientes. Sin embargo, la raíz
m
11.2 Técnicas maxilares Si se comparan las técnicas de anestesia maxilar
r es mayor en comparación con las del inferior; de hecho se dice que el logro de una
anestesia clínicamente aceptable en el maxilar superior raramente es un problema, excepto en
casos de anomalías anatómicas o condiciones patológicas. Esto puede explicarse
fundamentalmente por la menor densidad del hueso que cubre los ápices de dientes maxilares, y
por el relativamente fácil acceso al tronco nervioso. Ello otorga, a un operador bien entrenado,
altas tasas de éxito, que bordean el 95% o más.1
11.2.1 Bloqueo del Nerv
El bloqueo del nervio alveolar superior posterior (ASP) es comúnmente utilizado y
aunque es una técnica con alto grado de éxito (>90
se lleva a cabo, tal com
de hematomas. Está indicada para tratamiento que involuc
yección supraperióstica está contraindica
ación aguda. Cuando se usa para lograr anestesia pulpa
o, segundo y tercer molar de un 77 a 1
Técnicas de Anestesia Local 98
r el nervio ASP sino por el
com cho por Loetscher y cols. Por lo tanto, en algunos
pre
región m
ve
mi
ma ralmente a los nervios ASP donde se lleva a cabo
(co
ma
ausencia de dolor en el paciente debido al área
positado el anestésico sin contactar
ción anestésica
querida comparada con la opción de tres inyecciones supraperiósticas. Las desventajas son
una segunda inyección para el
atamiento de los prim 1
o tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
mesiobucal del primer molar maxilar no se encuentra inervada po
nervio alveolar superior medio el cual le provee inervación sensorial a dicha raíz en un 28%
o se demostró en un estudio de disección he
casos, una segunda inyección supraperióstica, puede estar indicada seguida de esta técnica
cuando no se ha obtenido analgesia efectiva. Algunas de las complicaciones que pueden
sentarse son la formación de un hematoma en algunos minutos en los tejidos bucales de la
andibular producida por la inserción profunda de la aguja dentro del plexo pterigoideo
noso. Además, la arteria maxilar puede ser perforada, sin embargo tales riesgos pueden
nimizarse con el uso de agujas cortas. Otra complicación es la obtención de la anestesia
ndibular si se deposita el anestésico local late
la división mandibular del quinto par craneal.
Las áreas anestesiadas con esta técnica son la pulpa del tercero, segundo y primer molar
nsiderando no anestesiada en un 28% de los casos la raíz mesiobucal del los primeros molares
xilares), periodonto bucal y hueso que rodea esos dientes.
Las ventajas que presenta esta técnica es la
de tejido suave relativamente extensa dentro de la cual es de
con el hueso, además el alto rango de éxito mayor al 95% y poca cantidad de solu
re
principalmente la formación de un hematoma y la necesidad de
tr eros molares (raíz mesiobucal) en el 28% de los pacientes.
Descripción de la Técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja corta calibre 25 o 27.
2. El área de inserción debe ser a la altura del pliegue mucobucal o fondo de saco por
encima del segundo molar maxilar.
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de inyección.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptic
Técnicas de Anestesia Local 99
isel de la aguja hacia el lado del hueso.
emás de retraer el carrillo para
l a la altura del segundo molar maxilar.
guja lentamente en dirección ascendente, interna y posterior en un ángulo
lo movimiento. Mientras avanza la
debe sentirse resistencia o incomodidad por
r hueso se debe retirar un poco la
ión paralela al plano oclusal y así profundizar
uja (rotando el cilindro de la jeringa unos 45 grados en la
indando con la pared del vaso,
vemente, durante 30 a 60 segundos
l de solución anestésica.
inutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
11.2.2
l n rvio Alveolar Superior Medio (ASM) está presente solo en aproximadamente el 28%
maxilares
cuando
veolar Superior Anterior (Infraorbitario) cuyas terminales nerviosas darán
inervación a los premolares y raíz mesiobucal del primer molar maxilar. Las complicaciones son
b) Orientación del b
c) Pedirle al paciente que abra su boca parcialmente ad
mayor visibilidad.
d) Insertar la aguja dentro del pliegue mucobuca
e) Avanzar la a
de 45 grados con respecto al plano oclusal en un so
aguja a través de los tejidos suaves no
parte del paciente. Si se presenta resistencia al toca
aguja y posicionarla un poco en direcc
de nuevo la aguja.
f) Aspirar al menos dos veces antes de administrar el anestésico local, variando la
orientación del bisel de la ag
segunda aspiración) a fin de asegurarse de que el bisel de la aguja no está localizado
en el interior de un vaso sanguíneo, sino l
proporcionando una aspiración falsa negativa.
g) Si la aspiración es negativa se debe depositar sua
de 0.9 a 1.8 m
h) Retirar suavemente la jeringa y asegurar la aguja.
i) Esperar de 3 a 5 m
Bloqueo del Nervio Alveolar Superior Medio
E e
de la población. Su bloqueo está indicado para el procedimiento en ambos premolares
falla el bloqueo del nervio infraorbitario y cuando se requiere la anestesia pulpar de la
raíz mesiobucal del primer molar maxilar. Está contraindicada en presencia de infección o
inflamación en el área de inyección. Cuando este nervio está ausente, la inervación se da a través
del nervio Al
muy raras, aunque si se llega a formar un hematoma en el sitio de la inyección, se debe aplicar
presión con ayuda de una gasa estéril sobre el sitio de la inflamación y decoloración durante un
mínimo de 60 segundos.
Técnicas de Anestesia Local 100
Descripción de la Técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja corta calibre 25 o 27.
2. El área de inserción debe ser a la altura del pliegue mucobucal o fondo de saco por
ción.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
n de antiséptico tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
ra tensar los tejidos y obtener mayor
isel de la aguja en dirección al hueso.
la membrana mucosa y avanzar la aguja lentamente hasta que la punta se
f)
g) gundo de 0.9 a 1.2 ml de solución
11.2.3 or Anterior (Infraorbitario)
incisivos centrales m
mesiobucal del prim lateral de la nariz y
labio superior.
ás de dos dientes maxilares y
sus tejidos bucales circ
inyecciones supraperiósticas han sido
encima del ápice del segundo premolar maxilar.
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de inyec
2) Aplicació
b) Orientación del bisel de la aguja hacia el lado del hueso.
c) Estirar el labio superior del paciente pa
visibilidad.
d) Insertar la aguja dentro del pliegue mucobucal a la altura del segundo premolar
con el b
e) Penetrar
localice sobre el ápice del segundo premolar.
Aspirar.
Depositar lentamente durante 30 a 45 se
anestésica.
h) Retirar suavemente la jeringa y asegurar la aguja.
i) Esperar de 2 a 3 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
Bloqueo del Nervio Alveolar Superi
Esta técnica provee anestesia pulpar profunda y de los tejidos suaves bucales desde los
axilares hasta los premolares en un 72% de los pacientes e incluso la raíz
er molar superior, además del párpado inferior, zona
Está indicado en procedimientos dentales que involucran m
undantes, cuando hay presencia de inflamación o infección y cuando las
inefectivas debido a la densidad del hueso cortical. Está
Técnicas de Anestesia Local 101
co
infiltra
un hematoma es una complicación extremadamente rara que puede
presentars
encuen
Descripción
1.
bucal directamente por encima
al agujero
infraorbitario.
3. Procedimiento:
inyección.
ente con el hueso a una
profundidad aproximada de 16mm en un adulto la cual es menor en un paciente
con un pliegue mucobucal muy profundo.
ntraindicada cuando se desea la hemostasis de áreas localizadas donde es necesaria la
ción local.
La formación de
e, si se llegara a presentar debe aplicarse presión en los tejidos suaves que se
tran encima del foramen durante 2 a 3 minutos.1
de la técnica
Se recomienda el uso de una aguja larga calibre 25, aunque la aguja corta calibre 25
también puede utilizarse especialmente en niños.
2. El área de inserción debe ser a la altura del pliegue muco
del primer premolar ya que éste por lo general provee la ruta más corta
a) Preparación del tejido en el sitio de la
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico.
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Localizar el agujero infraorbitario con ayuda de su dedo colocándolo por debajo
de la órbita hasta sentir una concavidad, al momento de palpar el foramen el
paciente sentirá un ligero dolor.
c) Mantener su dedo sobre el foramen.
d) Retraer el labio estirando los tejidos para aumentar la visibilidad.
e) Insertar la aguja a través del pliegue mucobucal sobre el primer premolar
dirigiendo el bisel de la aguja hacia el lado del hueso.
f) Dirigir la jeringa hacia el agujero infraorbitario.
g) La aguja debe mantenerse paralela al eje longitudinal del diente conforme avanza
para evitar contacto prematuro con el hueso.
h) Avanzar lentamente la aguja hasta contactar suavem
Técnicas de Anestesia Local 102
i) Antes de depositar la solución anestésica asegúrese de encontrarse a la
orientación hacia el lado del hueso.
El
ador debe llegar a sentir como fluye la solución anestésica bajo su dedo
stá en la posición correcta.
l) el sitio de inyección con ayuda de su
ués de la inyección para aumentar la
el foramen infraorbitario.
11.2.4
lutamente útil durante los procedimientos
dentales que involucran tejidos en mínimo de
solución (0.45 a 0.6 m
técnica es potencialm
a que los tejidos circundantes del agujero pala
solución
de cirugía oral y periodontal que involucren tejidos suaves y duros del paladar en más de dos
dientes. Está contraindicada cuando hay presencia de infección o inflamación en el sitio de la
inyección. Algunas de las com
necrosis de tejidos suaves cu iones anestésicas con alta concentración de
vasoconstrictor, por lo tanto nun ostasis sobre
ación de hematoma es rara debido a la densidad y adherencia
te. Algunos pacientes pueden llegar a presentar
anestes
profundidad adecuada, que la aguja no se encuentre desviada lateralmente y que su
bisel mantenga la
j) Aspirar.
k) Depositar lentamente 0.9 a 1.2 ml (de la mitad a dos tercios del cartucho). Ligera o
ninguna inflamación debe notarse mientras la solución anestésica es depositada.
administr
colocado sobre el foramen si la punta de la aguja e
Mantener presionando firmemente sobre
dedo durante y al menos un minuto desp
difusión de la solución anestésica dentro d
m) Retirar suavemente la jeringa y asegurar la aguja.
n) Esperar de 3 a 5 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
Bloqueo del Nervio Palatino Mayor
El bloqueo del Nervio Palatino Mayor es abso
suaves del paladar distal al canino. Un volum
l) provee anestesia profunda de los tejidos suaves y duros. Aunque esta
ente traumática, lo es menos que el bloqueo del nervio nasopalatino debido
tino mayor distribuyen mejor el volumen de la
depositada. Esta técnica está indicada para el control del dolor durante procedimientos
plicaciones que pueden llegarse a presentar son isquemia y
ando se utilizan soluc
ca debe emplearse norepinefrina para producir hem
tejidos suaves del paladar. La form
firme de los tejidos del paladar al hueso subyacen
ia del paladar blando y por consiguiente sentir incomodidad.1
Técnicas de Anestesia Local 103
Descripción de la técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja corta calibre 27 (aunque también puede usarse una
aguja corta calibre 25).
2. El área de inserción debe ser en el tejido suave ligeramente anterior al agujero palatino
mayor. El foramen se encuentra localizado frecuentemente distal al segundo molar
maxilar pero puede también estar localizado anterior o posterior a su posición habitual.
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de la inyección.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico.
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Después de 2 minutos de aplicación de anestésico tópico, mover el hisopo de
presión considerable en el área del foramen
observar isquemia en el sitio de la
tando la aguja en
ficiente presión y deposite poco volumen de anestésico.
ta contactar ligeramente el
ión debe ser menor a 10mm.
f) sico. Conforme penetra el
normal durante el bloqueo del Nervio
egurar la aguja.
11.2.5
el que al adm
algodón posteriormente aplicando
durante un mínimo de 30 segundos hasta
inyección.
c) Dirigir la jeringa dentro de la boca desde el lado opuesto inser
ángulo recto.
d) Aplicar su
e) Al presentarse isquemia avance suavemente la aguja has
hueso palatino. La profundidad de penetrac
Continuar depositando pequeñas cantidades de anesté
tejido la resistencia aumentará lo cual es
Palatino Mayor.
g) Aspirar.
h) Depositar suavemente no mas de un cuarto o tercio del cartucho (0.45 a 0.6 ml).
i) Retirar la jeringa y as
j) Esperar de 2 a 3 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
Bloqueo del Nervio Nasopalatino El bloqueo del Nervio Nasopalatino es una técnica invaluable para el control del dolor en
inistrar un volumen mínimo de solución anestésica (máximo un cuarto de un
Técnicas de Anestesia Local 104
cartu
de varias iny
(doloros ión del tejido a un lado de la papila incisiva
que se encu en esta área
es denso, firmemente adherido al hueso subyacente y muy sensible, siendo estos los factores que
la inyección. Existe otra técnica descrita por
as que una sola punción de la técnica
cre uno o dos dientes.1
una aguja corta calibre 27.
el sitio de la inyección
ca estéril.
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Después de 1 a 2 minutos de aplicación del anestésico tópico, aplicar presión
va con ayuda del hisopo hasta observar isquemia en el
sitio de la inyección, manteniéndolo así hasta que se haya depositado toda la
técnica.
cho), se puede lograr anestesia de los tejidos suaves del paladar minimizando la necesidad
ecciones palatinas. Desafortunadamente es considerada una inyección traumática
a). La técnica original consiste en la penetrac
entra sobre el paladar de los incisivos centrales maxilares. El tejido suave
aumentan la incomodidad del paciente durante
Malamed que consiste en 2 o 3 punciones menos traumátic
original. Las indicaciones para esta técnica son control del dolor durante la cirugía oral o
periodontal y cuando sean necesarias terapias restaurativas que involucren más de dos dientes.
Esta técnica está contraindicada cuando hay presencia de inflamación o infección en el sitio de
inyección o cuando el tratamiento involu
Descripción de la técnica con una sola punción
1. Se recomienda el uso de
2. El área de inserción de la aguja debe ser sobre la mucosa palatina a un lado de la papila
incisiva (localizada en la línea media detrás de los incisivos centrales).
3. Se le pide al paciente abra la boca y extienda su cuello para mejorar la visibilidad.
4. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en
1) Limpieza con gasa se
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
directa sobre la papila incisi
solución anestésica.
c) Se introduce la aguja lateral a la papila incisiva estabilizando la jeringa con ayuda
de un dedo apoyado sobre el carrillo y el cuerpo de la jeringa sobre la comisura
labial.
d) Avanzar la aguja suavemente hasta contactar con el hueso. Conforme avanza la
aguja, aumenta la resistencia al depositar la solución lo cual es normal con esta
Técnicas de Anestesia Local 105
e) Se continúa aplicando presión con el hisopo mientras se inyecta el anestésico.
Depositar suavemente un cuarto de cartucho (0.45 ml) durante 15 a 30 segundos.
f) Retirar la jeringa y asegurar la aguja.
g) Esperar de 2 a 3 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
vos centrales maxilares. Se retrae el labio superior para mayor visibilidad y se
en el frenillo hasta depositar aproximadamente 0.3 ml de solución
3. La s interdental entre los incisivos centrales
max ción anestésica durante 15
segundos.
a fallado en proveer una
be aspirar y depositar suavemente 0.3 ml de solución
5. y asegurar la aguja.
11.2.6
mitad del m cuadrante o en
procedim
son d
hematom el maxilar. Esta técnica también está indicada
pa unda división del nervio trigémino. Está
Descripción de la técnica con varias punciones
1. Se recomienda el uso de una aguja corta calibre 27.
2. La primera inyección se lleva a cabo en el frenillo labial localizado en la línea media entre
los incisi
inserta la aguja
anestésica durante 15 segundos.
egunda inyección se coloca en la papila
ilares hasta depositar aproximadamente 0.3 ml de solu
4. La tercera inyección se debe efectuar solamente si la segunda h
adecuada anestesia palatina. Se introduce la aguja en el tejido suave adyacente a la papila
incisiva hasta contactar con el hueso retirándose posteriormente 1mm para prevenir una
inyección subperióstica. Se de
anestésica durante 15 segundos.
