Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi

Anestesia-rianimazione nella chirurgiadelle paratiroidi

S. Rousseau, M. Leone, C. Martin

La chirurgia delle paratiroidi è generalmente quella degli iperparatiroidismi. I pazienti e la gravità dellamalattia sottostante sono molto variabili. I progressi effettuati nello screening e nello sviluppo di tecnichechirurgiche meno invasive hanno radicalmente modificato la gestione degli iperparatiroidismi primitivi: lachirurgia si indirizza sempre più a pazienti asintomatici o paucisintomatici. Ciononostante,l’iperparatiroidismo e le sue conseguenze sull’equilibrio fosfocalcico, nonché le patologie spesso associate(diabete, insufficienza renale cronica), possono mettere in gioco la prognosi quoad vitam.© 2009 Elsevier Masson SAS. Tutti i diritti riservati.

Parole chiave: Paratiroidi; Calcio; Equilibrio fosfocalcico; Paratormone (PTH); Insufficienza renale cronica

Struttura dell’articolo

¶ Anatomia ed embriologia delle ghiandole paratiroidi 1

¶ Fisiologia 1

¶ Iperparatiroidismi 1Iperparatiroidismi primitivi 1Iperparatiroidismi secondari 4Iperparatiroidismi terziari 5

¶ Periodo preoperatorio 5Visita anestesiologica 5Trattamento delle ipercalcemie gravi 6

¶ Periodo operatorio 6Anestesia generale 6Anestesia locale e locoregionale 6Analgesia 7

¶ Periodo postoperatorio 7Monitoraggio postoperatorio 7Complicanze postoperatorie precoci 7Complicanze tardive 7

¶ Conclusioni 8

■ Anatomia ed embriologiadelle ghiandole paratiroidi

Le paratiroidi nascono dalla 3a e dalla 4a tasca branchiale apartire dalla 5a settimana di sviluppo embrionale. L’apparatobranchiale che è alla base dello sviluppo della testa e del colloè costituito da sei archi (ispessimenti mesoblastici), divisiall’esterno dalle fessure costituite da tessuto ectoblastico eall’interno dalle sacche costituite da tessuto endoblastico. Losviluppo delle differenti formazioni è riportato nella Tabella 1.Le paratiroidi superiori nascono dalla 4a tasca. Le paratiroidiinferiori nascono dalla 3a tasca e seguono la migrazionetimica [1, 2]. È proprio questa migrazione che spiega la possibilitàdi una paratiroide soprannumeraria ed ectopica, in particolareintratoracica (Fig. 1).

A partire dai dati provenienti dalla dissezione di cadaveri,Gilmour riscontra quattro paratiroidi nel 94% dei cadaveri, trenel 6% e due nello 0,1% [3].

■ FisiologiaIl paratormone (PTH) è l’elemento principale del controllo

dell’omeostasi calcica. Le azioni principali del PTH sono ilrilascio del calcio e del fosforo osseo (attività osteoclastica), lariduzione dell’escrezione renale di calcio e l’aumento dell’escre-zione fosforica, così come l’aumento della produzione renaledella forma attiva della vitamina D 1,25(OH)2D [4, 5]. L’omeos-tasi calcica è consentita dalla presenza di recettori sensibili alcalcio su numerosi tessuti [6]. È la loro presenza nel tessutoparatiroideo e nelle cellule renali dei dotti collettori (versanteintraluminale) che permette questa regolazione fine. Questirecettori fanno parte della superfamiglia dei recettori trans-membrana accoppiati a una proteina G. La loro clonazionerisale al 1993 (Fig. 2). Le differenti azioni del PTH sugli organibersaglio sono ricordate nella Tabella 2.

■ IperparatiroidismiGli iperparatiroidismi costituiscono malattie completamente

diverse le une dalle altre. Si distinguono gli iperparatiroidismiprimitivi (80% dei casi), in genere dovuti a un adenomaparatiroideo unico responsabile di un’ipercalcemia, dagliiperparatiroidismi secondari e terziari (20%) dovuti all’ipocalce-mia cronica nel quadro di un’insufficienza renale cronicasottoposta o meno a dialisi.

Iperparatiroidismi primitiviEpidemiologia

Gli iperparatiroidismi primitivi rappresentano l’80% degliiperparatiroidismi. La loro incidenza è in media di 25/100 000casi in Gran Bretagna, in funzione delle popolazioni studiate, deltipo e del tasso di rimborso degli esami di screening. La maggiorparte (80%) è attualmente scoperta in una fase asintomatica. Larealizzazione di un bilancio laboratoristico evidenzia l’ipercalce-mia (normale 2,15-2,55 mmol l-1), spesso associata a un’ipofosfo-remia (iperparatiroidismo primitivo). I valori della calcemia sono

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1Anestesia-Rianimazione

corretti in funzione dell’albuminemia per evitare i falsi negativi.Allo stesso modo, è realizzata a questo stadio la ricerca dell’assu-nzione di farmaci ipercalcemizzanti quali i diuretici tiazidici. Lemanifestazioni cliniche di questi iperparatiroidismi dipendonodall’entità dell’ipercalcemia e dalla sua durata.

Cause

L’80% è dovuto a un adenoma paratiroideo unico, il 10-20%all’iperplasia di più ghiandole e l’1% a un carcinoma paratiroi-deo. Certi iperparatiroidismi rientrano nel quadro di malattieereditarie come le neoplasie endocrine multiple (MEN) di tipo1 o 2a. Le lesioni incriminate possono essere ectopiche (tiroidee,timiche, pericardiche, retrocardiache). L’iperparatiroidismoprimario è dovuto a un’indipendenza tra la secrezione di PTH e

le variazioni del calcio extracellulare. Esiste una insensibilità deirecettori calciosensibili. Il ruolo di una mutazione del gene checodifica per questi recettori è controverso.