Retirar la jeringa
6. Esperar de 2 a 3 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
Bloqueo del nervio maxilar
El bloqueo del nervio maxilar es un método efectivo para la anestesia profunda de la
axilar. Es útil en procedimientos que involucran todo un
ientos quirúrgicos extensos. Las dificultades que se presentan al realizar esta técnica
ebido a la difícil localización del agujero palatino mayor y en la alta incidencia de
a por su cercanía con la tuberosidad d
ra el diagnóstico de neuralgias o tics de la seg
Técnicas de Anestesia Local 106
r sus dimensiones anatómicas
ás pequeñas y al alto grado de éxito de otras técnicas de bloqueo regional, en pacientes
infección o inflamación en el sitio de
a técnica en el área de la tuberosidad
l uso de una aguja corta calibre 25.
2. obucal distal al segundo molar
maxilar.
3. Procedim
a) ón.
retrae el carrillo con ayuda del dedo para aumentar la
io alveolar superior posterior. Avanzar
guja, si se llega a
ino.
elta y reaspirar, si es negativa se debe
Aspirar
varias veces durante la injección.
h) Retirar la jeringa y asegurar la aguja.
i) Esperar de 2 a 3 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
contraindicada en pacientes pediátricos debido a la dificultad po
m
hemofílicos por el riesgo de hemorragia, y en presencia de
la inyección.1
Descripción de l
1. Se recomienda e
El área de inserción debe ser a la altura del pliegue muc
iento:
Preparación del tejido en el sitio de inyecci
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Orientación del bisel de la aguja hacia el lado del hueso.
c) Con la boca del paciente parcialmente abierta y con el maxilar inferior hacia el
lado del sitio de inyección se
visibilidad.
d) Colocar la aguja a la altura del pliegue mucobucal por encima del segundo molar
maxilar.
e) Avanzar lentamente la aguja en dirección superior, interna y posterior tal como se
describió en la técnica del bloqueo del nerv
hasta una profundidad de 30 mm.
f) No debe sentirse resistencia durante la penetración de la a
presentar posiblemente el ángulo de la aguja con respecto a la línea media es muy
grande. A esta profundidad la punta de la aguja debe situarse próxima a la fosa
pterigopalatina donde se divide la rama maxilar del trigém
g) Aspirar. Rotar la jeringa un cuarto de vu
depositar lentamente 1.8 ml de solución anestésica durante 60 segundos.
Técnicas de Anestesia Local 107
del agujero palatino mayor
irectamente sobre el
gujero palatino mayor para alcanzar la fosa pterigopalatina por donde pasa el nervio
n mayor frecuencia en el lado distal del segundo
molar maxilar formando una depresión en la unión del proceso alveolar con el
j) Esperar de 2 a 3 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
Descripción de la técnica a través
1. Se recomienda el uso de una aguja larga calibre 25.
2. El área de inserción debe ser sobre el tejido suave del paladar d
a
maxilar.
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de inyección.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Orientación del bisel de la aguja hacia los tejidos suaves del paladar.
c) Con la boca del paciente abierta y con el cuello extendido se gira la cabeza
hacia el lado donde se aplicará la inyección para mejorar la visibilidad.
d) El foramen se localiza co
paladar duro.
e) Dirigir la jeringa dentro de la boca desde el lado opuesto a ese sitio y depositar
un pequeño volumen de solución anestésica hasta notar isquemia en el área de
inyección.
f) El ángulo de la aguja debe mantenerse a 45° para facilitar la entrada del
anestésico al agujero palatino mayor.
g) Avanzar la aguja dentro del agujero palatino mayor a una profundidad de 30
mm, si existe resistencia antes, se debe cambiar el ángulo.
h) Aspirar. Rotar la jeringa un cuarto de vuelta y aspirar de nuevo, si es negativa
se debe depositar lentamente 1.8 ml. de solución anestésica durante 60
segundos. Aspirar varias veces durante la inyección.
i) Retirar la jeringa y asegurar la aguja.
Técnicas de Anestesia Local 108
11.3 Técnicas mandibulares Debido a la densidad del hueso compacto, la habilidad de los fluidos de pasar a través de
dicho hueso, hace que la infiltración del anestésico sea menos efectiva cerca de los ápices de las
piezas, en comparación con la anestesia infiltrativa en el maxilar superior.42
El lograr buena anestesia en el caso del maxilar inferior, podría verse como algo menos
fácil, puesto que se manejan tasas de éxito cercanas al 80 – 85%, en el caso de la técnica alveolar
ferior. Las razones que podrían explicar esta disminución de éxito de las técnicas incluyen la
ayor
.3.1
de pulpitis irreversible, el éxito se reduce hasta al 20%. El bloqueo del nervio puede fallar
en pulpas sanas o inflamadas por varias razones: inervación accesoria, nervio alveolar inferior
bó que en un 0.95% de 6,000 radiografías panorámicas,
in
m densidad de la tabla alveolar vestibular y el acceso más limitado al nervio maxilar inferior,
además de las amplias variaciones anatómicas de la zona entre los pacientes. Aunque una tasa de
un 80% de éxito no parece ser particularmente baja, se debe considerar que uno de cada cinco
pacientes requieren de una reinyección para lograr una anestesia clínicamente adecuada. Así, el
hecho de que la tasa de éxito de las técnicas mandibulares sea menor a la de otros bloqueos
maxilares podría explicarse por consideraciones anatómicas de la mandíbula, primariamente en lo
que tiene que ver con la densidad del hueso.1
11 Bloqueo del nervio alveolar inferior La técnica para el bloqueo del nervio alveolar inferior ha sido considerada como una de
las más difíciles para conseguir la analgesia. En ausencia de enfermedad periapical o pulpar, esta
técnica provee anestesia adecuada para odontología restaurativa de un 85-90%, sin embargo, en
casos
bífido, posición anatómica del conducto mandibular, volumen de la solución anestésica, nivel de
ansiedad del paciente e historia previa del éxito de anestesia del paciente. Ianiro y cols.
observaron mayor porcentaje de éxito en el bloqueo del nervio alveolar inferior, previa
administración de acetaminofén, y la combinación de acetaminofén con ibuprofeno, comparado
con un grupo placebo. Esta medicación parece prometedora a pesar de no haber diferencia
estadísticamente significativa entre los grupos de medicamentos con el grupo placebo.43
Langlais observó que tanto el conducto dentario inferior como el nervio dentario inferior
pueden ser bífidos, lo cual compro
Técnicas de Anestesia Local 109
presentaban conducto dentario bífido. Este hallazgo tiene importancia clínica significativa, ya que
ndibular con las técnicas anestésicas
lucre hasta 6 dientes
dibulares
sta la línea media, a sus tejidos suaves linguales pero sólo a los tejidos
sua ajas de esta técnica son la falta de
anestesia de de anestesia inadecuada del 15 al 20%,
aspiración p nicas de inyección intraoral,
además de la incom estesia de la lengua y labio inferior con
po
iolíticos previamente a la
adm
cols. e
triazolam anestésico
local.
ubicad l punto de punción se debe realizar una tracción firme de los tejidos que
sos
dirigir ja en el punto de punción, dirigiéndola hacia
atrás y adentro, para salvar la cresta temporal. Posteriormente se deposita unas
go
avanza
dolor.
produc
aumenta la dificultad de lograr una adecuada anestesia ma
convencionales. En estos casos se deben aplicar técnicas complementarias. La administración
bilateral de esta técnica solo será necesaria cuando el procedimiento invo
anteriores inferiores (ej. de canino a canino). Una alternativa a la técnica bilateral es el bloqueo
del nervio incisivo de ambos cuadrantes solo en casos en que no se requiere anestesia de los
tejidos suaves linguales de estos dientes, para los cuales es requerida la infiltración lingual.1
Una sola inyección tiene la ventaja de proveer anestesia a todos los dientes man
desde el tercer molar ha
ves bucales al área anterior al primer molar. Las desvent
la zona vestibular de los molares, rango
ositiva del 10 al 15% siendo la más alta de todas las téc
odidad del paciente debido a la an
sible riesgo posoperatorio de daño por mordedura.1
Algunos clínicos recomiendan la administración de ans
inistración del anestésico local para mejorar la anestesia pulpar, sin embargo Lindemann y
n un estudio no encontraron diferencia significativa entre la administración de 0.25 mg de
sublingual contra un placebo 30 minutos antes de la administración del44
Para una técnica de anestesia indolora Najenson y D’Angelo recomiendan que una vez
o visualmente e
tienen el carrillo, hacia fuera y adelante, oponiéndose al movimiento de la aguja que se va a
hacia atrás. Se debe introducir 2 mm de la agu
ligeramente hacia
tas de solución anestésica muy lentamente y se espera 15 segundos. Esta espera permite
r luego en la zona de resistencia representada por el músculo buccinador y la mucosa, sin
Se debe tener presente que la lentitud de la inyección evitará la sensación desagradable que
e la distensión de los tejidos.45
Técnicas de Anestesia Local 110
Descripció
1. Se de una aguja larga calibre 25.
rana mucosa del lado medial de la rama
c lizar el sitio donde debe introducirse la aguja mediante la colocación del dedo índice
vidad mayor del borde anterior de la rama, y el trazo de una línea imaginaria
ima del plano oclusal.
. Procedimiento:
b) Colocar el cuerpo de la jeringa en el lado contralateral de la boca a la altura de los
c) Si el hueso es contactado antes (cuando ha sido introducida solo la mitad de la
eramente la aguja posicionando la jeringa sobre el canino
f) Aspirar.
va, depositar suavemente 1.5 ml de solución anestésica durante 60
anestesiar el nervio lingual, aunque en la mayoría
n de la técnica
recomienda el uso
2. El área de inserción debe ser en la memb
mandibular, en la intersección de la línea oblicua interna y externa.
3. Lo a
en la conca
extendida posteriormente desde la punta del dedo hacia el rafe pterigomandibular la cual
debe ser paralela con el plano oclusal de los dientes molares mandibulares. En la mayoría
de los pacientes esta línea debe estar de 6 a 10mm por enc
4
a) Preparación del tejido en el sitio de inyección.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
premolares y avanzar lentamente la aguja hasta contactar con hueso
aproximadamente a una profundidad de 20 a 25 mm.
aguja o menos) retirar lig
o incisivo lateral contralateral y avanzar de nuevo lentamente la aguja.
d) Si el hueso no es contactado a la profundidad de 25 mm aproximadamente, se
debe retirar ligeramente la aguja y posicionar la jeringa más posteriormente por
encima de los molares mandibulares. Continuar la inserción hasta contactar con
hueso.
e) Una vez que la aguja toca el hueso, se debe retirar aproximadamente 1 mm para
prevenir una inyección subperióstica.
g) Si es negati
segundos. Debido a la alta incidencia de aspiración positiva se recomienda
ampliamente reaspirar cuando se retira la mitad de la aguja para depositar la
solución remanente con el fin de
Técnicas de Anestesia Local 111
jeringa y asegurar la aguja.
rocedimiento dental.
Consideraciones
1. No d contactado el hueso ya que la punta de la
transitoria de ese nervio.
2.
l foramen mandibular, en el área anterior a
iderar las técnicas complementarias.
3.
e 2 minutos.1
11.3.2ivisión anterior del nervio mandibular y como
co del nervio alveolar inferior. El nervio bucal
pro s
andibulares. Solo estará indicado el bloqueo de este nervio cuando el procedimiento dental
, curetajes, uso de
ique d
de los pacientes no es necesario debido a que la solución anestésica se difunde hacia
la rama lingual.
h) Retirar la
i) Esperar de 3 a 5 minutos antes de comenzar el p
epositar la solución anestésica si no ha sido
aguja podría estar colocada dentro de la glándula parótida y cerca del nervio facial
pudiendo provocar una parálisis
Las causas más comunes de ausencia o bloqueo incompleto del nervio se debe al
depositar la solución anestésica por debajo de
la rama o debido a inervación accesoria en los dientes mandibulares como es el nervio
milohioideo para lo cual se deben cons
La formación de un hematoma es rara pero si llegara a suceder se debe ejercer presión y
aplicación de hielo en el área durante un mínimo d
Bloqueo del nervio bucal El nervio bucal es una rama de la d
nsecuencia no es anestesiado durante el bloqueo
vee inervación sensorial a los tejidos suaves bucales adyacente solamente a los molare
m
implique la manipulación de los tejidos blandos (procedimientos quirúrgicos
d e hule sobre tejidos blandos o procedimientos a nivel subgingival). Está contraindicado
cuando hay presencia de infección o inflamación aguda en el área de la inyección.1
Descripción de la técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja larga calibre 25. La aguja larga es recomendada debido
al sitio posterior en el que se deposita la solución anestésica, no por la profundidad de
inserción del tejido, el cual es mínimo.
Técnicas de Anestesia Local 112
a) Preparación del tejido en el sitio de inyección.
c) Colocar la jeringa en el sitio de inyección con el bisel de la aguja hacia el lado del
. La profundidad de penetración es de 1 a 2
mm. y raras veces es mayor de 2 a 4 mm.
segurar la aguja.
i) Esperar aproximadamente 1 minuto antes de comenzar el procedimiento dental.1
de Gow-Gates
%). Esta técnica es capaz de proveer anestesia sensorial a los
or, lingual, milohioideo, mentoniano, incisivo, auriculotemporal y bucal.
Las ventajas alveolar inferior son su mayor
porcentaje de éxito, su baja incidencia de aspi sitiva (aproximadamente el 2% contra el
10-15% con el bloqueo del nervio al as con la inervación
2. El área de inserción es en la membrana mucosa bucal y distal al último molar en el
maxilar inferior.
3. Procedimiento:
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Retraer lateralmente los tejidos suaves bucales del área de inyección para mejorar
la visibilidad.
hueso y el cuerpo de la jeringa paralelo al plano oclusal del lado bucal de los
dientes.
d) Penetrar la membrana mucosa en el sitio de inyección distal y bucal al último
molar.
e) Avanzar la aguja lentamente depositando algunas gotas de la solución anestésica
hasta contactar con el mucoperiostio
f) Aspirar.
g) Si es negativa, depositar suavemente 0.3 ml (aproximadamente un octavo del
cartucho) durante 10 segundos.
h) Retirar la jeringa y a
11.3.3 Bloqueo del Nervio Mandibular: Técnica
En 1973 George Gow-Gates, odontólogo de práctica general en Australia, describió una
nueva técnica de anestesia mandibular, la cual ha sido aplicada desde entonces con un alto
porcentaje de éxito (arriba del 95
nervios: alveolar inferi
de esta técnica con respecto al bloqueo del nervio
ración po
veolar inferior), y la ausencia de problem
Técnicas de Anestesia Local 113
sen
incom or en aprender la técnica cuando está familiarizado con el
blo
compa
Akino s con respecto a la
an
técnica Akin
mandi
bloqueo convencional del nervio alveolar inferior no ha sido exitosa. Está contraindicada cuando
ha
mental ua, y en
pacien
a presencia
de hem ), trismos (extremadamente raro) y parálisis
tem
minuto
Descripción
comienda el uso de una aguja larga calibre 25.
rama mandibular,
3) Aplicación tópica de anestesia.
sorial accesoria a los dientes mandibulares. La única desventaja menor reportada es la
odidad que siente el operad
queo del nervio alveolar inferior.1
Aunque se menciona un alto porcentaje de éxito (arriba del 95%) Goldberg y cols.
ran el éxito del bloqueo del nervio alveolar inferior, la técnica de Gow-Gates y la técnica
si-Vazirani y demuestran que no hay diferencia significativa entre ello
estesia pulpar, sin embargo, el tiempo de inicio fue más corto con la técnica de Gow-Gates y la
osi-Vazirani.46
La técnica de Gow-Gates está indicada en procedimientos múltiples de dientes
bulares, cuando se requiere anestesia de tejidos suaves linguales y bucales, y cuando el
y presencia de infección o inflamación aguda en el área de inyección, en pacientes física y
mente discapacitados por los riesgos posoperatorios de morder su labio o leng
tes que presentan la abertura bucal limitada.
Algunas complicaciones que pudieran presentarse al realizar esta técnica son l
atoma (menor al 2% por aspiración positiva
poral de los nervios craneales III, IV y VI (solo un caso reportado que persistió por 20
s después de la inyección).1
de la técnica
1. Se re
2. El área de inserción es en la membrana mucosa en el lado mesial de la
trazando una línea de la comisura bucal del lado opuesto a la cúspide mesiopalatina del
segundo molar maxilar.
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de inyección.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
Técnicas de Anestesia Local 114
15mm dependiendo de la altura del paciente. Cuando está presente el tercer molar,
el sitio de penetración de la aguja debe ser distal a ese diente.
tamente la aguja hasta contactar con hueso. El hueso contactado
dio de profundidad de penetración a
tado el hueso, retirar 1 mm la aguja.
e 60 a 90 segundos.
j)
k) imiento dental. Este tiempo
del tronco nervioso en ese sitio de
localiza el tronco nervioso.1
11.3.4 en boca cerrada: Vazirani-Akinosi
cerrada. La principal indicación pa
presencia de espasm
inferior y la técnica mandibular Gow-Gates
importante d
caso de trismus unilateral severo. Algunas de sus
b) Se le pide al paciente que abra la boca al máximo y extienda su cuello mientras
dure la técnica.
c) Dirigir la aguja desde la comisura bucal del lado opuesto e insertarla suavemente
en los tejidos a la altura de la cúspide mesiopalatina del segundo molar maxilar.
La altura de inserción con respecto al plano oclusal mandibular debe ser de 10 a
d) Avanzar len
corresponde al cuello del cóndilo. El prome
los tejidos es de 25 mm, aunque puede variar.
e) Si no se ha contactado hueso, se debe retirar ligeramente la aguja y dirigir el
cuerpo de la jeringa más distalmente para avanzar de nuevo hasta contactar con el
hueso.
f) No depositar ninguna cantidad de solución anestésica si no se ha contactado con
hueso ya que la aguja puede encontrarse distal y medial al sitio deseado.
g) Una vez contac
h) Aspirar.
i) Si es negativa, depositar 1.8 ml de solución durant
Retirar la jeringa y asegurar la aguja.
Esperar de 5 a 7 minutos antes de comenzar el proced
es requerido debido al mayor diámetro
inyección y a la distancia (5 a 10 mm) desde donde se deposita la solución
anestésica hasta el lugar donde se
Bloqueo mandibular
En 1977 el Dr. Joseph Akinosi reportó una técnica de anestesia mandibular en boca
ra esta técnica es una apertura mandibular limitada debido a la
os de los músculos masticadores (trismus). El bloqueo del nervio alveolar
no pueden ser aplicadas cuando hay presencia
e trismus. La técnica intraoral Akinosi-Vazirani provee anestesia y bloqueo motor en
ventajas son menor tasa de aspiración positiva
Técnicas de Anestesia Local 115
(<1
una an
mandib
profun que no existe contacto óseo, por lo que la profundidad de
la inyección es un tanto arbitraria y es potencialmente traumática si la aguja se acerca demasiado
al periostio.
De
2.
te adyacentes a la tuberosidad del maxilar, a la altura de la unión
3. aguja es muy importante en esta técnica. El bisel debe
4.
con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
e) Dirigir la aguja en dirección posterior y ligeramente lateral, tangente a la apófisis
xilar posterior y paralela al plano oclusal maxilar.
andíbula, de modo que a
mediada que la aguja se introduce en los tejidos, se desvía hacia la rama
mandibular, permaneciendo próxima al nervio alveolar inferior.
0%), no es necesario que el paciente abra la boca, es relativamente atraumática y proporciona
estesia eficaz en los casos en los que existe un nervio alveolar inferior y un conducto
ular bífidos. Sus desventajas son la dificultad para visualizar el recorrido de la aguja y la
didad de la misma sobre todo por
1
scripción de la técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja larga calibre 25.
El área de inserción es en los tejidos blandos sobre el borde medial (lingual) de la rama
mandibular, directamen
mucogingival contigua al tercer molar maxilar. La altura de la inyección de Vazirani-
Akinosi es inferior a la del BNMGG pero superior a la del BNAI.
La orientación del bisel de la
situarse en dirección contraria al hueso de la rama mandibular (el bisel puede orientarse
hacia la línea media).
Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de la inyección.
1) Limpieza
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Pedirle al paciente que con la boca cerrada relaje los músculos masticatorios y los
músculos de las mejillas.
c) Desplazar los tejidos blandos del borde medial de la rama de la mandíbula en
dirección lateral.
d) Mantener el cuerpo de la jeringa paralelo al plano oclusal maxilar y la aguja a la
altura de la unión mucogingival del tercer (o segundo) molar maxilar.
alveolar ma
f) Mantener el bisel en dirección opuesta a la rama de la m
Técnicas de Anestesia Local 116
1.8 ml de solución anestésica
j)
k) o antes que la anestesia sensorial. El
del labio y de la lengua. El
n.
repetir la técnica de
r la boca se puede
n bloqueo alveolar inferior, bloqueo de Gow-Gates, o alguna técnica
11.3.5
l agujero
entoniano cerca de los ápices de los premolares mandibulares y proporciona la inervación
teriores al agujero y a los tejidos blandos del labio
inferio
g) Introducir la aguja 25 mm en el tejido (en un adulto de tamaño medio). Medir esta
distancia a partir de la tuberosidad del maxilar. El extremo de la aguja debe
alcanzar el punto medio del espacio pterigomandibular, próximo a las ramas del
nervio maxilar inferior.
h) Aspirar.
i) Si la aspiración es negativa depositar de 1.5 a
durante 60 segundos aproximadamente.
Retirar la jeringa y asegurar la aguja.
La parálisis motora se produce a la vez
paciente con trismus nota cómo al poco tiempo de la inyección es capaz de abrir
mejor la boca.
l) En 40 a 90 segundos comienza a aparecer la anestesia
procedimiento dental puede iniciarse generalmente a los 5 minutos de la
inyecció
m) Si se ha producido la parálisis motora pero la anestesia sensorial es inadecuada
para permitir el inicio del procedimiento dental se debe
Vazirani-Akinosi, o bien, como el paciente ya puede abri
realizar u
complementaria.1
Bloqueo del Nervio Mentoniano
El nervio mentoniano es una rama terminal del nervio alveolar inferior. Sale de
m
sensorial a los tejidos blandos bucales an
r y del mentón del lado de la inyección. Esta técnica posee muy pocas indicaciones y se
emplea principalmente para procedimientos sobre los tejidos blandos bucales. La técnica está
contraindicada cuando hay presencia de infección o inflamación en el sitio de inyección.1
Descripción de la técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja corta calibre 27.
Técnicas de Anestesia Local 117
ra del ápice del segundo premolar mandibular, sin embargo puede
encontrarse anterior o posterior a esta zona. El paciente puede referir dolor al presionar
dedo, ya que con ello se comprime el nervio contra el hueso.
mpieza con gasa seca estéril.
Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
andos bucales del área de inyección en
mantener tensos los tejidos
traumática.
11.3.6
nervio prov
bucales y hueso. Los tejidos blandos linguales no se anestesian con esta técnica. La anestesia de
los tejidos blandos linguales puede obtenerse de
introdu
que va a ser tratado. C
bloqueo del nervio incisivo), la pene
2. El área de inserción es en el pliegue mucobucal a la altura del orificio mentoniano que
suele hallarse a la altu
en esta zona con el
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de la inyección.
1) Li
2)
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Retraer el labio inferior y los tejidos bl
dirección lateral para mejorar la visibilidad y para
siendo la introducción de la aguja menos
c) Dirigir la jeringa hacia el punto de la inyección con el bisel hacia el lado del
hueso.
d) Introducir la aguja en la mucosa del punto de la inyección, a la altura del primer
premolar dirigiendo la jeringa hacia el agujero mentoniano.
e) Avanzar lentamente la aguja a una profundidad de 5 a 6 mm.
f) Aspirar.
g) Si la aspiración es negativa, depositar lentamente 0.6 ml. (un tercio del cartucho)
durante 20 segundos.
h) Retirar la jeringa y asegurar la aguja.
i) Esperar de 2 a 3 minutos antes de comenzar el procedimiento dental.1
Bloqueo del Nervio Incisivo
El nervio incisivo es una rama terminal del nervio alveolar inferior. El bloqueo de este
ee anestesia a los premolares, incisivos central, lateral y canino y sus tejidos suaves
un modo sencillo mediante la infiltración local
cida a través de la papila interdental, tanto en la zona mesial como en la distal del diente
omo los tejidos blandos bucales ya se encuentran anestesiados (por el
tración de la aguja es indolora. También se puede realizar un
Técnicas de Anestesia Local 118
blo
bloque
De
2. El área de inserción es en el pliegue mucobucal a la altura del agujero mentoniano o
anterior al mismo.
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de la inyección.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
b) Pedir al paciente que cierre parcialmente la boca para lograr un mejor acceso al
punto de inyección.
c) Localizar el agujero mentoniano que suele hallarse a la altura del ápice del
segundo premolar mandibular, sin embargo puede encontrarse anterior o posterior
a esta zona. El paciente puede referir dolor al presionar en esta zona con el dedo,
ya que con ello se comprime el nervio contra el hueso.
d) Retraer el labio inferior y los tejidos blandos bucales del área de inyección en
dirección lateral para mejorar la visibilidad y para mantener tensos los tejidos
siendo la introducción de la aguja menos traumática.
e) Dirigir la jeringa hacia el punto de la inyección con el bisel de la aguja hacia el
lado del hueso.
f) Introducir la aguja en la mucosa del punto de inyección a la altura del canino o del
primer premolar dirigiendo la jeringa hacia el agujero mentoniano.
g) Avanzar lentamente la aguja a una profundidad de 5 a 6 mm aproximadamente.
h) Aspirar.
i) Si la aspiración es negativa inyectar lentamente 0.6 ml de solución anestésica
durante 20 segundos. Durante la inyección se debe mantener una presión suave
con el dedo directamente sobre el punto de inyección por un mínimo de 2 minutos
para aumentar el volumen de solución anestésica que entra al orificio mentoniano.
queo parcial del nervio lingual con el fin de lograr la anestesia lingual tras haber efectuado un
o del nervio incisivo.1
scripción de la técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja corta calibre 25.
Técnicas de Anestesia Local 119
j) Esta presión puede ejercerse de forma extrabucal o intrabucal. Los tejidos del
punto de inyección de e.
ben hincharse ligerament
k) Retirar la jeringa y asegurar la aguja.
l) Esperar de 3 a 5 minutos antes de comenzar el procedimiento dental. 1
Técnicas de Anestesia Local 120
CAPÍTULO XII
TÉCNICAS DE ANESTESIA SUPLEMENTARIA Y OTRAS
debe pensar en un error del operador, sino en la
accesor
aseptal, la técnica intrapulpar y la técnica
entar las técnicas de inyección
tradicionales que han fracasado o cuyo éxito ha sido solo parcial.1
2 hasta 1923. Esta técnica no fue muy aceptada en esta
época porque se consideraba que el riesgo de producir una infección de transmisión hemática y
septice
mecanismo similar al de las inyecciones intraseptal e intraósea,
ediante la difusión apical de la solución anestésica a través de los espacios medulares en el
ica está indicada cuando existe la necesidad de anestesiar uno o dos
ientes en un mismo cuadrante mandibular, para evitar un bloqueo mandibular bilateral durante
tamiento de niños debido al riesgo de
andibular. La técnica está contraindicada cuando
te presente ya que Brannstrom y cols. reportaron el desarrollo de
TÉCNICAS CONTROLADAS ELECTRÓNICAMENTE
12.1 Técnicas de anestesia suplementaria
racaso anestésico al aplicar una determinada técnica, no solo seCuando se produce el f
presencia, en algunos casos, de una inervación
ia de la zona, por lo que es necesario recurrir a técnicas suplementarias con el fin de poder
llevar a cabo nuestro trabajo evitando el dolor al paciente. Dentro de las técnicas suplementarias
se encuentran la técnica intraligamentaria, la técnica intr
intraósea las cuales se emplean con frecuencia para complem
12.1.1 Técnica intraligamentaria
La técnica intraligamentaria fue descrita originariamente en los textos de anestesia local
como inyección peridental desde 191
mia era demasiado elevado en los pacientes. Sin embargo, la técnica volvió a extenderse a
inicio de la década de 1980. La inyección del ligamento periodontal parece que ejerce su efecto
anestésico a través de un
m
hueso intraseptal. Esta técn
d
el tratamiento aislado de dientes en ambos cuadrantes, en tra
automutilacion, en pacientes en los cuales está contraindicado un bloqueo mandibular (hemofilia)
y para hacer pruebas diagnósticas de dolor m
hay presencia de infección o inflamación severa en el área de la inyección y en dientes primarios
con el sucesor permanen
Técnicas de Anestesia Local 121
hipomineralización en 15 dientes permanentes, previa administración de
esta
graves) ntal a la masticación y percusión durante 2 a 3 días, siendo
las
den
la inflam tejidos blandos en el punto de inyección.1
cambio
llegar a edular. Se han registrado presiones de
16-30 mm
a h y, D. reporta en un estudio que las soluciones anestésicas inyectadas por medio de
pidamente absorbida por la circulación sistémica ya que es un
tipo
o de una aguja corta calibre 27.
2. El área de inserción es en el eje longitudinal del diente a tratar en la región interproximal
istal.
rmitir el avance de la misma en
dirección apical.
hipoplasia del esmalte e
técnica en los dientes primarios precedesores.
Entre las complicaciones descritas se encuentran las molestias posoperatorias (de leves a
como son la sensibilidad de
causas una inyección demasiado rápida (que produce edema y una ligera extrusión
taria) y una inyección de un volumen excesivo de anestésico, otra de las complicaciones son
ación y la decoloración de los
Cuando se aplica una inyección intraligamentaria a alta presión, puede producir un
en la presión intersticial en los espacios medulares de los hueso maxilares lo cual puede
afectar la microcirculación pulpar, periapical y m
/Hg durante la inyección intraligamentaria.47
P s le
la técnica intraligamentaria es rá
de anestesia intraósea. Por lo tanto, no recomienda la inyección intraligamentaria con una
solución de anestesia que contenga vasoconstrictor en pacientes con enfermedad cardiovascular
severa, angina de pecho o arritmias cardiacas; en estos casos recomienda utilizar una técnica de
anestesia regional o por infiltración.48
Aunque existen jeringas especiales para realizar esta técnica de forma segura y eficaz, por
lo general su uso no es necesario ya que una jeringa convencional para administrar anestésicos
locales es igual de efectiva.1
Descripción de la técnica
1. Se recomienda el us
de su raíz mesial o d
3. Orientación del bisel de la aguja hacia la raíz para pe
Técnicas de Anestesia Local 122
4. Procedimiento:
a) Puede ser necesario doblar la aguja para lograr el ángulo correcto.
.
dirigir la jeringa desde la superficie bucal
dientes, los labios o la cara del paciente.
la aguja en dirección apical hasta
de anestesia) durante
ación del
2.1.2 Técnica intraseptal ciona anestesia al hueso y a los tejidos blandos, así como
hemost
ventajas de esta técnica son la
ecesidad de volúmenes muy bajos de solución anestésica, disminución del sangrado durante el
Descri
b) Dirigir el bisel hacia la raíz del órgano dentario
c) Si el contacto interproximal es estrecho,
o lingual del diente.
d) Estabilizar la jeringa y la mano sobre los
e) Con el bisel de la aguja sobre la raíz, avanzar
encontrar resistencia.
f) Depositar 0.2 ml de solución anestésica (con una jeringa convencional equivale
aproximadamente el grosor del tapón de goma del cartucho
un tiempo mínimo de 20 segundos. Con la jeringa especial cada puls
“gatillo” proporciona una dosis de 0.2 ml.
g) Retirar la jeringa y asegurar la aguja.
h) Puede iniciar el tratamiento dental en 30 segundos.1
1La técnica intraseptal propor
asia para realizar legrados periodontales y procedimientos quirúrgicos. Además, es
también una técnica efectiva cuando el estado de los tejidos periodontales en el surco gingival
impide el uso de una técnica intraligamentaria debido a infección o inflamación aguda. Saadoun y
Malamed han demostrado que con esta técnica el anestésico difunde a través del hueso esponjoso
al igual que en la técnica intraligamentaria. Las principales
n
procedimiento quirúrgico, el inicio de la acción anestésica es inmediato (<30 segundos), además
de resultar útil en piezas dentarias con afección periodontal. Sin embargo, algunas desventajas
son la necesidad de múltiples inyecciones, anestesia pulpar de corta duración, anestesia de tejidos
blandos limitada a un área reducida y el sabor amargo si escapa parte de la solución anestésica
hacia la boca del paciente.1
pción de la técnica
1. Se recomienda el uso de una aguja corta calibre 27.
Técnicas de Anestesia Local 123
2) Aplicación de antiséptico tópico (opcional).