Tabella 1.Destino dei singoli elementi branchiali.

Tasche branchiali

1 2 3 4 5

Fessura branchiale(ectoblasto)

CUE Seno cervicale Seno cervicale Seno cervicale

Arco branchiale(mesoblasto)

Mandibola Osso ioide

(corpo e piccole corna)

Apofisi stiloidea

Osso ioide

(corpo e grandi corna)

Cartilagine tiroide Cartilagine cricoide,aritenoidi

Muscoli masticatori

Martello, incudine

Muscoli del volto

Staffa

Muscoli costrittoridella faringe

Muscoli della laringe

V3 VII VIII, IX X

Arteria carotide interna Arco aortico

Arteria succlavia destra

Tasca branchiale(endoblasto)

Tuba di Eustachio

Cavità timpanica

Cellule mastoidee

Tonsilla palatina Paratiroidi inferiori

Timo

Fosse piriformi

Paratiroidi superiori

Seno piriforme

Timo

Cellule parafollicolaridi tipo C

CUE: condotto uditivo esterno; V3, VII, VIII, IX, X: nervi cranici.

II

I

III

IV

Cresta epicardica

Processo mandibolare

Fessure Archi Tasche

Processo mascellare

Seno cervicale

CAE

Forame cieco

Tonsilla palatina

Ghiandola tiroide

Intestino anteriore

Timo

Cavità timpanica primaria

Corpoultimobranchiale

Processo mascellare

II

I

III

IV

1

2

34

1

2

3

45

Pavimento della faringe

CUE

Ghiandola paratiroide superiore

(origine 4a tasca)

Ghiandola paratiroide inferiore

(origine 3a tasca)

Figura 1. Sviluppo delle tasche branchialiecto- ed endoblastiche. 1-4 a sinistra: fessure;1-5 a destra: tasche; I-IV: archi. CUE: condottouditivo esterno.

“ Punto importante

Calcemia correttaCalcemia corretta = calcemia misurata + 0,02 (40 -albumina g/l)• 1 g di albumina fissa 0,02 mmol/l di calcio• Sensibilità 83%; Specificità 100%; valore predittivopositivo 100%; valore predittivo negativo 95%

I – 36-590-A-50 ¶ Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi

2 Anestesia-Rianimazione

Presentazione clinicaLa maggior parte dei pazienti è oligosintomatica. Sintomi

atipici e neurocomportamentali sono osservati in metà di essigrazie a un’anamnesi precisa: debolezza muscolare e affaticabi-lità. Talvolta, questi sintomi divengono evidenti solo a poste-riori, dopo una paratiroidectomia. Le manifestazioni più tipichesono:• renali: sono poco frequenti (10-20%) se la diagnosi è precoce.

Può trattarsi di anomalie anatomiche (litiasi urinaria, nefrocal-cinosi) o funzionali (acidosi tubulare di tipo 2, aminoaciduria,

glicosuria, diabete insipido nefrogenico), a causa dell’altera-zione delle funzionalità del tubulo contorto prossimale;

• ossee: l’osteite fibrosa cistica tipica dell’iperparatiroidismo omalattia di von Recklinghausen è divenuta estremamenterara, ma le manifestazioni osteoclastiche sono responsabili diuna perdita ossea a volte grave. Può essere evidenziata con ladensitometria. Le fratture patologiche sono rare;

• articolari: si possono osservare condrocalcinosi, pseudogotta,erosioni iuxta-articolari, sinoviti traumatiche, periartriti ecalcificazioni periscapolari;

• neuromuscolari e neuropsichiche: sono segni spesso soggettivie inaugurali della malattia. Si possono constatare una debo-lezza, un cambiamento di comportamento o una depressionee dei disturbi della memoria. I disturbi della coscienza sivedono solo in caso di ipercalcemie gravi;

• gastrointestinali: l’ulcera gastroduodenale può essere lamanifestazione dell’iperparatiroidismo primario, ma puòanche far parte di una sindrome di Zollinger-Ellison o di unaMEN di tipo 1 con un tumore secretore di gastrina. Sipossono osservare pancreatiti acute. L’iperparatiroidismo deveessere sospettato in presenza di ogni pancreatite acutanormocalcemica. Raramente, l’iperparatiroidismo è scopertodurante la valutazione di una pancreatite cronica calcifica;

• ipertensione arteriosa e rischio di morte prematura: alcuniautori hanno descritto una prevalenza aumentata dell’iper-tensione arteriosa e delle morti improvvise nei soggettiiperparatiroidei rispetto alla popolazione generale. La parati-roidectomia ha un effetto minimo o nullo sulla gravitàdell’ipertensione. Viceversa, riduce il rischio di morte prema-tura, in particolare quando la chirurgia è praticata in unostadio precoce della malattia [7];

• crisi ipercalcemiche: la loro gravità dipende dall’intensitàdell’ipercalcemia. La disidratazione a volte grave determinaanoressia, nausea e vomito che aggravano l’ipercalcemia.L’allettamento accresce il riassorbimento osseo e aumentaanche l’ipercalcemia. Sono possibili disturbi cognitivi edisturbi della coscienza che vanno fino al coma. Senza

Spaziointravascolare

Calcio Calcio Calcio

Via autoparacrina Via endocrina

Cartilagini e bersagli del PTHrp

su altri tessuti

PTHRicettori calcio-sensibili

Magnesio

Recettori per il PTH di tipo 1

PTHrp

1,25(OH)2D3

Figura 2. Effetti del paratormone (PTH) sulmetabolismo fosfocalcico. PTHrp: parathor-mone related peptide.

Tabella 2.Effetti del paratormone (PTH) sui diversi organi bersaglio.