3) Aplicación tópica de anestesia.
el bisel de la aguja hacia el ápice.
ente algunas gotas de la solución anestésica conforme penetra la
fundidad.1
emplearse sobre
rgo, en
práctica suele ser más necesaria en los molares mandibulares.
er el principal
ctor en producir la anestesia.49
esta técnica son
2. El punto de inyección es en el centro de la papila interdental contigua al diente a tratar.
3. Procedimiento:
a) Preparación del tejido en el sitio de inyección.
1) Limpieza con gasa seca estéril.
b) Orientación d
c) Colocar la aguja a 45 ° con respecto al eje longitudinal del diente.
d) Inyectar lentam
aguja los tejidos suaves y avanza hasta contactar con hueso.
e) Depositar de 0.2 a 0.4 ml de la solución anestésica durante 20 segundos.
f) Durante la colocación correcta del anestésico debe observarse isquemia de los
tejidos suaves adyacentes al sitio de la inyección y resistencia importante durante
el depósito de la solución anestésica. Si no se observara lo anterior, se debe repetir
la técnica con la aguja colocada a mayor pro
12.1.3 Técnica intrapulpar El depósito del anestésico local directamente en la cámara pulpar de un diente con
afectación pulpar proporciona una anestesia eficaz para la extirpación pulpar y la instrumentación
cuando otras técnicas anestésicas fracasan. La inyección intrapulpar puede
cualquier diente cuando existen dificultades para lograr una anestesia profunda; sin emba
la
La inyección intrapulpar ejerce su acción anestésica por el efecto de la presión aplicada
más que por la acción farmacológica del anestésico local. Birchfield y Rosenberg demostraron en
un estudio que no había diferencia significativa de anestesia intrapulpar producida con solución
salina estéril o lidocaína al 2% con epinefrina 1:50.000 ya que la presión parecía s
fa
Esta técnica puede utilizarse si la cámara pulpar se encuentra expuesta, ya sea como
consecuencia de una patología o por una acción quirúrgica. Las ventajas de
Técnicas de Anestesia Local 124
ausencia de anestesia del labio y de la lengua, requiere pequeños volúmenes de solución
anestésica y el inicio de acción anestésica es inmediato. Sin embargo, algunas de sus desventajas
son la sensación dolorosa durante un breve periodo de tiempo percibida por el paciente durante la
inyección y para que su efectividad sea máxima es preciso que exista un pequeño orificio en la
cámara pulpar.1
Descripción de la técnica
1. Introducir una aguja corta o larga calibre 25 o 27 en la cámara pulpar del conducto
radicular en cuestión.
resto del procedimiento sea atraumático.
7. Se puede comenzar con la instrumentación 30 segundos después de la inyección.1
En la inyección intraligamentaria, el anestésico local alcanza el hueso interproximal a
través d
2. Mantener la aguja con firmeza en la cámara pulpar del conducto radicular.
3. Depositar la solución anestésica a presión. Para que la anestesia intrapulpar resulte eficaz
se necesita un volumen de solución anestésica pequeño (0.2-0.3 ml) siempre que se
consiga que el anestésico permanezca en el interior del diente. En numerosas ocasiones el
anestésico no es retenido y se pierde por el sistema de aspiración.
4. Durante la inyección se debe notar una resistencia.
5. A veces es necesario doblar la aguja para acceder al conducto radicular.
6. Cuando la inyección intrapulpar se ha realizado de manera correcta, el paciente puede
percibir una mayor sensibilidad (que puede oscilar entre una molestia leve o un dolor
intenso) durante un breve periodo de tiempo. El dolor suele ceder inmediatamente
después, lo que permite que el
12.1.4 Técnicas intraóseas En sus inicios la técnica de anestesia intraósea requería el uso de una fresa redonda para
crear la entrada al hueso interseptal expuesto quirúrgicamente. Una vez creado el orificio se
introducía una aguja en el mismo a través de la cual se inyectaba la solución anestésica. Las
inyecciones intraseptal e intraligamentaria son variantes de la anestesia intraósea.
e los tejidos periodontales que rodean el diente, mientras que en la anestesia intraseptal la
aguja se introduce con cuidado en el hueso interproximal sin emplear una fresa.
Técnicas de Anestesia Local 125
ictor.50
. Stabident, X-Tip y Quicksleeper se
omercializan en Francia, en cambio Intraflow está disponible únicamente en Estados Unidos.52
27 que es la que se recomienda para la inyección del
anestésico local en el hueso esponjoso. Con este sistema se intenta solucionar la dificultad de
Wood y cols. demostraron que las inyecciones intraóseas de soluciones anestésicas que
contienen vasoconstrictores pueden dar como resultado el aumento del ritmo cardiaco
principalmente en pacientes médicamente comprometidos, para los cuales se recomienda emplear
anestésicos sin vasoconstrictor como mepivacaina al 3%. Sin embargo la eficacia clínica y
duración es menor que la de un anestésico local con vasoconstr
En los últimos años la técnica intraósea se ha modificado por la introducción de diversos
dispositivos que simplifican el procedimiento.
STABIDENT. El sistema Stabident fue el primer dispositivo ideado, seguido por el sistema X-
Tip, y más recientemente por el IntraFlow y el Quicksleeper
c
El sistema Stabident se compone de dos partes: un perforador (una aguja sólida que perfora el
hueso cortical con una pieza de mano convencional de baja velocidad y contra-ángulo) y una
aguja larga (9 mm) calibre 27 que se introduce en el agujero creado, a través de la cual se
administra el anestésico. El sistema Stabident alternativo fue ideado poco tiempo después y
eliminaba el problema de tener que localizar el orificio al introducir una guía cónica en el mismo,
de modo que se facilita la introducción de una aguja ultracorta calibre 27 a través del orificio.
Parente y cols. recomiendan este sistema ya que demuestra su gran efectividad en un 89% como
técnica de anestesia suplementaria.51
X-TIP. El sistema X-Tip está compuesto por un trépano y una guía, el trépano conduce la guía a
través del hueso cortical, una vez en el hueso se separan y el mango guía remanente está diseñado
para aceptar una aguja ultracorta calibre
encontrar el punto de perforación. Al igual que con Stabident, la técnica precisa realizar una
anestesia mucosa mediante una jeringa clásica. Una vez ejecutada la perforación, se deja el
catéter en el lugar para poder inyectar fácilmente en el hueso esponjoso.
Nusstein, J. y cols. recomiendan el sistema X-Tip como anestesia suplementaria cuando
una técnica de anestesia regional en dientes posteriores mandibulares no ha sido exitosa.52
Técnicas de Anestesia Local 126
El primer problema que plantea este sistema reside en el volumen de hueso desplazado
que e
mayor y más duradera, ligada a la metabolización de todos
esos re
nte la intervención.
con el sistema X-Tip, tal efecto fue asociado al calentamiento excesivo que
puede llegar a presentarse durante la trepanación ósea y al estado médico del paciente (VIH). Sin
embargo, para prevenir este daño, el fabricante recomienda realizar una presión intermitente 54
INTR
bina los dos pasos descritos con anterioridad en uno. El cartucho de
anestés
a una consola y contro
a intraflow. Por lo tanto, puede ser empleada como un método de
er
on pulpitis irreversible.55
QUICKSLEEPER. Es un sistema que permite, mediante la rotación de una aguja de 40
xactamente calibrada. La técnica consiste en
realiza
s, con Stabident, el sistema que realiza la perforación más pequeña.
s más de dos veces superior al que desplazan Stabident o Quicksleeper.
Esto implica una inflamación gingival
stos óseos. Además, existe el riesgo de inyección séptica si el catéter se deja en su lugar
para permitir una nueva inyección dura 1,53.
Woodmansey, K. y cols. reportaron un caso de osteonecrosis subsecuente a una técnica de
anestesia intraósea
ligera durante la trepanación, y evitar la presión continua.
AFLOW. El sistema Intraflow es un dispositivo de anestesia intraósea lanzado
recientemente, que com
ico local se encuentra unido a un sistema neumático estándar de cuatro agujeros acoplado
lado por un pedal. Este sistema posee una pieza de mano de baja velocidad,
modificada expresamente y consta de: una aguja o trépano que perfora el hueso y a través de su
luz distribuye el anestésico local en un solo paso. Las técnicas de anestesia intraóseas han sido
recomendadas principalmente como técnicas de anestesia complementarias, sin embargo,
Remmers, T. y cols. comparan en un estudio la técnica intraósea con el sistema intraflow y el
bloqueo del nervio alveolar inferior como técnicas de anestesia primaria, demostrando ser más
efectiva la técnica con el sistem
prim a elección cuando se desea obtener analgesia pulpar y perirradicular en dientes
mandibulares c
centésimas de diámetro, realizar una perforación e
r una anestesia mucosa con el QUICKSLEEPER, perforar e inyectar inmediatamente
después sin cambiar de instrumento. Por lo tanto, este sistema suprime la necesidad de volver a
encontrar la perforación inicial, ya que la misma aguja sirve para perforar y para inyectar (la
velocidad de inyección se regula de manera electrónica), evitando así toda fuga del anestésico.
E
Técnicas de Anestesia Local 127
La anestesia intraósea o transcortical tiende a reemplazar cada vez con más frecuencia a la
anestesia troncular en la mandíbula.
Algunos autores aseguran que únicamente la perforación de la cortical permite realizar
una verdadera anestesia transcortical.
Sólo cuatro sistemas permiten practicar esta perforación: Stabident, X-Tip, IntraFlow
y QuickSleeper. 56
12.2 Técnicas de anestesia controladas electrónicamente
En los últimos años la anestesia dental ha ido evolucionando y, más concretamente, los
stemas de inyección. si
La inyección controlada electrónicamente ha ido poco a poco reemplazando a la inyección
manual tradicional que se realiza por medio de una jeringa clásica. En efecto, la jeringa clásica
que necesitaba que el facultativo controlara de manera simultánea la penetración de la aguja en la
mucosa y la inyección, ha sido suplantada poco a poco por nuevos sistemas.
Ahora, el facultativo sólo tiene que controlar la penetración de la aguja. Este control se ha vuelto
casi perfecto gracias a la sujeción tipo 'estilográfica' del soporte de la aguja, que permite contar
con buenos puntos de apoyo.
Sólo cuatro aparatos, actualmente disponibles en el mercado, responden a esta
característica:
12.2.1 'The Wand' (Milestone Scientific)
El sistema de anestesia local “The Wand” es un sistema de inyección controlado por
computadora unido a un mango ligero como lapicero con un aditamento para insertar los
cartuchos de anestesia y las agujas convencionales. Se controla por medio de un pedal que
permite la distribución de manera consistente de presión y volumen del anestésico, permitiendo
Técnicas de Anestesia Local 128
de esta manera, una inyección confortable y efectiva. Las ventajas de este sistema son: la
reducción de la ansiedad para los pacientes y los operadores; inyección virtualmente indolora en
ualquier sitio intraoral, incluyendo el paladar, debido al control de la presión ya que el
AMSA: Para esta técnica se usa una aguja extra corta calibre 30. El punto de inyección
ubica en la zona del paladar en que el primero y segundo premolar se bisectan y el punto
remolar, canino, incisivos central y lateral, encía insertada y mocoperiostio
extendiéndose desde la sutura palatina hasta el margen gingival de encía adherida palatinamente.
l periodo de duración de la anestesia va de 45 a 90 minutos. Es necesario tener precauciones ya
debido a que esta es muy
delgada, además, se debe estar verificando siempre la velocidad de entrada. Otra causa de
c
anestésico se puede introducir en dos velocidades, rápida y lenta, esto controlándolo desde el
pedal; efecto más rápido de la anestesia en ciertos procedimientos; aspiración consistente y
exacta para cualquier técnica; mayor exactitud para el bloqueo del nervio alveolar inferior, ya que
la técnica requiere un movimiento bidireccional disminuyendo la deflexión de la aguja; reduce la
cantidad de anestésico local en ciertos procedimientos; disminuye los efectos colaterales en los
tejidos relacionados al sitio de inyección; reducción de la presión dentro de los tejidos
relacionados como el ligamento periodontal y paladar. Las técnicas usadas con el sistema The
Wand son para los maxilares, pero puede ser usado para cualquier técnica. Las técnicas usadas
son: bloqueo del nervio alveolar superior medio anterior (AMSA), Bloqueo del nervio alveolar
superior anterior por paladar (P-ASA), inyección modificada del ligamento periodontal (LPD).
Técnica
se
medio entre la sutura palatina y el margen de encía libre. La aguja se orienta a 45 grados con el
bisel hacia el paladar; cuando el bisel hace contacto con la mucosa, se activa el pedal en la
posición de administración lenta, este tipo de administración permite una disminución de la
presión sobre los tejidos del paladar duro ya que se va administrando una gota de anestésico cada
2 segundos. Ya que el bisel hizo contacto y el pedal se activa se va introduciendo la aguja
lentamente con el movimiento bidireccional hasta tocar con el hueso y después de haber
depositado de 0.6-0.9 ml del anestésico, el tiempo de inyección puede ir de 1.5-4.0 minutos. Los
pacientes que han sido anestesiados con esta técnica refieren haber sentido una ligera molestia o
ninguna. Las estructuras anestesiadas con esta técnica son: la raíz mesiobucal del primer molar,
primero y segundo p
E
que se puede presentar necrosis, rara vez, de la mucosa palatina
necrosis es la concentración de vasoconstrictor en el anestésico para lo cual se ha sugerido
emplear concentraciones superiores a 1:100.000. Es importante recomendar al paciente que se
Técnicas de Anestesia Local 129
abstenga de tomar líquidos o cualquier alimento caliente hasta que el efecto del anestésico haya
etrando se puede observar la isquemia. El tiempo de
uración de esta técnica es de aproximadamente 60 minutos dependiendo del tipo de anestésico
Inyección modificada del liga
paralela al eje longitudinal del
diente
so de adrenalina; esta técnica no se
debe considerar en sitios donde hay infección periodontal ya que es posible ocasionar una
acteremia.57,58,59,60.
2.2.2 .Comfort Control Syringe 'CCS' (DENTSPLY)
s un dispositivo electrónico utilizado en la aplicación de anestésicos locales previo a un
iento dental, el cual tiene el cuidado de dispensar las proporciones de producto ya
pasado completamente, pudiendo provocar una úlcera en la zona de inyección.
Técnica P-ASA: Esta técnica es similar a la técnica nasopalatina, con la diferencia de que P-ASA
está indicada como un método primario para anestesiar los seis dientes anteriores maxilares. Para
esta técnica se usa una aguja extra corta calibre 30 la cual se coloca paralela al aspecto lateral de
la papila incisiva o palatina y con la ayuda de una torunda de algodón en la punta de la aguja se
ejerce una ligera presión, una vez hecho esto se activa el pedal; esta posición se mantiene por
unos 6 a 8 segundos permitiendo de esta forma que el anestésico penetre en la superficie epitelial,
después de esto se inician los movimientos bidireccionales los cuales ayudan al bisel a entrar en
el tejido de una forma precisa. El tiempo total para la introducción del anestésico
(aproximadamente de 0.9 a 1.4 ml) va de 2 a 4 minutos. Una vez que se introduce la aguja la
torunda se retira y conforme el líquido va pen
d
usado.
mento periodontal (LPD): Es una técnica suplementaria y los
sitios de inyección son en la cresta ósea de molares mandibulares a nivel de la bifurcación por el
lado lingual y en los molares maxilares por el lado bucal, en incisivos y premolares en la cresta
ósea tanto por el lado bucal, distal o mesial. La aguja se inserta
con el bisel dirigido hacia la superficie del diente introduciendo la aguja entre la cresta
ósea y el diente. Las estructuras anestesiadas solo corresponden al diente al cual se hizo la
inyección. El tiempo de duración varia entre 25 y 30 minutos. Las precauciones que se deben
tomar principalmente son los efectos cardiacos debido al u
b
1
E
procedim
Técnicas de Anestesia Local
130
calculadas. Para este sistema se pued cartucho de anestesia o tipo de
aguja par o al
necesitar menor cantidad de solución a to luego de la atención desaparece
rápidamente, evitando estar mucho tiempo aneste a compensa las diferentes
ensidades de los tejidos, asegurando un flujo constante y lento, de acuerdo a la resistencia de los
osifica la anestesia de acuerdo a técnicas preestablecidas,
reduciendo el dolor en el paciente y el trauma por observar una jeringa convencional. La jeringa
Comfo
ntraindicaciones de este aparato. 61
elocidad y presión por el ordenador. Este
dispositivo utiliza cartuchos y agujas de anestesia estándar.62
Los sistemas Sleeperone, the Wand y CCS solo permiten realizar anestesias
tralig
de perforar una cortical, aunque el término intraóseo vaya
asociado comercialmente a los sistemas The Wand y CCS.56
e utilizar cualquier tipo de
a odontología. El efecto anestésico es más profundo y más rápido, sin embarg
nestésica, el efec
siado. Este sistem
d
tejidos. Es un dispensador digital que d
rt Control divide la administración de la anestesia en dos fases. Para elevar al maximo la
comodidad del paciente, el anestésico se administrara a un rango muy lento durante los primeros
10 segundos de la inyección. El rango de inyección después aumenta automáticamente hasta el
régimen previamente programado conforme al tipo de inyección solicitado. Hasta la fecha no se
conocen co
12.2.3 'SleeperOne' (Dental Hi Tec) Es un sistema de anestesia local controlado por computadora, el cual está diseñado para
llevar a cabo todas las técnicas de anestesia local tradicionales. Su pieza de mano tipo bolígrafo
proporciona la posición exacta, siendo controladas la v
in amentarias, intraseptales o infiltraciones clásicas. Debido a que estos 3 sistemas tienen
una aguja inmóvil, no son capaces
Complicaciones y Manejo 131
CAPÍTULO XIII
COMPLICACIONES CON EL USO DE ANESTÉSICOS
LOCALES
13.1 Consideraciones generales
Para prevenir cualquier tipo de complicación es muy importante realizar una historia
Las complicaciones de la anestesia local en la clínica dental diaria suelen ser pocas, ya
que las concentraciones de las soluciones anestésicas y los volúmenes usados son escasos; no
obstante, cualquier procedimiento, hasta el más simple, no está exento de riesgos y es obligatorio
que el profesional esté formado para prevenirlos, reconocerlos y, en la mayoría de los casos,
tratarlos.
clínica correcta y completa al paciente y no sobrepasar la dosis máxima de cada anestésico local.
Las complicaciones o accidentes que pueden suceder por el uso de anestésicos locales
pueden ser de tipo Local o Sistémico. Las complicaciones de tipo Local, a su vez, pueden
clasificarse en complicaciones Inmediatas y Mediatas.
13.2 Complicaciones Locales
Las complicaciones locales son aquellas que se presentan en el sitio de la inyección y
pueden ser Inmediatas o Mediatas.
13.2.1 Complicaciones Inmediatas
1) DOLOR. El dolor durante la administración de la solución anestésica puede producirse por
factores como la punción, la lesión de un determinado nervio, el desgarro de los tejidos
gingivales y del periostio en inyecciones subperiósticas. El dolor de la punción, sobre todo en
algunas zonas, por ejemplo, en la región labial superior puede ser disimulado mediante alguna
maniobra distractora, como puede ser la tracción del mismo. Se han comprobado los efectos de la
distracción en el control del dolor en niños de entre 3 y 7 años, encontrándose que determinadas
Complicaciones y Manejo 132
técnicas, como respiraciones profundas y soplar el aire, tienen algunas ventajas durante la
administración del anestésico local en niños. También se ha demostrado que el dolor a la punción
es ligeramente menor cuando se inyecta lentamente el producto anestésico, pero no se elimina
totalmente. Por lo tanto, para minimizar la presencia de dolor a la punción se puede utilizar
anestesia tópica y agujas de menor diámetro.
2) RUPTURA DE LA AGUJA. Para evitar este tipo de accidente es importante usar agujas de
buena calidad, que el paciente no realice movimientos bruscos inesperados, que se utilice una
técnica correcta sin perder de vista el lugar de la punción. El lugar donde se presenta con mayor
uíneo
tarda varios días en su resolución. No tiene consecuencias, a no ser su infección.
lto y muy cerca del borde posterior de la rama ascendente. No obstante, el nervio
frecuencia este accidente es durante la anestesia del nervio alveolar inferior, aunque también se
han reportado casos en la parte posterior del maxilar superior. Si se llega a quedar la aguja dentro
de los tejidos, se debe intentar extraer cuanto antes y si no es posible hacerlo, se debe informar al
paciente sobre el accidente y referirlo a un hospital para un manejo especializado.
3) HEMATOMA. Durante la inyección de la solución anestésica se pueden producir heridas
vasculares. La simple punción de un vaso sanguíneo origina una salida de sangre de intensidad
variable según la región inyectada y las características del paciente. Puede aparecer un
hematoma, especialmente cuando el paciente presenta algún trastorno de la hemostasia, que
drenará siguiendo las vías naturales ya sea hacia la región geniana, la celda submaxilar o hacia el
cuello. Para evitar esta complicación en pacientes que presentan hemofilia, se recomienda aplicar
la técnica de inyección intraligamentaria. En las inyecciones aplicadas en la zona posterior de la
tuberosidad del maxilar, el hematoma suele ser instantáneo y alarmante. El derrame sang
4) PARÁLISIS FACIAL. Es un accidente raro, aunque puede presentarse durante la anestesia del
nervio alveolar inferior al penetrar con la aguja por detrás de la rama ascendente e inyectando la
solución en la glándula parótida. La parálisis puede ser inmediata o retardada; en el tipo
inmediato la parálisis ocurre en los primeros minutos después de la inyección, recuperándose la
función cuando han desparecido los efectos anestésicos, aproximadamente a las 3 horas o menos.
La afectación del nervio por la solución anestésica es, pues, excepcional y sólo se explica por
variaciones anatómicas individuales. De otro modo, es necesario que el punto de inyección se
sitúe muy a
Complicaciones y Manejo 133
facial está fuera del alcance de la aguja más larga, por lo que este accidente, se atribuye a la
penetración del líquido en el interior de la glándula, afectándose el nervio por difusión. En el tipo
retardado, el comienzo de la parálisis puede aparecer varias horas o varios días después de la
inyección. La recuperación puede suceder después de 24 horas a 6 semanas dependiendo del
grado de daño del nervio. La solución anestésica probablemente estimula el plexo simpático
conectado con la arteria carótida externa, la cual a su vez, tiene comunicación con el plexo que
recubre la arteria estilomastoidea. Esta estimulación simpática causa un espasmo reflejo del
nervio facial, conduciendo a una neuritis isquémica y edema secundario.
5) ISQUEMIA DE LA PIEL DE LA CARA. Pueden llegar a presentarse zonas de intensa
palidez sobre la piel de la cara del paciente debido a la isquemia sobre esta región. Suele aparecer
en el mismo instante de la inyección, generalmente en el maxilar superior y sobre todo en las
punciones de los nervios alveolares superiores posteriores o del nervio palatino anterior. Algunas
teorías que lo explican son el efecto de la epinefrina en la solución anestésica que causa
vasoconstricción a lo largo de las ramas de los vasos próximos al lugar de inyección; la inyección
del anestésico dentro de un vaso que conducido a la periferia y debido a la vasoconstricción de la
epinefrina, provoca el blanqueamiento cutáneo; y la aguja que daña o excita las fibras simpáticas
asociadas a vasos arteriales del lugar de la inyección, induciendo un reflejo que termina en las
ramas periféricas de un determinado vaso, tal excitación conduce a una vasoconstricción
localizada de los vasos cutáneos periféricos. Muchas veces se acompaña de dolor orbitario y, en
estos c
roducción, una posible difusión de la solución anestésica hacia la región
orbitaria.
asos, el paciente se alarma profundamente; la duración de dicho dolor, suele ser corta. El
blanqueamiento se resuelve, por lo general, antes de la desaparición del efecto anestésico.63
6) ACCIDENTES OCULARES. Los accidentes oculares relacionados con las técnicas de
anestesia local para uso dental son poco frecuentes. En un estudio hecho por
Peñarrocha y cols. publican una serie de 14 complicaciones oftalmológicas después de la
anestesia intraoral del nervio alveolar superior posterior. Los síntomas normalmente encontrados
fueron diplopía, midriasis, ptosis palpebral y dificultades de abducción del ojo afectado. En todos
los casos, estos efectos ocurrieron unos minutos después de la inyección del anestésico, seguida
por la resolución completa sin secuelas una vez que cesó el efecto anestésico. Sugieren, como
mecanismo de p64
Complicaciones y Manejo 134
7) INYECCIÓN INTRAVASCULAR. Cuando es necesario inyectar en un vaso sanguíneo (por
ejemplo, durante la sedación intravenosa) es esencial aspirar sangre hacia la jeringa para
comprobar que estamos en una vena. Por el mismo motivo, cuando se intenta que la inyección
sea extravascular, lo lógico seria aspirar para comprobar que no entra sangre en el cartucho antes
de la administración del fármaco. El lugar de más frecuente aspiración es durante la anestesia en
el foramen mandibular. La incidencia de reacciones clínicamente observadas a la inyección
intravascular se cifra en una reacción de cada 450 inyecciones, pero algunos autores sospechan
anestésica alcanza la cresta alveolar,
profun
La presencia de epinefrina (1:100.000) en las soluciones anestésicas que se administran
vía intraósea, intraligamentaria e intravenosa causan rápidos pero transitorios períodos de
ente son significativas. Dado que la lámina dura alveolar
es realmente un hueso de tipo cribiforme, parece lógico que las soluciones inyectadas en el
una incidencia aún mayor, sobre todo en los niños. Se estima que la inyección intravascular
aumenta 200 veces la toxicidad de los anestésicos locales. Es muy importante estar atentos al
realizar la aspiración, ya que si la sangre aspirada es arterial y por lo tanto entra en el cartucho a
mucha presión, el color rojo sanguíneo puede percibirse con más dificultad que si la sangre es
venosa y penetra en el cartucho a una presión menor. Las investigaciones sobre la extensión de
las soluciones anestésicas administradas de forma intraligamentaria han revelado hallazgos
conflictivos. Algunos estudios demuestran que la solución
diza bajo el periostio y entra en el hueso esponjoso a lo largo de los canales vasculares,
ocurriendo una penetración vascular. Parece haber una entrada universal en los vasos, más que
una simple difusión en el tejido alveolar. Este hallazgo es clínicamente significativo, dado que
está bien documentado que las reacciones de toxicidad transitorias pueden ocurrir incluso con
bajos niveles de anestésicos locales en sangre.
hipotensión y taquicardia que probablem
espacio periodontal bajo presión puedan fluir rápidamente a los espacios medulares adyacentes
que contienen vénulas que se anastomosan con los vasos del espacio del ligamento periodontal.
Las altas presiones pueden forzar el fluido hacia la microcirculacion antes de que músculo liso
vascular pueda reaccionar a la epinefrina. Se demuestra claramente que la epinefrina es el agente
responsable de las respuestas sistémicas a estas inyecciones. Así pues, las soluciones anestésicas
que contienen catecolaminas no deben ser usadas de forma intraósea en pacientes médicamente
comprometidos.
Complicaciones y Manejo 135
8) INYECCION DE LAS SOLUCIONES ANESTÉSICAS A ÓRGANOS VECINOS. Es un
accidente raro. El líquido puede inyectarse en las fosas nasales durante la anestesia del nervio
nasopalatino, ocasionando una pequeña hemorragia, sin más problemas, pero que suele alarmar al
paciente. La inyección en la órbita durante la anestesia de los nervios dentarios anteriores o
maxilar superior puede acarrear diplopía y estrabismos que duran lo que dura el efecto
anestésico.
9) OTRAS COMPLICACIONES INMEDIATAS. Otra complicación es la taquifilaxis o ventana
anestésica que se define como una tolerancia incrementada a un fármaco que es administrado de
s) y a la disminución del pH de
los tejidos (debido al primer anestésico local administrado).1
r responsable de esta anestesia. Además puede
haber bacteremia tras la inyección intraligamentaria y la anestesia infiltrativa. 63
1) PERSISTENCIA DE LA ANESTESIA. Este tipo de complicación se debe principalmente a
manera repetida. Malamed considera que se debe probablemente a alguno de los siguientes
factores: edema, hemorragia localizada y formación de coágulo (aislan al nervio del contacto con
la solución anestésica) además de la hipernatremia (aumento del gradiente de los iones de sodio
lo cual evita que el anestésico disminuya la conducción de ione
Con la administración de anestésicos locales se puede presentar parálisis facial que puede
acompañarse de alteraciones del gusto en la parte anterior de la lengua, lo que indicaría
afectación de la cuerda del tímpano, que es una anastomosis entre los nervios facial y lingual; la
infiltración de la cuerda del tímpano podría se
13.2.2 Complicaciones Mediatas
la lesión del nervio durante la punción. Debido a que el nervio se regenera lentamente y después
de un periodo variable de tiempo, la sensibilidad se recupera. Hass y cols. demuestran la
persistencia de parestesia en 14 casos de 143 no asociados con la cirugía, principalmente con
articaína y prilocaína. La articaína fue responsable de 10 de estos casos y la prilocaína de los
otros 4. Estos resultados sugieren que los anestésicos locales en sí mismos tienen cierto potencial
de neurotoxicidad.65
Complicaciones y Manejo 136
2) INFECCIÓN EN EL LUGAR DE LA PUNCIÓN. Los microorganismos patógenos pueden
ser inoculados cuando la droga está siendo administrada, causando infección en los tejidos en el
lugar de la punción. La bacteria que causa la infección del tracto de la aguja puede proceder de
tres fuentes: la misma sustancia que se inyecta, el ambiente de la consulta dental y la propia
microflora del paciente. El desarrollo de la infección del tracto de la aguja depende del status de
los mecanismos de las defensas del paciente y del número y virulencia de las bacterias
inoculadas. Los síntomas de la infección van desde una mialgia prolongada y disfunción
muscular a la infección aguda de los espacios tisulares y septicemia.
3) DOLOR. Ocurre generalmente cuando se lesiona el periostio durante la anestesia subperóstica
o al colocar mal el bisel de la aguja durante la anestesia infiltrativa supraperióstica. Otra causa de
osa
palatina, en relación principalmente con la utilización de un determinado producto anestésico
cción de excesiva cantidad de solución anestésica que
además contenga una gran concentración de vasoconstrictor. Esta complicación se resuelve en
unos cu
n la piel, durante el tiempo en que éstas zonas permanecen insensibles tras la administración de
ebe informar al paciente de este riesgo durante el
tiempo que dure la sensación de insensibilidad. .
axilar superior. La administración de múltiples inyecciones aumenta el riesgo de sangrado del
dolor es durante la inyección anestésica de los músculos. La lesión de los troncos nerviosos por
la punta de la aguja puede originar también neuritis persistentes.
4) NECROSIS. Es un accidente raro, sin embargo, la necrosis más típica es la de la fibromuc
(fosfato de butanilicaina) o con la inye
antos días, dependiendo de la extensión.