Effetti Sito

Rene ↑ riassorbimento calcio BAH, TCD, TC

↑ escrezione fosforo TCP, TCD

↑ clearance HCO3-, alcalinizzazionedelle urine, acidosi renale tubulareprossimale

TCP

↑ clearance acqua libera TCP, TCD

↑ attività vitamina D, 1a-idrossilasi

Ossa Inibisce osteoblasti

Stimola riassorbimento osseo mediatodagli osteoclasti (↑ fosfatasi alcalinee protocollageno urinario)

Intestino Nessun effetto diretto, effetto indirettoattraverso la regolazione della sintesirenale di 1,25(OH)2D3

Altri ↑ flusso sanguigno celiaco

↑ lipolisi adipocitaria

↑ neoglicogenesi epatica e renale

BAH: branca ascendente dell’ansa di Henle; TCP: tubo contornato prossimale;TCD: tratto contorto distale; TC: tubo collettore.

Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi ¶ I – 36-590-A-50


trattamento l’evoluzione è verso l’insufficienza renale acutaanurica, la comparsa di disturbi del ritmo cardiaco e ildecesso del paziente.

Conferma diagnosticaSi basa sulla presenza di una calcemia totale (calcemia

corretta in funzione dell’albuminemia) superiore a2,55 mmol l-1 o su un aumento del calcio ionizzato superiore a1,30 mmol l-1, associato a un aumento del PTH intatto(> 60 ng l-1) [8].

La misurazione del PTH intatto è la sola che permette unamisurazione esclusiva dei frammenti attivi del PTH, ovvero del1-84 PTH intatto. Gli anticorpi utilizzati non si fissano su deiframmenti più brevi come il peptide 7-84, inattivo.

Le indagini radiologiche rispondono a due obiettivi distinti:• i pazienti che devono essere operati possono esserlo con

procedure mini-invasive che comportano un accesso cervicalemonolaterale. La diagnostica per immagini indica la o leparatiroidi incriminate in fase preoperatoria. La scelta degliesami è ancora controversa, anche se il 90% dei pazienti haun’ecografia cervicale e l’80% una scintigrafia 99mTc-metossi-isobutil-isonitrile (MIBI), prima dell’ingresso nel bloccooperatorio;

• i pazienti per i quali è deciso un trattamento conservativorichiedono un monitoraggio della loro densità ossea.

TrattamentoLa resezione chirurgica del tessuto ipersecernente è la tecnica

di riferimento. La tendenza attuale è quella di proporre unintervento chirurgico a tutti i pazienti per i quali è posta ladiagnosi di iperparatiroidismo primario, il che comprende ipazienti asintomatici, senza limite di età [9, 10]. In effetti, diversistudi hanno dimostrato gli effetti indesiderati dell’iperparatiroi-dismo: aumento del rischio di decesso prematuro, ipertensionearteriosa, ipertrofia miocardica e perdita ossea, in modoparticolare nella donna anziana [1, 7, 11, 12]. Nei pazienti sinto-matici la paratiroidectomia normalizza la biochimica e accrescela densità ossea [13]. Le modalità chirurgiche sono ancoracontroverse, anche se le tecniche mini-invasive hanno avutouno sviluppo importante da 15 anni.

Iperparatiroidismi secondari

Epidemiologia-eziologiaL’iperparatiroidismo secondario è una situazione in cui la

secrezione di PTH risponde a un’ipocalcemia cronica. Il tessutoparatiroideo non è intrinsecamente anormale. La prevalenzadella comparsa di iperparatiroidismo secondario nei pazientiinsufficienti renali è del 67%. Sotto terapia medica sostitutivache comporta calcio e vitamina D, meno del 5% di questipazienti richiede una paratiroidectomia [14]. Gli iperparatiroi-dismi gravi compaiono più frequentemente nei pazienti neriche nei caucasici e nei non diabetici che nella popolazionediabetica [15].

Presentazione clinicaLa grande maggioranza dei pazienti è in dialisi e ha dei

sintomi estremamente variabili in frequenza e gravità. I pazientisviluppano un’osteite fibrosa cistica o un’osteomalacia chepossono essere responsabili di deformità dello scheletro o difratture. Un torace a «imbuto», deformità costali, fratture-schiacciamenti vertebrali e una cifoscoliosi portano a un’insuf-ficienza respiratoria restrittiva. Segni di riassorbimento osseosottoperiosteo sono osservati in più dell’80% dei pazienti(falangi, estremità distali delle clavicole, bacino, coste, mandi-bola...). La comparsa di lesioni radiografiche in un pazientedializzato sotto trattamento medico adatto indica la necessità diuna paratiroidectomia. L’osteomalacia diviene eccezionale inquesti pazienti, così come le lesioni ossee indotte dai sali dialluminio (attualmente sostituiti con sali di calcio come chelantidel fosforo), grazie a una migliore gestione.

Le calcificazioni delle parti molli sono frequenti, comparendonel 27% dei pazienti al momento dell’inizio della dialisi rispetto

al 58% dei pazienti dopo 5 anni di dialisi. Esse interessano ivasi, i reni, il cuore, i polmoni, la cute [16]. La calcifilassi è unalesione rara che associa concentrazioni elevate di PTH e unaumento del prodotto fosfocalcico (calcemia × fosforemia;normale < 4,5 mmol2 l-2). I pazienti hanno un coinvolgimentocutaneo esteso con lesioni non ulcerative rosso violaceo,indurite e tese che evolvono verso la necrosi. Il deposito dicalcio entro le lesioni è confermato dalla diagnostica perimmagini. Queste lesioni regrediscono di solito dopo paratiroi-dectomia. Si riscontrano altre manifestazioni come l’astenia, ladebolezza muscolare, la miopatia prossimale o la comparsa diulcere peptiche. Sono frequenti manifestazioni cardiache: lesionivalvolari o del tessuto di conduzione da parte dei depositi dicalcio e comparsa di un’ipertrofia miocardica correlataall’aumento del PTH. Così, l’aumento del calcio citosolico deicardiomiociti riduce le prestazioni miocardiche. Gli effettidell’iperparatiroidismo sul sistema cardiovascolare sono riassuntinella Tabella 3.