5) AUTOMORDEDURAS. Es una complicación que se presenta sobre todo en niños,
generalmente en el labio inferior, aunque también en la mucosa yugal, lengua o incluso arañazos
e
una solución anestésica local. Para evitarlo, se d
6) TRISMUS Y AFECTACIÓN MUSCULAR. La aparición de trismus es poco común, pero se
presenta más cuando se bloquean los nervios dentario inferior y se infiltra la región posterior del
m
músculo o de daño de los vasos sanguíneos. El hematoma puede a su vez provocar la formación
de tejido fibroso y el trismus aparecer después de un periodo de latencia de 24 horas, suele ser
indoloro y puede persistir varias semanas. En la fase aguda, el dolor por la hemorragia conduce al
Complicaciones y Manejo 137
espasmo muscular y a la limitación del movimiento, pero si no se instaura el tratamiento, habrá
una progresión hacia la limitación crónica del movimiento. El tratamiento temprano debe ir
dirigido hacia la prevención de la hipomovilidad crónica (calor, analgésicos y relajantes
musculares), con lo que se previene la organización, fibrosis y contracción. A todo el tratamiento
anterio
7) OTR
manas.63
A pesar de la gran seguridad que ofrecen estos fármacos, hay evidencia de reacciones
adversa
Para
síntomas tó
r hay que añadir antibióticos. Si se desarrolla una hipomovilidad crónica mandibular se
requiere intervención quirúrgica. Cuando la concentración de epinefrina es alta, el daño muscular
puede ser atribuido a ella debido a la isquemia muscular local. Adicionalmente se sabe que la
epinefrina deprime el glucógeno muscular e incrementa el consumo de oxígeno. Estos efectos
combinados con la isquemia pueden inducir la necrosis muscular. Cuando además la epinefrina
se une al anestésico local puede haber un efecto aditivo.
AS COMPLICACIONES TARDÍAS. Pueden presentarse reacciones tisulares de carácter
local como tromboflebitis tras la administración de lidocaina, así como cambios histológicos en
los músculos esqueléticos al usar lidocaina, mepivacaina, prilocaina, bupivacaina y etidocaina
pero siempre de manera reversible, con regeneración muscular completa a las dos se
13.3 Complicaciones Sistémicas
Los efectos sistémicos de los agentes anestésicos locales pueden dividirse en varias
categorías: toxicidad del anestésico local, toxicidad del vasoconstrictor, reacciones alérgicas,
reacciones psicógenas y otras complicaciones. La gran mayoría de las reacciones sistémicas están
relacionadas con los fármacos o son de naturaleza psicogénica.
13.3.1 Toxicidad del Anestésico Local
s que van desde el 2.5 al 11%. La mayoría de estas reacciones ocurren dentro de las dos
primeras horas tras la inyección.66
que la administración de soluciones de anestésicos locales de lugar a la aparición de
xicos, es necesario sobrepasar ampliamente las dosis terapéuticas habitualmente
recomendadas, de tal manera que las reacciones tóxicas son extraordinariamente raras. Estas
Complicaciones y Manejo 138
complicaciones cuando aparecen suelen ser debidas a sobredosis, a dosis terapéuticas
administradas intravascularmente, o por el contrario, a dosis habituales empleadas en pacientes
muy sensibles.
adición de un vasoconstrictor permite la administración de una dosis mayor y más segura del
anestésico debido a que el vasoconstrictor retarda la absorción del anestésico desde su lugar de
aplicación, y, por lo tanto, la concentración del anestésico en la sangre circulante no puede llegar
a un nivel elevado. Sin embargo, si el anestésico local es inyectado accidentalmente por vía
intravascular, la presencia del vasoconstrictor no podrá reducir su toxicidad.
A mayor vascularización (velocidad de drenaje venoso y linfático) de la zona donde se
d
y la concentración en el plasma será alta, aumentando, por lo tanto, su toxicidad. En
consecuencia, la misma dosis puede ser segura en un lugar, pero peligrosa en otro.
En cualquier caso, la incidencia y gravedad de estos efectos, es por lo general, tanto más
frecuente cuanto mayor es la potencia anestésica del fármaco. A diferencia de la mayoría de los
fármacos, que producen su efecto terapéutico una vez que alcanzan la circulación sistémica, la
acción analgésica de los anestésicos locales desaparece conforme el fármaco disminuye en el
punto de inyección y pasa a la circulación general. Por eso, estos efectos indeseables suelen
a
concentraciones arteriales máximas del anestésico de 10 a 25 minutos después de la inyección,
por lo que la vigilancia al individuo debe ser realizada fundamentalmente en la primera media
hora tras la administración del mismo.
Las reacciones sobre el SNC pueden producir excitación y/o depresión yendo desde el
n
concentración hemática sigue aumentando, puede aparecer depresión a nivel central.
La sintomatología clínica del cuadro tóxico puede aparecer inmediatamente a la
administración o unos minutos después como reacción más retardada. Se inicia con
desorientación, palabras incoherentes, zumbidos de oídos, cefalea, náuseas, vómitos y -
Aún cuando un anestésico sea tóxico y su concentración pasa de cierto nivel en sangre, la
eposita el anestésico, mayor rapidez en su absorción, por lo que su acción será de corta duración
parecer al cabo de varios minutos después de haberlo administrado. Se producen las
erviosismo hasta un paro respiratorio. Las reacciones en principio serán de estimulación; si la
Complicaciones y Manejo 139
tremulación muscular. Posteriormente puede sobrevenir la pérdida de conciencia con un estado
convulsivo crónico que alterna con períodos de contractura tónica. La respiración es insuficiente
e ineficaz y el paciente se vuelve cianótico. Esta fase, que dura uno o dos minutos, puede
ción muscular con tensión arterial baja,
taquicardia, pulso blando, respiración débil irregular y a veces bloqueada. Finalmente puede
t orque la respiración no se
y el diafragma se encuentran en estado convulsivo.
stémicos del anestésico local. Sin embargo, en el caso de la lidocaina el efecto tóxico más
terminar con la muerte del paciente por asfixia o depresión cardiovascular.
Si sobrepasa esta fase de excitación del SNC se pasa a una fase de depresión, en la cual el
paciente inconsciente muestra una arreflexia y relaja
desembocar en un paro respiratorio, en parte porque ha habido estimulación central excesiva que
da como resultado depresión del centro respiratorio, y por otra par e p
puede efectuar si los músculos intercostales
La fase de excitación puede tratarse administrando diazepam por vía IV (0.1 mg/Kg. o
5-10 mg. IV, sin pasar de 5 mg/min; puede repetirse a intervalos de 10-15 minutos si no cede,
hasta una dosis máxima de 30 mg, vigilando en todo momento las constantes respiratorias) o
barbitúricos (tiopental, 25-50 mg.) Estudios realizados sobre primates, aconsejan el uso de
diazepam para aliviar las convulsiones, sin la depresión respiratoria que producen los
barbitúricos. Si bien la succinilcolina, agente bloqueante muscular de acción corta, puede
controlar las contracciones musculares y facilitar la ventilación, la parálisis respiratoria que
induce puede resultar más peligrosa que el ataque mismo.
El sistema nervioso central es más susceptible que el cardiovascular a los efectos
si
común es la estimulación del sistema nervioso central seguida por depresión, o depresión
solamente. Las muertes atribuidas a sobredosis de lidocaina son generalmente debidas a los
efectos depresores del sistema nervioso central.
Las reacciones sobre el sistema cardiovascular van desde cambios ligeros en la presión
sanguínea a paro cardiaco. Casi todos los agentes anestésicos locales poseen in vitro una acción
vasodilatadora a excepción de la mepivacaina, pero esto al parecer contribuye poco a la
hipotensión que producen.
Complicaciones y Manejo 140
Las acciones sobre el sistema cardiovascular ocurren sólo con dosis relativamente altas y
Una tensión arterial sistólica mayor de 200 mm/Hg y diastólica mayor de 115 mm/Hg es
una con
tal del anestésico suministrado. Los efectos locales producidos por un vasoconstrictor
local cuando se inyecta en el músculo esquelético debido a que contiene sobre
do receptores beta adrenérgicos. En este caso la epinefrina puede activar la absorción sistémica
La adrenalina es el prototipo de los vasoconstrictores adrenérgicos. Los agentes
la acción estimulante alfa pura de la
fenilefrina, pasando por las drogas con acciones alfa y beta mezcladas (adrenalina, noradrenalina
de manera primordial son de tipo quinidinico sobre el miocardio para provocar una disminución
de la excitabilidad, de la velocidad de conducción, del inotropismo y del periodo refractario.63
Replogle y cols. estudiaron los efectos cardiovasculares de las inyecciones intraóseas y
concluyeron que la mayoría de los pacientes que reciben una inyección intraósea de lidocaina-
epinefrina experimentan un transitorio incremento de la frecuencia cardiaca, hecho que no sucede
cuando se aplica mepivacaina al 3% por la misma vía.
traindicación absoluta para cualquier procedimiento dental.67
13.3.2 Toxicidad del vasoconstrictor
Los efectos tóxicos producidos por los vasoconstrictores a menudo se desarrollan antes
que la toxicidad anestésica local y pueden de esta forma constituir un factor que limita la dosis
to
dependen del tipo de tejido en el que se inyecta. Por ejemplo, la epinefrina, produce
vasodilatación
to
del anestésico local, aumentando así la posibilidad de que se produzcan efectos colaterales
sistémicos no deseables. La actividad de los vasoconstrictores se reduce, como ya habíamos
dicho anteriormente, en ambientes ácidos (lugares de infección o de inflamación). Se desconoce
el mecanismo exacto de la inactivación simpaticomimética de la amina con un pH bajo.
adrenérgicos actúan por estimulación de dos sistemas receptores farmacológicos distintos: los
receptores adrenérgicos alfa y beta. La estimulación de los receptores adrenérgicos alfa produce
los efectos vasoconstrictores deseados. La estimulación de los receptores adrenérgicos beta es
responsable de la acción estimulante cardiaca y broncodilatadora que muestran muchos agentes
de este tipo de drogas. Las drogas adrenérgicas varían individualmente en su capacidad de
estimular estos dos sistemas receptores a partir de
Complicaciones y Manejo 141
ontenga epinefrina 1:100.000 aumenta la capacidad cardiaca aproximadamente un 10%. El
drenalina hasta un grado peligroso para el paciente, y es mejor aplicar un anestésico local con
sada en los anestésicos locales.
oncentraciones superiores de 1/100.000 se considera arriesgado. La anestesia se
dministrará lentamente y con aspiración periódica.
y levonordefrin) hasta la acción estimulante beta pura del isoproterenol. Si se absorben
rápidamente en el sistema circulatorio, los agentes adrenérgicos producen varias acciones
cardiovasculares importantes. Los efectos de la estimulación beta adrenérgica sobre el corazón
son: mayor frecuencia, mayor intensidad de contracción, mayor velocidad de conducción y
mayor irritabilidad. La administración submucosa de un cartucho de anestésico local que
c
efecto sistémico de la estimulación alfa adrenérgica es la constricción de la musculatura lisa de
los vasos, lo que aumenta la presión sanguínea.
La tensión y el dolor pueden producir un incremento endógeno en los niveles de
a
dicha sustancia, que evite el dolor durante la sesión del tratamiento; esto incluye a pacientes con
enfermedad cardiaca conocida, según dictamen de un Comité especial de la Asociación de
Cardiología de Nueva York.
Para el tratamiento de un paciente con cardiopatía isquémica en la consulta se
recomienda:
a) Control del dolor mediante una buena técnica anestésica, ya que constituye uno de los
principales motivos del estrés durante el tratamiento odontológico. Se utilizará un anestésico
local con vasoconstrictor, ya que el riesgo de crisis anginosa es mayor por la liberación endógena
de epinefrina secundaria al estrés que el que resulta de la pequeña cantidad de vasoconstrictor
u
b) Debe intentarse conseguir una profunda y prolongada anestesia con la menor dosis posible de
vasoconstrictor. Se recomienda no sobrepasar los 0.04 mg. de epinefrina en una sola visita (una
dosis máxima de 2 o 3 cartuchos con una concentración de epinefrina del 1/100.000), aunque no
hay datos objetivos que apoyen una dosis límite absoluta. Como norma general, el uso de
epinefrina a c
a
Complicaciones y Manejo 142
antidades reducidas de vasoconstrictor (1/200.000) y pueden ser útiles en procedimientos de
nestésica mayor toxicidad.
so de hilos retractores gingivales impregnados de epinefrina, mientras que otros consideran que
ontraindican su uso en este tipo de pacientes, ya que consideran que mientras un aumento súbito
cientes cardíacos de alto riesgo usando como anestésico local lidocaina al 2% con adrenalina
í ral la noche anterior y una hora antes del tratamiento odontológico y durante
el mism
nestésica debe ser administrada lentamente y en pequeñas cantidades, monitorizando el pulso
opciones para evitar las interacciones:
c) Anestésicos de larga duración como la bupivacaina o etidocaina, están disponibles con
c
larga duración o aquellos que engloban áreas extensas de la cavidad bucal. En cambio para otros
autores no estaría indicado este tipo de anestésicos, ya que consideran que a mayor potencia
a
d) Algunos autores contraindican el uso de anestesia intraligamentaria e intraósea, así como el
u
solamente sería una contraindicación relativa.
e) El uso de pequeñas cantidades de vasoconstrictor es un tema controvertido. Algunos autores
c
mínimo de epinefrina en el plasma en pacientes sanos tiene un efecto insignificante, en pacientes
con angina inestable puede ocasionar serias consecuencias (ya que aumenta el consumo de
oxígeno miocárdico). Otros autores, sin embargo, presentan un protocolo de tratamiento de
pa
1/100.000, realizando una terapia incremental para prevenir la ansiedad y la aparición de una
posible angina de pecho; a estos pacientes se les administraba 10 mg. de oxacepam o 5 mg. de
diazepam por v a o
o se realizaba una sedación con óxido nitroso o sedación intravenosa con midazolam,
además se administraba 5 mg. de nitroglicerina sublingual o por inhalación de forma preventiva.
El uso de un anestésico local que contenga vasoconstrictor debe ser evitado en pacientes
que tomen medicación beta-bloqueante debido a una posible reacción medicamentosa adversa.
Sin embargo, cuando un vasoconstrictor esta indicado por su acción hemostática, la solución
a
yla presión arterial. El paciente debe ser advertido de que la duración de la anestesia puede ser
prolongada.
Cuando un paciente está siendo medicado con betabloqueadores no selectivos hay varias
Complicaciones y Manejo 143
Mask y cols. señalan que la epinefrina debe ser usada con cautela en pacientes con
El momento del día en el que la epinefrina ocasionaba más efecto en las variables
omento en que las mayores elevaciones de la presión arterial
a y las menores elevaciones sucedían a las dos de la tarde.
ecuencia cardiaca y que puede ser usada en pacientes en los que la epinefrina esté 69
Sin embargo, este tema es muy discutido, y no todo el mundo está de acuerdo y algunos
piensan
. La
epinefrina es el vasoconstrictor adrenérgico de opción en los pacientes que toman medicación
1) Si la hemostasia no es esencial, considerar el uso de anestésico local sin vasoconstrictor.
2) Consultar con el médico y preguntar si la medicación puede ser interrumpida un día antes del
procedimiento y restaurada inmediatamente después del mismo.
3) Administrar un cartucho y volver a tomar tensión y pulso después de 3-4 minutos, repitiendo
este protocolo para cada cartucho.
marcapasos o dispositivos desfibriladores automáticos debido a la posibilidad de aparición de una
arritmia refractaria; debe consultarse con el cardiólogo del paciente.68
cardiovasculares coincidía con el m
ocurrían a las ocho de la mañan
Gallatin y cols. demuestran que la mepivacaina al 3% tiene un mínimo efecto en la
fr
contraindicada.
Además de las contraindicaciones expresadas anteriormente, Perusse y cols. insisten en
que los vasoconstrictores deben ser evitados de forma absoluta en aquellos pacientes con:
hipertiroidismo incontrolado, diabetes incontrolada, sensibilidad a sulfitos, asma dependiente de
esteroides y feocromocitoma. Las contraindicaciones relativas serian en: pacientes medicados con
antidepresivos tricíclicos, pacientes medicados con compuestos fenotiacínicos, pacientes
medicados con IMAO y en los adictos a cocaína.70
que los anestésicos locales formulados con epinefrina, o norepinefrina como vaso-
constrictores pueden usarse sin reserva especial en pacientes que toman IMAO o fenotiacinas
Complicaciones y Manejo 144
on las medidas anteriores, siendo necesaria la intubación endotraqueal. .
es alérgicas
cciones alérgicas se dan principalmente con los anestésicos tipo éster (procaína,
ibucaina, tetracaina) y van desde dermatitis hasta reacciones de respuesta anafiláctica, que
antidepresiva tricíclica, pero la prudencia indica que debe reducirse su dosificación máxima.