Conferma diagnostica

È laboratoristica, associando un’iperfosfatemia a un’ipo- onormocalcemia e a un aumento del PTH intatto. L’aumentodelle fosfatasi alcaline traduce la gravità della lesione ossea. Ildosaggio della vitamina D valuta l’adeguatezza della sostitu-zione. Un dosaggio dell’alluminio serico è realizzato in caso disospetto di intossicazione da alluminio all’origine delle lesioniossee.

Trattamento medico

Il trattamento medico si basa su misure semplici:• dieta senza fosfato e agenti chelanti del fosforo (carbonato di

calcio);• apporti quotidiani di calcio > 1,5 g (alimentazione più

supplementazione orale se bisogno);

Tabella 3.Effetti dell’eccesso di paratormone (PTH) sulla struttura e sulla funzionecardiovascolare.

Pressione arteriosa & della PA (acuta)

↑ della PA (cronica)

↑ [Ca++] intracellulare (CMLV)

↑ del rapporto spessore MLV/lume

Contrattilità miocardica ↓ della forza contrattile e dellafrequenza cardiaca (acuta)

↑ della forza contrattile (cronica)

↓ della produzione di energia mitocon-driale all’interno dei cardiomiociti(cronica)

↑ della massa ventricolaresinistra

Ipertrofia dei cardiomiociti

↑ della fibrosi interstiziale

↑ dell’aterosclerosi (cronica) Alterazione del metabolismolipoproteico

↑ Insulinoresistenza

↑ [Ca++] intracellulare (CMLV)

↑ dei depositi di fosfato di Ca++ nellepareti vascolari (calcificazione dellamedia)

Ipertensione

Ma: inibizione dellamigrazione/proliferazione delle CMLVattraverso il PTH e PTHrp

Calcificazioni miocardiche(cronica)

Calcificazioni delle valvolecardiache (cronica)

CMLV:cellulemuscolari liscevascolari;MLV:muscolatura lisciavascolare;PTHrp:parathormone related peptide.



• supplementazione di vitamina D (settimanale ed endovenosapossibile);

• trattamento dell’intossicazione da alluminio con deferossa-mina;

• dialisi per ridurre il prurito e ristabilire l’equilibrio fosfocal-cico;

• il trattamento con difosfonato è in corso di valutazione.Questo trattamento medico diviene insufficiente nel 5-10%

dei pazienti dializzati a lungo termine. Il suo proseguimentopermette, tuttavia, di affrontare il periodo operatorio incondizioni ottimali.

Trattamento chirurgico

Migliora i dolori ossei e articolari, il prurito e il malessere inoltre l’80% dei casi. In pratica, i pazienti sono dializzati ilgiorno prima dell’intervento (quindi 48 ore dopo, se necessario).Sono possibili diverse tecniche: la paratiroidectomia subtotale,che lascia un’emi-paratiroide e la paratiroidectomia totale conautotrapianto di un’emi-paratiroide a livello dell’avambraccio.Quest’ultima evita un reintervento cervicale in caso di recidivadi iperparatiroidismo. Il fallimento dell’innesto è raro. Parte ditessuto paratiroideo può essere crioconservato per questaeventualità. Comunque, il vantaggio di una tecnica rispetto aun’altra resta controverso.

Iperparatiroidismi terziariCorrispondono alla situazione in cui l’iperplasia paratiroidea

progredisce verso l’ipersecrezione autonoma in modo tale che lasecrezione eccessiva di PTH prosegue, nonostante la correzionedell’insufficienza renale iniziale. Questa situazione riguarda il50-70% dei pazienti dopo trapianto renale, ma si corregge il piùdelle volte nel corso dei 12 primi mesi. Gli altri pazientipossono richiedere il ricorso alla chirurgia.

■ Periodo preoperatorio

Visita anestesiologicaLa visita valuta la gravità della malattia, lo stato generale del

paziente e le malattie associate, la tecnica chirurgica prevista perproporre gli esami complementari (se necessario) e la tecnicad’anestesia adatta.

Gravità della malattia e stato del paziente

I pazienti che richiedono una chirurgia delle paratiroidi sonomolto differenti gli uni dagli altri: dalla donna sessantenneclassificata American Society of Anesthesiologist (ASA) 1, chepresenta un iperparatiroidismo primitivo asintomatico,all’insufficiente renale dializzato ASA 4. Il rischio e le compli-canze sono evidentemente maggiori nel secondo gruppo.L’anamnesi valuta la ripercussione della malattia e la lista deifarmaci del paziente (interazioni, alterazioni ioniche e fosfocal-ciche). L’esame obiettivo ricerca in particolare:• i segni di ipercalcemia nel quadro di un iperparatiroidismo

primitivo: disidratazione extracellulare, poliuria, nausea,vomito, disturbi della vigilanza;

• le alterazioni della frequenza o del ritmo cardiaco, un’iper-tensione arteriosa;

• le ripercussioni e la gravità delle malattie associate: disturbitrofici e interessamento cutaneo (diabete, calcifilassi), scoliosi,schiacciamenti vertebrali, anomalie ossee toraciche chepossono essere all’origine di un’insufficienza respiratoriarestrittiva, segni in rapporto con altre lesioni nel quadro diMEN. Queste lesioni sono riportate nella Tabella 4.

Tecnica chirurgica ipotizzata

L’accesso bilaterale resta la tecnica di riferimento. Essocomporta una cervicotomia orizzontale, il più delle volte sottoanestesia generale, con esplorazione di tutti i siti paratiroidei acausa della possibilità di adenomi multipli o di paratiroidisovrannumerarie.

Per la chirurgia dell’iperparatiroidismo primitivo, le tecnichedi repere preoperatorie con ecografia, scintigrafia al 99mTc- sesta-MIBI e, per alcuni, l’utilizzo di dosaggi preoperatori di PTH persorvegliare il decremento permettono di considerare un accessomonolaterale. Questo tipo di accesso è potenzialmente pratica-bile in circa l’80% dei pazienti. Il 20% rimanente è costituitodai pazienti con adenomi multipli o per i quali gli esamipreoperatori sono poco dirimenti per la lateralizzazione. Questipazienti sono sottoposti a un accesso bilaterale come i pazientiche hanno un iperparatiroidismo secondario o terziario. Lapercentuale di successo per l’accesso monolaterale è simile aquello dell’accesso bilaterale (95-98%) [17-19].

La chirurgia mini-invasiva monolaterale limita le compli-canze, la durata dell’intervento e del ricovero ospedaliero; ildolore è minore e la cicatrice più piccola. Infine, può essererealizzata sotto sedazione [20] (Tabella 5). Due tecniche sonoattualmente utilizzate per l’accesso monolaterale: la chirurgiamini-invasiva endoscopica o radioguidata.

Esami diagnostici

La maggior parte dei pazienti arriva a visita con degli esamibiologici recenti: bilancio fosfocalcico, ionogramma sanguigno,funzione renale. La ricerca di anemia è indispensabile. Puòessere eseguita un’emogasanalisi alla ricerca di un’acidosi(tubulopatia, insufficienza renale) o di un’alcalosi (vomitiripetuti nel quadro di un’ipercalcemia grave).

L’elettrocardiogramma mostra alcune alterazioni in rapportocon la diskaliemia (disturbo acido-base) o la discalcemia. Essoricerca di disturbi del ritmo o della conduzione, un’ipertrofia edei segni di lesione coronarica (Tabella 6).

Altri esami diagnostici sono necessari in funzione delcontesto e del rischio cardiovascolare (Tabella 3):• nei pazienti portatori di un iperparatiroidismo secondario,

un’ecografia cardiaca ricerca un’insufficienza cardiaca diasto-lica, calcificazioni delle coronarie e degli anelli valvolari [21-23];

• nei pazienti portatori di un iperparatiroidismo primitivo esisteun’elevata prevalenza di ipertensione arteriosa, di ipertrofiaventricolare sinistra, di alterazione del metabolismo delglucosio e di dislipidemia [7, 24, 25]. A volte è necessaria unavisita specialistica cardiologica.

Tabella 4.Neoplasie endocrine multiple (MEN): patologie endocrine e nonendocrine.

Sindrome Neoplasie endocrine Neoplasie non endocrine

MEN 1 Paratiroide (90%) Angiofibroma

Tessuto endocrinoenteropanceratico

Collagenoma

Ipofisi anteriore Lipoma

Tumori carcinoidi Leiomioma

Corticosurrene Meningioma, ependimoma

MEN 2 Paratiroide (10-25%)

Feocromocitoma

Lesione tiroidea cellule C Neurinoma (MEN 2B)

Tabella 5.Sedazione e punteggio di Ramsay.

Livello Risposta

1 Paziente ansioso, agitato

2 Paziente collaborante, orientato e tranquillo

3 Paziente che risponde ai comandi

4 Paziente addormentato ma con una risposta marcataalla stimolazione della glabella o a un rumore intenso

5 Paziente addormentato che risponde debolmentealle stimolazioni di cui sopra

6 Assenza di risposta agli stimoli di cui sopra

La sedazione corrisponde a un punteggio di Ramsay di 2 o 3.



Trattamento delle ipercalcemie graviLe ipercalcemie comprese tra 2,8 e 3,5 mmol l-1 sono gravi,

sintomatiche e richiedono un trattamento e un monitoraggioregolari. Esse impongono il ricovero d’urgenza per ridurrerapidamente la calcemia in vista di un intervento fin dalmomento della conferma della diagnosi. La reidratazione delpaziente è l’elemento importante preliminare a ogni altrotrattamento. Essa aumenta l’escrezione urinaria di calcio epermette la riduzione della calcemia.

In caso di ipercalcemia pericolosa (superiore a 3,5 mmol l-1,mal tollerata) o grave nei pazienti fragili, il trattamento vienerealizzato in terapia intensiva o in rianimazione al fine divalutare al meglio la volemia.

Tutti i trattamenti ipocalcemizzanti possono essere utili:• l’utilizzo della furosemide o dell’acido etacrinico si concepisce

solo dopo la normalizzazione della volemia. L’efficacia èbuona, ma richiede un monitoraggio stretto del bilancioentrate-uscite della kaliemia, della fosforemia e della magne-semia. Il loro impiego è possibile in caso di insufficienzarenale a diuresi conservata;

• la dialisi con soluzione impoverita di calcio è il trattamentodi elezione nell’insufficiente renale e il trattamento piùrapido e più efficace;

• i bifosfonati sono utilizzati il più precocemente possibile acausa del loro ritardo d’azione. L’acido pamidronico èutilizzato alla posologia di 30-90 mg in funzione della gravitàdell’ipercalcemia. Il prodotto ricostituito è diluito in 250-500 ml di fisiologica isotonica e somministrato in infusionelenta (4 ore) in una vena di grosso calibro. Essi riducono lacalcemia a partire dalla 12a alla 24a ora. La loro durata diazione è prolungata. Sono quindi evitati se l’origine paratiroi-dea dell’ipercalcemia è confermata e se l’intervento è previstoentro le 48 ore;

• gli altri trattamenti:C il fosforo: l’efficacia è rilevante ma la pericolosità del

farmaco (depositi extraossei di calcio) ne limita l’impiego;C i corticosteroidi non sono efficaci in questa indicazione;C la calcitonina ha un’efficacia mediocre e temporanea;C gli analoghi del recettore sensibile al calcio (NPS r-568)

sono in fase di valutazione [26].