La primera consideración en el tratamiento de una reacción tóxica sistémica es el mantener
permeables las vías aéreas mediante ventilación asistida o controlada con oxígeno y tratar los
signos de excitación del SNC con diazepam (5-10 mg. IV) o con un barbitúrico de acción rápida
(tiopental sódico 50 mg. IV hasta el cese de las convulsiones). Un relajante neuromuscular
despolarizante tipo succinilcolina (1 mg/Kg), puede estar indicado si no ceden las convulsiones
c
Hay que corregir los estados hipotensivos: elevación de los miembros inferiores,
fluidoterapia, vasopresores (metoxamina, efedrina, entre otros). Si existe bradicardia, aplicar
atropina (0.6 mg. IV).
13.3.3 Reaccion
A pesar de que las reacciones alérgicas a los anestésicos locales son muy raras, al parecer
existe un gran número de pacientes que asegura ser alérgico a estos agentes.
Las rea
d
cuando aparecen suelen ser de extrema gravedad. Los signos clínicos más típicos son: eritema,
prurito, urticaria o dermatitis exfoliativa, edema oral, facial u orbitario; una cuarta parte de los
casos cursa con dificultad respiratoria y posible muerte; puede haber convulsiones, síntomas
gastrointestinales, shock y coma. Se debe sospechar que existe alergia si dos o más de los
síntomas mencionados se presentan a continuación de la administración de los anestésicos
locales, pero no se presentan en su ausencia.
Conviene recordar que la hipersensibilidad a la procaína implica hipersensibilidad a
otros anestésicos locales tipo éster así como a otros derivados del ácido paraaminobenzoico.
Complicaciones y Manejo 145
clorocresol como conservantes que pueden producir
sensibi
parecer a distancia. Se manifiestan como lesiones eritematosas, habitualmente vesiculosas y
yectados.
a algún anestésico, el
odontólogo o estomatólogo puede intentar hablar con el anterior dentista implicado. Si esto
falla, h
ólogo para que realice una prueba de
sensibilidad. Con frecuencia, (en América), la opción más práctica es utilizar la difenhidramina.
El farm céutico puede preparar una solución al 1% de difenhidramina que contenga adrenalina al
Muchas de las soluciones anestésicas locales tipo amida contienen metilparabeno como
conservante. El metilparabeno es un éster alquilo del ácido parahidroxibenzoico y por lo tanto es
estructuralmente parecido al PABA. Esta similitud sugiere que el metilparabeno puede también
producir hipersensibilidad. La FDA exige la eliminación del metilparabeno de los anestésicos que
contengan una dosis única, como los cartuchos dentales. La lidocaina preparada para uso tópico
puede contener, asimismo, metilparabeno o
lización.
En el caso de los anestésicos locales suele expresarse reacción en la piel como eccema.
Los síntomas aparecen de forma retardada, dentro de las primeras 48 horas, principalmente
cercano al lugar de aplicación, aunque cuando el alergeno ha sido inyectado las lesiones pueden
a
pruriginosas. La curación es lenta, durando bastantes días y se acelera por la aplicación de un
dermocorticoide.
Este tipo de alergias se debía sobre todo a anestésicos tipo éster. La alergia a los
anestésicos tipo amida es muy rara y para algunos no existe; en cualquier caso, la mayor parte de
las veces se manifiestan tras la aplicación de geles y cremas, pero raramente cuando son
in
Por lo tanto, una historia detallada es esencial para evitar riesgos a un paciente con un
agente ante el cual hay probada intolerancia. Las alergias verdaderas a los anestésicos locales son
raras, pero es común diagnosticarlas mal y pensar que cualquier evento adverso serio sea una
reacción alérgica. Las causas más frecuentes son los conservantes, antioxidantes o metabólicos, y
no precisamente el mismo anestésico. Malamed sugiere que cuando el paciente es incapaz de
proporcionar de forma segura información sobre si es o no alérgico
ay dos opciones: 1) se puede utilizar un antihistamínico (difenhidramina) como anestésico
local o; 2) se puede remitir el paciente a un alerg
a
Complicaciones y Manejo 146
1:100.0
iante infiltración o inyección de bloqueo. Cuando se utiliza en un bloqueo
mandibular, se necesitan 1-4 ml. de solución. Algunos pacientes han notado una sensación de
quema mandibular con difenhidramina al 1%, pero
tilizarse cuidadosamente.72
rovocación (PP). La mayor parte de los investigadores están de acuerdo en que realizar
áneas a los anestésicos locales tiene escaso interés, ya que son frecuentes
los falsos positivos; por tanto, el alergólogo realizará también una PP. Es muy útil enviar también
ifestaciones clínicas en
r, la piel y el tracto digestivo, con broncoespasmo,
hipotensión arterial, urticaria, angioedema, vómitos y diarrea, en su forma clínica completa. Los
onjuntivitis, opresión torácica, vómitos y diarrea. Los síntomas pueden progresar y aparecer
pasmo e hipotensión.
00, sin conservante. Esta solución induce una anestesia de unos 30 minutos de duración y
se puede utilizar med
zón, tumefacción o eritema tras un bloqueo
estos efectos no fueron graves y desaparecieron en 1-2 días. No se deben administrar más de 50
mg. de difenhidramina en una sola sesión.1
Willet, J. y cols. estudiaron la eficacia anestésica de la solución de difenhidramina al 1%,
sola y combinada con lidocaína al 2% y demostraron que en combinación resulta ser más irritante
posterior a la inyección además de no ser tan efectiva para lograr anestesia pulpar como la
obtenida con una solución de lidocaína. En los pacientes alérgicos a los anestésicos locales, debe
u
El odontólogo o estomatólogo puede preferir remitir al paciente a un alergólogo para que
lo evalúe y realice las pruebas necesarias, que suelen ser pruebas cutáneas y pruebas de
p
únicamente pruebas cut
para las pruebas especificas muestras de sus agentes anestésicos habituales sin vasoconstrictor.
El choque anafiláctico se caracteriza por la aparición brusca de man
el árbol respiratorio, el sistema cardiovascula
síntomas se presentan de forma inmediata (5-20 minutos) tras la exposición al alergeno o agente
desencadenante. El paciente nota prurito, malestar general profundo, angustia, rinitis y
c
edema laríngeo, broncoes
Se trata de un cuadro potencialmente muy grave que, si no se trata de inmediato de forma
apropiada, puede causar la muerte del paciente.
Complicaciones y Manejo 147
a) Intervención inmediata: Soporte vital básico (ABC).
Administrar epinefrina acuosa en dilución al 1:1000, 0.3-0.5 ml. (0.01 mg/Kg peso en
uscular, en el brazo (deltoides), cada cinco minutos, tantas
veces como sea necesario, hasta controlar los síntomas y la presión arterial. Sin embargo, y
aunque
Administrar epinefrina acuosa al 1:1000, 0.1-0.3 ml. en 10 ml. de suero fisiológico
-Posición de decúbito supino con las piernas elevadas.
-Administrar oxígeno a razón de 6-8 L/min.
En todos los casos el manejo debe comenzar con la norma ABC estándar y suplemento de
Kemp y Lockey, basándose en la literatura, recomiendan el siguiente tratamiento del
shock anafiláctico71:
niños; dosis máxima, 0.3 mg), intram
se cita la inyección en el brazo, la administración intramuscular en la cara anterolateral
del muslo (vastus medialis) produce más altos y rápidos niveles en plasma que en el brazo y será
el lugar de elección.
(dilución entre 1:100.000 y 1:33.000) intravenosamente. Podría repetirse si no hay respuesta. La
monitorización hemodinámica continua es esencial.
b) Medidas generales:
-Establecer y mantener la vía aérea (tubo endotraqueal o traqueotomía).
-Tomar una vía venosa y administrar suero fisiológico para reposición de fluidos. Si existe
hipotensión severa, administrar expansores del plasma si son necesarios.
c) Medidas específicas:
-Difenhidramina, 50 mg o más, oral o IV, con un máximo diario de 300 mg. para los niños y 400
mg. para adultos.
Complicaciones y Manejo 148
oxígeno. La duración de acción de la epinefrina es relativamente breve (10-30 minutos) ya que se
biotransforma muy pronto y las dosis pueden necesitar ser repetidas si los síntomas recurren.
E
boca o de la lengua para administrar la epinefrina.
13.3.4 Reacciones psicógenas
Las reacciones psicógenas son, probablemente, las reacciones adversas más comúnmente
asociadas con la administración de los anestésicos locales. Debido a la naturaleza insidiosa de
e
hipersensibilidad.
n la literatura odontológica se menciona insistentemente la posible utilización del piso de la
stas reacciones, a menudo se atribuyen equivocadamente a la toxicidad o a reacciones de
1) El s
ir la acidosis que
agravaría la toxicidad de los an
ón de un corticoide vía parenteral.
La fuente de este tipo de reacciones se encuentra en la ansiedad ante el tratamiento o la
punción anestésica.
Como reacciones psicógenas suelen presentarse dos cuadros:
íncope vasovagal o síncope vasodepresor. Es la reacción psicogénica más común y se
caracteriza por signos prodrómicos como sudoración, palidez, náuseas, confusión mental, mareo,
taquicardia, hipotensión y, a veces, contracciones tónico-clónicas.
Este cuadro responde bien a medidas posturales (decúbito supino con elevación de las
extremidades inferiores). Hay que monitorizar los signos vitales y además de mantener el tránsito
aéreo, se administrará oxígeno al 100%, lo cual es fundamental para correg
estésicos locales; por esto, además, hay que inyectar bicarbonato
intravenoso, continuando por esta vía la infusión de líquidos (Ringer lactato, expansores del
plasma, etc.) según el estado de la tensión arterial. El tratamiento de la hipotensión suele hacerse
con aminas simpáticomiméticas de acción directa tipo metoxamina, 10-15 mg. IM o IV, que es
estimulante alfa específico, sin acción sobre el músculo cardíaco, efedrina o fenilefrina. También
puede ser útil la administraci
Complicaciones y Manejo 149
Se aconseja también, en las reacciones vasodepresoras, la administración de atropina, 0.3-
0.5 mg (0.02 mg/Kg) subcutáneamente cada 10 minutos (dosis máxima, 2 mg. para adultos y 1
mg. para niños).
2) El síndrome de hiperventilación se ve precipitado por una ansiedad excesiva y se caracteriza
por una respiración rápida y poco profunda. Esto lleva a una disminución de las tensiones del
dióxido de carbono arterial y puede ocasionar una disminución de la oxigenación cerebral e
inconsciencia. El tratamiento debe orientarse a la restauración de los niveles normales de dióxido
de carbono sanguíneo. Esto puede conseguirse haciendo que los pacientes vuelvan a respirar su
propio dióxido de carbono en una bolsa de papel.1
13.3.5 Otras complicaciones
1) METAHEMOGLOBINEMIA. La metahemoglobina está normalmente presente en la sangre a
niveles menores del 1%. Los niveles pueden volverse tóxicos cuando la hemoglobina es oxidada
hacia metahemoglobina después de ser administrados anestésicos como la benzocaina y la
rilocaina. La metabolización hepática de la prilocaína produce un metabolito, la orto-toluidina,
de la administración del
nestésico, siendo característica en cuadros leves una cianosis que no responde a la
admini
p
que es responsable de la oxidación de la hemoglobina a metahemoglobina. En esta última, el
hierro pasa de estado férrico a estado ferroso, que es incapaz de transportar oxígeno.
Si la tasa de metahemoglobina en sangre excede el 10% de la hemoglobina total (>1,5
g/dl) clínicamente aparece cianosis; cuando alcanza el 35% de la hemoglobina aparece cefalea,
debilidad y disnea y, niveles superiores al 80% del total de hemoglobina son incompatibles con la
vida. Los signos y síntomas clínicos pueden aparecer a las 4-6 horas
a
stración de oxígeno y que se resuelve espontáneamente a las 24 horas.
Se cita un caso de cianosis bajo anestesia general debido a metahemoglobinemia, a causa
de la aplicación tópica de benzocaina en la faringe y tráquea. Se resuelve el problema mediante
administración de oxígeno y de 1.5 mg/Kg de azul de metileno, lentamente, en 5 minutos, aunque
el ácido ascórbico puede ser utilizado también para revertir tal situación. Se recomienda que el
azul de metileno se halle en el kit de emergencia del odontólogo, sobre todo si se usa
habitualmente la prilocaina.1,73.
Complicaciones y Manejo 150
las mujeres, dato que aumenta con la edad. Se cree que el
ecanismo subyacente de la HM es un defecto en la distribución del calcio mioplasmático. El
múscul
dióxido de carbono y a la demanda creciente de
oxígeno del cuerpo. Es frecuente que aparezca rigidez muscular, sobre todo en los músculos
l pueden producirse de forma gradual en
úbita en 10 o 15 minutos.
estos fármacos como la lidocaína y la mepivacaína, solo se han asociado a HM de
, enfluorano,
HM: la succinilcolina, un relajante del músculo esquelético y el halotano. Por lo que
respecta a
más comunes
desencadenantes en potencia en los casos en los que se desarrolló HM. Sin embargo, durante años
2) HIPERTERMIA MALIGNA. La hipertermia maligna (HM), también conocida como fiebre
maligna, hiperpirexia maligna y/o fiebre anestésica, es una de las complicaciones más graves y
mortales en potencia que se asocian a la administración de la anestesia general. Este síndrome se
transmite genéticamente mediante un gen autonómico dominante y se observa con más
frecuencia en varones que en
m
o se relaja cuando la concentración mioplasmática de calcio disminuye hasta su valor
inicial, por lo tanto, el acontecimiento primordial en el episodio agudo es una elevación de la
concentración de calcio en el mioplasma, lo que serviría para explicar la rigidez muscular
observada acompañada de signos como taquicardia, acidosis láctica y elevación de la temperatura
corporal. La acidosis láctica que se produce en la HM se debe a la activación de la fosforilasa
por el calcio, de modo que el glucógeno se degrada a ácido láctico. La activación de la fosforilasa
ayuda a suministrar fructosa -1,6-difosfato para la producción de adenosin trifosfato (ATP)
mediante glucólisis. El calor se genera durante la síntesis y el uso continuo de ATP durante la
glucólisis, tanto en el músculo como en el hígado (aumento del metabolismo), lo que explicaría la
elevación de la temperatura corporal.1,74.
El signo clínico inicial de la HM es, a menudo, una taquicardia inexplicable secundaria a
un estado hipermetabólico que está empezando a manifestarse. También se desarrollan taquipnea
y cianosis en respuesta a la mayor producción de
maseteros. Los incrementos de la temperatura corpora
cuestión de horas, o pueden surgir de forma s
Los agentes anestésicos que se han relacionado con los casos de HM son los siguientes
(varios de
forma anecdótica): succinilcolina (77% de todos los casos), halotano (60%)
isofluorano, desfluorano, y sevofluorano. Dos fármacos guardan una relación preponderante con
los casos de
la odontología, hay que destacar el hecho de que los dos anestésicos locales (amidas)
(la lidocaína y la mepivacaína) se hayan administrado junto con otros agentes
Complicaciones y Manejo 151
se pensó que la HM podía desencadenarse cuando los pacientes susceptibles se veían expuestos a
anestés
po de anestésicos locales
esencadene tales episodios. 1
en pacientes con pruebas predictivas y biopsia muscular negativas.
ez que el diagnóstico se sospeche, por tanto se
sugiere tomar una serie de medidas tales como:
g/kg, aunque debe administrarse más si persisten los
uido IV
abundante.
icos locales de tipo amida considerándose contraindicados en este tipo de pacientes. No
obstante, datos y publicaciones más recientes de la Malignant Hyperthermia Association of the
United Status han demostrado la escasa probabilidad de que este ti
d
En la actualidad es aún difícil la identificación de los pacientes susceptibles, pues se
carece de pruebas sensibles y específicas para el diagnóstico; sin embargo, se sugiere realizar un
interrogatorio minucioso en busca de antecedentes familiares y/o personales que sugieran
susceptibilidad, tales como: fiebres no explicadas, convulsiones febriles, muerte durante la
anestesia, enfermedades musculoesqueléticas y neuromusculares raras del tipo de la disfrofia
muscular de Duchenne, el síndrome de King-Denborough, la miopatía de las fibrillas centrales y
el síndrome neuroléptico maligno. Es importante señalar que pueden producirse episodios de
hiperpirexia maligna en enfermos susceptibles que han sufrido exposiciones previas a los agentes
desencadenantes sin incidentes, completamente sanos sin antecedentes de ningún tipo, e incluso
El tratamiento de una crisis de HM requiere un rápido y coordinado esfuerzo de los
anestesiólogos, cirujanos y demás asistentes una v
- Interrumpir inmediatamente la anestesia y la cirugía.