■ Periodo operatorioLa scelta della tecnica anestesiologica dipende dal paziente e

dalla tecnica chirurgica.

Anestesia generaleÈ la tecnica di riferimento quando l’accesso è bilaterale, la

localizzazione adenomatosa incerta o se esistono delle controin-dicazioni all’anestesia locale o locoregionale sotto sedazione.

PosizionamentoComporta la messa in sede di un sostegno sotto il cingolo

scapolare, l’estensione cervicale e il controllo di tutti i punti diappoggio. La perdita dell’accesso alla testa in fase intraoperato-ria richiede di assicurare il dispositivo di ventilazione e diproteggere accuratamente i bulbi oculari.

Scelta degli agentiPossono essere utilizzati numerosi agenti anestetici. Lo stato

del paziente condiziona l’utilizzo dell’uno o dell’altro. I farmaci

ipnotici di elezione sono gli alogenati e il propofol che permet-tono un’anestesia profonda e un risveglio rapido. Il propofol èstato sospettato di modificare le concentrazioni di PTH nelperiodo peroperatorio, ma questo non è stato confermato [27].

La presenza di disturbi ionici (iperkaliemia) e fosfocalciciimplica alcune precauzioni riguardo all’utilizzo dei curari. Icurari depolarizzanti (succinilcolina) sono stati implicati nellacomparsa di fibrillazione ventricolare in caso di iperkaliemia. Incaso di ipercalcemia, le dosi di curari non depolarizzanti devonoessere aumentate del 30% per ottenere un blocco neuromusco-lare. L’ipercalcemia non modifica le dosi di mantenimento e ladurata di recupero [28].

Controllo delle vie aeree

È tipicamente effettuato con una sonda da intubazionearmata. L’intubazione tracheale è suscettibile di aumentare laconcentrazione di PTH nei pazienti indenni da qualsiasi lesioneparatiroidea. Questo non vale per i soggetti iperparatiroidei, chehanno concentrazioni basali di PTH elevate [29]. La mascheralaringea armata rappresenta un’alternativa tanto più chepermette, in occasione di una chirurgia tiroidea o paratiroidea,di controllare in modo endoscopico la mobilità delle cordevocali in fase intraoperatoria se esiste un dubbio su una lesionericorrenziale [30].

Sedazione

Si tratta effettivamente di una tecnica di anestesia generale.L’utilizzo di un agente ipnotico a basso dosaggio permette diottenere un punteggio di Ramsay di 2 o 3 (Tabella 5). Sonoutilizzabili diversi agenti. Il propofol e le benzodiazepine sonoprobabilmente gli agenti di utilizzo più semplice. Pochi autoriparlano del tipo di sedazione utilizzato per questa chirurgia. Ilpropofol pare tuttavia essere il farmaco di scelta [31]. L’utilizzodella sedazione congiuntamente alla realizzazione di un’aneste-sia locale-anestesia locoregionale permette la realizzazione diparatiroidectomie.

Anestesia locale e locoregionaleLe tecniche mini-invasive permettono la realizzazione di

paratiroidectomia in anestesia locale o anestesia locoregionale.In caso di pazienti anziani e/o in cattive condizioni generaliqueste tecniche sono privilegiate, tanto più che i postumi sonosemplici e la durata dell’anestesia breve. Goldstein et al.realizzano più di metà delle loro paratiroidectomie mini-invasive sotto anestesia locale [19]. Quando la chirurgia mini-invasiva è realizzata in un paziente che non ha avuto chirurgiacervicale anteriore, con esami che localizzano la paratiroide incausa e senza una lesione tiroidea concomitante, i tassi difallimento delle tecniche di anestesia locale-anestesia locoregio-nale sono pressoché nulli [32-35].

Tecniche di anestesia locoregionale

Il blocco cervicale profondo è realizzato secondo la tecnicadetta «dei tre aghi». Il paziente viene posizionato in decubitodorsale, con la testa rivolta verso il lato opposto al blocco. Sitrovano le apofisi trasverse di C2, C3 e C4. Per questo sireperisce il processo di C6, il più prominente (tubercolo diChassaignac), situato a livello della cartilagine cricoide e ilprocesso di C2 localizzato 1,5 cm sotto la mastoide. Si tracciauna linea che unisce le due apofisi. Questa linea si situa 1 cmdietro al margine posteriore del muscolo sternocleidomastoideo.

Tabella 6.Segni elettrocardiografici usuali.

Ipercalcemia Ipocalcemia Iperkaliemia Ipokaliemia

Accorciamento QT Allungamento QT Onde T ampie, appuntite, simmetriche, a base stretta Onde T piatte

Blocco sinoatriale, BAV Torsioni di punta Allungamento di PR Depressione ST

Allargamento del QRS (>7 mmol l-1) Comparsa onde U

Ritmo idioventricolare lento

BAV: blocco atrioventricolare.



Il processo di C3 si localizza a 1,5 cm al di sotto di C2 e quellodi C4 a 1,5 cm al di sotto di C3. A ogni livello si introduce unago a smussatura breve di 50 mm perpendicolarmente alla cutecon un orientamento lievemente caudale fino al contatto osseo(apofisi trasversa) o, più raramente, fino a quando si ottiene unaparestesia. L’orientamento caudale evita il rischio di iniezionevascolare perimidollare. Una volta in sede gli aghi, vieneiniettato a ogni livello un volume di 5-7 ml di ropivacaina a7,5 mg/ml.