- Hiperventilar al paciente con O2 al 100 %.
- Administrar dantroleno de 1 a 2.5 mg/kg intravenosa (IV), dosis que deberá repetirse cada 5 ó
10 min hasta una dosis total de 10 m
síntomas.
– Controlar la temperatura corporal mediante varias formas de enfriamiento activo.
– Mantener la diuresis con manitol 25 g IV, furosemida 20 mg. IV y un aporte de líq
– Mantener un cuidadoso monitoreo del paciente y continuar el tratamiento hasta
que él esté estable y posteriormente hasta que desaparezca el riesgo de nuevos
episodios.
Complicaciones y Manejo 152
iénicos orales,
s preocupada por otros
bibliográficas, en cuanto al uso de anestésicos locales durante la gestación; como
consec
médico y el odontólogo deben valorar el riesgo-beneficio de la administración de
fármac
ción a las drogas.
a
realizado durante el segundo trimestre del embarazo, si es posible. Manteniéndose al mínimo
dichos procedimientos durante el primer y tercer trimestre de la gestación.75,77.
El dantroleno es un relajante muscular de acción rápida que impide la liberación de iones
de Ca desde el retículo sarcoplásmico, de esta manera disminuye la espasticidad, se normaliza la
función muscular y, finalmente, se revierten los cambios metabólicos.7
13.4 La paciente embarazada Durante el periodo de gestación, tienen lugar una serie de alteraciones en el organismo de
la gestante que pueden llevar a la aparición de problemas dentales o periodontales, entre estas
podemos encontrar: el aumento en el consumo de azúcares, que tiene como consecuencia la
mayor tendencia a la aparición de caries; aumento de la acidez de la boca y, por lo tanto, la
incidencia de caries; el incremento de la concentración de ciertas bacterias de la flora bucal
(inducido por las hormonas del embarazo), las cuales producen mayor incidencia de gingivitis; la
gestante se alimenta más veces al día, y además disminuyen los cuidados hig
principalmente antes y después del momento del parto, cuando se está má
aspectos como la salud del bebé o de la madre.75
La morbilidad de la cavidad bucal durante el embarazo sigue siendo motivo de angustia
para la mujer y surge la interrogante de si debe ser tratada por el odontólogo, debido al uso de
anestésicos locales como auxiliar de tratamiento.
En la revisión de la literatura internacional existen informes aislados y basados en
revisiones
uencia, incluso el mismo odontólogo tiene duda en cuanto a la inocuidad del fármaco,
tanto para la madre como para el feto, ya que en algunos folletos no se recomienda su uso durante
la gestación.76
El
os durante la gestación, ya que existen muchas situaciones en las que no tratar un
padecimiento resulta más riesgoso para la madre y el feto que la exposi
La mayoría de los obstetras y odontólogos prefieren que el tratamiento dental se
Complicaciones y Manejo 153
Se debe evitar la práctica de procedimientos dentales en el primer trimestre del embarazo,
ya que es el período de la organogénesis, y aunque el tratamiento dental no puede
ecesariamente dañar estos órganos, se deben disminuir al mínimo los riesgos potenciales.
el tercer
imestre de la gestación, y fundamentalmente la segunda mitad de éste, se debe disminuir los
to que
traducirían en hipotensión (producto de la posición materna y no por efecto del medicamento),
erentemente con apoyo sobre el lado izquierdo del cuerpo.
barazo
er trimestre, independientemente de la seguridad del medicamento. Sin embargo,
algunas veces se deben administrar en el curso de tratamientos necesarios. Afortunadamente, la
Para mayor segu nción de información sobre la
a
su boletín una categorización de medicamentos a ser usados durante
o 4 categorías r una
qu la última actualización fu alizada en el 2007.19
Cada una de las categorías indica el potencial de una droga para causar defectos fetales:
n
Existen estudios donde se analizan la exposición a anestésicos locales en la embarazada, y no se
han encontrado una mayor incidencia de malformaciones congénitas. Igualmente durante
tr
procedimientos dentales, ya que además de ser muy incómodo para la paciente, el colocar la
espalda en la silla dental durante este período del embarazo, el útero puede aumentar la presión
sobre la vena cava inferior, produciendo alteraciones hemodinámicas al binomio madre-fe
se
así como dificultad para respirar. Por lo tanto, si en última instancia el tratamiento debe ser
practicado en este período, se debe permitir que la paciente cambie de posición cada 3 a 7
minutos, pref 77
13.5 Anestésicos locales durante el em
Como regla general lo mejor es no utilizar fármacos durante el embarazo, especialmente
durante el prim
mayoría de los medicamentos empleados en odontología, no están contraindicados durante el
embarazo.77
ridad y por la dificultad para la obte
teratogenicidad de los fárm cos, en 1979, la “Food and Drugs Administration (FDA)” publica en
el embarazo.
Esta categorización definió en un comienz (A-B-C-D) para adiciona
inta categoría (X) y e re
Complicaciones y Manejo 154
A – Estudios adecuados bien controlados no han encontrado riesgo fetal en el primer trimestre del
).
D – Existen datos de riesgo fetal en experiencias investigativas, registros de reacciones adversas
nos y los perjuicios superan ampliamente
los beneficios. Están contraindicados en mujeres embarazadas o que puedan quedar
embarazo y no han demostrado evidencia de riesgo en los últimos trimestres. El daño al feto es
remoto (medicamentos de primera elección).
B – Estudios de reproducción en animales no se han demostrado efectos adversos, pero no hay
estudios clínicos bien controlados en embarazadas (medicamentos de segunda elección
C – Estudios controlados en animales han mostrado efectos adversos sobre el feto, pero no hay
estudios bien controlados en humanos. Su administración se justifica si el beneficio potencial es
importante a pesar del posible riesgo fetal, y si no hay medicación de las categorías A o B.
en humanos y sólo se justifican en caso de amenaza de la vida y si no se conoce una medicación
más segura.
X – Existe evidencia de daño fetal en animales y huma
embarazadas.19
A continuación se muestran algunos de los anestésicos locales más utilizados en
Odontología y las categorías de riesgo para la mujer embarazada:78
ANESTÉSICOS LOCALES MEDICAMENTOS CATEGORÍAS DE RIESGO POSIBLE RESULTADO
NEGATIVO
Lidocaína B
Mepivacaína C Bradicardia fetal
Prilocaína B
Bupivacaína C Bradicardia fetal
Complicaciones y Manejo 155
los grupos A y B. Sin embargo, muchos fármacos del grupo C
se administran durante la gestación, de modo que serán éstos los que planteen más problemas al
l método de
administración, de cada paciente y de otras variables.
icos a altas concentraciones comprometen el flujo sanguíneo
uterino, sin embargo, esto parece no tener efectos deletéreos en el feto. La adrenalina es usada
inyecciones intravasculares.79
estésico local de segunda
elección en la práctica odontológica. La toxicidad incrementada de este anestésico en el neonato
relaciona, no con su metabolismo más lento en el individuo de esta edad sino con el
trapamiento de iones que produce, a causa del pH más bajo de la sangre neonatal y el pka de la
epivacaína. A pesar de su metabolismo lento en el neonato, parece tener un índice terapéutico
Estas definiciones se aceptan universalmente y a menudo son valiosas para dirigir la toma
de decisiones riesgo-beneficio afrontada al prescribir fármacos durante la gestación. Obviamente,
es preferible recetar fármacos de
Odontólogo y al Médico a la hora de adoptar una decisión terapéutica o medicolegal.
Los anestésicos locales inyectados a la gestante pueden cruzar la barrera placentaria, sin
embargo la Lidocaína resulta ser el de primera elección en caso de requerir el uso de
anestésicos, parece ser segura en la paciente embarazada, ya que las dosis pequeñas de Lidocaína
empleadas en Odontología, probablemente no afectaran al feto independientemente del trimestre
del embarazo.
Existe literatura que reporta que los agentes anestésicos locales exhiben un inicio de
acción más rápido y duración más prolongada en el embarazo. Generalmente la Lidocaína tiene
efecto de 2 a 5 minutos y es efectiva durante 1 a 2 horas dependiendo de la dosis, de75
El uso de vasoconstrictores con anestésicos locales durante el embarazo es todavía
controversial. El útero grávido tiene una mayor sensibilidad a las propiedades vasoconstrictoras
de la adrenalina, que otros órganos. Sin embargo, esta sensibilidad disminuye en el embarazo
tardío. Los agentes adrenérg
rutinariamente en la anestesia de cualquier tipo en obstetricia sin complicaciones. Por lo tanto, su
uso durante la administración de anestesia local para tratamientos odontológicos no estaría
contraindicado, sin embargo se debe evitar las
La Mepivacaína tiene propiedades farmacológicas similares a la Lidocaína. Sin embargo,
la mepivacaína es más tóxica para el neonato, por lo cual es un an
se
a
M
Complicaciones y Manejo
156
ligeramente más alto en el adulto que la Lidocaína. El inicio de su acción es semejante al de la
, sin embargo, no se recomienda su uso en ninguna etapa del embarazo por
tendencia a producir metahemoglobinemia. Esta complicación es más frecuente en los
ésta el hierro
encuentra en su modalidad ferrosa (Fe++), pero la o-toluidina lo transforma en hierro
uidina, el anestésico que se debe utilizar es la
idocaína; éste no produce ningún efecto teratógeno ni deletéreo en el producto.17,21.
acentaria y, como ya sabemos, una dosis elevada puede producir
En el embarazo y periodo de lactancia, como hemos citado anteriormente, es preferible no
Lidocaína, y su duración un poco más prolongada que la de la Lidocaína en ausencia de
vasoconstrictor coadministrado.
La Prilocaína es una aminoamida de acción intermedia, tiene un perfil farmacológico
similar a la lidocaína
su
neonatos, a causa de la resistencia disminuida de la hemoglobina fetal a las tensiones oxidantes y
a la inmadurez de las enzimas del neonato. Si se administra Prilocaína, después de unas horas se
produce un metabolito (o-toluidina) que modifica la hemoglobina. Normalmente, en
se
férrico (Fe+++), el cual es incapaz de transportar oxígeno. Esto se denomina
metahemoglobinemia. Debido a que el producto tiene una hemoglobina denominada fetal, la cual
es muy sensible a cualquier cantidad de o-tol
L
La felipresina no debe usarse en pacientes embarazadas, ya que tiene un efecto oxitócico
moderado que puede impedir la circulación placentaria al bloquear el tono del útero. Esta
contraindicación es doblemente válida ya que la felipresina por lo regular está disponible con
prilocaina, que pasa la barrera pl
metahemoglobinemia fetal.
El estudio de Giuliani y cols. sugiere que aun cuando una madre lactante sufra el
tratamiento dental con anestesia local usando lidocaina sin adrenalina, ella puede continuar la
alimentación de su hijo con toda seguridad. 80
administrar anestésicos locales, sobre todo en los tres primeros meses.
157
CONCLUSIONES
Los procedimientos de anestesia local en Endodoncia, como en cualquier área
odontológica, deben ser realizados por profesionales con amplio conocimiento de esta disciplina,
con el fin de procurar el bienestar y alivio del dolor del paciente, antes, durante y después del
procedimiento a realizar, buscando siempre reducir al mínimo las complicaciones que puedan
surgir durante éste.
Los anestésicos locales que más se utilizan en la práctica odontológica son de tipo amida
como la lidocaina, mepivacaina, articaína y bupivacaina. Los anestésicos locales de tipo éster han
caido en desuso debido a su potencial alergénico al ser metabolizados en el plasma.
La lidocaína puede administrarse de manera segura en todo tipo de pacientes. Sin
embargo, la combinación de lidocaina con epinefrina es limitada en aquellos pacientes en los que
esté contraindicado el us
y duros que otros anestésicos locales. Es un
anestésico muy eficaz para infiltraciones bucales mandibulares. Aunque algunos autores le han
atribuido a la articaina el riesgo
n.
o de vasoconstrictores.
La mepivacaína sin vasoconstrictor se recomienda para pacientes en los que no está
indicado un vasoconstrictor y como una primera inyección más confortable debido a que esta
solución anestésica es menos ácida que las que contienen un vasoconstrictor.
La articaina ha demostrado ser un anestésico local muy eficaz debido a su mayor
capacidad de difusión a través de tejidos blandos
de presentar parestesia debido a su alta concentración, no existe
evidencia científica que compruebe que este tipo de anestésico local esté asociado con esta
complicació
La bupivacaina está indicada para procedimientos dentales prolongados que requieran
anestesia profunda de tejidos duros y tiempo de trabajo mayor a 90 minutos, además del manejo
de dolor posoperatorio.
158
De todos los vasoconstrictores, la epinefrina sigue siendo el más eficaz y utilizado en
s, después de haber asegurado una aspiración negativa.
Pero se debe evitar el uso de vasoconstrictores en pacientes con enfermedad cardiovascular
gnificativa o no controlada, diabetes, hipertiroidismo, hipersensibilidad a sulfitos, pacientes en
atamiento con IMAO, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y corticoesteroides.
La técnica de anestesia por infiltración, recomendada principalmente para dientes
axilares, ha demostrado ser efectiva en dientes mandibulares cuando se lleva a cabo la
infiltración con articaina gracias a su capacidad de difusión. Cuando no es suficiente una técnica
regional para conseguir la anestesia pu se puede recurrir a técnicas de anestesia
suplementaria, de las cuales las técnicas intraó as han demostrado ser tan efectivas como las
técnicas de anestesia regional. Los nuevos sistemas de anestesia local controlados
electrónicamente son una excelente alterna i a ra llevar a cabo técnicas de anestesia local más
confortables.
Las complicaciones de la anestesia local suelen ser pocas y por lo general están
relacionadas con un exceso de la dosis m a recomendada o una inadecuada técnica de
anestesia.
Las reacciones alérgicas a los anestésicos locales tipo amida son raras y las causas más
frecuentes son los conservantes o antioxidantes como el bisulfito de sodio o a bacteriostáticos
como el metilparaben y no precisamente el m o anestésico. En pacientes alérgicos se puede
utilizar un antihistamínico como la dife al 1% y aplicarlo de la misma manera que el
anestésico local.
odontología, actualmente se encuentra en la articaína, lidocaina, mepivacaina, bupivacaina y
prilocaina. Levonordefrín produce menos estimulación cardiaca y del SNC que la epinefrina, y
tiene los mismos efectos que ésta pero de menor intensidad. Los cartuchos que contienen
vasoconstrictores también presentan bisulfito de sodio, una sustancia química que funciona como
antioxidante, el cual puede provocar reacciones alérgicas en el 5% de los pacientes asmáticos.
En general los anestésicos locales con vasoconstrictores no tienen una contraindicación
absoluta en pacientes con enfermedades cardiovasculares controladas si la solución anestésica se
administra lentamente, a dosis mínima
si
tr
m
lpar,
se
t v pa
áxim
ism
nhidramina
159
Durante el embaraz cal de primera elección y puede
aplicarse en cualquier trimestre de gesta n e dosis adecuada. De ser posible, solamente se
deben realizar tratamientos de emergencia en el primer trimestre. La mepivacaína es el anestésico
trimestre. Los
ausencia
nuamente bajo investigacion, lo cual obliga a
o, la lidocaina es el anestésico lo
ció n la
local de segunda elección y se recomienda su uso solo en el tercer
vasoconstrictores se recomiendan utilizarlos hasta el tercer trimestre, en dosis bajas y en
de enfermedad hipertensiva.
La anestesia local en Odontología está conti
todo profesional en el área a mantenerse actualizado y de esta manera seguir otorgando a sus
pacientes una atención segura y eficaz.
160
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