Si può anche realizzare questo blocco in con la neurostimo-lazione in C3. L’ago di mezzo (C3) è allora sostituito da un agoisolato e si realizza una stimolazione con risposta motoria. Sonostimolate le fibre motorie provenienti dai rami anteriori delplesso cervicale di C2, C3, e C4 destinate ai muscoli trapezio edelevatore della scapola (elevazione e rotazione interna dellascapola con abbassamento del moncone della spalla). Sonoiniettati 15-20 ml di anestetico locale.

Il blocco cervicale superficiale è effettuato come segue: ilpaziente viene posizionato in decubito dorsale, con la testarivolta verso il lato opposto al blocco. Si reperiscono il bordoposteriore dello sternocleidomastoideo, la linea orizzontale chepassa a livello della cartilagine cricoide e la giugulare esterna ilcui decorso è tracciato con matita dermografica. Con un ago di50 mm a smussatura corta si pratica una puntura nel punto diErb situato a 2 o 3 cm al di sopra della clavicola all’esterno delbordo laterale del muscolo sternocleidomastoideo, leggermenteal di sotto del tubercolo anteriore di C6. La profondità è di5 mm circa. Si costruiscono così quattro assi di infiltrazione aX, parallelamente al bordo laterale del muscolo, secondo unadirezione verso il terzo esterno della clavicola e un’altradiametralmente opposta, evitando la vena giugulare esterna.

Controindicazioni e complicanzeLe sole controindicazioni a queste tecniche sono il rifiuto del

paziente, l’infezione dell’area di puntura, la presenza di unoshunt ventricolo-atriale o peritoneale e l’allergia agli anesteticilocali. Per quanto riguarda il blocco profondo, vi si devonoaggiungere le alterazioni dell’emostasi a rischio emorragico, lesequele di irradiazione cervicale, l’insufficienza respiratoriagrave, l’interessamento del nervo frenico controlaterale, ilmorfotipo e le lesioni midollari alte.

La sola complicanza del blocco superficiale è l’estensione perdiffusione e la trasformazione in un blocco profondo (spessoincompleto).

Le complicanze del blocco profondo sono:• l’iniezione intravascolare (soprattutto arteria vertebrale)

eccezionale, con insorgenza quasi istantanea di crisi comiziali;• la diffusione alle strutture vicine (blocco parziale del plesso

brachiale, interessamento del nervo laringeo superiore: vocebitonale, disturbi della deglutizione, sindrome di ClaudeBernard-Horner);

• il blocco del simpatico cervicale, del nervo vago, del nervoglossofaringeo;

• la paralisi o paresi frenica molto frequente (non eseguire unblocco profondo bilaterale);

• l’iniezione peridurale sospesa al torace e all’arto superiore;• l’iniezione subaracnoidea: rischio di rachianestesia totale.

Le precauzioni d’impiego che riguardano i blocchi profondisono quindi rispettate alla luce della potenziale gravità dellecomplicanze [36-38]. È possibile utilizzare una soluzione diropivacaina per la realizzazione di questi blocchi. È menotossica della bupivacaina (a dose equivalente) in caso diiniezione endovenosa accidentale.

Il blocco cervicale superficiale può essere sufficiente perquesto tipo di chirurgia [31, 39]. La realizzazione dei blocchiprofondi impone dunque di soppesare preventivamente ilrapporto benefici-rischi. Circa il 10% delle anestesie locali-anestesie locoregionali eseguite per chirurgia mini-invasiva èconvertito in anestesia generale [40].

AnalgesiaPuò consistere in un blocco del plesso cervicale superficiale o

profondo eseguito al meglio nel periodo preoperatorio. Queste

tecniche sono descritte dettagliatamente più sopra. La realeefficacia è controversa: il blocco superficiale è spesso insuffi-ciente per essere utilizzato come unica tecnica di analgesiapostoperatoria. Il blocco profondo sembra efficace, ma com-porta più rischi e complicanze [41-43].

L’analgesia endovenosa è classica: paracetamolo, morfinici eantinfiammatori non steroidei. Questi ultimi permettono unrisparmio morfinico e un’analgesia di migliore qualità senzaaumentare il rischio di sanguinamento cervicale [44]. L’analgesiadeve essere iniziata nel periodo intraoperatorio.

■ Periodo postoperatorio

Monitoraggio postoperatorioComporta la ricerca, in sala di osservazione postoperatoria e

in camera di ricovero, di una disfonia, della comparsa di unematoma cervicale o di un’emorragia (drenaggi, redon).

Il monitoraggio laboratoristico è adattato caso per caso. Essocomporta almeno un bilancio fosfocalcico, la magnesemia, unoionogramma e una valutazione della funzione renale. Lafrequenza di esecuzione degli esami ematochimici è adattata aciascun paziente, sapendo che la valutazione si normalizza nellamaggior parte dei casi entro il terzo giorno. In tutti i casi iltrattamento dell’iperparatiroidismo primario non impone unbilancio laboratoristico sistematico prima della 24a ora.

Complicanze postoperatorie precoci

Paralisi ricorrenziale

La sua incidenza è dell’1-5%. Il meccanismo è una sezioneaccidentale, una contusione o un essiccamento intraoperatoriodel nervo ricorrente. I fattori di rischio sono i reinterventi e ledissezioni difficili.

La paralisi monolaterale è il caso più frequente e non com-porta alcun rischio vitale. La corda vocale opposta compensa laparalisi con un’iperadduzione. La paralisi bilaterale in adduzioneè rara e grave (1/10 000). Si manifesta con un distress respirato-rio immediato in occasione dell’estubazione, che richiede unareintubazione. La paralisi bilaterale in abduzione è rara edespone al rischio di false vie e di inalazione.

La laringoscopia diretta al risveglio è raccomandata da alcuniautori. La visualizzazione fibroscopica in fase di risveglioattraverso una maschera laringea descritta recentemente è unatecnica elegante, poco stimolante e attendibile [30]. In tutti icasi, se è presente una disfonia la mattina dell’intervento, lecorde vocali devono essere visualizzate (rinofibroscopia olaringoscopia).

Nausea e vomito postoperatori

Si tratta di una complicanza poco grave ma frequente diquesto tipo di chirurgia. La sua incidenza è ridotta con l’utilizzodi propofol rispetto agli alogenati [45]. Le misure abituali diprevenzione (evitare il protossido d’azoto, uso del propofol,risparmio morfinico nel postoperatorio, evitare la neostigmina)e l’applicazione di un regime rigoroso di profilassi farmacologicain funzione del punteggio di Apfel devono permettere di ridurrela loro frequenza a meno del 5% [46].

Alcune complicanze rare come il pneumotorace sono statedescritte in occasione di chirurgia mini-invasiva con insuffla-zione gassosa cervicale.

Complicanze tardive

Ipocalcemia acuta postoperatoria

È costante. La sua assenza pone in dubbio la resezionecompleta del tessuto tumorale. I segni clinici più frequenti sonoun’eccitabilità neuromuscolare con parestesie, crampi e/o crisi ditetania. A uno stadio più avanzato compaiono disturbi dellacoscienza, crisi convulsive e dei broncospasmi o laringos-pasmi [47].



È, di regola, moderata nei pazienti operati per iperparatiroi-dismo primitivo o terziario. Deve essere trattata solo se divienesintomatica, poiché la calcemia si normalizza in regola al 4° o5°giorno. Al di sotto di 1,9 mmol l-1 e con sintomi muscolari oelettrocardiografici, vengono somministrate infusioni di calciodurante 24-48 ore (gluconato di calcio 100 mg in 15 minuti epoi 1-2 mg/kg/ora). La persistenza dell’ipocalcemia oltre ciò èdovuta, il più delle volte, a un’avidità dell’osso per il calcio cherichiede un supplemento fosfocalcico e una terapia con vita-mina D [48].

L’ipocalcemia è più marcata dopo l’intervento chirurgico periperparatiroidismo secondario, ma resta in genere asintomatica.Richiede delle infusioni di calcio fin dalla 6a ora, sostituite conun trattamento che associa calcio per os e vitamina D, sesintomatica.

L’ipocalcemia può essere associata a ipomagnesiemia.Quest’ultima deve essere ricercata e trattata perché provoca unipoparatiroidismo relativo. Inoltre, la combinazione aumenta ilrischio di disturbi del ritmo cardiaco e la comparsa di manifes-tazioni neuromuscolari.

L’ipocalcemia acuta pericolosa è trattata con gluconato dicalcio 100 mg in iniezione endovenosa lenta, quindi, senecessario, con infusione di calcio.

Insufficienza renale postoperatoria, pancreatitiacute

Sono osservate in caso di ipercalcemia grave preoperatoria. Lepancreatiti acute sono generalmente poco gravi. L’insufficienzarenale è molto spesso dovuta a un difetto di apporto di sodiopreoperatorio (insufficienza renale funzionale).

Fallimento dell’intervento

Si manifesta con l’assenza di ipocalcemia nel decorso posto-peratorio o la ricomparsa di un’ipercalcemia a distanza (daalcuni giorni ad alcune settimane). Impone un reinterventodopo realizzazione di esame della localizzazione tumorale(ecografia, scintigrafia al sestamibi, risonanza magnetica). Siricercano allora un adenoma ectopico (cervicale o mediastinico),una quinta ghiandola anormale o un’iperplasia passatainosservata.

Altre complicanze

Nei pazienti insufficienti renali cronici la suscettibilità alleinfezioni è aumentata per alterazione delle funzioni leucocitarie:l’aumento del calcio intracellulare diminuisce le capacità difagocitosi dei neutrofili [15]. Diverse strategie di trattamentocomportano la vitamina 1,25(OH)2D3 e i calcioantagonisti sonoin corso di valutazione per ridurre il calcio intracellulare. Lecomplicanze cardiovascolari sono evitate per mezzo di unabuona valutazione preoperatoria della struttura e della funzionecardiovascolare, in particolare nel caso di iperparatiroidismisecondari.

■ ConclusioniLe situazioni incontrate nella chirurgia paratiroidea sono

varie, il che esclude un atteggiamento unicista in termini ditecnica di anestesia e di gestione globale. Il modesto numero dicomplicanze riscontrate nelle grandi casistiche ne fa unachirurgia poco rischiosa. Ciononostante, esiste un contrasto tragli interventi mediante chirurgia mini-invasiva nei pazientianziani, ma ASA 1, e l’accesso cervicale bilaterale del pazienteASA 3 o 4, come l’insufficiente renale cronico dializzato. Sonoqueste condizioni ad alto rischio che devono essere valutate nelmodo migliore al momento della visita anestesiologica. Esseimpongono una perfetta conoscenza delle complicanze dellachirurgia cervicale e delle patologie legate agli iperparatiroi-dismi, e una buona collaborazione con l’equipe medicochiru-gica.

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S. Rousseau ([email protected]).M. Leone.C. Martin.Département d’anesthésie-réanimation, Centre hospitalier universitaire Nord, chemin des Bourrelly, 13915 Marseille cedex 20, France.

Ogni riferimento a questo articolo deve portare la menzione: Rousseau S., Leone M., Martin C. Anestesia-rianimazione nella chirurgia delle paratiroidi. EMC(Elsevier Masson SAS, Paris), Anestesia-Rianimazione, 36-590-A-50, 2009.

Disponibile su www.em-consulte.com/it

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